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病请描述：免疫检查点抑制剂（ICIs）是目前肺癌治疗最常见的免疫治疗形式，尽管在肺癌治疗领域取得了巨大成功，但这些药物也同样伴随免疫相关不良事件(irAEs)的发生，这些不良反应通常与传统的化疗或靶向治疗相关毒性明显不同。化疗和靶向治疗的不良反应类型是可以预测的，有自身规律，可以提前预防或及时处理，但是免疫治疗是针对免疫系统，副反应为免疫系统激活导致独特的不良反应，引起的不良反应谱非常有特点，它的机制、管理方法都与之前完全不同。irAEs可能广泛累及多个器官，常见部位包括皮肤、胃肠道、肺、肝脏、内分泌系统等，不同药物发生率不一致，不同器官发生的中位时间也不同。以下列举了临床上较为常见irAEs发生的时间和临床表现，希望患者接受ICIs之前能够预知，一旦出现下文描述的症状需引起警惕，及时与经治医生联系：皮肤irAEs：发生时间较早，在２~3周左右，多表现为斑丘疹和瘙痒。使用卡瑞利珠单抗（camrelizumab）会产生一种特有的皮肤毛细血管增生症（cutaneouscapillaryendothelialproliferation,CCEP），发生率为77.1%，多见于颜面部和体表皮肤，以“红痣型”和“珍珠型”最为多见，卡瑞利珠单抗联合化疗或阿帕替尼能够降低CCEP发生率。胃肠道irAE：PD-1/PD-L1抑制剂的胃肠道毒性发生的中位时间为用药后3个月，主要表现为腹泻和结肠炎。因此用药期间如发生腹泻、腹痛、大便带血和黏液、发热等症状，需警惕免疫相关性胃肠毒性的可能性，及时就诊可行进行乙状结肠镜或结肠镜检查以进一步明确诊断，并行对症治疗。肝脏irAEs：可发生于首次使用后任意时间，最常出现在首次用药后8~12周。主要表现为谷丙转氨酶（ALT）和/或谷草转氨酶（AST）升高，伴或不伴有胆红素升高。可表现为发热、疲乏、食欲下降、早饱等症状，胆红素升高时可出现皮肤巩膜黄染、茶色尿等。内分泌系统irAEs：发生稍晚，在9~10周，包括甲状腺功能异常（主要是甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进和甲状腺炎等）和急性垂体炎。ICIs治疗期间，如果患者出现无法解释的乏力、体重增加、毛发脱落、畏寒、便秘、抑郁和其他症状，需要考虑甲状腺功能减退之可能；如果患者出现无法解释的心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少，需要考虑甲状腺功能亢进之可能。发生上述情况，需及时与经治医师联系，尽早进行甲状腺功能的检查，并予对症处理。呼吸系统irAE:免疫相关性肺炎可能在任何时间发生，中位发生时间在2.8个月左右，非小细胞肺癌发生肺炎的起始时间较早，约为８周。患者可表现为呼吸困难、咳嗽、发热或胸痛，偶尔会发生缺氧且会快速恶化以致呼吸衰竭。免疫相关性肺炎是一种罕见但有致命威胁的严重不良事件。接受EGFR-TKI联合ICIs治疗的驱动基因敏感突变阳性的NSCLC患者，先前存在慢性阻塞性肺病、肺纤维化等，或目前存在肺部活动性感染的患者，为免疫相关性肺炎的高危人群。心血管系统irAEs：ICIs可引起心肌炎、心包炎和心血管异常，但并不常见，发生率估计不超过1%。心肌炎的症状多为非特异性，可表现为胸痛、呼吸急促、肺水肿、双下肢水肿、心悸、心律不齐、急性心衰、心电图发现的传导阻滞等，心肌炎是致死的主要原因。与化疗、靶向相比，肿瘤免疫治疗耐受性好，但irAEs可发生在免疫治疗的各个过程。免疫检查点抑制剂所引起的irAE管理的关键在于早诊断和早干预，大多数irAE可通过暂停给药±皮质类固醇激素得以控制，且大部分可以逆转。因此作为患者及家属需要了解irAE相关症状，如发现患者在治疗期间有上述这些不适症状，务必尽早就诊，或及时与经治医生联系告知相关情况，以便尽早处理。同时患者在接受ICIs之前及整个治疗过程中，医生会对患者进行血液学分析、皮肤科查体、心脏检查、内分泌检查、肺部检查等相关检查，每一项检查指标对于评估患者是否再次接受免疫检查点抑制剂至关重要。很多irAEs如果不去做这些检查，由于患者早期没有症状，所以无法发现。相当多的患者，通过这些常规检查及时发现了问题，可以避免继续使用免疫治疗，避免患者出现症状或症状加重。早期发现，可能给予小剂量的激素，甚至仅停药后观察，患者就恢复了。如果等到病情已经很严重的时候，再去挽救这种致命性的irAEs，死亡风险会比较高。所以再次提醒各位病友，在接受免疫检查点抑制剂治疗期间一旦发生治疗前没有的不良反应一定要引起警惕，及时就诊并告知经治医生。
尹琦 2021-12-14阅读量1.1万
病请描述：摘要： 目的 探讨玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗增生性糖尿病性视网膜病变（PDR）合并白内障的临床疗效。方法 随机抽取2006年1月至2009年1月期间,在院治疗资料完整的增生性糖尿病性视网膜病变合并不同程度白内障患者48例 （54眼） 行白内障超声乳化联合玻璃体手术同时进行人工晶体囊袋内植入术，观察术后视力改善程度及并发症。 结果 手术后54只眼中有51眼 (94.44% )视力有不同程度提高，其中视力下降 3眼 (5.56% )。联合手术本身引起的最常见并发症包括虹膜后粘连（2眼）和后发障（7眼）。 结论 玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗增生性糖尿病性视网膜病变合并白内障安全有效。关键词: 玻璃体切除术；晶状体超声乳化；增生性糖尿病性视网膜病变；白内障随着人类寿命的延长和生活水平的提高 ,糖尿病视网膜病变 (dabetic retinopathy,DR )合并白内障的患者在临床上逐年增多。由于我国相当多的基层医院还不是非常重视糖尿病眼病的防治工作，临床上因就诊较晚而造成增生性糖尿病视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy, PDR)的病人越来越多。 PDR是糖尿病危及视力最严重的并发症 ,是重要的致盲眼病之一。进入增生期的 DR会出现玻璃体出血、新生血管膜、牵拉性网脱、持久黄斑水肿渗出等并发症。玻璃体切割术,增生膜切除,眼内激光光凝,是治疗增生性糖尿病视网膜病变的重要方法。糖尿病视网膜病变的患者可伴有不同程度的晶状体混浊[1] ,混浊的晶状体妨碍术前检查、术中操作和术后的观察 ,术后并发和加重的白内障影响手术疗效常需二次手术 ,以往采用分次手术方法费时而效果欠佳。1989年Kokame[2]等首先提出白内障超声乳化吸除术联合玻璃体切除和人工晶体植入的联合手术。近年来，我们对伴有不同程度晶状体混浊的糖尿病视网膜病变患者采用了前后段联合手术的治疗方法,取得了较理想的效果 ,现总结如下。1 资料和方法1.1 一般资料 随机抽取2006年1月至2009年1月期间,在院治疗资料完整的糖尿病视网膜病变患者48例 54眼 。其中男 19例 22眼 ,女 29例 32眼 ,年龄 58～82 (平均 65. 1 ± 11. 5)岁。糖尿病病史6-28年, 均为2型糖尿病；眼病史2～24个月。PDR的诊断与分期按1985年全国眼底病学术会议标准[3] :其中IV期12眼,V期14眼 ,VI期 28眼。其中有11只眼术前接受过视网膜光凝治疗。晶状体混浊程度按Emery-Little核硬度分级：I级 3眼、II级 21眼、 III级 25眼、IV级 5眼。在玻璃体出血较少,晶体混浊较轻的病例,术前荧光眼底造影表现为典型的糖尿病视网膜病变的眼底改变,表现为周界清晰的20～30μm的圆型小荧光点, 分布于视网膜微循环的动静脉两侧 ,并可见异常的毛细血管扩张扭曲 ,初期的荧光渗漏、后期边界模糊的荧光斑团 ;17只眼可见有赤道及周边区视网膜斑片状的无灌注区 ,3只眼眼底后极部及黄斑区中心凹无血管区比正常增宽,显示无灌注区累及黄斑;另外,5只眼有黄斑囊样水肿的眼底 ,后期见黄斑区有花瓣状荧光甚至可见有荧光的花瓣状或卵石状有分隔的囊样形态。对眼底不能窥清者均用超声仪行眼部 A、B超检查并行视觉电生理检查 ,术前 B超显示有 8只眼有局限的牵引性视网膜脱离 ,范围均局限在 1个象限 ,1～2个 PD。对所有的病例均行常规眼压 ,房角镜检查 ,了解有无虹膜新生血管 ( INV) ,术前无一例有虹膜新生血管 ( INV)。术前14只眼有视网膜激光光凝治疗史 ,其中 8只眼曾激光治疗 3～4次。术后 1～2周复查 1次 ,每次均行裂隙灯散瞳检查及眼压检查 ,仔细记录所有患者的视力、眼压、 INV有/无情况及视网膜情况 , 1～2个月所有病例行眼底荧光造影。1.2 治疗方法术前所有病例的血糖须控制在 8 mmol/L以下 ,一般在 (4.5～7.9) mmol/L。手术在局麻下进行,切开上方及颞下方的球结膜，建立标准巩膜三通道切口，在12点位巩膜作3.0mm宽隧道切口，穿刺进入前房注入粘弹剂，做6.0～ 7.0mm较大的连续环形撕囊，水分离后用白内障和玻璃体切除手术一体机进行晶状体核的超声乳化吸除，吸除皮质进行前、后囊膜抛光，前房再次注入粘弹剂保持前房深度，并用其机械力保持瞳孔扩大状态，切口自闭不作缝合。随后进行玻璃体切除术，尽可能彻底清除前、后段及基底部玻璃体并剥除视网膜前血管增生膜。对视网膜新生血管或血管闭塞等病变区域行眼内激光光凝。对视网膜脱离在解除牵拉后行气液交换,激光或冷凝封闭裂孔,联合惰性气体(C3F8 )或硅油注入术。每只眼均进行视网膜局限性或广泛的光凝,能量为180～210 mw ,光斑100～200μm ,曝光时间0.15～0.2 s , 250～950个点不等。部分有视网膜局限性牵后极部水肿及增殖明显者在重水下解除牵引后,后极部行格子状光凝。完成玻璃体和视网膜的操作后,仔细检查患者眼底状态,根据术中及眼底情况决定是否行人工晶状体植入。充填气体、硅油及黄斑部有损伤出血不予植入人工晶状体。术中一期植入人工晶状体18眼。在增殖性糖尿病视网膜病变视网膜脱离复位术中,采用巩膜环扎6眼,视网膜裂孔及变性区激光眼内光凝29眼,视网膜周边部裂孔及变性区直视下冷凝8眼。术中应用重水平复视网膜16眼;眼内填充0. 8～1. 0mL C3F8气体8眼,眼内填充硅油38眼。2 结果2.1 视力 手术前后最佳矫正视力见表1。术后随访3月～2.5年，平均（14.2±8.4）月。54眼中 51眼 (94.44% )视力不同程度提高 , ≥ 0.1者 24眼 (44.44% ) , ≥0.3者 10眼 ( 18.52% )。视力在 0.1～0.25之间 14眼 ,伴有轻度黄斑水肿；视力 0.02～0.08之间 23眼 ,伴有重度黄斑水肿、硬性渗出 ；指数6眼 ,原因为糖尿病性视神经病变、视盘苍白。视力下降 3眼 (5.56% ) ,1眼由于眼球萎缩所致 ,另 2眼为糖尿病性视神经病变，视力分别由术前数指、0.04和0.02降为术后手动 /眼前、0.02和指数。3 讨论近年来，白内障手术和玻璃体视网膜手术技术的提高，使白内障联合玻璃体切割术成为可能并且迅猛发展。如果不进行联合手术，先行白内障手术，待术后稳定再做玻璃体手术，后囊混浊影响玻璃体手术的术中观察和操作。先行玻璃体手术，在晶状体混浊影响视力时再做白内障手术。由于缺乏必要的玻璃体支撑，前房过深，后囊膜活动度的增加以及睫状环支持力的下降，易使后囊破裂，悬韧带损伤，导致手术风险上升，并发症增多。玻璃体切割术中眼内填充物的应用，不论是长效气体还是硅油，如果术后不能保持或保持不当，都会与晶状体接触从而引起或加重晶状体混浊，影响术后视力的恢复，增加再次手术的机会。联合手术的优点是: ( 1)合并白内障的增殖性糖尿病视网膜病变患者得到及时有效治疗；( 2 )联合手术减少了手术次数、缩短病员康复的时间，费用负担也大大减轻；( 3)白内障手术能够显著改善玻璃体视网膜手术时的视野便于视网膜裂孔的查找、以及彻底切除基底部玻璃体皮质及广泛增殖的纤维血管膜，减少术后残留PVR收缩牵拉附近萎缩视网膜、形成破孔而致视网膜再脱离，使玻璃体切割术实施得更完全彻底。同时给尽可能大范围的全视网膜光凝提供了条件，提高了手术成功率。以前认为联合手术会增加术后并发症 ,如今认为并没有临床显著性。相关报道中联合手术本身引起的最常见并发症包括 :虹膜后粘连和后发障。[4] Shinoda等人 [5]对联合手术术后虹膜后粘连进行了深入地研究。他们认为联合手术产生虹膜后粘连的原因有 :①存在 PDR；②应用膨胀气体眼内填充 ； ③PDR病人术后前房纤维蛋白沉积 ； ④PDR的病人视网膜光凝量的大小。Demdtriade等人建议为避免术后气体填充造成虹膜后粘连 ,推荐术后即刻用散瞳药，气体填充眼术后每天滴用短效散瞳药。最大限度减少瞳孔与人工晶体接触的机会。同时局部给予激素用以预防虹膜后粘连。由于手术时间长,手术操作多 ,炎症反应更重促进了后发障的形成。除了影响视力 ,后发障可能影响周边视网膜的检查。Demdtriade等人报道的所有眼术中均行后囊切除术 ,以减少后发障的发生率。 Lahey等人 [6]为预防后发障的发生也施行了后囊切除术 ,但对那些手术时需行气-液交换的病人未行后囊切除术 ,而是术后发生后发障时用激光切除后囊。他们认为严重后囊混浊发生于术后最初 2个月。根据平时的工作经验，我们认为联合手术有以下几个关键步骤：①晶体前囊较一般白内障手术撕囊大 ,可方便术后眼底的检查和补充光凝。②超乳过程中不要刺激虹膜防止瞳孔减小 ,可在前房注入粘弹剂 ,以方便玻切手术进行。③选用隧道切口 ,保证玻切手术中眼内压的稳定。 ④周边玻璃体尽量切除干净 ,周边视网膜激光密度要大一些 ,防止前段缺血。但联合手术也存在其自身的不足 ,例如 :手术时间较长;缺少红光反射造成撕囊困难 ,很难用肉眼看到囊袋破裂 ;白内障取出后瞳孔缩小影响后节手术操作 ;玻切手术眼内操作可能导致白内障手术切口裂开 ;虹膜后粘连、后发障这两种并发症发生率较高等。因此联合手术成功的条件需要有精良的医疗设备 ,术者还应具有眼前、后段娴熟的操作技能 (必要时请前节医生配合手术 ),术中尽可能保留完整的晶状体后囊 ,减少玻璃体内的新生血管因子扩散入前房，在减少虹膜的新生血管。总的说来 ,玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗PDR合并白内障是安全和有效的。但选择病人要慎重 ,必须严格控制手术指征。联合手术的疗效 (术后视力和并发症 )主要取决于 PDR眼后节病变的程度和联合手术的技术。无论采用何种手术方式 ,手术技巧娴熟是关键。对手术并发症的控制是得到良好手术效果的关键。虽然联合手术的手术要求高 ,但对病人和医生而言都是值得尝试的。随着手术方法的不断发展 ,联合手术对治疗 PDR会越来越被广泛接受 ,而成为一种常规手术方法 ,造福广大 DR患者。
微医药 2024-11-13阅读量1549