病请描述：“猝”不及防：警惕“中风”——神经内科带您了解高血压脑出血预防知识 东平县银山镇中心医院 2024年10月08号 ○案例分析○ 案例一 2024-09-17，上午09:31，在这个大家一天黄金的时刻，银山镇中心卫生院接诊一位脑干出血患者，情况紧急，患者刘某，男，46岁，于1小时前无明显诱因出现头晕、右侧麻木，走路不稳，急被送来我院。查颅脑CT示：脑干出血，颅内动脉瘤，脑梗死，立即收入我内科进行保守综合治疗。患者入院时血压高达199/131mmHg,属于三级（重度）高血压，躁动，针对患者的病情，医嘱给予I级护理，报病重，并给予保护胃粘膜、降压、营养神经等药物治疗。经过一系列治疗后，患者病情得到控制，生命体征恢复平稳康复出院，并锦旗感谢。 案例二 患者郑某，男，71岁，无明显诱因突发剧烈头痛，在门诊行颅脑CT检查，结果示：左侧额叶脑出血，颅内动脉瘤。患者入院时血压167/114mmHg，入住内科后完善相关检查后，保守治疗，后于齐鲁医院行伽马刀手术治疗后，又转我院继续治疗，患者康复，无不适感，并锦旗感谢。 看完以上案例 我们不仅疑惑 为什么脑出血发病率这么高？ ○科普时间○ 高血压脑出血病人的特点 首先原因是高血压。发病人群往往既往有高血压病史，平素未规律服药。长期高血压导致动脉硬化，极容易诱发脑出血； 过度肥胖，常伴高血脂糖尿病； 生活作息极不规律、熬夜、压力大； 饮食无序，暴饮暴食，过量饮酒、吸烟； 情绪激动，易暴怒； 缺乏运动锻炼； 高血压脑出血可在短时间内对脑组织产生极大的损伤，青年人脑组织饱满，颅内空隙少，血肿对脑组织的压迫损伤更为严重，易造成脑疝颅内压增高。基底节区、脑干、丘脑等部位因特殊的解剖结构出血较为常见，且由于位置较深预后普遍较差。脑出血发生后，患者烦躁、应激性反应等症状均会导致病情进展。其他导致年轻人脑出血的原因有：脑血管畸形、烟雾病、颅内海绵状血管瘤、血液病。 预防脑出血，任重而道远 1.加强认识：积极控制高血压，对于患有高血压症的人群，平日规律服药，遵医嘱用药。 2.调和情志：保持乐观情绪，减少烦恼，悲喜勿过，淡泊名利。若无诱因出现头痛、头晕、肢体麻木、乏力、语言交流困难等症状时，要及时就诊，积极治疗。 3.戒烟戒酒：酒和烟都能使脑血管收缩，心跳加快，血压上升，加速动脉硬化。特别是冠心病、高血压患者更应戒烟戒酒。 4.合理饮食：饮食要注意低脂、低盐，少吃动物的脑、内脏，多吃蔬菜、水果、豆制品，配适量瘦肉、鱼、蛋。 5.避免疲劳：避免劳动过度，超负荷工作可诱发脑出血。寒冷会使血管收缩，血压上升，所以寒冷季节注意保暖，根据自身健康状况，加强体育锻炼，强身健体。 6.预防便秘：大便燥结，排便用力，极易使脆弱的小血管破裂而引发脑出血。预防便秘可多吃一些富含纤维的食物，也可适当运动及早晨起来对腹部做自我按摩。 7.补充水分：要维持体内充足的水分，使血液稀释。平时养成多饮水的习惯，特别是夜晚睡前和早上起床时，要饮1-2杯温开水。
陈大国 2024-10-08阅读量1801
病请描述：1、胆囊结石是导致十二指肠胃反流的重要原因 胆囊功能障碍尤其是胆囊切除术后的病人容易发生十二指肠胃反流（DGR），可能源于以下两个因素。一是胆囊病变造成生理功能丧失。胆汁主要由肝脏分泌，进而储存于胆囊当中，进一步浓缩，进食后排出，协助消化吸收，这一过程呈阶段性。如果胆囊出现问题，上述功能受到影响，胆汁持续排出，进入到十二指肠，造成局部压力增加，进而向胃反流。二是胆囊结石引发消化道激素水平的变化，如胆囊收缩素、促胰液素、神经紧张素等变化，导致胃肠运动受到影响，出现不协调状态，增加DGR发生率。研究报道胆囊炎伴胆囊结石患者占胆汁反流性胃炎超过30%，同时二者单独发病率也较高。还有研究报道在胃切除后胆汁反流性胃炎患者中，胆囊切除术后的患者接近25%，加上胆囊结石者合计占比33.33%。胆囊病变在其中起到重要作用。 国外研究得出同样结果。将胆囊切除患者与正常人进行对比，结果发现前者的发病率更高，更易出现胃肠运动障碍，运动频率下降，胃排空速度减慢。胆囊切除后会造成一些胃肠激素升高，胃肠运动不协调，增加DGR发病率。国外研究应用闪烁照相法和24h胃PH监测发现，不仅胆囊切除术后十二指肠胃反流增加，且还伴随有十二指肠动力学改变，指出胆囊切除术后十二指肠胃反流增加与空腹状态胃窦十二指肠动力障碍有关。还有研究发现胆囊结石患者胆汁酸十二指肠胃反流倾向增加，通过切除功能正常的胆囊，这一趋势进一步增强。这些发现可能解释了胆囊结石患者的一些症状。反流也可能是所谓胆囊切除术后综合症的症状，亦或是胆囊结石导致患者出现功能性消化不良的原因。 2、胆囊结石患者功能性消化不良症状加重 国内研究表明由于胆囊功能障碍，继发消化功能紊乱，最终病情加重导致功能性消化不良，禁食状态下更易发生DGR。而随着功能性消化不良症状的加重，十二指肠胃反流次数、反流强度、反流指数均相应增加。胆囊结石影响十二指肠胃反流可能取决于多种因素。一是由于病理性原因导致胆囊功能下降，胆汁不再间断排出，而是持续进入十二指肠内，在多种因素作用下出现DGR，随之进入到胃腔内。二是胃-幽门-十二指肠协调运动异常。另有研究发现胆囊切除术是重要影响因素，加之胃肠功能障碍，运动明显减弱，更容易出现反流。他们主要将胆囊切除患者与正常人进行对比，结果发现前者的发病率更高，更易出现胃肠运动障碍，运动频率下降，胃排空速度减慢。胆囊切除后会造成一些胃肠激素升高，胃肠运动不协调，增加DGR发病率。 3、十二指肠胃反流诊断 由于十二指肠胃反流症状缺乏特异性，对于十二指肠胃反流诊断，目前还没有得到大家一致认可的“金标准”。十二指肠胃反流确诊需要客观检查的支持，诊断需要具备病理性胆汁反流和胃粘膜损伤。主要方法有：胃镜检查、放射性核素扫描、胃内容物成分检测、胃内24h反流光学纤维监测及彩色多普勒超声检测等方法。 本文选自：徐盎然、王金梁，胆囊结石患者的十二指肠胃反流临床研究。 原文链接地址：胆囊结石患者的十二指肠胃反流临床研究-中国知网(cnki.net)
赵刚 2024-04-18阅读量1274
病请描述：复旦大学附属中山医院消化科，张顺财，主任医生，教授，博士生导师 很多患者一拿到胃镜活检病理报告，看到“萎缩性胃炎伴肠化”、“中度萎缩伴重度肠化”等字眼，第一反应就是百度，结果令人担忧：癌前病变！病人和家属都会忧心忡忡，焦虑万分。到处求医问药，吃一大堆中药西药，甚至求助于江湖“神医”“保健神药”，并反复短期内检查，恐怕明天就可能长出胃癌来，这样恐惧害怕，乱用药物，不仅对肠化萎缩治疗无帮助，反而加重了消化道症状。 1肠化的本质是什么？ 肠上皮化生简称肠化，是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代了。 简单地说，正常情况下，我们的器官各尽其职，分工明确，互相合作，胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞，肠道表面生长的是具有分泌肠液和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。二者在显微镜下形态不一。 但当胃黏膜细胞受到损伤或随着年龄增长特别在50岁后，胃粘膜修复功能下降，部分胃黏膜上皮结构出现了一定改变，长出了肠黏膜或类似于肠粘膜上皮细胞。本该长在肠道上的结构却出现在了胃黏膜上。 通过免疫组化检查，肠上皮化生分为四种类型： ①完全性小肠化生； ②不完全性小肠化生； ③完全性结肠化生； ④不完全性结肠化生。 2肠化不是真正的癌前病变 在慢性胃炎中，胃黏膜肠上皮化生十分常见。根据胃镜检查活检病理检查结果统计，胃黏膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%，而在有肠化患者中发生癌变的概率低于1%。 至今没有直接的证据提示肠化能转变胃癌，只是由于在胃癌的标本检查中发现萎缩与肠化的比例较高，于是就推测“胃黏膜萎缩与肠化可能与胃癌发生有关”的观点。由于胃癌的确切原因及发生机制仍不明确，在讲授胃癌原因时，常常提到萎缩及肠化，但接受医学教育和培训的医生不仅接受了这亇观点而且直接告诉病人，“肠化、萎缩是癌前病变”，久之这种观点慢慢地被大众接受了。 然而，随着时间的推移，当初发现的萎缩、肠化的人群，在担忧及反复胃镜检查中渐渐变老时却并没有发生胃癌。这才使得人们重新审视“萎缩、肠化是癌前病变”的观点。 目前明确，与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化，而是一种被称为“重度异型增生”（又称“重度不典型增生”、“高级别上皮内瘤变”），也就是一种胃黏膜腺体细胞的异常增生性病变。 也就是说，100个慢性胃炎伴有肠化生的，只有不到1个病人会发生不好的变化。尽管有资料指出，如果发生“不典型增生”时，其癌变概率就提高很多，其实轻度不典型增生多数与炎症有关，与癌关系不密切，因此也不必过于紧张，胃镜复查一年一次，只有中重度不典型增生（高级别内瘤变）才需要积极干预（内镜或外科） 3肠化到底会不会癌变？ 很多人认为，肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的,肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生（不典型增生）阶段。这个理论，给胃黏膜肠上皮化生的患者带来不小的心理负担。 一般地说，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，且化生随炎症发展而加重，认为该型化生可能属于炎症反应性质，与胃癌关系不大。 而大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生可能有一定关系。 综上所述，胃癌与肠上皮化生关系仍不明确，如果肠化可进展致胃癌，这也是一段很漫长的过程。黏膜上皮细胞癌变并非一旦一夕的事情，并非由正常细胞即刻成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，会经历多年持续的癌前变化。若能定期检查，早期识别癌前病变并予早期干预，是目前防止癌变的最有效途径。且不要因为检查出肠化生而有思想负担，焦急忧虑。 所以，对于报告中的肠化生描述，大可不必提心吊胆，肠化不是真正意义上的癌前病变。 4肠化需要治疗吗？ 现代医学上仍无肠上皮化生的有效治疗方法。对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，不必过分担心。对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应适当重视及随访，建议每1-2年随访一次胃镜检查，以监测病情变化。一旦发现轻度不典型增生，更需密切随访及治疗，如为中重度不典型增生（高级别内瘤变）建议手术或者胃镜下干预治疗。 一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。 肠上皮化生是继发于慢性炎症的基础上的，所以我们首先要把炎症治好，平时也要注意不要让你的胃长期处于慢性炎症状态。如果有幽门螺杆菌感染，必须积极根除；要养成良好的生活习惯，比如不要吃刺激性食物和不新鲜的食物、不要饥饱无常等等。 目前尚无治疗肠上皮化生的特效药，可以用一些保护胃黏膜的药。中医药治疗还是有一定的优势，治疗原则和方法都与萎缩性胃炎类似，所以常常在治疗萎缩性胃炎的同时也对肠上皮化生有疗效。临床应用的胃复春，摩罗丹，羔羊胃提取物维生素B12对肠化逆转治疗是否有效，仍需前瞻性双盲对照研究加以证实。 不过，肠上皮化生的治疗需要较长的时间，换句话说，就是比较不容易消失。 总之，了解了以上的知识，我们不要因为胃镜报告有肠上皮化生过于紧张，治疗慢性胃炎，定期复查，同时联合中西药治疗，让肠化停止发展。
张顺财 2023-10-24阅读量5009
病请描述： 随着幽门螺杆菌（简称Hp）检测在健康体检中的普及，越来越多的人接受了此项检测。 因此，在门诊中拿着体检报告来就诊的“幽门螺杆菌”病人很多。 “医生，我体检出来幽门螺杆菌阳性，严重吗？对身体有危害吗？我没什么感觉需要治疗吗？……” 下面我们就这些大家经常提的问题，来聊一聊幽门螺旋杆菌与我们人体的关系。 什么是幽门螺杆菌？ 幽门螺杆菌跟它的名称一样，有独特的螺旋状结构及鞭毛，黏附于胃黏膜及细胞间隙中，能穿过厚厚的黏液层定居在胃黏膜表面。 它很狡猾，能分泌尿素酶使细菌周围产生“氨云”，给细菌穿上了保护衣，使自己在胃内高酸的恶劣环境中生存下来，再通过分泌毒素等发挥其致病作用。 幽门螺杆菌对人类“情有独钟”，人是它唯一的自然宿主。我国人群中约有50%的人感染了幽门螺杆菌。 1994年世界卫生组织将幽门螺杆菌列为胃癌的Ⅰ类致癌因子，从而将幽门螺杆菌与胃癌关联起来，对于谈癌色变的普通民众来说，无疑增加了对幽门螺杆菌的恐惧心理。 幽门螺杆菌可导致哪些疾病？ 消化道黏膜具有天然的防护屏障和修复功能，正常情况下可抵御多种经口进入的细菌侵袭。 而幽门螺杆菌则可以突破此天然屏障，在胃上皮细胞表面定居后破坏胃黏膜的自我保护机制，造成胃黏膜的损伤，导致慢性胃炎、消化性溃疡的发生。 幽门螺杆菌长期感染引起的黏膜炎症反应，可进一步诱发胃粘膜的恶性转化，发生胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性病变。 虽然幽门螺杆菌感染率很高，又是胃病的危险因素，但并非感染了此细菌就一定会患溃疡病或胃癌。 胃病的发生除了有幽门螺杆菌在作祟，还与遗传因素、饮食结构不合理、喜吃腌制食品、烟酒嗜好、长期精神压抑、机体抵抗力弱等多种因素有关，与幽门螺杆菌协同作案，最终招来胃病。 研究认为感染了幽门螺杆菌，15%-20%的人可能会发展成消化性溃疡，而不到1%的人可发展成胃癌。 所以，对于幽门螺杆菌感染大可不必过度焦虑。 感染幽门螺杆菌有哪些症状？ 幽门螺杆菌感染本身一般不会引起不适症状，多在细菌引起胃黏膜损伤及临床疾病时才会出现相应的症状。 这也就解释了为什么很多的人感染了幽门螺杆菌并没有出现什么不适的表现，也就是所谓“无症状感染者”。 可能出现的临床症状有？ 幽门螺杆菌感染可引起消化不良症状，如上腹部不适、饱胀、打嗝、嗳气、恶心、呕吐等；可引起胃食管反流症状，如反酸、烧心；部分人合并口腔幽门螺杆菌感染可有口臭；诱发慢性胃炎及消化性溃疡者，可有胃痛、上腹部不适、腹胀、烧心反酸、嗳气、恶心、呕吐等。 幽门螺杆菌引起的胃黏膜损害多为慢性过程，病程缓慢，症状呈现多样性，容易反复发作。 幽门螺杆菌阳性是否需要治疗？ 目前认为幽门螺杆菌感染后几乎100%会引起慢性活动性胃炎。 虽然将其定义为感染性疾病，但其中大部分为无症状感染者，没有不适症状。 而感染了幽门螺杆菌后疾病是否发展难以预测，胃癌发生隐匿，早期发现困难。 根除幽门螺杆菌可预防消化性溃疡、胃癌等疾病的发生，是预防胃癌可控的重要危险因素，根除细菌可减少传染源。 基于以上观点，目前主流推荐对于幽门螺杆菌无症状感染者建议治疗。 以下人群建议进行根除治疗： 消化性溃疡(是否活动和有无并发症史)； 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤； 慢性胃炎伴消化不良症状； 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂； 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除； 长期服用质子泵抑制剂； 胃癌家族史； 计划长期服用非甾体类抗炎药(包括低剂量阿司匹林)； 不明原因缺铁性贫血； 特发性血小板减少性紫癜(ITP)； 其他Hp相关性胃病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病)。 但也有以下4类人是不建议进行幽门螺旋杆菌治疗的👇 1）伴发严重疾病者 如恶性肿瘤、老年痴呆、精神疾病、心肝肾等重要脏器功能衰竭或更严重疾病时，不宜行幽门螺杆治疗，考虑患者可能不能从中受益。 2）高龄老人 由于机体功能退化，发生不良反应风险较高，且用药依从性和耐受性较差，是否根除幽门螺杆菌要权衡考虑获益和风险。 2019年幽门螺杆菌感染基层诊疗指南中不推荐70岁以上老年人进行根治。 但在临床工作中，具体多大年龄以上不需要根除并没有定论。 胃癌发病高峰是40岁～80岁，如果患者是70岁，全身重要脏器无严重疾病，根除Hp对防止其胃癌发生仍认为是有益的。 但如果患者是80岁，根除细菌对其本人预防胃癌已基本无获益，但担心传染给家人，如果全身情况能耐受，也可以考虑根除治疗，来防止家庭成员之间的相互传染。 所以对于老年人是否行根除治疗，要结合年龄、全身状态、家庭因素等综合考虑。 3）14岁以下儿童 幽门螺杆菌通常在儿童期感染，但儿童和青少年期感染很少会发生严重疾病，还可能有利于免疫系统的发育，并有一定的自发清除率。 儿童服药依从性和耐受性较差，治疗药物有限，药物不良反应也较成人多。 因此，目前对于14岁以下儿童不建议作幽门螺杆菌筛查和治疗，除非有明确指征。 4）其他 胃食管反流病、肥胖、炎症性肠病、过敏性疾病、哮喘等患者是否根除幽门螺杆菌，目前还有争论，意见不一，要据患者具体情况个体分析，不能一概而论。 幽门螺杆菌感染如何治疗？ 根除幽门螺杆菌的方法目前常用四联疗法，即口服四种药物包括质子泵抑制剂（抑制胃酸药）、铋剂（胃黏膜保护药）、加上两种抗生素（抗菌药），疗程一般为14天。 建议到医院消化科就诊，医生会根据每个病人的具体情况进行处方并给出专业指导。 服药期间绝大部分病人对药物耐受性良好，少部分人会出现胃部不适、腹胀、腹泻、头晕等，程度都比较轻，可以耐受不需要停药，疗程结束后可自行缓解。 按医嘱规律服药可保证疗效，服药期间不要饮酒，有特殊不适及时到医院复诊。 疗程结束1个月后复查尿素呼气试验观察幽门螺杆菌是否根除。
健康资讯 2022-07-06阅读量2.7万
病请描述： 骨关节炎（OA）是由多种因素引起的关节退行性病变，表现为关节疼痛、活动受限、功能下降、畸形等，对患者的生活造成明显影响，因此一旦确诊需积极干预。临床上OA的治疗遵循阶梯化、个体化系统治疗的原则，其中药物治疗是主要治疗方法之一，几乎贯穿了OA的每个阶段。但临床治疗中的药物选择，尤其是对处于疾病不同阶段的OA患者以及特殊人群的用药，却常令医务工作者们犯难，应引起重视。 不同阶段OA患者的用药原则 一、无症状或偶有轻微症状者2019年国际骨关节炎研究学会（OARSI）发布的《非手术治疗膝、髋及多关节骨关节炎临床实践指南》[1]，“强烈推荐无论有无合并症，基础治疗是所有OA患者的首选治疗方式”。基础治疗主要包括健康教育、运动治疗、物理治疗和行动辅助治疗支持[2]。基础治疗不佳者，可局部外用非甾体抗炎药（NSAIDs）如双氯芬酸、洛索洛芬、氟比洛芬酯等。不建议全身镇痛药物治疗[3]。二、轻度患者轻度患者在局部用药镇痛效果不佳时，可换用口服镇痛药物或联合用药。疼痛程度较轻者通常选用对乙酰氨基酚，治疗效果不佳者，可个体化使用NSAIDs[3]。 三、中度患者中度OA患者经常出现疼痛，日常活动受限，浅表关节常有肿胀发生，还可出现畸形。《骨关节炎临床药物治疗专家共识（2021年）》[3]中指出，建议联合应用延缓病情进展类药物和软骨保护剂，如双醋瑞因、氨基葡萄糖等。合并关节软骨破坏、半月板撕裂、机械交锁等患者，建议在关节软骨修复术或关节镜检清理术的基础上，于关节腔内注射玻璃酸钠或医用几丁糖[3]。四、重度患者重度患者日常活动严重受限，并伴有明显、持续的疼痛，经常出现关节肿胀，同时关节可发生严重畸形。因持续疼痛影响情绪者，尤其是对NSAIDs不敏感者，可选用度洛西汀等抗焦虑药物，以改善抑郁、焦虑，还可增加中枢神经的下行性疼痛抑制系统功能。但需注意其可能引起的胃肠道反应、口干等不良反应[2-3]。阿片类镇痛药也可用于对NSAIDs有禁忌或无效者，但由于其不良反应和成瘾性相对较高，使用时应尽量短期使用最低有效剂量，避免长期、大量使用[2]。 特殊人群用药须谨慎以下几类特殊人群，在OA药物的选择上应特别注意。 一．合并消化道疾病者NSAIDs是OA的一线治疗药物，但可造成胃肠组织损伤及刺激，引起腹痛、消化不良、溃疡、穿孔、出血等不良反应，因此合并严重消化道疾病者需慎用。餐后服药可以缓解药物对胃粘膜的损伤，必要时这类患者还可选择特殊剂型，如微囊制剂、控制制剂、缓释制剂及肠溶剂型等新型制剂，从而减轻普通制剂短时间内大量释放而造成的胃肠道刺激症状[4]。相比非选择性NSAIDs，选择性NSAIDs消化道溃疡发生率更低。胃肠道反应高风险者如需口服NSAIDs，建议使用选择性COX-2抑制剂，或非选择性NSAIDs加用H2受体抗结剂/质子泵抑制剂/米索前列醇等胃粘膜保护剂[3]。对于早中期的OA合并消化道疾病者，尤其是疼痛部位局限时，外用NSAIDs可作为首选治疗方案。因其吸收量只相当于口服NSAIDs吸收量的3%~5%，所以全身不良反应罕见[5]。二、合并心血管疾病者2015年美国食品和药物管理局（FDA） 对NSAIDs的心血管安全性发出警告，明确了使用NSAIDs可引发心脏病发作或脑卒中风险[6]。《骨关节炎临床药物治疗专家共识（2021年）》还指出，严重高血压和充血性心力衰竭是NSAIDs禁忌症[3]。因此心血管疾病风险较高的患者需慎用NSAIDs类非选择性和选择性COX-2抑制剂。确需使用的，可同时加用小剂量的阿司匹林，加强心血管保护。同时在服药期间，注意监测血压、心功能等，高血压患者还需规律服用降压药物[4]。 三、合并糖尿病者糖皮质激素有强大的抗炎、镇痛效果，将其注射于关节腔内治疗OA可以较快地缓解疼痛、改善关节功能。但长期、大量使用糖皮质激素有加速关节软骨丢失的风险，且对于糖尿病患者，尤其是血糖控制不佳者，应用糖皮质激素时有暂时升高血糖的风险，因此该类患者在注射后的3天内需监测血糖水平[2]。复方杜仲健骨颗粒等中成药，对于糖尿病患者来说也是一个不错的选择，这类药品在发挥镇痛抗炎和保护软骨等作用的同时，即使长期服用，也不会对患者血糖等指标产生影响，安全性较高。由于中成药成分各不相同，须根据使用说明谨慎选择。四、肝肾功能不全者肾功能不全患者主要表现在肾小球滤过率下降，肾小管分泌功能减弱，使得药物的排泄受到影响。肝功能不全的患者主要表现在肝脏的解毒代谢能力下降，这样会使药物作用时间延长，对肾脏也有不良影响。因此这类患者在用药时的禁忌较多，对肝脏、肾脏可能引起损伤的药物都禁用于该类患者。值得注意的是，治疗OA的常用西药如NSAIDs、对乙酰氨基酚、阿片类镇痛药等均禁用于严重肝肾功能不全者，而中成药因其疗效明确、安全可靠，成为肝肾功能不全者治疗OA时的重要选择。中医认为肝肾亏虚是OA的发病基础，因此选择可以益气养血、补益肝肾的药物才是治疗OA的根本，以复方杜仲健骨颗粒为例，其主要成分杜仲、枸杞、牛膝等可以补益肝肾，相比西药更适宜肝肾功能不全者服用。 五、老年患者老年人是OA的好发人群。由于老年人的肝肾功能及代偿能力减退，影响口服药物代谢（如血药浓度达峰时间、药物清除率、生物半衰期等均与年轻人不同），易造成药物蓄积发生不良反应。因此，老年患者使用口服药物时要注意全身状况、剂量、疗程、药物相互作用等因素，采用最低的有效剂量和尽量短的疗程以减少药物相关风险。与口服给药途径相比，外用给药可作为首选给药途径。外用给药局部起效快，而胃肠道、心血管等全身不良反应少，可使老年患者获得更好的耐受性，且依从性高。另外老年人由于自身基础疾病较多，存在较多的用药禁忌，因此可经中医辨证分型后选择相应的中成药治疗，安全性更高。 结语 药物治疗的目的是缓解或消除患者的疼痛等症状，改善关节功能，对于延缓病情进展和提高患者生活质量非常重要。治疗时应根据患者个体特性、骨关节的部位、病情分期和程度，建立合理的用药策略。尤其是特殊人群的药物选择，在注重药物有效性的同时，还应特别重视药物的安全性、不良反应、用药剂量和周期、注意事项等方面。此外，中医药的加入使得特殊人群用药有了更多的选择，临床治疗中采用中西结合、内外结合的方式，将在保证患者用药安全性的同时提升治疗效果，有力改善患者的生活质量。 图片来源：pixabay 参考文献:[1]Bannuru RR, Osani MC, Vaysbrot EE, et al. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee, hip, and polyarticular osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage, 2019, 27(11): 1578-1589.[2]中华医学会骨科学分会关节外科学组,中国医师协会骨科医师分会骨关节炎学组,国家老年疾病临床医学研究中心（湘雅医院）,中华骨科杂志编辑部.中国骨关节炎诊疗指南（2021年版）[J].中华骨科杂志,2021,41(18):1291-1314.[3]中华医学会运动医疗分会,中国医师协会骨科医师分会运动医学学组,中国医师协会骨科医师分会关节镜学组.骨关节炎临床药物治疗专家共识[J].中国医学前沿杂志（电子版）,2021,13(7):32-43.[4]杭桂华.探讨非甾体类抗炎药不良反应及预防措施[J].大医生,2019,4(24):156-159.[5]中华医学会老年医学分会,纪泉,易端,王建业,蹇在金,郑松柏,张存泰,于普林,樊碧发,中国医师协会疼痛科医师分会.老年患者慢性肌肉骨骼疼痛管理中国专家共识(2019)[J].中华老年医学杂志,2019,38(5):500-507.[6]美国加强非甾体类抗炎药物心血管安全性警告[J].中国药物评价,2015,(5):317-317.
微医药 2022-05-31阅读量1.1万
病请描述：人的一生中，不可能不生病，生病的时候难免需要吃药，选择正确的服药时间，才会得到最佳的治疗效果。如果服药时间不当，就算药物对症，也会减效。特别是中医中药历来很重视择时服药。笔者就经常在临床上遇见患者咨询有关中药的服药时间问题。 为什么要求择时服药？ 中药向来在服用时间上颇有讲究。古代中医理论认为，入夜后，人体阳气收敛、心神入舍，此时若服用补阳或发汗类药物，必然会扰乱人体的生物节律，产生种种不良影响。如古代医家所言：“午前为阳之分，当发汗；午后阴之分，不当发汗。”而养阴或沉降类中药，若在清晨或午前阳气旺盛时服用，也会产生遏制阳气升发的弊端。提倡中药择时服药一方面可以顺应人体有节律的生理变化，能充分调动体内积极的抗病因素而增强药力。另一方面还可以减少药物的不良反应，因为如果服药时间不当，扰乱了人体本身的生理节律，就可以产生或放大药物的不良反应。同时，择时服药也可诱导已经紊乱的人体节律恢复正常以达到治病目的。现代大量的临床研究业已证实，药物的疗效与毒性都具有时间节律性的变化。比如临床上广泛使用的抗癌化疗药5－氟尿嘧啶按照时间给药后更能减轻毒副反应，改善患者的耐受度，提高化疗疗效。因此，要充分发挥药物疗效，就必须掌握最佳的给药时间。择时服药不应忽视。 择时服药的一般原则 择时服药的时间要根据病情和药物的性质来定。如医生或药剂师已嘱咐某药的服用时间与服用方法，则应严格遵其医嘱服用。大多数药物如无特别嘱咐，一般在饭后两小时左右时服用。中药通常需一天口服二次；而病情较重、较急者，可根据医师的指示，每隔四小时左右服药一次，夜晚也不停止，以使药力持续，有利于更快地缓解症状、减轻病情。此外，还需注意以下事项： 病在膈以上者（身体上部），宜饭后服，服药宜频频慢饮；病在胸膈以下者（身体下部），宜饭前服，可一口气顿服完。 补益药：比如冬季的各类滋补膏方（如十全大补膏），宜早饭前30至60分钟和临睡前30分钟左右，空腹各服一次，以利吸收。 风寒感冒的辛温发表药：应趁热温服，服后可喝少量热粥，以助药力，随即上床休息，盖上被子，捂至全身微微出汗为宜。风热感冒的清热解表药：则宜放凉后服用。 各类慢性病的中成药：必须每日固定时间服，使体内保持相对稳定的药物浓度。 辛辣刺激性的药物：比如各类抗肿瘤的中成药（如复方斑蝥胶囊）宜在饭后服用，可防止对胃粘膜的刺激损伤，使其缓慢吸收。 安神类药物：（如朱砂安神丸）宜在睡眠前30分钟空腹服。 温阳补气类药物：（如补中益气汤）宜于清晨至午前服用；乃“使人阳气易达故也。” 滋养阴血类药物：（如六味地黄丸）宜于入夜服用。 另外，需要提醒的是，中药与西药服用宜间隔1—2小时为最好。因西药容易同中药里的鞣质发生化学变化，失去药效，甚至产生一些对人体有害的物质。 尽管中药的药力比较缓和，较少出现毒副作用，但生病后还是应该尽早到医院就诊，寻求专业医师的诊治，遵照医嘱谨慎服药。
宋伟祥 2020-04-02阅读量8378
病请描述：原发性胆汁反流性胃炎(PBRG)是由器质性因素和功能性因素造成的非手术的胃运动功能异常而出现胆汁反流进入胃并损伤胃粘膜。是一种特殊类型的慢性胃炎，临床上可见上腹部疼痛和不适、恶心、呕吐黄绿色胆汁样液体等，可是当前仍未彻底明确该病发病机理和病因。随着上消化道内镜技术的开展以及人民饮食结构、社会环境的改变，此型胃炎越来越多见，并逐渐受到临床重视。胡品津提出原发性者与胃十二指肠运动功能异常导致的肠液返流进入胃内有关。而今对于原发性胆汁反流性胃炎的报道和研究虽然也不少，但对其准确的发病机理仍不清楚，临床上还没有完全一致的诊断标准，各种治疗方案之间还存在一些不同的意见。近些年随着研究的不断进展，有学者提出慢性胆囊疾病与胆汁反流性胃炎的发病有相关性，相关的报道也逐渐增多。 1．原发性胆汁反流性胃炎的发病机制 1．1十二指肠胃反流过多 十二指肠胃反流产生过多会对胃粘膜形成损伤，原因是十二指肠逆向运动时恰好幽门口开放，导致十二指肠胃反流产生。 1．2具有致病作用的十二指肠胃反流 十二指肠反流液能够毁伤胃粘膜，而其中的主要的形成粘膜毁伤成分就是胆汁酸，具备很强的“皂化”特点的胆汁酸对粘膜屏障有显著的毁伤作用，酸化的pH环境使增强它的破坏作用更简单。2005年Chela等通过胃内24h胆汁监测的方法对49例消化不良和慢性胃炎的患者进行了观察、对比，发现胆汁反流患者的胃粘膜炎性改变、肠化和萎缩的程度均比非胆汁反流患者更显著，说明胆汁反流是一个紧要的慢性胃炎胃粘膜毁伤的病因。 1．3十二指肠胃反流与胃炎发病的相关因素 1．3．1胃十二指肠动力异样 胆汁反流的产生与上消化道动力和胃十二指肠的张力下降有关联。胃十二指肠动力的异常不但可以导致胆汁反流的增多，在空腹时还导致十二指肠反流物更长时间的接触胃粘膜。2005年孔建华通过观察原发性胆汁反流性胃炎组(PBRG组)得出结论：原发性十二指肠胃反流的一个可能的重要病因是严重的胃运动能力下降。 1．3．2原发性幽门括约肌功能异常 因为幽门自身内在缺点或胃肠道受到外来的或者内在的影响，所以引发括约肌功能异常，幽门功能障碍，幽门压力带功能异常和上消化道运动障碍。胃镜下观察能够看到幽门开放时间更长、幽门口宽松或者形态为持续张开状态，引发十二指肠内容物向胃反流的情况。 1．3．3消化道激素水平异常 消化道激素的水平以及植物神经一起调节控制着消化道的运动和排泌。消化道激素水平的变化和空腹和进食后胃窦、幽门协调运动有关。这些激素水平的升高或下降能够引发胆汁反流的产生。 1．3．4十二指肠胃返流与幽门螺旋杆菌的关系 原发性胆汁反流性胃炎能够和幽门螺旋杆菌感染同时发生，胆汁反流性胃炎合并H．幽门螺旋杆菌的感染率也接近三分之一，高者甚至接近二分之一。 1.3慢性胆囊疾病 慢性胆囊炎是持续的、反反复复发生的胆囊炎性病变，慢性胆囊炎常常没有特征性的临 床表现，常见的症状为发作性反复的右上腹或者中上腹部疼痛，少数患者发生于胸骨 后或者左上腹，伴有右侧肩胛下区放射痛。 本文选自张贵志等，对原发性胆汁反流性胃炎和慢性胆囊疾病两者关联的研究。
赵刚 2019-08-31阅读量9977
病请描述：2、胆囊切除后的不良影响：症状复现，疗效欠佳。 胆囊切除后疗效满意者占60%-75%，尚有20%-30%疗效不满意，术后症状复现。国外学者分析1930例胆囊切除，术后约有36%仍有症状。国内报道术后症状复发为15%-38%。这些术后症状过去常称为‘胆囊术后综合征’。60年代后胆道造影技术的发展，如经皮经肝胆道穿刺造影(PTC)，内窥镜胰胆管造影(ERCP)和测压的应用，找出许多胆囊切除术后综合征的原因。也有人认为：胆囊术后综合征不是一种独立疾病，而是胆囊以外存在其它病变及胆道功能紊乱的临床表现。 1）、胆囊以外并存其他疾病:国外学者经ERCP分析164例胆道术后综合征，其中120例有异常发现(占73%)：包括胆道残余结石42例(26%)，十二指肠乳头狭窄28例(17%)，慢性胰腺炎15例(9%)，胆管狭窄9例(5%)，胰腺囊肿6例(4%)，胰腺癌5例(3%)，硬化性胆管炎3例(2%)，胆囊管残石3例(2%)，胆管癌2例(1%)，胰腺分裂4例(2%)，十二指肠溃疡2例(1%)，其他3例(2%)。国内报道再次手术发现有胆道残石、胆囊管过长、胰头包块、十二指肠乳头狭窄、胆总管囊肿及神经纤维瘤等，经再次手术症状可缓解。 2）、胆道术后功能紊乱：经ERCP检查胆囊术后综合征，73%有阳性发现，27%无阳性发现，主要是胆道功能紊乱。有报道在胆囊术后综合征29例中有15例经ERCP测压发现2例（14%)乳头肌功能紊乱。胆囊切除后胆管压力改变，Oddi括约肌痉挛可引起胆总管扩张。有人认为胆囊切除后胆道压力失去缓冲作用，胆道压力受Oddi括约肌影响。他在实验中发现，用吗啡注射动物，使Oddi括约肌收缩，然后测胆管压，胆囊存在时压力变化不大，胆囊切除者胆管压力明显增加。 3）、碱性返流性胃炎：胆汁返流可引起碱性返流性胃炎(胃大部切除后引起碱性返流性胃炎已为多数学者证实)，胆囊切除术后也可出现碱性返流性胃炎，有学者在229例胆囊切除患者中发现52例(24%)有胆汁性胃炎。国内学者报告对203例胆囊切除术后有症状患者行纤维内窥镜检查，发现81例有胆汁性胃炎，占39.4%。正常人进食后胆囊收缩与胃十二指肠的分泌是有规律地同步进行，胆囊切除后胆汁持续不断进入肠道，空腹时缺乏食物和胃酸的中和，胆汁可在十二指肠淤积逆流入胃，胆酸可破坏胃粘膜屏障，胃内pH值升高，厌氧和需氧革兰氏阳性、阴性杆菌生长使胃粘膜充血、水肿、脆性增加，胃腺体萎缩及溃疡形成。有学者在患者胆囊切除6个月后对患者行胃液检查，发现液中胆汁酸含量明显增加，最低增加2倍，最高增加380倍，平均增加24倍。 3、胆囊切除与结肠癌的关系：近几年进行了在胆囊切除后结肠癌发生率升高的许多临床研究。有学者认为胆囊切除后结肠癌的危险性比正常人高出45倍。他在706例结肠癌病例回 顾分析中发现64例有胆囊切除史。还有学者分析4035例结肠镜检查中发现331例有胆囊切除史，并指出胆囊切除10年以上，60岁以上高龄患者比未切除胆囊患者的大肠腺瘤和癌的比例明显增加，腺瘤由21.8%增加到38.5%，腺癌从7.7%增加到17.8%。随访胆囊切除后10年以上的病例发现：女性结肠癌的发病率比一般女性高约70%，右半结肠癌的发生率比一般高2倍。 4、脂肪容耐量降低。胆囊术后，胆汁在进食后的消化期相对不足，影响脂肪的消化、吸收，消化不良易导致腹泻，吸收减少要导致脂溶性维生素缺乏。 5、对肝损害。胆囊切除后次级胆酸在肠道增多，所产生的石胆酸可经过肝肠循环吸收入肝，石胆酸对肝细胞具有一定毒性。 6、胆汁的成石性升高。有人指出，浓缩的胆汁对胆固醇的溶解度高，胆固醇不易形成结石。胆囊切除后，胆盐池明显减小，肝胆管的胆汁酸较稀，对胆固醇的溶解能力也较低，易形成结石。 7、其它：由于手术普及，适应证宽，医源性损伤及并发症的机率亦增加。 胆囊切除术应用了100多年，是一种有效的治疗手段，由于近代医学的发展，许多无症状结石的发现，对胆囊结石的检出率明显提高，手术率也相当高。但胆囊是一个功能器官，切除后可导致一些不良后果。因此必须慎重考虑胆囊切除的必要性和适应证，不能盲口扩大手术适应证。是否能找出一个既达到取石目的，又保存胆囊的方法，当前不少学者进行类似研究。如溶石、碎石、排石、中西医联合用药等，目前都取得一定效果。我们认为无功能的胆囊必须切除，如胆囊功能正常，成石可能性低的胆囊结石应予保留胆囊，除去结石和炎症。 本文选自林纬等，实用外科杂志第9卷第10期
赵刚 2018-06-15阅读量1.1万
病请描述：胆囊切除术是一种常用术式，但患者术后易发生胆汁反流性胃炎。该疾病主要是由于慢性胆管疾病、幽门功能失常、胃空肠吻合术等导致胆汁由幽门向胃部逆流，并刺激胃粘膜，从而发生一系列临床症状，如呕吐、恶心、腹胀等。目前临床治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎尚无特效方法，研究表明，采用质子泵抑制剂及胃粘膜保护剂等可提高治疗效果。本研究旨在探讨雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的临床疗效。选取胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎患者82例，随机将患者分为第一组27例、第二组27例、第三组28例。第一组患者予以雷贝拉唑治疗，第二组患者予以铝碳酸镁治疗，第三组患者予以雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗，3组患者均持续治疗8周。比较3组患者的临床疗效及临床症状评分。结果3组患者治疗总有效率比较，差异有统计学意义。观察指标与判定标准：比较3组患者临床疗效及临床症状(反酸、暖气、饱胀、隐痛)。临床疗效判定标准:治疗后患者经胃镜检查未出现胆汁反流情况，临床症状积分下降>75%，且粘膜充血及水肿完全消失为显效;治疗后患者经胃镜检查示存在少量胆汁反流情况，临床症状积分下降50%-75%，且粘膜充血及水肿明显改善为有效;治疗后患者经胃镜检查示存在明显胆汁反流情况，临床症状积分下降<50%，且粘膜充血及水肿改善不显著为无效。目前，胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的发病机制尚不明确，部分研究认为，胆囊切除术患者功能减弱或丧失造成的胆汁分泌异常，易引发该病。亦有研究认为，该疾病的发生与幽门功能障碍、胃部大部分切除及胆管疾病等有关。胆汁反流性胃炎患者的主要表现为饱胀不适、恶心、呕吐、腹部疼痛等，同时还会出现胃下垂感及反酸等现象。由于胆汁反流是一种结合了胆盐、毒性胆汁酸的逆流反应，易造成患者胃粘膜损伤，严重影响患者生活质量及身体健康。临床治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎一般采用雷贝拉唑、铝碳酸镁等。雷贝拉唑作为一种质子泵抑制剂，能够有效抑制附着在胃壁细胞表面的H/K-ATP酶活性，发挥抑酸效果，同时还可有效改善胃肠道动力，抑制细胞化学损伤。铝碳酸镁作为新型的结合胆酸药物，内含有一定的水化碳酸氢氧化钠镁铝，能够与80%胃蛋白酶进行逆性结合，且还能与胃中胆汁酸在酸性环境下有机结合。在肠中碱性环境中将胆汁酸释放出来，因此不会影响胆汁酸在肠肝内的循环，进而有效维持胃中较佳的pH值。患者在餐后嚼服铝碳酸镁后，其能够在患者的消化道粘膜上与粘膜蛋白有机结合，从而形成一层保护膜，可提高粘膜的屏障功能，同时还可有效减少刺激导致的消化道粘膜损伤，从而促进消化道生理功能恢复正常。结果显示，第三组患者治疗总有效率高于第一组、第二组，反酸、暖气、饱胀、隐痛评分低于第一组、第二组，表明雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的临床疗效确切，可有效改善患者的各项临床症状，值得临床推广应用。本文选自黎可京等，临床合理用药2017年9月第10卷第9c期。
赵刚 2017-12-22阅读量1.3万