病请描述：神经源性膀胱控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱尿道功能障碍称为神经原性膀胱。一.病因 1.脊髓或颅脑损伤。 2.中枢神经手术或广泛盆腔手术如直肠癌根治术、子宫癌根治术、盆腔淋巴结清除术等。 3.先天性疾病如脊柱裂、脊髓脊膜膨出、骶骨畸形、骶骨发育不良等。 4.药物作用对交感、副交感神经功能有影响的药物，如普鲁本辛、阿托品、酒、尼石丁以及用于降血压、脱敏、抗组织胺等药物均可影响排尿中枢神经。 5.某些疾病糖尿病、梅毒、震颤性麻痹症、脊髓症质炎、脑炎、中风、脊髓炎等。 6.原因不明。 二.分类 神经原性膀胱分类的方法很多，过去常用的分类方法为Bors分类法，分类下列5类： 1.上运动神经元病变病变在脊髓中枢（S2～S4）以上，包括感觉支和运动支。 2.下运动神经元病变病变位于脊髓中枢（S2～S4）或中枢以下的周围神经，包括感觉支与运动支。 3.原发性运动神经元病变病变只限于运动支，感觉支无病变，如脊髓灰质炎。 4.原发生感觉神经元病变病变只限于感觉支。运动神经元病变，如糖尿病及脊髓痨引起的神经原性膀胱。 5.“混合”病变有关排尿的自主运动神经元病变（副交感神经）与体运动神经元病变不在同一水平，其中一个在上运动神经元，另一个在下运动神经元，或一个有病变另一个无病变。 近年来国际上依膀胱充盈时逼尿肌有否无抑制性收缩分成二类： 1.逼尿肌反射亢进逼尿肌对刺激的反应有反射亢进现象，在测量膀胱内压时出现无抑制性收缩。可伴或不伴尿道括约肌的功能障碍。 2.逼尿肌无反射这一类神经原性膀胱的逼尿肌对刺激无反射或反射减退。在测量膀胱内压时不出现无抑制性收缩。可伴或不伴尿道括约肌的功能障碍。 三.临床表现 神经原性膀胱的泌尿系症状与一般泌尿系统疾病相似，较为特殊的有尿意丧失，伴有排例功能紊乱及反射性排尿。排尿症状与神经原性膀胱的类型除反射性排尿（属逼尿肌反射亢进一类）外，没有什么关系。因此，症状分析对区分为两类神经原性膀胱的意义不大。 四.并发症 尿路感染是神经病源性膀胱最常见的并发症，10%～15%的患者可发生尿路结石，膀胱输尿管反流在神经病源性膀胱中发生率为10%～40%，通常为可逆性，当排尿情况改善，剩余尿减少，膀胱压力减低时有自行好转的可能。还可并发肾盂肾炎，肾功能衰竭，肾积水、肾功能减退。 五.诊断 诊断神经原性膀胱包括两个部份，首先应明确排尿功能障碍是否为神经病变所引起，其次为神经原性膀胱属于哪一类型。 1.排尿功能障碍是否为神经病变所引起 （2）病史①排尿功能障碍伴排便功能紊乱（如便秘、大便失禁等）者，有神经病变的经原性膀胱的可能。②注意有无外伤、手术、糖尿病、脊髓灰质炎等病史或药物应用史。③注意有无尿意、膀胱膨胀等感觉的减退或丧失，如膀胱的感觉有明显减退或增丧失，即可确诊为神经原性膀胱。 （2）检查①当有会阴部感觉减退，肛门括约肌张力减退或增强时就可确诊为神经原性膀胱，但缺乏这些体征也不能排除神经原性膀胱的可能。②注意有无脊柱裂、脊膜膨出、骶骨发育不良等畸形。③有残余尿，但无下尿路机械性梗阻。④电刺激脊髓反射试验，此法主要试验膀胱和尿道的脊髓反射弧神经是否完整（即下运动神经元有无病变）以及自大脑皮质至阴部神经核（脊髓中枢）的神经元有无病变（上运动神经元有无病变）。因此，这个试验即可诊断是滞为神经原性膀胱，又可区分下运动神经元病变（逼尿肌无反射）和上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。 2.鉴别两种神经原性膀胱的方法 （1）在测量膀胱内压时，观察是否有无抑制性收缩；必要地采用站立位测压、咳嗽、牵拉导尿管等激发方法。如出现无抑制性收缩即属逼尿肌反射亢进一类。否则，属逼尿肌无反射一类。 本试验是分类的主要依据之一，但是：①膀胱有炎症、结石、肿瘤及下尿路梗阻（如前列腺增生）时，非神经原性膀胱病人也可出现无抑制性收缩。②逼尿肌反射亢进病人在仰卧位测压时，部分病人需激发发才出现无抑制性收缩。 （2）冰水试验用F16导尿管排空膀胱后，快速注入60ml14℃冰水。如系逼尿肌反射亢进膀胱，在数秒钟内，冰水（如连同导尿管）从尿道中被喷射而出；逼尿肌反射膀胱，冰水自导尿管缓慢汉出。 （3）肛门括约肌张力肛门括约肌松弛者属逼尿肌无反射一类。 （4）尿道闭合压力图最大尿道闭合压力正常或高于正常者属逼尿肌反射亢进，最大尿道闭合压力低于正常者属逼尿肌无反射。 （5）尿道阻力测定正常尿道阻力为10.6kPa（80mmHg）。逼尿肌无反射者尿道低于正常。 六.治疗 治疗神经原性膀胱的主要保护肾脏功能，防止肾盂肾火，肾积水导致慢性肾功能衰竭；其次是改善排尿症状以减轻其生活上的痛苦。治疗的具体措施是采用各种非手术或手术方法减少残余尿量，残余尿量被消除或减至很少（50ml以下）之后可减少尿路并发症。但必须注意，有少数患者虽然残余量很少甚至完全没有，但仍发生肾盂积水、肾盂肾炎、肾功能减退等并发症。因这些患者排尿时逼尿肌收缩强烈，膀胱内压可达19.72kPa(200cmH2O)以上（正常应在6.9kPa即7cmH2O以下）。这些病员应及早进行治疗，解除下尿路梗阻。 常用的治疗方法介绍于下： 1.非手术疗法 （1）间歇导尿或连续引流在脊髓损伤后的脊髓休克期或有大量残余尿或尿潴留者，如肾功能正常，可用间歇导尿术。初时由医护人员操作。如患者全身情况较好，可训练病人自行导尿。间歇导尿在女性较为适宜。如各种手术疗法均无效果，可终生进行自家间歇导尿。如病人全身情况不佳或肾功能有损害，应用留置导尿管连续引流。 （2）药物治疗凡膀胱残余尿量较多的患者，不论是否有尿频、尿急、急迫性尿失禁等逼尿肌反射性亢进的症状，都应首先应用α受体阻滞剂以减少残余尿。如单独应用α受体阻滞剂效果不佳，可同时应用乌拉坦碱、新斯的明等增加膀胱收缩力的药物。对于有逼尿肌反射亢进症状（尿频、尿急、遗尿）而无残余尿或残余的很少的患者可应用抑制膀胱收缩的药物如尿多灵、异搏停、普鲁本辛等。对于有轻度压力性尿失禁而没有残余尿者可应用麻黄素、心得安等促进膀胱颈部和后尿道收缩的药物。对于能功能有损害的患者，应首先采取措施使尿液引流畅通，而不是应用药物改善排尿症状。 （3）针灸疗法针灸治疗糖尿病所致的感觉麻痹性膀胱有较好效果，对于早期病变疗效尤其显著。 （4）封闭疗法此法由Bors所倡用，适用于上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。对于运动神经元病变（逼尿肌无反射）效果不佳。封闭后效果良好者，残余尿量显著减少，排尿症状明显好转。少数患者在封闭1次之后，效果能维持数月至1年之久。这些患者只需定期进行土产，无需采用手术。 封闭疗法按下列次序进行：①粘膜封闭：用导尿管排空膀胱，注入0.25%潘妥卡因溶液90ml，10～20分钟后排出。②双侧阴部神经阻滞。③选择性骶神经阻滞：每次阻滞S2～4中的一对骶神经。如无效果，可作S2和S4和S4联合阻滞。 （5）膀胱训练和扩张对尿频、尿急症状严重，无残余尿或残余量很少者可采用此法治疗。嘱患者白天定时饮水，每小时饮200ml。将排尿间隔时间尽力延长，使膀胱容易逐步扩大。 2.手术治疗 手术治疗一般在非手术疗法无效并在神经病变稳定后进行。如具备4道程或6道程尿流动力学检查仪者，通过检查结果，明确功能性下尿路梗阻的部位和性质后进行手术，解除梗阻。 （1）手术原则①泌尿系有机械性梗阻者（如前列腺增生），应先去除机械性梗阻。②逼尿肌无反射患者，首先考虑经尿道膀胱颈部切开。③逼尿肌反射亢进患者，或逼尿肌括约肌功能协同失调者，如阴部神经阻滞仅有短暂效果，可作经尿道外括约肌切开或切除术。④逼尿肌反射亢进患者，如选择性骶神经阻滞有短暂效果，可行相应的骶神经无水酒精注射或相应的骶神经根切断术。⑤剧烈的尿频尿急症状（急迫性排尿综合征），无残余尿或残余尿量很少，经药物治疗、封闭疗法、膀胱训练和扩张均无效果者可考虑行膀胱神经剥脱术或经膀胱镜用无水酒精或6%石炭酸注射膀胱底部两旁的盆神经。⑥逼尿肌反射亢线患者，如各种封闭疗法均无效果，作膀胱颈部切开术。⑦后尿道全长切开术：此术只适用于男性，使患者的尿道内括约肌均失去控制膀胱内尿液外流的功能，造成无阻力性尿失禁，尿液引流畅通。患者需终生用阴茎套及集尿袋收集尿液。采用这种手术后，尿路感染等并发症降至1%以下。其缺点为病人在生活上较不方便。 （2）后尿道全长切开术及尿流改道指征①经非手术及手术治疗后仍有进行性肾功能减退，肾积水或不能控制的肾肾炎。②经非手术及手术治疗后仍有严重的排尿症状。③肾功能已有严重损害或慢性肾功能衰竭者。在上述情况，尿道保留导致管对女性病人是一种良好的处理方法。 （3）无阻力性尿失禁（无残余尿的严重尿失禁）的处理男性患者可用阴茎夹或集尿袋，女性患者可用尿道夹或作尿流改道手术。有条件者可考虑行人工尿道括约肌装置。神经原性膀胱患者经过治疗达到较好的效果后，仍需长期定期随访每年应行残余尿测定、尿培养、肾功能检查及静脉尿路造影1～2次，以观察有无排尿功能减退及尿路并发症。
吴玉伟 2020-10-31阅读量1.1万
病请描述：神经源性膀胱是一个多特征的综合性疾病，涉及到膀胱的支配通路相关的所有神经系统，而并不局限于膀胱本身。本文主要概述能影响到膀胱的常见脑部疾病。 脑卒中： 脑卒中，或者称脑血管意外，是局灶性神经系统病损的急性发作，是老年人致病或致死的主要原因。65岁以上老年人中发病率大约为60‰，75岁以上老年人中则为95‰。在欧洲，脑卒中每年的发病率约为450例/每10万人。在我国，2016年40岁以上人群卒中发病率为22‰，排世界第一。 脑卒中显著影响泌尿生殖系统，主要表现为尿失禁（主要为急迫性尿失禁，也存在充盈性尿失禁及压力性尿失禁）、尿频、尿急及夜尿增多。57-83%的卒中患者在卒中后1月内出现排尿症状。卒中后尿失禁发生的时间与卒中的预后相关。有研究表明，卒中后一周内发生尿失禁的患者有半数在6个月内死亡，卒中后早期尿失禁也提示患者将来会出现功能障碍。 70-80%的卒中后尿失禁的患者在卒中后6个月内尿失禁会自行好转，如果卒中患者持续尿失禁，也提示预后不良。 急性尿潴留在卒中患者中较少发生，其原因大多与卒中本身无关，可能是由于患者卒中后活动首先，合并疾病（良性前列腺增生，糖尿病）或者是接受了一些药物治疗（主要是M受体阻滞剂，如托特罗定等）有关。 卒中患者恢复后可能还是遗留有刺激性排尿症状，包括尿频尿急和急迫性尿失禁，这是卒中后膀胱逼尿肌反射亢进所导致。 痴呆： 全球痴呆发病率约为4.7%，在欧洲，65岁以上人群痴呆的发病率约为6.4%。而在我国，目前中国痴呆症患者超过1000万人，其中有60%为阿尔茨海默症。65岁以上人群发病率为5%，80岁以上发病率超过30%。 痴呆60-80%是由阿尔茨海默病所导致，其次由血管性痴呆所致（10-20%）。在阿尔茨海默病患者中，有四分之一的患者表现为尿频、尿急及急迫性尿失禁，而在其他原因呢导致的痴呆中，这一比例更高。在老年人群中，有痴呆的老年人尿失禁的概率是没有痴呆的老年人的3倍。 帕金森综合征 帕金森综合征是老年人群中发病率第二的神经系统疾病，并且发病率随着年龄的增加而升高。美国帕金森病的发病率大致在100-150/每10万人，中国帕金森病的发病率约为1.7%。 帕金森综合征包括原发性帕金森病，非原发性帕金森病及继发性帕金森病。原发性帕金森病占帕金森综合征的75-80%，非原发性帕金森病，也就是帕金森叠加综合征，包括多发性萎缩，进展性核上性麻痹，皮质基底核变性等，约占帕金森综合征的18%。其中，多发性萎缩是非特发性帕金森病最常见的原因。 帕金森综合征主要表现为尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。在原发性帕金森病中，30%的患者在发病初期即出现排尿症状，70%的患者在发病5年后出现排尿症状。而在帕金森叠加综合征中，发病早期就会出现排尿症状，在疾病进展时会出现尿道内括约肌缺陷即膀胱收缩力受损。神经源性排尿障碍导致的尿路感染是多发性硬化的一个主要死亡原因。 尿流动力学检查发现的膀胱收缩力受损可以作为鉴别原发性帕金森病及多发性萎缩的依据。 大脑肿瘤 大脑肿瘤在19岁以上的成年人的发病率约在26.8-40/每10万人·每年，其中三分之二是良性肿瘤，三分之一为恶性肿瘤。研究发现，大脑额叶中部上区存在一个排尿控制中心，因此额叶肿瘤可以出现排尿障碍。额叶肿瘤可表现为额叶综合征，包括意识淡漠，去抑制，自我忽略等精神障碍以及尿失禁。在极少数情况下，额叶肿瘤可导致尿潴留。 脑瘫 脑瘫是脑的非进行性疾病，表现为多种运动异常，常伴随智力受损、痉挛性异常或其他大脑功能障碍。儿童中的发病率约为3.1-3.6‰。约60%的患儿存在尿失禁，在有尿失禁的患儿中70%存在逼尿肌活动亢进。>10%的患儿存在复发性尿路感染和影像学检查上的异常。 颅内创伤 颅内创伤每年发病率约为235/每10万人。在这些患者中，44%的患者存在尿频尿急等储尿期异常，38%存在排尿等待，排尿困难等排尿期异常，60%在尿流动力学检查中可检测到异常。 小脑性共济失调 共济失调是一类与小脑功能不全相关的随意运动失调的现象，常先表现为下肢的协调性差，随后累计近躯干侧肢体，表现为深部腱反射及振动感觉减退，同时伴有本体感觉减退，还可表现为双手辨距困难、构音困难、舞蹈症样运动以及眼球水平性震颤。小脑性共济失调的病因包括遗传性和继发性，继发性共济失调的原因包括酒精中毒、病毒感染、血管疾病、肿瘤、副瘤综合征等。 小脑性共济失调大多会出现排尿障碍，一半的患者出现尿频尿急尿失禁等逼尿肌反射亢进的表现，还有一部分患者会出现排尿等待，排尿困难等尿道外括约肌-膀胱协同失调。 夏-德综合征 又称特发性体位性低血压，较为少见，是一种病因不明的进展性中枢神经系统广泛变性的疾病，包括植物神经系统的破坏和功能异常，表现为直立式低血压，晕厥，发汗障碍，唾液及眼泪分泌减少，视力差，便秘等。排尿障碍在本病发病早期即可出现，约三分之一的患者表现为排尿困难，三分之一的患者表现为尿频尿急，近一半的患者存在有尿失禁。 多发性硬化 多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘导致的一种失能性神经系统疾病，是20-45岁年龄段最常见的神经系统疾病，男女比例约为1：2，美国发病率约为1‰，欧洲发病率约为0.83‰。80-90%的多发性硬化患者有泌尿系统症状，10%患者在发病初期即出现排尿障碍，75%患者在多发性硬化患病10年后出现排尿障碍。 对于脑部疾病的介绍就到这里，下一期将会介绍引起膀胱功能障碍的其他神经系统疾病。
徐丁 2019-08-23阅读量9740
病请描述： 帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经系统疾病，临床主要特征为运动障碍包括运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势步态异常等，此外还可伴有大量非运动症状，如嗅觉减退、便秘、抑郁、睡眠障碍等。 《中国帕金森病治疗指南》明确提出，应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。手术方法主要包括神经核团毁损术和脑深部电刺激术（DBS，又称脑起搏器），脑起搏器因其相对无创、安全和可调控性而作为首要选择。根据临床上所收集的数据来看，部分患者，甚至一些专业人员对于脑起搏器治疗帕金森病存在误解，这些误解主要有如下5个方面，需要厘清。 误解一 内科病只考虑药物治疗 中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识推荐2.5至4期的患者应尽快接受手术治疗，以便享受手术带来的高质量生活。当然术后也并不是完全把药物全部停掉，而是通过脑起搏器手术和药物的最佳配合来调整患者的状态，所以需要内外科医师共同参与帕金森患者的诊断和治疗，以便更好提高患者的生活质量。 误解二 晚期才需要手术治疗 一旦早期诊断，应尽早开始治疗，争取掌握疾病的诊断治疗时机，对今后帕金森病的整个治疗成败起关键性作用。有研究显示脑起搏器已成为治疗帕金森病的唯一有效的外科方法。 《中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识》指出确诊的原发性帕金森患者，以震颤为主，经规范药物治疗震颤改善不理想，且震颤严重影响患者的生活质量，如患者强烈要求尽早手术以改善症状，经过评估后可放宽至病程已满3年以上。虽然术后手术可以明显改善运动症状，但不能根治疾病，术后仍需应用药物治疗，但可相应减少剂量。 误解三 年龄较大不适合手术 中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识推荐：对老年患者进行受益和风险的个体化评估后可放宽至80岁左右。 误解四 毁损术后不能DBS治疗 神经核团毁损术治疗帕金森的效果已被公认，但术后可出现脑出血、毁损灶偏移、水肿或毁损灶过大和单侧症状治疗等。脑起搏器自从上个世纪80年代问世以来，一直在不断更新发展，因其相对无创、安全和可调控性正逐渐取代毁损术。 根据目前文献研究显示，以往接受毁损手术的患者是可以再次接受脑起搏器手术治疗的。以往患者接受的基本都是单侧的毁损术，因为双侧术后会引起很严重的并发症，并且毁损术和脑起搏器手术不是同一靶点。 误解五 所有患者都可以脑起搏器治疗 严重认知障碍（痴呆)是脑起搏器手术禁忌症，约40%的晚期帕金森患者合并痴呆，因此术前有痴呆的患者不建议手术治疗。严重及难治性精神障碍者是脑起搏器疗法的禁忌症，《中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识》建议存在以下情况者不适宜手术：有明显的认知功能障碍，且此认知障碍足以影响患者的日常生活能力；难治性抑郁、焦虑、精神分裂症等精神类疾病；明显医学共存疾病影响手术或生存期。此外，帕金森病叠加综合症是手术疗法的禁忌证。
丁宛海 2019-08-20阅读量8508
病请描述： 夜间遗尿症是一种儿童和青少年的常见病症，其一方面会对患儿的心理发育和社会行为造成影响，使他们更容易产生自卑心理和逆反行为；另一方面还会给患儿家长带来压力和困扰。因此，建立一套符合我国国情的规范的夜间遗尿症诊断和治疗体系意义深远。为此，2015年中华医学会泌尿外科分会发布了我国儿童夜间遗尿症的治疗指南，旨在为中国泌尿外科医师对儿童夜间遗尿症的诊断和治疗提供指导意见。上海新华医院小儿泌尿外科方晓亮(一)儿童夜间遗尿症的定义 夜间遗尿症(nocturnal enuresis)：目前对于其界定年龄和发生频率国内外及不同学科间仍存在争议。根据国际儿童尿控协会于2006年制定的定义：夜间遗尿症为年龄>5岁，无中枢神经系统病变的儿童，在睡眠中出现不自主的漏尿现象，至少每周2次并持续≥3个月。在一些儿科学指南中其界定年龄为3岁。现已将夜间尿失禁(nocturnali ncontinence)和其他原因引起的夜间尿床(bedwetting)统称为夜间遗尿症，其又分为单症状夜间遗尿症和复合症状夜间遗尿症。 ①单症状夜间遗尿症(monosymptomaticnocturnal enuresis)：仅有夜间遗尿而无合并其他下尿路症状。根据遗尿出现的特点，可进一步分为原发性和继发性遗尿症。原发性遗尿症(primary enuresis)：指症状自幼持续存在(无症状期不超过6个月)的遗尿症。继发性遗尿症(secondaryenuresis)：指曾有过至少6个月的无症状期而后再次发生的遗尿症。②复合症状夜间遗尿症(nonmonosymptomatic nocturnal enuresis)：指除夜间遗尿症状外还合并下尿路症状或膀胱功能障碍，包括日间尿频、尿急、尿失禁、排尿困难或下尿路疼痛。 （二）夜间遗尿症的发病机理是什么？1．睡眠觉醒功能障碍：指在进入睡眠状态后，膀胱充盈所产生的神经冲动不能唤醒患儿，患儿在非清醒的睡眠状态下排尿，为夜间遗尿症最重要的发病机制。“夜间尿意——觉醒”是一个随发育而逐渐完善的生理过程，正常人在达到一定年龄后这一神经机制发育成熟，从而在有尿意后诱导大脑觉醒并起床排尿。若中枢神经系统发育滞后，导致脑桥排尿中枢和大脑皮质未能有效地参与排尿反射，使“夜间尿意——觉醒”这一机制存在缺陷，从而出现患儿在睡眠状态下排尿的现象。导致参与这一过程的中枢神经系统发育滞后的具体机制不详，主要有以下两种可能因素：①膀胱充盈所产生的神经冲动不足，不能诱导觉醒；②睡眠过深，未能觉醒。2．夜间多尿：部分遗尿症患儿的。肾脏在夜间产生大量的尿液，超过了最大膀胱容量。可能与夜间垂体分泌抗利尿激素不足有关。3．膀胱功能异常：主要是夜间逼尿肌过度兴奋所引起的膀胱容量减小，导致排尿次数多，而每次尿量少。4．家族遗传：约62％的遗尿症患儿的父母或其他亲属曾有过类似病史，说明本病可能有遗传倾向。5．其他：糖尿病、抑郁症及睡眠呼吸暂停等也可能与遗尿症相关。 （三）夜间遗尿症的诊断与评估单症状夜间遗尿症患儿除遗尿外无其他症状，因此在诊断中病史采集极为重要，尤其需要询问夜间遗尿发生的时间、频率、有无尿频尿急尿痛等伴随症状，必要时可行查体和实验室检查（血常规、尿常规、泌尿系统超声及残余尿，骨盆平片、脊髓MRI等）。 （四）夜间遗尿症的治疗由于单症状夜间遗尿症患儿一般无器质性病变，治疗时应首先给予正确的教育和引导。本病可呈自限性，部分患儿随年龄的增加症状可逐渐消失，因此，对于6岁以前的患儿一般可不采取药物或其他特殊治疗。1.教育与引导①首先要强调夜问尿床不是孩子的错，避免其因此而受到指责，鼓励患儿进行正常的学习和生活。②保证患儿的每日正常液体摄入量，日间不必限制其饮水，睡前3～4 h可适当减少液体人量。③教育并监督患儿养成良好的排尿习惯，对于患儿的排尿尽量避免不必要的提醒。④建议家长用日历详实记录每晚遗尿出现与否及发生次数，以便医生评估病情和判断疗效。2.正确的夜间唤醒方法2.1唤醒时机：不要随意唤醒患儿排尿，应当在膀胱充盈至即将排尿时将其唤醒。通过这种方法强化“夜间尿意——觉醒”的神经反射，缩短遗尿的持续时间可参考以下方法判断膀胱已充盈可唤醒患儿排尿：①患儿在安静睡眠中突然出现翻身或其他燥动表现；②根据以往患儿出现遗尿的时间规律，在即将遗尿前唤醒其排尿。为使遗尿出现的时间较规律并方便家长掌握唤醒时间，可要求患儿在生活上实行“三定”原则：晚饭定时、睡眠定时、晚饭至睡前饮水定量。在“三定”原则下，夜间相应时间所产生的尿量相对稳定，遗尿出现时问也将相对固定。2.2清醒状态下排尿：将患儿从睡眠中完全唤醒至清醒状态排尿。3.遗尿报警器(可选) 遗尿报警器是一种可安放于床铺或患儿内裤的装置，当遗尿发生时可发出警示(声响或震动等)达到唤醒患儿排尿的目的。其治疗遗尿症的机制：①帮助患儿建立正常的睡眠中尿意觉醒机制；②改善夜晚膀胱的储尿功能。适应证：对于经教育和引导无效，家长具有一定文化教育水平的患儿可考虑使用。 （五）夜间遗尿症的药物治疗 大多数夜间遗尿症患儿经教育、引导等治疗后均可达到满意的效果，少部分患儿仍需要药物。1.醋酸去氨加压素(可选) 醋酸去氨加压素是一种抗利尿激素类似物，是目前治疗遗尿症的一线用药。适应证：尤其适用于有夜间多尿的遗尿症患儿。 用药方法：目前国内常用的醋酸去氨加压素为口服片剂，在睡前1 h给药，常用剂量为0．2～0．4mg(不分年龄和性别)。经醋酸去氨加压素治疗后，部分患儿短期内即可有症状改善，但停药后症状容易反复，因此一般需连续用药至少3个月。注意事项：醋酸去氨加压素的不良反应较少，长期用药较为安全，但在大量饮水后服用可造成水中毒、低钠血症及惊厥。因此，为保证用药安全，推荐家长将患儿晚饭后至睡前液体摄人量控制在200 ml以内，直至第2天清晨。2.抗胆碱能药物(可选) 适应证：当遗尿报警器或醋酸去氨加压素治疗效果不佳时可考虑使用抗胆碱能药物治疗，特别是对合并夜间逼尿肌过度活动的单症状遗尿症患儿常可取得满意的疗效。 用药方法：睡前口服索利那新或托特罗定 注意事项：该药的主要不良反应为口干、便秘和排尿困难等，因此用药期间一定要嘱患儿保持良好的排尿习惯，家长也应注意观察患儿的排尿、排便情况及是否伴有发热，以便及时调整治疗方案。3.三环类抗抑郁药(可选)适应证：三环类抗抑郁药既往为治疗遗尿症的常用药物，但由于其不良反应较多，目前仅在患儿家庭不能负担遗尿报警器和醋酸去氨加压素或治疗失败后，才考虑使用。用药方法：睡前口服丙咪嗪25—50 mg。对9岁以上的患儿可适当增加药物剂量。注意事项：三环类抗抑郁药的不良反应较多，主要有口干、便秘、排尿困难、恶心、失眠及情绪改变等。最严重的不良反应为心脏毒性，可出现晕厥、心悸、心律失常甚至猝死旧。因此，其剂量必须严格控制在安全范围内。 （六）夜间遗尿症的预后 单症状夜间遗尿症可呈自限性，随年龄的增加每年约15％未经治疗的患儿的症状可以得到改善。绝大多数患儿在改善生活习惯、使用遗尿报警器或醋酸去氨加压素治疗后可治愈，即使有症状反复，二次巩固治疗也可获得满意的疗效。对少数治疗效果欠佳的患儿，一方面可尝试其他可选治疗方法，另一方面还应进一步深究是否存在潜在病因，如精神心理因素等。
方晓亮 2018-07-21阅读量5309
病请描述：夜间遗尿症是一种儿童和青少年的常见病症，其一方面会对患儿的心理发育和社会行为造成影响，使他们更容易产生自卑心理和逆反行为；另一方面还会给患儿家长带来压力和困扰。因此，建立一套符合我国国情的规范的夜间遗尿症诊断和治疗体系意义深远。为此，2015年中华医学会泌尿外科分会发布了我国儿童夜间遗尿症的治疗指南，旨在为中国泌尿外科医师对儿童夜间遗尿症的诊断和治疗提供指导意见。(一)儿童夜间遗尿症的定义夜间遗尿症(nocturnal enuresis)：目前对于其界定年龄和发生频率国内外及不同学科间仍存在争议。根据国际儿童尿控协会于2006年制定的定义：夜间遗尿症为年龄>5岁，无中枢神经系统病变的儿童，在睡眠中出现不自主的漏尿现象，至少每周2次并持续≥3个月。在一些儿科学指南中其界定年龄为3岁。现已将夜间尿失禁(nocturnali ncontinence)和其他原因引起的夜间尿床(bedwetting)统称为夜间遗尿症，其又分为单症状夜间遗尿症和复合症状夜间遗尿症。①单症状夜间遗尿症(monosymptomaticnocturnal enuresis)：仅有夜间遗尿而无合并其他下尿路症状。根据遗尿出现的特点，可进一步分为原发性和继发性遗尿症。原发性遗尿症(primary enuresis)：指症状自幼持续存在(无症状期不超过6个月)的遗尿症。继发性遗尿症(secondaryenuresis)：指曾有过至少6个月的无症状期而后再次发生的遗尿症。②复合症状夜间遗尿症(nonmonosymptomatic nocturnal enuresis)：指除夜间遗尿症状外还合并下尿路症状或膀胱功能障碍，包括日间尿频、尿急、尿失禁、排尿困难或下尿路疼痛。 （二）夜间遗尿症的发病机理是什么？1．睡眠觉醒功能障碍：指在进入睡眠状态后，膀胱充盈所产生的神经冲动不能唤醒患儿，患儿在非清醒的睡眠状态下排尿，为夜间遗尿症最重要的发病机制。“夜间尿意——觉醒”是一个随发育而逐渐完善的生理过程，正常人在达到一定年龄后这一神经机制发育成熟，从而在有尿意后诱导大脑觉醒并起床排尿。若中枢神经系统发育滞后，导致脑桥排尿中枢和大脑皮质未能有效地参与排尿反射，使“夜间尿意——觉醒”这一机制存在缺陷，从而出现患儿在睡眠状态下排尿的现象。导致参与这一过程的中枢神经系统发育滞后的具体机制不详，主要有以下两种可能因素：①膀胱充盈所产生的神经冲动不足，不能诱导觉醒；②睡眠过深，未能觉醒。2．夜间多尿：部分遗尿症患儿的。肾脏在夜间产生大量的尿液，超过了最大膀胱容量。可能与夜间垂体分泌抗利尿激素不足有关。3．膀胱功能异常：主要是夜间逼尿肌过度兴奋所引起的膀胱容量减小，导致排尿次数多，而每次尿量少。4．家族遗传：约62％的遗尿症患儿的父母或其他亲属曾有过类似病史，说明本病可能有遗传倾向。5．其他：糖尿病、抑郁症及睡眠呼吸暂停等也可能与遗尿症相关。 （三）夜间遗尿症的诊断与评估单症状夜间遗尿症患儿除遗尿外无其他症状，因此在诊断中病史采集极为重要，尤其需要询问夜间遗尿发生的时间、频率、有无尿频尿急尿痛等伴随症状，必要时可行查体和实验室检查（血常规、尿常规、泌尿系统超声及残余尿，骨盆平片、脊髓MRI等）。 （四）夜间遗尿症的治疗由于单症状夜间遗尿症患儿一般无器质性病变，治疗时应首先给予正确的教育和引导。本病可呈自限性，部分患儿随年龄的增加症状可逐渐消失，因此，对于6岁以前的患儿一般可不采取药物或其他特殊治疗。1.教育与引导①首先要强调夜问尿床不是孩子的错，避免其因此而受到指责，鼓励患儿进行正常的学习和生活。②保证患儿的每日正常液体摄入量，日间不必限制其饮水，睡前3～4 h可适当减少液体人量。③教育并监督患儿养成良好的排尿习惯，对于患儿的排尿尽量避免不必要的提醒。④建议家长用日历详实记录每晚遗尿出现与否及发生次数，以便医生评估病情和判断疗效。2.正确的夜间唤醒方法2.1唤醒时机：不要随意唤醒患儿排尿，应当在膀胱充盈至即将排尿时将其唤醒。通过这种方法强化“夜间尿意——觉醒”的神经反射，缩短遗尿的持续时间可参考以下方法判断膀胱已充盈可唤醒患儿排尿：①患儿在安静睡眠中突然出现翻身或其他燥动表现；②根据以往患儿出现遗尿的时间规律，在即将遗尿前唤醒其排尿。为使遗尿出现的时间较规律并方便家长掌握唤醒时间，可要求患儿在生活上实行“三定”原则：晚饭定时、睡眠定时、晚饭至睡前饮水定量。在“三定”原则下，夜间相应时间所产生的尿量相对稳定，遗尿出现时问也将相对固定。2.2清醒状态下排尿：将患儿从睡眠中完全唤醒至清醒状态排尿。3.遗尿报警器(可选)遗尿报警器是一种可安放于床铺或患儿内裤的装置，当遗尿发生时可发出警示(声响或震动等)达到唤醒患儿排尿的目的。其治疗遗尿症的机制：①帮助患儿建立正常的睡眠中尿意觉醒机制；②改善夜晚膀胱的储尿功能。适应证：对于经教育和引导无效，家长具有一定文化教育水平的患儿可考虑使用。 （五）夜间遗尿症的药物治疗大多数夜间遗尿症患儿经教育、引导等治疗后均可达到满意的效果，少部分患儿仍需要药物。1.醋酸去氨加压素(可选) 醋酸去氨加压素是一种抗利尿激素类似物，是目前治疗遗尿症的一线用药。适应证：尤其适用于有夜间多尿的遗尿症患儿。用药方法：目前国内常用的醋酸去氨加压素为口服片剂，在睡前1 h给药，常用剂量为0．2～0．4mg(不分年龄和性别)。经醋酸去氨加压素治疗后，部分患儿短期内即可有症状改善，但停药后症状容易反复，因此一般需连续用药至少3个月。注意事项：醋酸去氨加压素的不良反应较少，长期用药较为安全，但在大量饮水后服用可造成水中毒、低钠血症及惊厥。因此，为保证用药安全，推荐家长将患儿晚饭后至睡前液体摄人量控制在200 ml以内，直至第2天清晨。2.抗胆碱能药物(可选) 适应证：当遗尿报警器或醋酸去氨加压素治疗效果不佳时可考虑使用抗胆碱能药物治疗，特别是对合并夜间逼尿肌过度活动的单症状遗尿症患儿常可取得满意的疗效。用药方法：睡前口服索利那新或托特罗定注意事项：该药的主要不良反应为口干、便秘和排尿困难等，因此用药期间一定要嘱患儿保持良好的排尿习惯，家长也应注意观察患儿的排尿、排便情况及是否伴有发热，以便及时调整治疗方案。3.三环类抗抑郁药(可选)适应证：三环类抗抑郁药既往为治疗遗尿症的常用药物，但由于其不良反应较多，目前仅在患儿家庭不能负担遗尿报警器和醋酸去氨加压素或治疗失败后，才考虑使用。用药方法：睡前口服丙咪嗪25—50 mg。对9岁以上的患儿可适当增加药物剂量。注意事项：三环类抗抑郁药的不良反应较多，主要有口干、便秘、排尿困难、恶心、失眠及情绪改变等。最严重的不良反应为心脏毒性，可出现晕厥、心悸、心律失常甚至猝死旧。因此，其剂量必须严格控制在安全范围内。 （六）夜间遗尿症的预后单症状夜间遗尿症可呈自限性，随年龄的增加每年约15％未经治疗的患儿的症状可以得到改善。绝大多数患儿在改善生活习惯、使用遗尿报警器或醋酸去氨加压素治疗后可治愈，即使有症状反复，二次巩固治疗也可获得满意的疗效。对少数治疗效果欠佳的患儿，一方面可尝试其他可选治疗方法，另一方面还应进一步深究是否存在潜在病因，如精神心理因素等。
方晓亮 2017-11-07阅读量1.2万
病请描述： 老李这次的肠镜检查又发现一个息肉，他很疑惑，一年前刚治疗过一次结肠息肉，怎么又复发了？会不会癌变？随着当代人生活和饮食习惯的改变，经结肠镜检查后发现大肠息肉的患者越来越多。少数表现为大便习惯改变、大便带血和黏液、稀便、次数增多等，多数大肠息肉起病隐匿，无任何临床症状。 那么，大肠息肉的原因是什么？如何治疗？会不会癌变？上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科吴炯副主任医师将为您一一解答。 大肠息肉哪里来 饮食因素：这主要与现代人饮食西化、太过精细，比如“二高一低”（高脂肪、高蛋白、低膳食纤维）的饮食结构和越来越少的运动量有关。 油腻饮食能够增加结肠中胆汁酸与中性固醇的浓度，改变大肠菌群的组成，逐渐在肠道内形成致癌物质。 膳食中脂肪类成分超过40%是形成大肠息肉的一个重要因素，如果脂肪摄入不超过膳食的15%，如多吃高纤维的蔬菜、水果和粗谷物，发病率就会显著降低。 另外长期大量饮酒、吸烟，损害免疫功能，使基因突变，也会增加息肉发生率。 炎性刺激：肠道黏膜的长期慢性炎症，如慢性结直肠炎、溃疡性结肠炎、克罗恩病等，这些肠道的炎症反应或炎症性肠病均可以引起肠黏膜发生黏膜糜烂、溃疡、结缔组织或肉芽组织形成，腺上皮及下层组织增生，病理变化多表现为炎性息肉，除非息肉体积比较大，需要内镜下治疗，一般只要控制炎症，息肉就会缩小或消退。 机械刺激：长期便秘患者，产生的肠内毒素，或使用刺激性泻药刺激肠壁也会发生息肉，大便中粗渣、异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮，肠道寄生虫等非炎症因素长期刺激，导致黏膜、腺上皮和黏膜下组织局限性增生，形成肠息肉。 基因突变和遗传因素：一部分人的息肉形成与基因突变和遗传因素有密切关系，最常见的就是家族性腺瘤性息肉病，是一种常染色体显性遗传性疾病，主要病理变化是大肠内广泛出现数十到数百个大小不一的息肉，如不予治疗，可癌变，且可表现为同时多原发性肠癌。 从目前研究情况表明，突变基因可以由父母遗传给后代子女，在遗传机会上男女是均等的，没有性别的差异。 中医观点，认为此病的发生，是湿热下注，迫于大肠，气机不利，经络阻滞，痰血浊气凝集而致。 大肠息肉会不会癌变 其实，90%的大肠息肉医学上叫做腺瘤，人群的发病率在15%～20%左右，而且大多数是良性的。但一小部分腺瘤是会发生癌变的，恶变率和息肉的大小密切有关，直径小于1cm、1-2cm和大于2cm的恶变率分别为1%、10%和35%。直径小于2cm的绒毛状腺瘤，其恶变率为10%，大于2cm的恶变率则高达53%。尤其需要引起我们的注意。 哪些人群有必要做电子结肠镜 有反复便血史，长期腹泻史，家族成员中有结肠癌或结肠息肉者，长期西方化饮食（高脂肪、高动物蛋白、低纤维素等）、食用油炸食物；年龄大于50岁者。 发现息肉后如何处理 结肠息肉特别是腺瘤性息肉属癌前病变，而绝大多数的肠道息肉是可以通过内镜下微创治疗的，相比以往一些大的息肉需进行开腹手术来说，现在的内镜技术已经越来越成熟，治疗的手段也多样化，而且更安全。大多数息肉可通过内镜处理后治愈，只要定期随访就行。
吴炯 2017-04-25阅读量1.5万
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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就医指导 2016-07-05阅读量4575
病请描述： 皮炎的类型与日常护理？对于皮炎，相信大家都有所耳闻，它是现代人常见的疾病之一，由于病因错综复杂，皮炎的出现对患者的身体和心理造成很大的伤害，不仅影响外貌，还会造成心理问题。所以需要了解皮炎有哪些类型，如何做好皮炎的日常护理。 一、皮炎分为哪几种类型 1、接触性皮炎：中医学根据接触物的不同，而分别命名，如马桶癣、漆疮、膏药风、粉花疮等。其发生原因可分为原发性刺激和变态反应两种。临床表现为红斑、水疱、大疱甚至坏死等。病程有自限性。 2、过敏性皮炎：本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。 3、神经性皮炎：又称慢性苔藓，中医认为皮质抑制和兴奋功能紊乱所致。情绪局部刺激和辛辣酒类可加重和诱发本病。常年不愈，愈后易复发。临床表现以剧烈瘙痒或皮肤苔藓样病变为特征。 4、日光性皮炎：是由日光诱发的一种迟发性光变态反应性皮肤病。有人认为主要由中波紫外线引起，也有人认为主要由长波紫外线引起。临床表现为多形性皮疹可有红斑、丘疹、水疱、糜烂、鳞屑、苔藓样变，常以某种皮疹为主。 5、脂溢性皮炎：中医称之为“白屑风”。好发于皮脂腺分布较多的地方，如头皮、面部、胸部及皱褶部。发生于头皮部位，开始为轻度潮红斑片，上覆灰白色糠状鳞屑，伴轻度瘙痒，皮疹扩展，可见油腻性鳞屑性地图状斑片。严重者伴有渗出、厚痂、有臭味，可侵犯整个头部。头发可脱落、稀疏。面部损害多见于鼻翼、鼻唇沟和眉弓，有淡红色斑，覆以油腻性黄色鳞屑，常满面油光。 6、胞疹样皮炎：可能是在遗传体质的基础上，由于谷胶致敏而引起皮肤和小肠粘膜损害的一种自身免疫性疾病。皮肤以发生红斑、丘疹、风团、水胞等多形性皮损为特征表现。多发于中年男性，本病少见，病程较长。 7、念球菌性皮炎：多发于皮肤皱褶部如腹股沟，肛周臀裂部，腋窝，女性乳房下皮肤，也可发于龟头包皮内和大小阴唇，指甲沟和口角等处。皮疹多呈局部皮肤潮红，轻度肿胀，表面可糜烂，分泌物有异臭味。有时也可呈干燥，脱屑。 8、药物性皮炎：它是各种药物通过各种途径进入体内后，引起皮肤、粘膜的各种不同的炎症反应。 二、皮炎的日常护理事项 1、患者应防止精神紧张、过度疲惫，生计、任务、学习节奏不行太快，应适当松驰，可参与一些体育运动以促进身心健康。 2、饮食宜清淡，忌厚味辛辣之品，防止易致敏和影响的食物，如鱼虾、浓茶、咖啡、酒类等。 3、应尽能够地寻觅该病发生的缘由，故需对患者的任务环境、生计习惯、饮食、嗜好及思维心情等作深化的打听。 4、去除触摸可诱发皮炎的各种要素，如染料、汽油、油漆、花粉、番笕、洗洁精等;防止各种外界剌激，如热水烫洗、剧烈搔抓，尽量不穿尼龙化纤的贴身内衣，而应穿纯棉白色柔软的内衣裤。 5、应养成杰出的卫生习惯，搞好个人卫生，要经常用温水和番笕作部分清洗，以卫生面部肌肤，阻断感染要素，避免影响油脂的排泄。一起不必油脂性护肤品或化妆品等。持大便晓畅，有便秘时应及时医治。
余碧娥 2016-04-21阅读量1.8万