病请描述： 很多病人不理解医生为何给她们开各种大大小小的药片，如果医生开出的药很便宜，有的患者不屑于吃，认为医生糊弄他；如果医生开出的药很昂贵，有的患者不舍得吃，认为医生忽悠他。于是持着怀疑、犹豫的心态在吃药，或少吃，甚至干脆不吃，其实这些做法都是错误的。上海市第一妇婴保健院生殖免疫科鲍时华 患者就医是为了解决问题，而医生和病患之间的互相信任才是治愈疾病的良好开端。我们分析分析妇产科常用药物的一些治疗和预防作用，相信患者就能理解小药物的大作用了。一、维生素B6 适应症：在妇产科多用于高泌乳素血症、吃口服避孕药、妊娠剧吐、高血脂、血栓前状态或血栓栓塞性疾病引起的反复流产等情况。作用原理：1、 维生素B6除参与神经递质、糖原、神经鞘磷脂、血红素、类固醇和核酸的代谢外，还参与所有氨基酸代谢。维生素B6也参与一碳单位、维生素B12和叶酸盐的代谢，如果它们代谢障碍可造成巨幼红细胞贫血。2、 维生素B6缺乏会损害DNA的合成，损害细胞并影响体液免疫功能，给予维生素B6 可提高免疫力，对维持适宜的免疫功能是非常重要的，并有一定的防癌作用。3、 维生素B6有降低慢性病的作用，轻度高同型半胱氨酸血症被认为是血管疾病的一种可能危险因素，维生素B6的干预可降低血浆同型半胱氨酸含量。4、 维生素B6的活化型式磷酸吡哆醛，具有保护血管内皮细胞，减少内皮细胞受活化、血小板损伤的作用，抑制血小板凝集与血液凝固的作用，抑制血小板生成前列凝素及促进血管内皮细胞生成环前列腺素的作用，以及减少血管内皮细胞形态上的改变，从而可以治疗动脉硬化及血栓栓塞性疾病。 5、 维生素B6 可促进亚油酸变成花生四烯酸，而后者与胆固醇结合成的酯易于转运代谢和排泄，故可降低胆固醇。6、 维生素B6可促进脑内多巴胺的生成，从而激动多巴胺受体，减少垂体催乳素分泌。7、 避孕药中的雌激素样作用能减低磷酸吡哆醛的浓度，并增加机体对维生素B6 的需要量而改变脑胺代谢，故易引起精神抑制症。给予维生素B 6 后，抑郁症状可改善。富含维生素B6的食物：金枪鱼、瘦牛排、鸡胸肉、香蕉、花生、牛肉等。二、维生素E 适应症：在妇产科多用于自由基损伤所致的各种疾病：习惯性流产，先兆流产，不孕症及更年期障碍，进行性肌营养不良症、服用避孕药、激素或是妊娠及哺乳期的妇女。作用机理： 1、 维生素E是一种很重要的血管扩张剂和抗凝血剂； 2、 维生素E促进垂体促性腺激素的分泌，增加卵巢功能，卵泡增加，黄体细胞增大，并且它可以增强孕酮的作用，缺乏时生殖器官受损，卵细胞不易受精或引起习惯性流产。 3、 维生素E可改善脂质代谢，缺乏时导致血浆胆固醇与甘油三脂的升高，形成动脉粥样硬化。 4、 维生素E对氧敏感，易被氧化，故可保护其他易被氧化的物质，如不饱和脂肪酸，维生素A和ATP等。减少过氧化脂质的生成，保护机体细胞免受自由基的毒害，充分发挥被保护物质的特定生理功能。5、 稳定细胞膜和细胞内脂类部分，减低红细胞脆性，防止溶血，缺乏时出现溶血性贫血。 富含维生素E的食物：麦芽、大豆、植物油、坚果类、芽甘蓝、绿叶蔬菜、菠菜、有添加营养素的面粉、全麦、未精制的谷类制品、蛋等。 三、阿司匹林 药物说明：阿司匹林为抗血小板药物，通过对血小板环加氧酶1多肽键上第529位丝氨酸残基乙酰化，而使该酶失去将花生四烯酸转变为前列腺素内过氧化物的能力, 阻断了PGH2 及血栓烷素A2形成的途径，具有阻止血小板黏附聚集、改善血液高凝状态的作用。阿司匹林在妊娠妇女中的应用1. 自身免疫型复发性流产 阿司匹林作为经典的抗凝药物，已被应用于自身免疫型复发性流产的治疗。对于抗磷脂抗体阳性且有反复流产(2次或2次以上)、或晚期妊娠丢失，且没有动静脉血栓形成史的妇女，推荐产前预防性给予阿司匹林 (证据1B级) (注:ACCP7中此为2B级证据)。低剂量的阿司匹林通常被应用于那些无临床表现，但是体内可以检测出自身抗体的患者。阿司匹林能够抑制血小板凝集和粘附作用，从而阻断绒毛蜕膜间隙高凝反应，防止流产的发生。2. 子痫前期 Duley等对使用小剂量阿司匹林在治疗子痫前期中的有效性和安全性进行了系统评价。发现阿司匹林使子痫前期发病率减少了17%、早产发生率减少了8%、胎儿或新生儿死亡率减少了14%、低出生体重儿的发生率减少了10%，说明小剂量阿司匹林对改善母儿预后有显著作用。该系统评价同时也指出，阿司匹林的剂量每天75mg以内是安全的，也是有效的，如果提高剂量可能会增加疗效，但其药物不良反应，如产时/产后出血、血小板减少等也会随之增加。国内学者也推荐具有先兆子痫高危因素，但无血栓形成倾向的妇女整个妊娠期使用小剂量阿司匹林的疗法(证据1B级)。因此，小剂量阿司匹林能预防高危孕妇发生子痫前期, 以及对子痫前期患者的治疗是安全有效的。对于植入人工心脏瓣膜的高危妇女，建议加用小剂量阿司匹林75～100mg/d (证据2C级) 。3. 妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征(妊高征)与血栓形成有关，有人建议对所有妊高征高危孕妇预防性给予阿司匹林每日1～2 mg/kg。但有人认为孕妇服用阿司匹林预防妊高征的最适有效剂量是使出血时间延长≥2 min，应该根据抗血小板效果来调整阿司匹林剂量。用药注意事项 阿司匹林易通过胎盘，动物试验表明：妊娠中期3个月及后3个月小剂量阿司匹林(每日<150mg)对于胎儿和母亲是安全的。在妊娠前3个月大剂量应用(每日>150mg)可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。妊娠晚期长期使用可致胎儿动脉导管收缩或过早关闭，导致新生儿持续性肺动脉高压。 若阿司匹林适应证明确且无其他选择，可考虑在妊娠前3个月使用阿司匹林。但需小剂量使用：每天75mg以内是安全的。应用时应定期监测血小板、凝血酶原时间或试管法凝血时间。 禁忌证：有出血症状的溃疡病或其它原因的活动性出血；血友病或血小板减少症。对母体的副反应主要是胃肠道出血或溃疡、支气管痉挛性过敏反应、皮肤过敏反应、肝或肾功能损害。 四、强的松 药物说明：肾上腺皮质激素类药，具有抗炎、抗过敏、抗风湿、免疫抑制作用，作用机理为：① 抗炎作用：本产品可减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。激素抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放。② 免疫抑制作用：包括防止或抑制细胞介导的免疫反应，延迟性的过敏反应，减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞的数目，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力，并抑制白介素的合成与释放，从而降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化，并减轻原发免疫反应的扩展。可降低免疫复合物通过基底膜，并能减少补体成分及免疫球蛋白的浓度。强的松在妊娠妇女中的应用 孕期肾上腺皮质激素的应用主要包括两方面，一是各种原因造成的早产中促胎肺成熟的治疗；二是孕期合并症及并发症母体的治疗。前者是在孕晚期的短期治疗，对母儿无明显的不良反应。而后者可能需要整个孕期较长期的应用，需注意母儿可能发生的危险。如用于治疗妊娠期合并的内科疾病，以选用短效类( 氢化考的松、考的松) 或中效类( 泼尼松、泼尼松龙等) 糖皮质激素为宜，并尽可能采用最小有效维持量，原则上泼尼松每天用量应< 10mg，以尽量减轻对胎儿及其肾上腺功能的抑制作用。1．系统性红斑狼疮( SLE) 在一般情况下，要求SLE 患者病情控制1 年，而且泼尼松维持量小于15mg/ d，再考虑妊娠。强的松在通过胎盘时，被11-β脱氢酶灭活，通过胎盘量很少，对胎儿不良反应少。2．特发性血小板减少性紫癜( ITP) 孕期血小板低于50×109/ L，有临床出血症状，应用泼尼松40~100mg/d，必要时可静脉点滴氢化考的松，待病情缓解后逐渐减量。3．血栓性血小板减少性紫癜( TTP) 可以联合用药，也可单独用药。多选用泼尼松60mg，视病情可加至100~ 200mg，常在48~ 72 小时见效，病情好转后可减量。4. 系统硬化病(SS) 亦称硬皮病，肾上腺皮质激素能改善皮肤，关节、血管和肌肉病变，泼尼松开始用量为20~ 60mg/ d, 缓解后可减量至维持量( 5~10mg/ d)。5．皮肌炎和多发性肌炎 泼尼松为首选药物，病情较重为40~ 60mg/ d，病情较轻为30~ 40mg/ d，当肌无力症状改善，肌酶下降时可逐渐减量，每2~ 3 周减少5mg，直至维持量( 7.5~ 20mg/ d)。6．妊娠合并抗磷脂综合征 ( APS) 肾上腺皮质激素类药物主要用于免疫机制异常所致复发性流产患者，尤其是自身免疫性抗体阳性所致复发性流产患者。从确定妊娠即可用药，常用药物为强的松。林其德等采用小剂量强的松每日5mg及小剂量阿司匹林每日60-80mg治疗ACA或LA阳性者，妊娠成功率为92.9%。未发现有库欣综合征、肾上腺功能不全、继发感染、糖尿病、IUGR 及出血等并发症，研究还提示小剂量泼尼松和阿司匹林治疗自身免疫型复发性流产是安全的，对子代的发育无不良影响。7．妊娠合并皮肤病 疱疹样脓疱病、妊娠痒疹、妊娠疱疹等妊娠合并皮肤病，应用肾上腺皮质激素治疗有较好疗效，但孕妇不宜作为首选药物。如皮疹严重，应用抗组胺及镇静药无显效时可选用泼尼松口服，疱疹样脓疱病和妊娠痒疹可用40~ 60mg/d，妊娠疱疹可用20mg/ d 能迅速见效，可控制皮疹的瘙痒，随即减量至10mg/ d 维持量。8．妊娠合并肾上腺皮质功能减退(艾迪生病) 非经治疗的艾迪生病难以受孕，故妊娠合并艾迪生病十分罕见, 如已妊娠母儿死亡率高达77%。可用氢化考的松每晨20mg, 口服; 傍晚10mg, 口服; 或泼尼松每晨口服5mg，傍晚服2.5mg。若出现水肿和高血压等症状时应减量。若出现急性肾上腺功能衰竭, 应静脉给予大剂量的肾上腺皮质激素。由于分娩、手术产、感染易激发危象, 故事先应做好准备: 引产和术前静脉点滴氢化考的松100mg; 术中持续点滴氢化考的松; 术后皮质激素减量, 以改善症状的最小剂量为维持量。9．妊娠合并支气管哮喘 肾上腺皮质激素可防止严重哮喘发作和控制哮喘持续状态。它具有松弛支气管平滑肌, 改善支气管毛细血管通透性以及抑制抗原抗体反应等缓解哮喘的作用。一般可用氢化考的松100~ 300mg 加5% 葡萄糖500ml 静脉滴注。或用地塞米松5~ 10mg 加50% 葡萄糖20ml, 静脉注射。对妊娠晚期持续发作哮喘的孕妇, 缓解期可适当口服泼尼松或地塞米松, 以控制哮喘反复发作。如用于预防呼吸窘迫综合征，宜选择药效较强，且容易通过胎盘的长效类糖皮质激素, 故以地塞米松或倍他米松为首选药物。其半衰期约为38 小时。但疗程要短, 否则可对胎儿造成严重不良影响。10．早产 早产儿特别是孕周较小, 体重低者容易发生新生儿呼吸窘迫综合征( RDS) 。RDS 是早产儿死亡的重要原因之一。因此当早产孕妇住院后即应考虑给予糖皮质激素类药物, 包括有自然早产倾向的, 以及因妊娠并发症或合并症需要及早终止妊娠的。药物有地塞米松、倍他米松、氢化可的松等。常用方法为地塞米松10mg, 静脉推注, 每日1 次, 连续用2~ 3天, 以后每周重复1 次, 至34~ 35 周止。紧急时可以经腹向羊膜腔内注射地塞米松10mg。在常规使用时, 肌肉注射不如静脉注射效果明确。用药注意事项 用于治疗妊娠期合并的内科疾病，则以选用短效类( 氢化考的松、考的松) 或中效类( 强的松、泼尼松龙等) 糖皮质激素为宜，并尽可能采用最小有效维持量，原则上泼尼松每天用量应< 10mg，以尽量减轻对胎儿及其肾上腺功能的抑制作用。小剂量应用对母体无明显副反应，因可通过胎盘，泼尼松在通过胎盘时，被11-β脱氢酶灭活，通过胎盘量很少，对胎儿不良反应少。动物试验研究证实孕期给药可增加胚胎颚裂、胎盘功能不全、自发性流产和胎儿生长受限的发生率。尚未证明对人类有致畸作用，但需注意新生儿是否出现肾上腺皮质功能减退的表现。 强的松禁用于有严重的精神病史、活动性胃十二指肠溃疡、明显的糖尿病、严重的高血压等患者。长期服用肾上腺皮质激素，应注意以下几个问题：任何肾上腺皮质激素都有微弱的水钠潴留作用，注意孕妇水肿，体重增加，适当限盐；长期服用肾上腺皮质激素，容易发生骨质疏松，妊娠期容易缺钙，孕妇体重大，建议早补钙，穿平底鞋，避免外伤骨折；应用肾上腺皮质激素需要及早筛查妊娠糖尿病。 五、低分子肝素 药物说明 肝素的抗凝作用主要通过两个方面: ①对凝血酶的抑制作用; ②对凝血活性因子Xa的抑制作用。二者都依赖于普通肝素的戊糖结构与抗凝血酶Ⅲ的结合。肝素除抗凝作用外，还有降脂、抗炎作用，抑制血管平滑肌增生，对实验动物有抗血管内膜增生等作用。保持血管膜的完整性，有利于营养物质和水分的交换；使过多的激素或细胞因子可逆性地被结合，避免对靶细胞的过刺激；肝素本身还能抑制许多激素或细胞因子与其相应的受体结合，减轻外周血管的阻力；抗凝、抗血栓机制及补充内源性肝素的不足，解除由于缺氧引起的血管痉挛；抗肾素活性作用松弛子宫血管平滑肌细胞，增强胎儿血液循环；另外，LMWH联合阿司匹林可疏通微循环，改善胎儿的能量供应，降低宫内生长受限所致低体重儿的出生。 临床应用较多的LMWH，是肝素经化学或酶法解聚而得，其药理学和药代动力学特性优于肝素。与肝素比较，有更好的量效关系，它的抗凝作用应测定抗Xa活性，而非活化部分凝血激酶时间。LMWH主要经肾排出，较少诱导血小板减少，能缩短优球蛋白溶解时间，有助血栓溶解，大鼠试验还证明其使骨骼Ca2 +丢失比肝素轻。LMWH在妊娠妇女中的应用1. 复发性流产及妊娠易栓症 抗磷脂抗体综合征导致的复发性流产占21.8%，产科复杂妊娠者应检测抗磷脂抗体和遗传的血栓形成倾向，以期早期预防，LMWH是产科并发症的首选。孕妇血中雌激素升高，各种凝血因子和血小板的数量增加，血小板聚集并且对血管的黏附性增强，同时抑制抗凝血酶的作用，使血呈高凝状态。而肝素可与抗凝血酶Ⅲ结合而拮抗以上过程。LMWH疗法已确定为妊娠期血栓形成孕妇的常规用药。在Blanco Molina等的回顾性研究中认为，在妊娠的前3个月预防性应用LMWH者，无分娩前出现血栓复现或出血，但分娩后血栓形成的风险高于分娩前复发的风险。2. 先兆子痫 妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少。子痫前期患者，应防止子痫及并发症的发生，改善血流灌注，减轻机体缺氧情况是必须的。肝素介导的体外低密度脂蛋白凝结可能作为先兆子痫的治疗途径。Sergio等临床研究认为，用LMWH和低剂量阿司匹林预防再发性严重先兆子痫可以改善妊娠结局。国内也有报道认为，LMWH有助于改善重度子痫前期孕妇的治疗效果，且对母儿安全。3. 妊娠期胆汁淤积综合征 妊娠期胆汁淤积综合征是妊娠中晚期特有的并发症。临床上，治疗妊娠期胆汁淤积综合征的目的是缓解瘙痒症状，恢复肝功能，降低血胆酸水平，改善妊娠结局。近年来，有研究报道较大剂量普通肝素和LMWH治疗妊娠期胆汁淤积综合征，丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、清甘胆酸均显著下降，肝功能也逐渐得到恢复。肝素治疗妊娠期胆汁淤积综合征的作用机制可能是肝素能与许多激素及细胞因子结合，起肝素池作用。4. 妊娠合并心脏病 妊娠合并心脏病可使孕妇在妊娠、分娩及产褥期心脏负担加重而诱发心力衰竭，合并血栓的形成时威胁孕妇生命危险，需行抗凝治疗。而妊娠期急性心肌梗死很少见，常见是由动脉粥样硬化引起，或是解剖原因(栓塞、动脉痉挛)等，阿司匹林和肝素治疗妊娠期急性心肌梗死安全有效。5. 妊娠合并系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮患者妊娠胎盘蜕膜绒毛有大量免疫复合物沉积，绒毛血内栓子形成，胎盘灌注减少，子宫胎盘缺血缺氧。导致胎儿宫内生长受限、流产、早产、死胎的发生率高。针对系统性红斑狼疮妊娠胎盘病理改变，用LMWH抗凝，改善中晚期脐动脉血流、改善微循环，增加子宫胎盘血流，降低围生儿发病率。肝素治疗系统性红斑狼疮妊娠合并胎儿生长受限有效，不良反应少。6. 胎儿宫内发育迟缓 妊娠中晚期脐动脉血流收缩末期/舒张末期血流速度比值异常升高可能会导致胎儿宫内发育迟缓，LMWH联合阿司匹林疏通微循环，可改善胎儿的能量供应，降低宫内生长受限所致低体质量儿的出生。7. 死胎 死胎3周后若仍未排出子宫，退行性变的胎盘组织释放凝血活酶进入母血循环激活血管内凝血因子，消耗血中纤维蛋白原及血小板等凝血因子，引致弥散性血管内凝血的机会大大增高。若纤维蛋白原含量和血小板明显减少，可用肝素治疗。使纤维蛋白原和血小板恢复到有效止血水平，再行引产，可避免弥散性血管内凝血的发生。8. 产褥早期 产妇血液仍处于高凝状态，血栓形成流动于循环系统致血管栓塞的可能也增高，易栓症产妇预防性应用肝素可减少产褥期血栓栓塞的发病率。产褥期血栓形成和血栓栓塞的治疗和预防，最好用低分子肝素，其抗凝作用较弱抗血栓作用较强，可避免出血，且不必经常进行凝血功能检测。用药注意事项： 虽然肝素已广泛应用于临床，但由于其强大的抗凝血功能，应用不当可引起凝血障碍，故应用期间应密切监测凝血功能，防止不堪设想的后果发生。此外，应用肝素3～6个月，可引起骨质疏松、皮疹、药热等过敏反应，肝肾功能不全、出血体质、消化性溃疡等患者无特殊情况下禁用。 孕期使用LMWH对母体是相对安全的，肝素不通过胎盘，对胎儿安全，无致畸作用，可于妊娠早期开始使用。药物不良反应发生机会很小，但在发生药物过敏、严重的出血事件及肝素诱导的血小板减少症时仍要注意及时停药。对于骨质疏松，通常可以应用钙剂及VitD预防。在胎儿的安全性方面，目前尚未有发现LMWH引起胎儿畸形的报道；LMWH不通过胎盘屏障，也不会增加胎儿出血事件的发生。因此，可以在妊娠期安全使用。另外，LMWH 不分泌于乳汁中，在哺乳期也同样可以安全使用。 总之，应用肝素时，应遵循小剂量、短疗程、间隙性原则，将其副作用降到最低，最大限度的发挥它积极作用。
鲍时华 2018-08-06阅读量5900
病请描述：医生会做哪些检查来判断是否有肺动脉高压？以下是肺动脉高压专科医生应用的经典方法，但诊断程序在各个医生之间互不相同。体格检查：常规检查很少能发现肺动脉高压，因此经常漏诊。由于肺动脉高压症状在很多疾病中都很常见，因此个人史和家族史很重要。你的医生会用听诊器来聆听不正常心音如肺动脉瓣第二心音（肺动脉瓣关闭所产生的声音）亢进，收缩期杂音（通过三尖瓣的血流返流所产生的whooshing声音），以及奔马律（右室充盈期产生的柔和的砰击音，提示心室功能减退）。这是一种技术性很强的素质，但对于一个会问“嗨，医生，听到收缩期杂音了吗？”的患者，他（或她）更有可能是积极参与自己治疗的人。上海市肺科医院肺循环科姜蓉医生为你查体时还会感觉到右室或胸骨旁有抬举样搏动、肝脏增大（甚至搏动）、腹部出现液体（腹水）。你的脚踝和小腿出现肿胀（水肿），颈静脉怒张。医生还有可能看你的手指，因为（长期的心内分流，或者肺内分流所造成的）低氧血症会引起甲床淡蓝色（紫绀）或手指末端形成膨出（杵状指）。心电图：这是可能患肺动脉高压患者最早需要进行的检查之一。在皮肤上粘上电极片，记录心脏的电活动，结果发现由于压力负荷过重导致右心肥厚。但是注意，心电图本身不能诊断肺动脉高压。医生可能会要求你蹬车或进行活动平板运动，同时连接心电图机来进行心电图负荷试验。在进行这样的试验时可能有心脏病发作或严重心律失常等情况的发生，但旁边会有训练有素的医护人员来处理上述紧急情况（当然，如果医生认为你可能出现上述情况，则不会申请上述检查）。对心电图的结果进行分析是一门专业性很强的学问，并且我们不能根据基线不稳的图形而对其波峰波谷进行解释。图解：作者在对自己的肺动脉高压进行正规治疗以前的心电图，不是很漂亮 血液化验用来检查血氧是多少（动脉血气），肝肾功能如何（重度肺动脉高压所致后递性压力或有限的心输出量会影响肝肾功能），以及用来发现是否患有胶原性血管疾病（象红斑狼疮或硬皮病等等），甲状腺问题，感染征象，或HIV抗体。如果你的红细胞数过多（红细胞增多症），你的体内会代偿性减少氧气的携带量。如果发现体内二氧化碳过多，则可能是由于呼吸频率和深度降低（低通气）(低通气可以导致血中氧气减少，继而导致或者加重肺动脉高压 )。如果你的血液不能正常凝集，不能服用抗凝剂，则提示肝病，白蛋白水平低。肺动脉高压患者的血氧饱和度可以降低也可以不低；在严重的患者中低氧血症更常见。肺动脉高压的患者低氧血症意味着存在心内的右向左分流或者肺内分流。然而对于某些重度肺动脉高压的患者血氧饱和度正常也是可能的。如果发现血氧饱和度降低，则可能是下列因素所致，包括间质性肺病（肺泡囊的慢性炎症和破坏）以及心脏缺损，后者可以导致患者即使仅有轻度肺动脉高压也出现血氧饱和度降低。血氧饱和度也可以通过佩戴指尖夹子般仪器（脉搏血氧定量仪）来测量。该仪器发出一束光透过你的皮肤，通过这个新发明来判断你的血液红的程度。血液越红表明红细胞携带的氧气越多。Certs形状的血细胞携带氧气。有时会做通宵佩戴脉搏血氧定量仪的研究。做该项检查的人会说他们有“一只E.T.的手指”。即使血气和血氧定量仪检查显示血氧水平正常，医生还要进一步了解你运动或睡眠中的血氧饱和度情况。许多肺动脉高压的患者静息状态下血氧饱和度正常，但在起床活动时、做更紧张的活动时、或睡眠时却需要吸氧。在2002年肺动脉高压协会的讨论会上，一名患者询问小组医生为什么她的血氧饱和度很好，却还感到气短。医生告诉她尽管缺氧会引起气短，但气短通常与右心衰竭和心输出量更有关，而不仅仅与红细胞结合了多少氧气有关。比如当你上一层台阶时，即使你的血液与所需要的氧气充分结合，血流却不能及时为所需要的部位输送氧气来避免气短。核磁共振图象，左图显示严重肺动脉高压患者右心室严重增厚扩张，将左心室挤压成D字型，而右图显示正常人右心室壁薄，呈C型，左室切面圆形。 胸部X线可以暴露扩大的右心室和增宽的肺动脉（连接右心室和肺的主肺动脉，以及该动脉的一级左右分支）。外周肺血管如果再细些，在X线（或造影）上肺野区域则看不到。血管树发生截断现象是肺动脉高压的征象，提示肺血管从右心发出后到肺内分支很快变细。医生也会从胸片中寻找提示肺气肿或肺间质纤维化等疾病的线索。由慢性血栓引起的肺动脉高压的表现是肺内疤痕组织形成的三角形或楔形片状影，它是因可疑血栓堵塞引起，X线片上几乎看不到血管影。 图解：左侧是肺动脉高压肺血管示意图，右侧为正常人肺血管分布图，与右侧相比，肺动脉高压起到修剪“树支”的作用，当然是两侧都修剪的。 多普勒超声心动图 该检查无创，经常被用来进行初步诊断和以后对患者病情的监测。在2002年2月呼吸病杂志的文章中“肺动脉高压的分类方法” ，Gordon Yung 和Lewis Rubin (both at UC San Diego)强调凡是疑诊肺动脉高压者，都应行胸部X线片和超声心动图检查。多普勒超声心动图检查也能提示患者是否患有先天性心脏病，它也可引起肺动脉高压。在这儿需要对该项检查进行解释：技师会将一些电极片粘到你的皮肤上，你躺在暗室里，技师应用跳动的声波（声纳或超声）来获得心脏运动的影像（该机器工作特点象渔夫的深度和鱼探仪，与产科医生用来获得母亲子宫中胎儿图象所使用的机器一样）。冰冷的“探头”和用来增强探头拾波能力的胶状物一起（看起来象连有电线的麦克风）压在你的胸前。这个“麦克风”首先发送声波进入你的身体，当碰到诸如心脏瓣膜等表面，则回收它们的回声。由于有些肺动脉高压患者仅在活动时出现肺动脉压力升高，因此许多专家对一些在半立或仰天的自行车上进行运动的患者做运动负荷超声。即使运动负荷超声在患者停止运动的即刻进行，其结果的准确性也会降低。迄今所知，高频声波通过身体时对身体无害。在该过程中没有X线或针头侵入。这也是为什么它被称为“无创”的原因。在进行超声检查过程中，右心腔是否扩大、右心室壁的厚度、心脏的任何结构异常（比如瓣膜狭窄或先天性心脏病）或心脏血流量的任何异常等情况均可记录下来。如前所述，肺动脉高压患者右心腔往往扩大，运动减弱。右心室室壁肌肉由于工作负荷过大而比正常变厚。如果将两心室中间的室壁划分为左室空间，则有另外的指征提示肺动脉高压是否严重（见核磁共振扫描的相关解释，见第6页）。左室心腔较正常小也是重度肺动脉高压的征象。超声还能提示右心室收缩是否正常或减低。还可以通过超声来估测心输出量，不过这种测量不总准确。超声还能测量通过心脏瓣膜的血流量。比如，当一位肺动脉高压患者的右心室收缩时，有些血液不能正常进入肺动脉而是通过三尖瓣返流（喷射）进入右心房（三尖瓣返流）。多普勒原理（与用来解释当火车朝你驶来时的喇叭声与远离你驶去的声音为何不同的原理一样）可以用来估计肺动脉高压的严重程度。血液通过三尖瓣反向喷射的速度取决于心室与心房间的压力不同，该压力差可以反映肺动脉压力。检查结束后，专家们通过数学计算估计肺动脉收缩压（PAP）。它不是在每个人身上均可测量。注意：超声心动图提供肺动脉收缩压的估测值，比平均肺动脉压高30－50％。为了计算平均肺动脉压，你还需要知道肺动脉舒张压，仅仅在肺动脉瓣存在返流时才能通过超声来获得。即使得到数值，也不总是可靠。唯一能得到精确测量的方法是应用心导管（见下）。你的超声与别的肺动脉高压患者比较结果如何呢？在密执根大学对51例原发性肺动脉高压患者（有超声结果）进行的研究发现，在他们被诊断时，96％患者的肺动脉收缩压已经超过60毫米汞柱，76％患者右心室收缩功能已经减退（右心功能减退）。超声心动图对于大部分患者来说是相当准确的，但不如心导管精确。当压力非常高时（超过100毫米汞柱），超声的数据更容易发生偏离。由于超声与心导管相比危险性更小，更易于被患者接受，因此医生会应用超声对肺动脉高压患者进行监测。不过，也有必须重复导管检查的情况。如果是没有经过专门训练或对肺动脉高压患者有经验的技师来做超声，结果可能会严重错误。有许多基于差的超声结果得出错误结论的事情发生。这就意味着你需要了解技师的培训和经验情况（也需了解解释检查结果的医生的经验）。没有专家提供的临床信息，往往不能正确解释超声结果。专家还可通过超声来寻找其他可引起肺动脉高压的心脏病。比如，如果你的左心房过大，可能是由于你的肺静脉压力过高。你还可能有心脏瓣膜问题，或先天性心脏病。为了寻找后者，你在做超声时可能会做“气泡”试验，它是应用被搅动的盐水，通过静脉注射进入静脉内，来发现血流是否出现在不应出现的地方（比如心内缺损）。这种情况称为分流。如果看起来像分流，医生会让你做经食管超声来获得更好的图像，因为食管（是连接咽部和胃部的管道）距离心脏更近。这可不是件有趣的事情，因为你必须咽下末端带有小超声麦克风的狭长管子。不过这个检查的风险很低，在检查时，应用镇静和局部麻醉药物可以让你舒服些。如果是小孩需要做该项检查，可以在使咽部麻木的麻醉药药效消失后给他吃冰淇淋。计算机断层扫描是带有X线机的计算机，它可以围绕你快速旋转从多个角度获得图像。计算机将这些图像细化，三维切分你的身体，展示通过普通X线不能看到的图像。CT扫描作为一个诊断工具发展得越来越好，它能够检出肺内大动脉内的血凝块，提供心脏和诊断肺部疾病的相关信息。CT扫描有时还可发现引起症状的其他疾病如肺纤维化或肺气肿（这些疾病可导致肺动脉高压）。CT扫描可以发现血块（慢性血栓栓塞）问题（尽管扫描结果阴性并不能完全排除血栓栓塞），肺静脉阻塞（静脉阻塞性疾病），肿瘤，血管炎，或纵隔纤维化（在第三章中列举更多可导致肺动脉高压的疾病）。有些肺动脉高压的专家如今除了应用超声心动检查，还应用超高速CT扫描（称为电子束CT）来监测患者右心房和右心室的大小。它获得图片的速度比传统CT扫描要快，因而能更好地“冻结”运动的心脏。核磁共振（MRI） 扫描应用于肺动脉高压的技术也有进展。像CT扫描一样，它是无创检查（没有东西进入你的身体）。核磁场和无线电波产生心脏和动脉图像；没有辐射，整个过程没有危险。没有痛苦，但价格昂贵。图像有点像X 线，但往往可以显示一些X线不能显示的组织。申请MRI的目的是用来寻找大的血块（尽管它不是总能检测出来），了解肺动脉结构方面的问题，右心室大小和形态，右心室室壁厚度（在MRI中与平均肺动脉压相关）和其他有关的情况。平均肺动脉压可以通过MRI提供的信息来估计。以下告诉你这项检查如何进行：你躺在一个又大又白的管道里做这项检查，而且听着古怪的噪音，有的还像网球鞋在干燥机中摔打的声音。有些机器一面是开放的，有些是封闭的。如果你所在的仪器是后者，而你又有恐怖症，则可以让你戴上睡觉用的面罩或在你的眼睛上铺上折叠的毛巾。在进行该项检查前需要拿走所有金属物品；所用的磁场很强大。它会扯掉你耳朵上的耳环，所以你不能在磁场中摘下它们。而且在距磁场50英尺的距离以内不要携带你的信用卡——否则他们会立即被退磁。如果你装有起搏器或体内有战争弹片，则不能进行该项检查。通过陪伴女儿进行MRI扫描，妈妈第一次了解她女儿的身体竟然有过纹身。 核素扫描（通气/灌注扫描或V/Q 扫描）该项检查用来观察肺内“管道”情况，以了解大小血管有无问题，通气/灌注扫描中的灌注扫描：具有放射性活性的同位素注射进入外周静脉，然后扫描你胸部的放射性活性。通常在门诊患者中进行。同位素在肺动脉中直至排出体外的运动轨迹通过特殊照相机记录（有点像盖氏计量器）。医生观察血流被血块阻断或减少的区域。如果没有这样的区域，则意味着问题可能发生在小血管。如果发现在大的动脉中有显著阻塞，则可能是个好消息，因为这样的慢性血栓栓塞性疾病往往可以通过外科手术治愈。因此，对所有肺动脉高压的患者都需要查明有无这些血块阻塞血管。如果通气/灌注扫描正常，通常（但不总是）可以排除慢性血栓栓塞性疾病。图解：图A是一位慢性血栓栓塞肺动脉高压患者，可以看到很多灌注缺损区；而图B是一位PPH患者的肺扫描，稍微稀疏，几近正常。 通气/灌注扫描中的通气扫描：在这个检查过程中你需要吸入具有放射性活性的气体，让其充满肺内的气道。然后医生比较肺内动脉血流与邻近气道的气流。如果是肺动脉高压引起，则由于动脉堵塞血流减低区域的气流可能很正常。 偶尔遇到那些从通气/灌注扫描来看很像血栓栓塞性疾病的情况最后可能被证实为肺动脉肿瘤或炎症压迫肺动脉，或肺静脉阻塞性疾病（因纤维组织附着肺小静脉的一种罕见疾病）。 肺功能检测 这些检查是测量肺总容量，肺活量和时间肺活量，以及氧气和二氧化碳交换能力的检查方法。可以用来评价肺动脉高压的严重程度以及寻找引起肺动脉高压的线索。 在该检查中，深吸气然后用最快的速度呼出。这反映你的肺活量。很多肺动脉高压的患者肺活量轻度下降，可能由于肺动脉高压而导致肺顺应性下降。（注意，如果测得肺容量少于正常的70%，则可能是其他原因导致肺容量过度降低而不是肺动脉高压的问题。） 另一项检查中，你尽可能快速而且用力深呼吸。该检查可能让你产生压迫感，尤其是当技术员喊着让你使劲时。 肺功能检查还能了解气道内有无阻塞，有无神经问题，或者肌肉无力引起呼吸困难，以及是否高通气（呼出过多二氧化碳引起头晕眼花）。图解：做肺动能检查前，千万不要使用昂贵的口红，以免浪费；而且记住要用力吹气呀，把鼻子夹住，不要漏气； 一氧化碳弥散容量试验（DLCO）。DLCO 可以了解氧气通过肺泡囊进入血液的过程是否正常。因为应用氧气本身来测量这个过程很困难，所以用一氧化碳代替。吸入少量一氧化碳，摒住呼吸10秒钟，然后向一氧化碳检测器呼气。如果没有检测到一氧化碳，则意味着被肺很好地吸收（氧气也被肺很好地吸收）。如果在你呼出的气体中仍能检测到一氧化碳，则反映它通过肺泡囊没有很好地进入周围的毛细血管中。特发性肺动脉高压患者，家族性肺动脉高压患者或慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者经常不能很好地进行氧气交换。然而，许多除肺动脉高压以外的肺部疾病也可引起弥散功能减低。该项检查正常者强烈提示患者的肺动脉高压不是由肺纤维化，肺气肿等引起。氧气交换能力通常与血管阻力具有相关性。纽约心功能分级或世界卫生组织肺动脉高压功能分级，以及作为内科医生所具有的经验可用来评价肺动脉高压的严重程度。Harbor-UCLA医学中心的研究者们认为测量DLCO可以帮助专家对那些有气短和乏力主诉的患者进行判断。如果患者的氧气交换减低，可以让医生更多地想到肺动脉高压，那么会更早发现肺动脉高压。 如果你患有系统性硬化或硬皮病（见第三章），那么肺动脉压力越高，DLCO 就越低。医生可能让你一年复查一到两次DLCO试验以观察你的肺血管有没有变得越来越糟。 运动耐量试验 医生可能会让你进行踏车运动或6分钟步行试验来了解你的运动耐量。健康人在6分钟内至少可步行500米；患有中度肺动脉高压的患者可能仅能步行300-400米。对于儿童患者，可能会以骑静止的自行车来试验。 由于我们的症状每一天都在变化，这些试验是否准确呢？医生告知如果你不是刚从飞往澳大利亚的飞机上下来，或者前一天站立数小时的话，检查结果则是可以重复的，变异度为15%。如果你正在参与一项药物试验，你可能会进行一系列运动耐量试验以得到准确的基线值。体重、身体状况、没有努力以及肺动脉高压等因素可能会影响你在这些检查中的表现。 心肺运动试验（CPET）CPET可供专家了解病情及治疗效果。在CPET中，行心电图的同时吸一口气（可能在你正骑静止的自行车和在踏车上行走的时候这么做）。这项检查尽管没有痛苦，但也不是一项很舒服的检查。需身穿运动服和运动鞋。由于鼻子被捏住，嘴巴被一个管子固定，所以可能会流很多口水。自行车座往往不舒适。如果车座太硬，可以要一个凝胶垫。如果你觉得嘴里有个管子呼吸起来感到恐慌，你就当作自己在潜水好了。 如果在做运动试验那天你感觉到了疲劳，你会发现这些试验确实会耗尽你体力，而不仅仅是一种感觉。试验结束后，你可能已经没有力气开车，只希望有人开车送你回家。 多导睡眠监测 如果怀疑有睡眠呼吸暂停，则需要做这样的一组检查（睡眠呼吸暂停是指晚间睡眠时周期性停止呼吸）。该检查检测脑电波活动（应用脑电图，EEG），检测血中氧含量（用脉搏血氧定量仪），还检测呼吸时气体进出鼻腔的运动以及胸廓起伏的运动。（睡眠呼吸暂停可引起轻到中度的肺动脉高压，译者注） 右心导管 这项检查仍是检测肺动脉高压最准确有用的检查，所有患者至少应接受一次右心导管检查，以明确诊断（除非是因为一些特殊的安全方面的因素而不这么做）。如果医生有高度怀疑肺动脉高压，而静息或运动超声心动图检查没有显示肺动脉高压，则有必要申请行右心导管检查。因为该项检查准确性高，有些医生不仅应用它来进行诊断，而且用来随诊那些肺动脉高压的患者。同时当注射造影剂来进行肺动脉造影后，可以鉴别肺动脉高压的原因是否是由于慢性血栓栓塞所致。进行右心导管、 血管扩张试验以及造影时患者通常是清醒的，因为医生需要你进行深呼吸等配合。儿童和有些成人可能会进行麻醉以减少紧张。你可能需要在硬质床上躺很长时间（因此医护人员会称赞你很“耐心”），但大多数患者感觉这一过程是不舒适，但并非痛苦。为防止X线辐射，在Lisa进行导管检查时，我曾被允许从透明塑料“指示”屏后面观看。她从头到脚被盖上无菌铺巾，仅能看见她的脸部，甚至靠近她的机器也被罩上了塑料布。华盛顿医院医生干练而自信地操作。他应用一台小而轻便的X线“荧光屏”来准确了解导管路径。一根头端带有可充气球囊的细软导管（Swan-Ganz导管）通过颈部静脉（通常经由股静脉）进入Lisa体内，通过右心系统进入肺动脉，很快测到压力（血流动力学）。Lisa认为这一过程中患者的感受更多的是被牵拉和压迫感，而不是痛苦。心导管检查可测得肺动脉收缩压、舒张压以及平均压，右心房压力，心输出量，和肺毛细血管楔压（不过，小动脉狭窄可导致肺毛细血管楔压不准确）。肺血管阻力可通过其他数值计算出来，它是血流通过肺血管床所受阻力的指标。心导管检查还是发现心脏先天缺陷的方法，比如心腔或大动脉之间的缺损。（遗憾的是，心导管检查不能检测先天性心脏病的每一种类型。）有时候在进行心导管检查的同时做肺动脉造影。通过导管注射造影剂，然后对肺动脉进行X线摄影以发现肺血管树有无被血块“截断”或阻塞。这是定义解剖意义上的血栓最好的方法。（如果肺扫描或CT扫描已排除肺血栓，则不一定需要进行肺动脉造影。） 左心导管 与右心导管类似，不过导管通过动脉而不是静脉进入体内。这项检查可以测量左心的压力以及可以得到冠状动脉的图象（冠状动脉造影）。在肺动脉高压的患者中，做该项检查的目的是为了排除左心压力不正常是导致肺动脉压力升高的原因或参与因素。由对肺动脉高压患者有经验的内科医生来进行心导管检查通常是安全的，但同时也有风险。尽管大部分并发症都较小而且大部分医院都具备处理它们的设备，但仍有感染（低于千分之一）以及其他少见问题的风险（包括心脏病发作，卒中，甚至死亡）。《Mayo 临床心脏病学》一书中对心导管检查做了概述，以及与进行导管操作的动脉（动脉血压比静脉高）相关的风险进行了讨论，包括出血、损伤、血栓以及偶尔会出现动脉或心脏穿孔。与医生探讨该检查的利与弊，并向那些接受过导管检查的肺动脉高压患者咨询。如果医生对右心导管检查没有经验，出现并发症的风险就比有经验的医生要高。血管扩张试验（即急性药物试验）。如果你患有肺动脉高压，你宁可吃药（如钙通道拮抗剂）也不愿接受更复杂的治疗。在进行心导管检查时，使导管固定在肺动脉内，医生可以评价患者对药物在降低肺动脉压力方面的反应。有时候，医生对下列类型的肺动脉高压患者则不进行这一步试验：钙拮抗剂效果不好和/或不能很好耐受的患者；患有结缔组织病的患者；心功能IV级的患者；明显右心室衰竭或那些病情进行性恶化的患者。有关在血管扩张试验中应用哪种药物最近有许多热烈的讨论。依前列醇（Epoprostenol）、万他维（iloprost）、一氧化氮、腺苷(是一种生化特性与epoprostenol相同的血管扩张剂)、西地那非以及钙拮抗剂在血管扩张试验中均有应用。一氧化氮、万他维（iloprost）、依前列醇（epoprostenol）可通过面罩或鼻导管给药。由于吸入的气体仅影响肺循环系统而且能很快从体内排出，因此应用得越来越多（尽管吸入用的epoprostenol尚未注册商标）。其它治疗肺动脉高压的药物给药途径是经静脉，钙拮抗剂还可经口服。钙拮抗剂在该项试验中已很少使用，因为它在肺循环中存留的时间长，对那些药物反应差的患者更容易导致休克或持续低血压。尽管大部分对一种血管扩张剂反应好的患者对另一种反应也好，但也有例外。有些对一氧化氮无反应的患者对前列环素有反应。有些对钙拮抗剂无反应的患者对前列环素、腺苷或一氧化氮有反应。如果对前列环素、腺苷或一氧化氮反应好，则更有可能对钙拮抗剂的片剂反应好。试验者正在尝试应用越来越高剂量的试验药物，在每一剂量水平上观察患者对药物的反应。当出现明显反应或副作用严重，试验则宣告结束。通过记录应用血管扩张剂后肺动脉压力和心输出量的变化，医生来决定最适合患者的药物种类和最佳起始剂量。即使在短期试验中患者对这些药物均无反应，但延长观察期后他们仍可能象那些对急性药物试验有反应的患者一样对依前列醇（epoprostenol）或波生坦有很好的反应。医生对有关“血管反应性”或反应性好的定义意见不一。过去认为是肺血管阻力下降15－30％。但最近OlivierSITBON（法国巴黎南大学ANTOINE BECLERE医院肺血管中心）医生认为应用血管扩张剂后，患者平均肺动脉压下降到40mmHg甚至更低的水平才是真正反应好的表现。如果你在不是肺动脉高压中心（肺动脉高压协会未推荐的）设备上进行试验，需要了解医生是否知道如果患者心输出量增加时，肺血管阻力的下降与肺动脉压下降并不一致。可能有10－15％的特发性肺动脉高压的患者对血管扩张剂反应很好。继发性肺动脉高压患者中很少有人对血管扩张剂有反应。不过在儿童中，30－35％患者对血管扩张剂有反应。那些少数的幸运者被称为“有反应者”。他们为什么对血管扩张剂有反应呢？目前认为在肺动脉高压的早期，肺动脉的结构变化少，因而更有可能对血管扩张剂有反应。如果发展到了重度肺动脉高压，则肺小动脉结构的破坏可能已经发展到血管肌层（血管扩张剂使血管的肌层舒张）以外，血管壁变得僵硬而不易舒张。 急性药物试验“有反应者”通常可以回家服用钙拮抗剂治疗。Mayo 临床中心对10－15％的进行过药物试验的肺动脉高压患者应用钙拮抗剂。（在患者出院回家前，或心导管检查时，调整好用药剂量。）但是那些右心衰竭以及右心房压力增高（大于或等于20mmHg）的“有反应者”即使血流动力学反应很好，也会开始应用依前列醇（epoprostenol）或波生坦。患者回家后的治疗一定要小心地监测，如果对药物耐受性好则定期逐渐增加钙拮抗剂的剂量。 肺活检仅在特殊情况下进行。因为它提供的信息很少而风险较大（这个观念也在变化，很多肺血管疾病现在需要活检才能确诊，但需要专业的病理医师，译着注。） 将来有关肺动脉高压的新试验？如果你读到此处，你可能会琢磨寻找用来诊断肺动脉高压，以及鉴别不同患者具有不同病因更好的方法。这是对的，我们确实需要一种更简单的试验研究方法，它能以相同的标准，在所有的治疗中心进行，结果能被重复，与生存率相关性好，而且创伤小，花费少。这种试验方法寄托了我们许多希望，我们希望它要比目前所有的那些可应用于各种类型肺动脉高压的研究方法都要好。不过当前的诊断系统确实需要改进，而且我们也具备改进的可能性了。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.0万
病请描述：【孙大夫名医话】性传播疾病中的衣原体和支原体董哲 七院男科 今天 支原体和衣原体感染是日常生活中普遍存在的性传播疾病，也是临床诊治中比较棘手的问题，具有难检出、假阴性率高、易反复等特点。当检测出支原体、衣原体阳性，很多人都认为自己患了性病，觉得面上无光。但事实上没有必要紧张过度，面对衣原体和支原体时，需冷静处理，正确全面地认识衣原体和支原体。什么是衣原体和支原体?支原体跟衣原体都是致病微生物。衣原体是自然界中传播很广泛的病原体。它存在于人类，哺乳动物及鸟类，仅少数有致病性。包括沙眼衣原体、肺炎衣原体、鹦鹉衣原体以及兽类衣原体。支原体，包括肺炎支原体、人型支原体、解脲支原体以及生殖器支原体等四种。除肺炎支原体外，其它均与泌尿生殖道感染有关。衣原体和支原体感染是什么表现?女性生殖道沙眼衣原体感染是由沙眼衣原体感染女性生殖器官引起的性传播疾病，主要通过性传播，也可通过母婴传播，前者可引起性传播疾病在社会上的蔓延，后者女方感染后易引起继发不孕，怀孕后引起胚胎停育，胎儿感染等。男方则会影响精子质量，导致男性不育，临床表现主要为：1.宫颈黏膜炎：常呈无症状感染，有症状者可有阴道分泌物异常，非月经期或性交后出血。体查可发现宫颈充血、水肿、接触性出血、宫颈管黏液脓性分泌物，阴道壁黏膜正常：2.盆腔炎性疾病：主要表现下腹痛、腰痛、性交痛、阴道异常出血等。体查可出现相应炎性区域可有压痛或肿块等：3.尿道炎：可有尿频、尿急、尿痛，体查可有尿道口充血红肿，可有少量黏液脓性分泌物：4.直肠炎：一般病情重者，可出现直肠疼痛、便血、腹泻或黏液性分泌物：5.眼结膜炎：出现眼睑肿胀，睑结膜充血及滤泡，可有黏液脓性分泌物。而泌尿系生殖道感染支原体的表现，主要表现在尿道炎、宫颈炎、盆腔炎及绒毛膜羊膜炎及早产。如何确诊?采取阴道或尿道分泌物做检查。同时进行药敏试验。如何治疗?1、抗生素治疗针对性用药。2、中药治疗支原体、衣原体生殖系统感染属于中医“热淋病”的范畴，通过相关的症状进行辩证论治，对支原体、衣原体感染均有很好的疗效。预防1、强调生活方式咨询和性健康教育如不能共用卫生洁具、分开清洗衣物等，避免夫妻之间交叉感染：2、可体检筛查，发现早期无症状感染者，提前预防：3、及时治疗，积极预防感染并发症的发生。上海中医药大学附属第七人民医院男性病科中医外科/生殖专病前列腺炎专病/精索静脉曲张专病科室介绍：男性病科是上海市公立医院专业男科，在科主任孙建明主任医师带领下，以中西医结合诊疗男性病为特色。男性病科是上海中医药大学中医外科规培生带教基地，浦东新区中医药协会男性病专业委员会主任委员单位中西医结合男性病学是上海浦东新区重点学科2017年男性不育症入选上海市卫计委优势病种建设项目2017年男性性功能障碍中医特色治疗入选上海市重点建设项目2017年中医药特色品牌（阳痿病）入选浦东新区“国家中医药发展综合改革试验区”重点建设项目2013年入选浦东新区“传统型临床示范学科（不育症）”2011年被浦东新区中医药协会授予浦东中医药系统“名科”称号2009年被浦东新区卫生局评为“不育不孕特色专科”科室专病门诊设有中医外科、生殖专病、前列腺炎专病、精索静脉曲张专病门诊科室治疗特色：主要治疗不育症、前列腺疾病（前列腺炎、前列腺增生）、性功能障碍（阳痿、早泄、遗精、不射精症、异常勃起）、精索静脉曲张、男性更年期综合症、男性亚健康调理、泌尿生殖道炎症（龟头炎、精囊炎、附睾炎、血精等）、包皮手术、精索静脉曲张显微结扎术、输精管-输精管显微吻合术等男科疾病科室人才建设：“浦东新区名中医”孙建明主任医师、“上海市杏林新星”1名、“浦东新区中医青年骨干”1名、“七院名中医继承人”1名、“七院启明星”1名，“七院新星”2名学科科教情况：近年来获科研课题15项，主要研究不育症、前列腺疾病和性功能障碍等。发表SCI、核心期刊等学术论文100余篇，国家发明专利、实用新型专利7项，上海市中西医结合科技奖三等奖1项。近五年举办国家级、上海市级、区级等继续教育项目15次特需门诊：周一上午专家门诊：周二、三、四、五上午普通门诊：周一至周六全天
孙建明 2018-08-01阅读量1.3万
病请描述： 1.什么是肾积水？上海新华医院小儿泌尿外科方晓亮 先天性肾积水(congenital hydronephrosis，CHn)指胎儿期就存在的肾集合系统异常扩张。国际胎儿泌尿协会将其定义为胎儿24周之前肾脏集合系统分离超过12.5px，而24周之后和新生儿期分离超过25px为肾积水的诊断标准。2.肾积水的病因有哪些及发病机制？ 先天性肾积水的病因复杂，有梗阻性和非梗阻性肾积水。前者病因包括输尿管肾盂连接处梗阻 (44%)、输尿管膀胱交界处梗阻 (21%)、输尿管囊肿和异位输尿管 (12%)、神经源性膀胱、后尿道瓣膜 (9%)、尿道闭锁和阴道子宫积液等；后者包括原发性膀胱输尿管返流 (14%)和生理性肾盂肾盏扩张、Prune-Belly综合征等。 输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水指尿液不能顺利从肾盂进入上段输尿管，引起肾脏集合系统进行性扩张，肾脏损害。UPJO是新生儿肾积水最常见的原因，占85％以上。男性多于女性，男女之比为2：1。左侧多于右侧。双侧者占10％左右，偶可见孤立肾肾积水。【病因及发病机制】 UPJO可为输尿管肾盂交界处(ureteropelvic junction，UPJ)固有的、外在的或继发性梗阻。解剖异常梗阻多是固有的和外在性的梗阻。 1．输尿管肾盂交界处固有梗阻 指UPJ管腔狭窄，以输尿管壁病变为特征，伴或不伴输尿管扭曲。狭窄段长度多在0.5～50px之间 ，少数病例可达3～100px，个别病例有多发狭窄段。该段输尿管管腔狭窄，肌层肥厚或发育不良，纤维组织增生，影响了输尿管的蠕动功能，使尿液从肾盂向输尿管推进困难。 (1) UPJ扭曲或折叠： 较大儿童和青少年多见，常表现为间断性梗阻(图18-4-1B)。 (2) 高位UPJ： 指正常输尿管位于肾盂最低点，肾盂输尿管呈漏斗状连接(图18-4-1C)。高位UPJ起始端位于肾盂非最低点，输尿管与肾盂形成夹角并附着于肾盂壁使尿液引流不畅，导致肾积水。 (3) UPJ瓣膜： 它是由于肾盂瓣膜在输尿管起始部形成活瓣样结构而引起梗阻(图18-4-1D)，发生率较低，一般不超过1％。正常4月龄以上胎儿常见输尿管起始端出现褶皱,可持续到新生儿期。多随小儿生长而消失。 (4) UPJ息肉：息肉多呈海葵样，位于输尿管肾盂起始端．有时息肉巨大似肿瘤样突入肾盂中，使UPJ狭窄。 2．输尿管肾盂交界处外来梗阻 一般由供应肾下极动脉过早分分支或腹主动脉直接分支供应肾下极的动脉血管压迫UPJ所致(图18-4-1E)。被压迫的输尿管常有发育异常。这类患者较少，—般不超过3％，而且多见于较大儿童，其症状及病理改变也较轻。3．UPJ继发性梗阻 严重的膀胱输尿管返流（VUR）常引起输尿管扭曲，导致UPJO，引起继发性肾积水。 此外输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水常合并其他畸形如：肾脏发育不全、输尿管下端狭窄、膀胱输尿管反流（VUR）等等。3.肾积水对肾脏的影响主要有哪些？ 肾积水肾脏的病理变化以缺血萎缩性变化为主，先发生肾髓质萎缩、纤维化、炎性细胞浸润、集合管扩张、尿浓缩功能和酸化能力下降；以后发生肾皮质萎缩，肾小球滤过率GFR下降。肾脏内不同部位病理变化并不完全一致，肾脏的上下极常以代偿增生为主，对应肾门或肾盏的肾实质常以萎缩性改变为主。肾实质缺血萎缩变化可引起肾素和血管紧张素分泌增加可以引起高血压。4.肾积水的分类 肾积水有很多种分类方法，可分为：梗阻性和非梗阻性肾积水；也可分为肾外型肾积水、肾内型肾积水以及混合型肾积水。 梗阻性肾积水往往需要手术干预治疗，而非梗阻性肾积水不需要手术干预治疗，需要治疗的是原发病。 肾内型肾积水对肾实质损害较肾外型肾积水为重。后者肾盂可突向肾周松软组织而减轻对实质的压迫。一侧肾积水的肾功能受损时，对侧健肾将发生代偿性增大，血肌酐及尿素氮一般在正常范围。临床最多见的为混合型肾积水。5.肾积水的常见临床症状有哪些？ 早期多无特殊临床症状，梗阻严重者，可要有以下几种表现。 1. 可没有任何症状 偶在外伤后出现血尿而被发现。 2. 腹部肿块 新生儿及婴儿约半数以上以无症状腹部肿块就诊。75%的患儿可在腰腹部扪到肿块。肿块光滑、无压痛、中等紧张、偶有波动，部分病例有肿块大小的变化，如突然发作的腹痛伴腹部肿块，大量排尿后包块缩小是一重要的诊断依据。 3. 腰腹部间歇性疼痛 绝大多数患儿能陈述上腹或脐周痛。大龄儿童可明确指出疼痛来自患侧腰部。间歇性发作常提示间歇性肾积水。疼痛可在大量饮水后诱发，发作时多伴恶心、呕吐。常被误诊为胃肠道疾病。疼痛是因为肾盂压力升高、肾盂扩大刺激包膜所致。 4. 血尿 肾髓质血管破裂或轻微腹部外伤或合并尿路感染、结石均可引起。发生率10%-30%，为肉眼或镜下血尿。 5. 尿路感染 表现为尿频、尿急、排尿困难，常伴有高热、寒战和败血症等全身中毒症状。发生率低于5%。 6. 高血压 扩张的集合系统压迫肾内血管导致肾脏缺血，反射性引起肾素分泌增加，引起血压升高。 7. 多尿和多饮症状 肾脏浓缩功能下降后，可表现为低比重尿、多尿和多饮症状。 8. 肾破裂 扩张的肾盂受到外力发生破裂，表现为急腹症。 9. 尿毒症 双侧或孤立肾积水晚期可出现氮质血症，有肾功能不全表现。患儿生长缓慢、发育迟缓、喂养困难或厌食等。此种症状临床非常少见。6.肾积水的临床诊断策略 肾积水的诊断并不难。符合上述临床表现时要考虑本病。诊断肾积水一般需要进行下列一种或多种检查。其中超声、核素肾扫描检查(emission computed tomography, ECT)和静脉尿路造影（intravenous urography ,IVU）最为常用， CT尿路造影（CT urography ,CTU）和磁共振尿路造影（magnetic resonance urography ,MRU)次之，其它检查根据需要选用。常用的诊断检查介绍如下。 1. 超声检查 B超发现肾脏集合系统分离（> 1 cm）或肾内可见互相连通的多个液性暗区即可诊断肾脏积水。如仅发现肾盂扩大而未见输尿管扩张，膀胱形态正常，排尿后无残余尿，可考虑UPJO。B超可清楚地显示肾脏大小、肾实质厚度。 2.ECT检查 包括99mTc-DTPA肾动态显像和99mTc-DMSA肾静态显像: ①肾动态显像：可了解分肾功能，利尿肾图还可根据利尿后放射性核素排泄的曲线变化区分功能性梗阻与器质性梗阻；使用速尿后，若无梗阻，则储留在肾盂内的核素迅速排泄，否则，核素排泄缓慢或不排泄。②肾静态显像主要用于肾实质的显像。多用于功能不良肾或丧失功能的肾脏检查以及肾瘢痕的检查。临床对单纯肾积水（不合并输尿管反流）只行99mTc-DTPA肾动态显像检查即可。如合并输尿管反流则需要两者均做。 3.IVU检查 表现为扩张的肾盂肾盏，造影剂突然终止于肾盂输尿管连接部，输尿管不显影。轻中度积水者多数能显示出肾盂和肾盏扩张影像。延迟摄片延缓至60、120分甚至180分或增加造影剂剂量可以提高诊断率。小儿肠内积气、肾功能严重受损时造影剂分泌困难和积水量较大造影剂被稀释造成不显影等因素均可造成诊断困难。儿童尤其是婴幼儿由于肾脏发育原因，GFR较低，IVU检查效果欠佳，目前临床对婴幼儿多不进行此项检查。 4.逆行肾盂造影 仅在IVU显示不满意或不显影，无法确定肾积水和输尿管梗阻部位时采用。该检查需要输尿管逆行插管，有一定痛苦并可以导致尿路感染，此项检查多主张术前48小时之内实施。临床较少使用。在成人肾积水诊断中较常用（成人不需要麻醉，而儿童都需要麻醉下完成） 5.排尿性膀胱尿道造影(voiding cystourethrography, VCUG) 了解排尿时有无输尿管返流，并鉴别输尿管囊肿、尿道瓣膜和尿道憩室等。对于双侧肾积水的患儿,VCUG可作为鉴别返流引起继发性肾积水的必要手段。 国外肾积水患儿都常规做VCUG检查，国内不是常规检查，对于有尿路感染、肾脏有瘢痕、肾脏萎缩、重复肾的肾积水建议行VCUG。 6.肾盂穿刺造影 对IVP不显影者可以考虑进行肾盂穿刺造影以明确梗阻部位。肾盂穿刺后可先测定肾盂压力，然后抽取尿液后注入造影剂确定梗阻部位。该检查临床应用不多。 7.CT和MRI检查 二者均可诊断肾脏大小，形态及实质的厚度，都能显示肾集合系统，但MRI无X线辐射。近年新开展的三维CTU和MRU还可以清楚显示扩张的肾盂肾盏和梗阻部位和肾功能。Gd-DTPA 增强动态核磁共振也在评估肾积水肾脏形态和功能方面发挥了作用。CT和MRI不是诊断肾积水的必需检查项目。由于CTU检查有辐射性，对于婴幼儿应谨慎选择。 总结：对绝大多数肾积水患儿，超声和ECT检查基本就可以明确诊断。7.肾积水的转归 肾积水可有3个转归：①一过性肾积水：如胎儿期发现的轻度肾积水，有的出生后数周可以完全消失。②无肾功能进行损害肾积水：患儿除了轻度积水外，肾脏功能无进行性损害，无临床症状。此类病人约占先天性肾积水的1/3，需要长期随访。③ 肾功能进行损害型肾积水（失代偿期）：UPJ梗阻较为严重，肾积水进行性增加，肾功能进行损害。8.肾积水的治疗原则 ①治疗原则 轻度肾脏积水，体检时偶然发现无明显临床症状，可观察随访。有明显输尿管肾盂连接处梗阻（UPJO）证据、肾积水进行性增大或肾功能进行性损害，或有腹痛、感染、结石等临床合并症时应及时手术治疗。积水肾脏严重萎缩，丧失功能或合并严重感染，对侧肾脏正常的情况下可以考虑行积水肾脏切除手术。临床上尤其对婴幼儿的巨大肾积水谨慎选择肾切除术，可先行肾脏造瘘术，术后三月再复查同位素99mTc-DTPA肾动态显像检查。据我们的临床经验，年龄越小的患儿，肾脏功能恢复的几率相对越大，多半是不需要肾脏切除的。 ② 观察随访 对于胎儿期发现的肾积水，在了解胎儿肾积水的转归，定期随访尤为重要。发现了胎儿的肾积水不要过于担忧，不必急于终止妊娠，应于B超定期随访，生后五天左右再超声复查，约1/3患儿出生后可能恢复正常。 ③肾盂分离多少与肾脏功能损害程度有相关性：一般肾盂分离<20mm< span="">时，很少出现肾功能损害；肾盂分离<30mm< span="">时，肾功能损害<60%< span="">。肾盂分离>50mm时，肾功能损害可达100%。因此当肾盂分离<30mm< span="">或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能>40%时，应该保守观察治疗。当出现肾积水进行性增大（肾盂分离>30mm）或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能<40%< span="">，证明患儿出现明显的肾功能损害，应及时外科手术干预治疗，等待的代价则是牺牲肾脏功能。9.肾积水的手术指征 ①有明显的梗阻症状比如腹痛或腰腹痛；②有全肾功能损害或分肾功能损害，同位素分肾功能小于40%；③合并有泌尿系统结石发生或感染/高血压等10.肾积水手术方式及预后 离断性肾盂输尿管成形术（Anderson-Hynes pyeloplasty）是最常用的手术方法。可选择开放手术及腹腔镜下手术，两者各有利弊。但对于1岁以上儿童肾积水，腹腔镜手术更具优势，其具有创伤小、恢复快等优点。肾积水手术成功率95%以上，手术效果理想。住院周期一般一周左右。11.肾积水手术是否需要植入输尿管支架管（双J管）肾积水手术输尿管引流方式选择有很多，各家单位选择都不太一样，我们（上海交通大学医学院附属新华医院小儿泌尿）是选择输尿管内引流即术中植入双J管，引流4-8周，再行膀胱镜下双J管拔除（无需麻醉、采用的是我们独创的拔管方法）。对于部分输尿管管径较粗患儿我们选择不放置双J管。留置双J管等输尿管引流管常见并发症：血尿、尿路感染（这点在婴幼儿中发生几率大）等。12.肾积水术后随访梗阻解除后原有的症状可消失，肾功能和肾实质的厚度可有一定恢复。除早期轻度肾积水术后形态和功能可恢复外，大多数病例已经扩张的肾盏、肾盂以及肾实质厚度不能恢复到正常状态。一般术后3个月复查超声，术后6个月复查超声和同位素，肾脏功能一般术后3-6个月恢复最明显，术后1年基本定型。对于没有留置双J管的患儿术后1个月的时候肾积水可能会比术前大（术后吻合口会水肿），如没有症状可暂观察，多半会逐渐消退。
方晓亮 2018-07-21阅读量1.3万
病请描述： 小心甲亢悄悄找上你上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 ——访上海市第六人民医院内分泌代谢科副主任医师李连喜 本刊记者/刘文越 现代生活节奏的加快，人们承受的精神压力越来越大，再加上作息不规律、饮食不注意，患甲亢的人越来越多了，就连名人明星同样深受困扰。李连杰是多年来广受大众熟知和喜爱的功夫巨星，去年很多细心的影迷发现他越来越瘦了，后来他自己出来说明其因：暴瘦16斤，完全是甲亢闹的。此外，美国前总统老布什和他的太太都曾是甲亢患者。 近日，记者专程采访了上海市第六人民医院内分泌代谢科副主任医师李连喜，向他请教有关甲亢防治方面的专业知识。 关于甲亢 据李主任介绍，甲状腺是人体内非常重要的内分泌腺体，位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。甲亢是甲状腺功能亢进症的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素合成及分泌过多而导致的一组常见内分泌疾病。 甲亢临床主要表现为多食、消瘦、怕热、多汗等高代谢症候群，神经精神兴奋性增强出现心慌、手抖、脾气急躁等表现，以及不同程度的甲状腺肿大，部分患者可能出现眼突、胫前皮肤水肿等症状，未经治疗的严重甲亢患者在感染等应激情况下可能出现甲亢危象、昏迷甚至危及生命。 甲亢发生是由多种原因引起甲状腺素分泌过多所致的疾病，临床最常见的甲亢叫毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病。甲亢的发生往往是遗传因素和环境因素共同引起的。遗传因素主要是指甲亢的发生有遗传，故临床上常见到母女、母子同患甲亢的病例。环境因素主要是指各种诱因，例如各种精神刺激包括过度悲伤、愤怒、惊吓、恐惧等造成神经系统尤其是下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱是发生甲亢的重要诱因，此外，甲亢病的诱发还与自身免疫功能紊乱、感染等有密切关系。 1．感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。 2．外伤：如车祸、创伤等。 3．精神刺激：如精神紧张、忧虑等。 4．过度疲劳：如过度劳累等。 5．怀孕：怀孕早期可能诱发或加重甲亢。 6．碘摄入过多：如过量吃海带、紫菜等海产品。 为什么甲亢患者女性居多？ 目前甲亢的发病率有逐年增高的趋势，其中80%患者为中青年女性。据李主任介绍，这与女性自身的性激素变化特点以及面临工作、生活双重压力有关。因为当受到极大的工作、生活压力，精神刺激等诱因作用时，女性较男性更容易出现自身免疫调节异常，引发甲状腺激素分泌过多而发生甲亢。 女性得了甲亢会使人变得更加敏感多疑，精神状态方面则可能因为过度亢奋导致失眠，对外在刺激反应过度，甚至导致人格改变，严重干扰了正常生活。因此对于凡事追求完美，工作敬业的职业女性甲亢患者来说，提高心理素质有助于预防甲亢发生，要以平常心乐观地对待周围事物。 此外，如果对甲亢的认识不足，往往很容易与女性更年期症状混淆，以至于没有特别重视，如果时间一长没有及时医治，会使甲亢症状突然加重导致病情发展，达到危及生命的一种状态即甲亢危象，主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可导致死亡。 甲亢的治疗方法要因人而异 据李主任介绍，目前治疗甲亢的方法主要包括抗甲状腺药物、同位素碘治疗(放射性131碘治疗)、手术治疗三种。这三种方法都经过50年以上的临床应用，疗效可靠，但要依据患者的具体情况采取合适的治疗方法。 抗甲状腺药物 一般绝大部分甲亢患者均可为抗甲状腺药物所控制，故可以作为大多数甲亢患者的首选治疗方法。临床常用的抗甲状腺药物主要包括硫脲类中的甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧基嘧啶；咪唑类中的甲巯咪唑（他巴唑）与卡比马唑（甲亢平）等，其中又以丙基硫氧嘧啶和甲巯咪唑最为常用。 抗甲状腺药物主要适合以下患者：病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；20岁以下青少年及儿童、老年患者；妊娠妇女；甲状腺术后复发又不适宜于同位素碘治疗者；手术治疗前准备；辅助同位素碘的治疗；严重甲亢突眼患者。 抗甲状腺药物的缺点主要是疗程较长，一般要1-2年，其次是停药后复发率较高，甲亢患者停药后如果复发，多在停药后一年内发生，故停药后仍应定期复查相关指标，特别是甲状腺自身抗体尤其是TSH受体抗体（TRAb）的检查。 同位素碘治疗 甲状腺有高度摄取和浓聚碘的能力，131碘衰变时放出的β射线电离辐射作用于甲状腺局部组织可破坏甲状腺滤泡上皮而减少甲状腺激素的产生和分泌，另外还可抑制甲状腺内自身抗体的产生从而达到治疗目的。 主要适合以下几类患者：甲状腺中度以上肿大、年龄在30岁以上；甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者；对抗甲腺药物过敏者，或患者不能坚持长期服药者；同时患有其它疾病，如肝、心、肾等疾病，不宜手术治疗者；高功能性结节甲亢患者。 放射性131碘治疗虽然有效，但其缺点是难以准确地计算服用的剂量，以使甲状腺功能恢复到恰到好处的程度，有的甲亢患者同位素治疗剂量把握不准，治疗过度后往往引起“甲减”。 手术治疗 甲状腺次全切除是治疗甲亢的有效方法之一，多数患者可得以根治，且可使自身免疫反应减弱，复发率较低。 主要适合以下几类患者：药物治疗效果不好，尤其是用药时间长达2年以上而无效者；甲状腺肿大明显，特别是伴有结节的或有压迫症状的患者；药物治疗后又复发的甲亢，不能坚持用药的患者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢的患者。 值得注意的是，甲亢患者手术前必须服用抗甲状腺药物控制住病情，使其心率、血清甲状腺激素水平基本恢复正常后才能手术，否则手术可能诱发甲亢危象。 李主任强调，甲亢的三种治疗方法各有其适用范围也各有其优缺点，内分泌医师一定要根据每个甲亢患者的具体情况选用合适的治疗方案，也就是所谓甲亢治疗的个体化原则。应向甲亢患者介绍各种治疗方法的优缺点，与患者充分沟通了解具体情况之后，再选用对该病人最适宜有效的治疗方案。 甲亢患者要注重身心平衡 李主任强调，甲亢的发生与人的精神状况和生活习惯息息相关，因此患者除了接受药物治疗等手段外，还应该注重精神调养、作息和饮食，这样才能有助于甲亢病情的早日康复。 由于甲亢患者多有精神过敏，稍受到精神刺激则易激动不安，或产生恐惧感，诱发或加重病情。所以，精神调养应成为整个治疗过程中重要一环。对甲亢患者避免出现刺激的语言、动作、表情等，要关心、体贴、谅解病人，使其精神上不受任何刺激，否则会影响康复效果。 患者自身也要提高自制能力，修身养性，保持心情舒畅，避免情绪波动。注意生活起居规律，不要熬夜，保持充足的睡眠，如有失眠要及时采用各种方法，包括药物、食物进行自我调养。患者还应养成恰当的饮食习惯： 1. 少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。 2. 补充充足的水分，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。 3. 适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。 4. 注意营养成分的合理搭配。 5. 进食含钾、钙丰富的食物。 6. 禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。 7. 食用无碘盐，或将碘盐加热后使用(因为碘盐在受热后易挥发)。 8. 病情减轻后适当控制饮食以免体重骤增。 如何对待甲亢的遗传性问题？很多甲亢患者长时间受到疾病的困扰，从而失去了以前那份平静的生活，然而，她们最不希望的就是同样的遭遇会发生在子女身上。那么，甲亢病究竟会遗传吗？这是每个甲亢患者特别是育龄女性甲亢患者特别关心的问题。 对于患者的这个顾虑，李主任提醒女性患者，由于甲亢妇女怀孕后代谢亢进，能量消耗大，对胎儿宫内生长和发育均有一定的不利影响，可能引起早产、流产等，因此，如甲亢正处于疾病活动期或伴有严重合并症时，暂不宜怀孕，应该经过一段时间治疗，等甲亢症状缓解后，服药剂量较小或是不需要服药时，再可考虑怀孕。甲亢患者在怀孕前后一定要同主治医生沟通在医生的指导下更换药物、调整药量，因为孕妇的甲亢治疗与普通甲亢存在很多不一样的地方，故甲亢孕妇一定要在内分泌医生的指导下用药，这样才有利于孕妇和胎儿的健康。 此外，甲亢发生的确与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，很多有家族性的，比如患甲亢病的父母，其子女发生甲亢的机率就较其他正常人要高。虽然甲亢有一定的遗传倾向，但这仅仅是甲亢发生的一个方面，甲亢的发生除遗传易感因素外，还必须在环境因素的作用下才会发病。李主任举了一个比较形象的例子，甲亢的发生就好比一把子弹上膛的手枪，如果不扣动扳机，子弹是不会发射出去的，环境因素就好比扳机，所以，如果能够控制好环境因素，即使有甲亢家族史的人也不一定发生甲亢。所以，甲亢患者的子女为预防甲亢的发生关键还在于个人的心理素质和处世态度，因为不良的情绪轻则影响食欲、睡眠，重则影响免疫功能和身体健康。因此，良好的人生观对预防甲亢是一剂良药。人们要保持乐观、豁达的态度对待周围的事物，不要在挫折、失败面前钻牛角尖，以“处变不惊”的平常心面对生活。尽量保持工作环境的宽松，维持家庭生活的和睦，经常给自己减压，多做户外运动，游山玩水，放松身心。
李连喜 2018-07-17阅读量9616
病请描述：1、通过性接触传染：主要是通过性交或其他性行为传染。男性淋病几乎都是由性交接触引起的，女性淋病也可由性交直接感染，也可由其他方式感染。淋病患者是传染源，性接触是淋病主要传播方式，传播速度快，而且感染率很高，感染后3-5天即可发病。感染人群中以青壮年为主。2．非性接触传染（间接传染）：此种情况较少，主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被，甚至于厕所的马桶圈等均可传染，特别是女性（包括幼女），因其尿道和生殖道短，很易感染。新生儿经过患淋病母亲的产道时，眼部也可引起新生儿淋菌性眼炎，妊娠期妇女淋病患者可引起羊膜腔内感染，包括胎儿感染。成人特别是男性淋病99%-100%属于性交传染。目前，我国以暗娼为主要传染源。调查资料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率为22%-35%；男女双方感染率是男性易于传染给女性。一次性交男性传染给女性的感染率为50%-90%，女性传染给男性的为25%-50%，感染率与性交次数成正比。男性与女性病人性交感染率平均为19%-25%，2次为35%，3次为49%，4次为57%。人类是淋球菌的唯一天然宿主，主要侵犯粘膜，尤其对单层柱状上皮和移行上皮所形成的粘膜有亲和力。感染后淋菌侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处，由于其表面的菌毛含有粘附因子，因而粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖，并沿生殖道上行，通过柱状上皮细胞的吞噬作用而进入细胞内繁殖，导致细胞溶解破裂，淋球菌遂被排至细胞外的粘膜下层。淋球菌内毒素及淋菌表面外膜产生的脂多糖与补体结合产生一种化学毒素，能诱导中性粒细胞聚集和吞噬引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化脓和疼痛。当细菌进入尿道腺体和隐窝后，腺管开口及隐窝被阻塞，潜藏的细菌成为慢性淋病的主要病灶。欢迎加微信理性咨询
马彩毓 2018-04-30阅读量1.0万
病请描述：1.什么是肾积水？先天性肾积水(congenital hydronephrosis，CHn)指胎儿期就存在的肾集合系统异常扩张。国际胎儿泌尿协会将其定义为胎儿24周之前肾脏集合系统分离超过12.5px，而24周之后和新生儿期分离超过25px为肾积水的诊断标准。2.肾积水的病因有哪些及发病机制？先天性肾积水的病因复杂，有梗阻性和非梗阻性肾积水。前者病因包括输尿管肾盂连接处梗阻(44%)、输尿管膀胱交界处梗阻 (21%)、输尿管囊肿和异位输尿管 (12%)、神经源性膀胱、后尿道瓣膜(9%)、尿道闭锁和阴道子宫积液等；后者包括原发性膀胱输尿管返流 (14%)和生理性肾盂肾盏扩张、Prune-Belly综合征等。输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水指尿液不能顺利从肾盂进入上段输尿管，引起肾脏集合系统进行性扩张，肾脏损害。UPJO是新生儿肾积水最常见的原因，占85％以上。男性多于女性，男女之比为2：1。左侧多于右侧。双侧者占10％左右，偶可见孤立肾肾积水。【病因及发病机制】UPJO可为输尿管肾盂交界处(ureteropelvic junction，UPJ)固有的、外在的或继发性梗阻。解剖异常梗阻多是固有的和外在性的梗阻。1．输尿管肾盂交界处固有梗阻 指UPJ管腔狭窄，以输尿管壁病变为特征，伴或不伴输尿管扭曲。狭窄段长度多在0.5～50px之间 ，少数病例可达3～100px，个别病例有多发狭窄段。该段输尿管管腔狭窄，肌层肥厚或发育不良，纤维组织增生，影响了输尿管的蠕动功能，使尿液从肾盂向输尿管推进困难。(1) UPJ扭曲或折叠： 较大儿童和青少年多见，常表现为间断性梗阻(图18-4-1B)。(2) 高位UPJ： 指正常输尿管位于肾盂最低点，肾盂输尿管呈漏斗状连接(图18-4-1C)。高位UPJ起始端位于肾盂非最低点，输尿管与肾盂形成夹角并附着于肾盂壁使尿液引流不畅，导致肾积水。(3) UPJ瓣膜： 它是由于肾盂瓣膜在输尿管起始部形成活瓣样结构而引起梗阻(图18-4-1D)，发生率较低，一般不超过1％。正常4月龄以上胎儿常见输尿管起始端出现褶皱,可持续到新生儿期。多随小儿生长而消失。(4) UPJ息肉：息肉多呈海葵样，位于输尿管肾盂起始端．有时息肉巨大似肿瘤样突入肾盂中，使UPJ狭窄。2．输尿管肾盂交界处外来梗阻 一般由供应肾下极动脉过早分分支或腹主动脉直接分支供应肾下极的动脉血管压迫UPJ所致(图18-4-1E)。被压迫的输尿管常有发育异常。这类患者较少，—般不超过3％，而且多见于较大儿童，其症状及病理改变也较轻。3．UPJ继发性梗阻 严重的膀胱输尿管返流（VUR）常引起输尿管扭曲，导致UPJO，引起继发性肾积水。此外输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水常合并其他畸形如：肾脏发育不全、输尿管下端狭窄、膀胱输尿管反流（VUR）等等。3.肾积水对肾脏的影响主要有哪些？肾积水肾脏的病理变化以缺血萎缩性变化为主，先发生肾髓质萎缩、纤维化、炎性细胞浸润、集合管扩张、尿浓缩功能和酸化能力下降；以后发生肾皮质萎缩，肾小球滤过率GFR下降。肾脏内不同部位病理变化并不完全一致，肾脏的上下极常以代偿增生为主，对应肾门或肾盏的肾实质常以萎缩性改变为主。肾实质缺血萎缩变化可引起肾素和血管紧张素分泌增加可以引起高血压。4.肾积水的分类肾积水有很多种分类方法，可分为：梗阻性和非梗阻性肾积水；也可分为肾外型肾积水、肾内型肾积水以及混合型肾积水。梗阻性肾积水往往需要手术干预治疗，而非梗阻性肾积水不需要手术干预治疗，需要治疗的是原发病。肾内型肾积水对肾实质损害较肾外型肾积水为重。后者肾盂可突向肾周松软组织而减轻对实质的压迫。一侧肾积水的肾功能受损时，对侧健肾将发生代偿性增大，血肌酐及尿素氮一般在正常范围。临床最多见的为混合型肾积水。5.肾积水的常见临床症状有哪些？早期多无特殊临床症状，梗阻严重者，可要有以下几种表现。1. 可没有任何症状 偶在外伤后出现血尿而被发现。2. 腹部肿块 新生儿及婴儿约半数以上以无症状腹部肿块就诊。75%的患儿可在腰腹部扪到肿块。肿块光滑、无压痛、中等紧张、偶有波动，部分病例有肿块大小的变化，如突然发作的腹痛伴腹部肿块，大量排尿后包块缩小是一重要的诊断依据。3. 腰腹部间歇性疼痛 绝大多数患儿能陈述上腹或脐周痛。大龄儿童可明确指出疼痛来自患侧腰部。间歇性发作常提示间歇性肾积水。疼痛可在大量饮水后诱发，发作时多伴恶心、呕吐。常被误诊为胃肠道疾病。疼痛是因为肾盂压力升高、肾盂扩大刺激包膜所致。4. 血尿 肾髓质血管破裂或轻微腹部外伤或合并尿路感染、结石均可引起。发生率10%-30%，为肉眼或镜下血尿。5. 尿路感染 表现为尿频、尿急、排尿困难，常伴有高热、寒战和败血症等全身中毒症状。发生率低于5%。6. 高血压 扩张的集合系统压迫肾内血管导致肾脏缺血，反射性引起肾素分泌增加，引起血压升高。7. 多尿和多饮症状 肾脏浓缩功能下降后，可表现为低比重尿、多尿和多饮症状。8. 肾破裂 扩张的肾盂受到外力发生破裂，表现为急腹症。9. 尿毒症 双侧或孤立肾积水晚期可出现氮质血症，有肾功能不全表现。患儿生长缓慢、发育迟缓、喂养困难或厌食等。此种症状临床非常少见。6.肾积水的临床诊断策略肾积水的诊断并不难。符合上述临床表现时要考虑本病。诊断肾积水一般需要进行下列一种或多种检查。其中超声、核素肾扫描检查(emission computed tomography, ECT)和静脉尿路造影（intravenous urography ,IVU）最为常用， CT尿路造影（CT urography ,CTU）和磁共振尿路造影（magnetic resonance urography ,MRU)次之，其它检查根据需要选用。常用的诊断检查介绍如下。1. 超声检查 B超发现肾脏集合系统分离（> 1 cm）或肾内可见互相连通的多个液性暗区即可诊断肾脏积水。如仅发现肾盂扩大而未见输尿管扩张，膀胱形态正常，排尿后无残余尿，可考虑UPJO。B超可清楚地显示肾脏大小、肾实质厚度。2.ECT检查 包括99mTc-DTPA肾动态显像和99mTc-DMSA肾静态显像: ①肾动态显像：可了解分肾功能，利尿肾图还可根据利尿后放射性核素排泄的曲线变化区分功能性梗阻与器质性梗阻；使用速尿后，若无梗阻，则储留在肾盂内的核素迅速排泄，否则，核素排泄缓慢或不排泄。②肾静态显像主要用于肾实质的显像。多用于功能不良肾或丧失功能的肾脏检查以及肾瘢痕的检查。临床对单纯肾积水（不合并输尿管反流）只行99mTc-DTPA肾动态显像检查即可。如合并输尿管反流则需要两者均做。3.IVU检查 表现为扩张的肾盂肾盏，造影剂突然终止于肾盂输尿管连接部，输尿管不显影。轻中度积水者多数能显示出肾盂和肾盏扩张影像。延迟摄片延缓至60、120分甚至180分或增加造影剂剂量可以提高诊断率。小儿肠内积气、肾功能严重受损时造影剂分泌困难和积水量较大造影剂被稀释造成不显影等因素均可造成诊断困难。儿童尤其是婴幼儿由于肾脏发育原因，GFR较低，IVU检查效果欠佳，目前临床对婴幼儿多不进行此项检查。4.逆行肾盂造影 仅在IVU显示不满意或不显影，无法确定肾积水和输尿管梗阻部位时采用。该检查需要输尿管逆行插管，有一定痛苦并可以导致尿路感染，此项检查多主张术前48小时之内实施。临床较少使用。在成人肾积水诊断中较常用（成人不需要麻醉，而儿童都需要麻醉下完成）5.排尿性膀胱尿道造影(voiding cystourethrography, VCUG) 了解排尿时有无输尿管返流，并鉴别输尿管囊肿、尿道瓣膜和尿道憩室等。对于双侧肾积水的患儿,VCUG可作为鉴别返流引起继发性肾积水的必要手段。 国外肾积水患儿都常规做VCUG检查，国内不是常规检查，对于有尿路感染、肾脏有瘢痕、肾脏萎缩、重复肾的肾积水建议行VCUG。6.肾盂穿刺造影 对IVP不显影者可以考虑进行肾盂穿刺造影以明确梗阻部位。肾盂穿刺后可先测定肾盂压力，然后抽取尿液后注入造影剂确定梗阻部位。该检查临床应用不多。7.CT和MRI检查 二者均可诊断肾脏大小，形态及实质的厚度，都能显示肾集合系统，但MRI无X线辐射。近年新开展的三维CTU和MRU还可以清楚显示扩张的肾盂肾盏和梗阻部位和肾功能。Gd-DTPA增强动态核磁共振也在评估肾积水肾脏形态和功能方面发挥了作用。CT和MRI不是诊断肾积水的必需检查项目。由于CTU检查有辐射性，对于婴幼儿应谨慎选择。总结：对绝大多数肾积水患儿，超声和ECT检查基本就可以明确诊断。7.肾积水的转归肾积水可有3个转归：①一过性肾积水：如胎儿期发现的轻度肾积水，有的出生后数周可以完全消失。②无肾功能进行损害肾积水：患儿除了轻度积水外，肾脏功能无进行性损害，无临床症状。此类病人约占先天性肾积水的1/3，需要长期随访。③ 肾功能进行损害型肾积水（失代偿期）：UPJ梗阻较为严重，肾积水进行性增加，肾功能进行损害。8.肾积水的治疗原则①治疗原则 轻度肾脏积水，体检时偶然发现无明显临床症状，可观察随访。有明显输尿管肾盂连接处梗阻（UPJO）证据、肾积水进行性增大或肾功能进行性损害，或有腹痛、感染、结石等临床合并症时应及时手术治疗。积水肾脏严重萎缩，丧失功能或合并严重感染，对侧肾脏正常的情况下可以考虑行积水肾脏切除手术。临床上尤其对婴幼儿的巨大肾积水谨慎选择肾切除术，可先行肾脏造瘘术，术后三月再复查同位素99mTc-DTPA肾动态显像检查。据我们的临床经验，年龄越小的患儿，肾脏功能恢复的几率相对越大，多半是不需要肾脏切除的。② 观察随访 对于胎儿期发现的肾积水，在了解胎儿肾积水的转归，定期随访尤为重要。发现了胎儿的肾积水不要过于担忧，不必急于终止妊娠，应于B超定期随访，生后五天左右再超声复查，约1/3患儿出生后可能恢复正常。③肾盂分离多少与肾脏功能损害程度有相关性：一般肾盂分离<20mm< span="">时，很少出现肾功能损害；肾盂分离<30mm< span="">时，肾功能损害<60%< span="">。肾盂分离>50mm时，肾功能损害可达100%。因此当肾盂分离<30mm< span="">或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能>40%时，应该保守观察治疗。当出现肾积水进行性增大（肾盂分离>30mm）或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能<40%< span="">，证明患儿出现明显的肾功能损害，应及时外科手术干预治疗，等待的代价则是牺牲肾脏功能。9.肾积水的手术指征①有明显的梗阻症状比如腹痛或腰腹痛；②有全肾功能损害或分肾功能损害，同位素分肾功能小于40%；③合并有泌尿系统结石发生或感染/高血压等10.肾积水手术方式及预后离断性肾盂输尿管成形术（Anderson-Hynes pyeloplasty）是最常用的手术方法。可选择开放手术及腹腔镜下手术，两者各有利弊。但对于1岁以上儿童肾积水，腹腔镜手术更具优势，其具有创伤小、恢复快等优点。肾积水手术成功率95%以上，手术效果理想。住院周期一般一周左右。11.肾积水手术是否需要植入输尿管支架管（双J管）肾积水手术输尿管引流方式选择有很多，各家单位选择都不太一样，我们（上海交通大学医学院附属新华医院小儿泌尿）是选择输尿管内引流即术中植入双J管，引流4-8周，再行膀胱镜下双J管拔除（无需麻醉、采用的是我们独创的拔管方法）。对于部分输尿管管径较粗患儿我们选择不放置双J管。留置双J管等输尿管引流管常见并发症：血尿、尿路感染（这点在婴幼儿中发生几率大）等。12.肾积水术后随访梗阻解除后原有的症状可消失，肾功能和肾实质的厚度可有一定恢复。除早期轻度肾积水术后形态和功能可恢复外，大多数病例已经扩张的肾盏、肾盂以及肾实质厚度不能恢复到正常状态。一般术后3个月复查超声，术后6个月复查超声和同位素，肾脏功能一般术后3-6个月恢复最明显，术后1年基本定型。对于没有留置双J管的患儿术后1个月的时候肾积水可能会比术前大（术后吻合口会水肿），如没有症状可暂观察，多半会逐渐消退。发表于：2015-04-21 20:47
方晓亮 2017-11-07阅读量2.0万
病请描述：前 言 • 尿石症为我国南方地区人群多发病、常见病，特别是珠江三角洲地区，而肾结石占尿石症的86％。以往主要用手术治疗，损伤大，疗效欠佳。 • 1980年2月首先由德国开始应用ESWL治疗肾结石取得良好效果。 • 我国于1985年引进该项技术，随后国产碎石机研制成功。并迅速在全国范围普及推广。上海新华医院泌尿外科黄云腾 • ESWL的原理:利用HESW穿过组织-结石界面时由于声阻抗骤变而产生脉冲性高压振荡而使结石碎裂。ESWL因其非侵入性和成功率高已成为泌尿系结石的重要治疗手段。 • 在推广初期，认为ESWL对肾脏仅存在早期的可复性轻微损伤。 •然而，随着ESWL治疗患者数量的增加、观察时间的延长，发现在ESWL术后有一些严重的远期并发症发生，包括肾萎缩、肾功能丧失、高血压发生、结石复发、输尿管狭窄等。 ESWL的应用原则 1.肾、输尿管上段＜2.5cm的结石。目前公认直径≤2 cm 的肾盂或肾盏单发结石或总体积与之相当的多发结石是ESWL的最佳适应证； 2.上段输尿管结石的首选方法。 • 对>l cm的坚硬而且嵌顿的输尿管上段结石，最 好采用 内腔镜碎石术。 • 对于3. 中下段输尿管结石。 4..患者年龄、结石大小、位置和数目、肾脏形状和先天性异常是影响ESWL最重要因素。 5. 合并急性炎症碎石前必须先控制感染，慢性炎症须先应用抗生素3～4d后再碎石。结石体积过大者不宜行ESWL，或碎石后采取联合治疗。 6. PCNL联合ESWL治疗复杂性肾结石效果满意，肾脏损伤小，有条件者可作为治疗复杂性肾结石的首选 ESWL的禁忌症 • 全身出血性疾病，ESWL易造成肾周及肾实质出血的不良后果。 • 妊娠及未育女性患输尿管下段结石者，因X线可对胎儿，卵巢及输卵管造成损伤。 • 心肺功能严重障碍，传染性疾病活动期，糖尿病未控制者，碎石后细菌逸出可造成严重尿路感染。 • 结石以下有器质性梗阻。 • 肾功能严重不全。 • 巨大鹿角形结石，医院没有辅助治疗措施者。 • 肾盏或肾源性囊肿无症状，亦不影响尿液引流的小结石。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 •大量的动物实验及临床研究表明：冲击波主要集中在冲击波聚焦区域，肉眼见肾周围及肾包膜下小的血肿及肾内轻度出血水肿，肾皮质及髓质的界限模糊； •光镜：早期为肾实质内小的出血点，弓状静脉损伤及血栓形成，肾小管扩张，肾小球玻璃样变，1个月后可见灶性钙化，间质及血管周围纤维化； •电镜：肾小球上皮细胞的微绒毛和纤毛消失，细胞内空泡形成。细胞脱屑和肾小球破裂： .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 • 肾功能变化主要表现：血液和尿液中细胞酶显著增高，如N-乙酰-3氨基葡萄糖苷酶(NAG)，γ- 谷氨酰转肽酶(GT)，尿微量蛋白，转铁蛋白，尿视黄醇白蛋白等。但这种损伤在2个月内大部分可逆转恢复。 • 如原有肾功能减退或多次冲击波损伤，也可导致恢复时间明显延长或成为不可逆性损伤。 • 损伤程度与冲击波聚焦区太小，冲击波数与病变程度成正比。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的远期影响 • 组织学改变：弥漫性间质纤维化、局灶性钙化、肾单位缺失、无细胞性瘢痕化、球膜增厚等。 • 肾皮质萎缩、系膜细胞及基质增生、毛细血管狭窄塌陷、肾小球纤维化及玻璃样变、肾单位不同程度的丢失等病理改变不仅在ESWL后l1年仍然存在，而且有随时间延长而加重的趋势。 •易诱发高血压： ESWL后肾内压力升高，且和年龄成线形相关，原因与肾间质纤维化等慢性改变有关。 •影响儿童肾生长发育。 ESWL的远期并发症及原因 • 肾萎缩、肾功能丧失 • ESWL与高血压 • 结石复发 • 输尿管狭窄 • ESWL对儿童肾脏的远期影响… 肾萎缩、肾功能丧失 可能原因： • 肾脏受到多次多部位的高能冲击波的冲击而发生的广范损害后纤维化； • 基质液中产生大量自由基，而自由基现又被认为是引起慢性肾功能不全(肾萎缩)的重要因素； • 术后输尿管石街、结石残留、输尿管继发性狭窄常引起输尿管严重梗阻或感染； • 肾脏产生血管收缩物质如血管紧张素，血抗素或血管内皮素，使肾脏缺血萎缩，合并梗阻性肾积水时，肾功能会严重受损，最终导致肾实质萎缩、功能丧失 ESWL与高血压 目前比较一致的看法是：ESWL治疗肾结石后，有约8％左右的患者可发生高血压。其原因： • 冲击波对肾实质压迫等因素 肾内压增高，有效肾血流下降 激活肾素¡ª血管紧张素一醛固酮系统。 • ESWL后，肾周、肾包膜下及间质内小血肿纤维化，压迫肾脏使间质内压力增高，肾有效血浆**降低，产生¡°Page肾效应¡±，导致血压增高。 • 高能冲击波导致肾微血管受损，血管内膜增殖，血管狭窄、塌陷， 引起肾组织缺血，亦可引起肾素分泌增加； • ESWL后肾有效血浆灌流（ERPF)降低、肾内血管阻力指数( RI)增高。 • 结石复发 • 主要与ESWL治疗后患者饮水、饮食习惯及活动等有关； • 局部梗阻、引流不畅； • 尿路感染； • 残石再生长； • 全身性易感因素：如有尿路结石家族史、特发性高尿钙血症… 输尿管狭窄 • 受冲击部位及临近组织肿胀、出血及血肿形成，随着ESWL次数增加而加重，且损伤是不可逆的； • 冲击波能量在瞬间爆发，结石碎裂产生的冲击力使一些微小结石颗粒嵌人黏膜，引起坏死脱落。结石作为异物刺激引起黏膜炎症； • 体外冲波尤其是同一部位重复多次ESWL的损伤加重了炎症反应的程度，导致上皮糜烂坏死，进一步向肌层浸润，纤维化而致炎性狭窄。 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失（1） • 应选择好的，合格的碎石机； • ESWL可引起肾萎缩，并与冲击能量有关，其损伤程度与冲击次数成正比。故严格掌握安全指标(工作电压及冲击波次数)可减少损伤，应采用低能量碎石； • 肾脏结石，Dornier HM3型碎石机工作电压限于24 kV之内；国产控制16 kV之内。 • 每次轰击次数最好控制在2500次以内； • 每次治疗间隔应大于7天，以利组织恢复 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失（2） •输尿管石街，术前双J管的留置； • 术前控制泌尿系感染。ESWL治疗后需常规应用抗生索3～5d。如出现严重感染时可急诊行患侧肾造口，以控制感染。 ESWL的远期防治 高血压 正确掌握ESWL的工作条件和适应症是预防ESWL后高血压的关键。 • 控制电压和冲击次数，不强求一次性碎石，应分次碎石，为减少并发症，应控制电压在18KV以下，冲击次数在2500次以内为宜； • 改善碎石机的性能，适时更换电极、电容器等 ESWL的远期防治 结石复发 •尽量使结石粉碎的颗粒更小些； •尽可能排除或控制易致尿路结石复发的全身与局部因素，是预防与控制尿路结石复发的主要措施 • ESWL后多饮水可以使尿液稀释，尤其维持睡眠期间适当的体内含水量更为重要； •低钠饮食、减少动物蛋白质的摄入和补充饮食纤维素可以降低尿钙、降低结石复发率。 ESWL的远期防治 输尿管狭窄 输尿管的收缩性能在EswL后第1天显著下降，3天后逐步正常；高能量多次EswL致输尿管损伤加重可能促使其增生，更易诱发输尿管息肉。 •在较大肾结石ESWL术前预置双J管； • 术后可服用消炎、利尿和止血药物，中药排石等以减少出血、感染和输尿管的水肿； •术中应注意控制碎石次数及能量，ESWL治疗不宜超过3次且每次间隔时间应大于1周； •碎石后卧床休息一般1-2 d； • 3次治疗效果不明显，及时行腔内技术取石或开放手术 小 结 • ESWL在治疗泌尿系结石的同时可引起肾组织的慢性损伤，引起远期不良反应。 • 我们需正确掌握ESWL的工作条件和适应症，做好各项术前检查如血、尿常规及出凝血时间、心电图、胸透、静脉肾盂造影等，积极控制感染，完善准备工作； • 准确的定位是碎石成功的关键。术中注意控制电压和冲击次数； •术后积极抗感染、促碎石排出，加强随访。 •治疗以预防为主，一旦出现术后并发症，应早期予以干预。
黄云腾 2016-07-24阅读量9216
病请描述： “我怀孕7个月了，得了痔疮，不管走路还是站立都很疼，现在只好请假在家里呆着，痔疮一脱出来就把它塞回去，整天弄得很心烦。可以做手术祛除掉吗?”42岁的刘女士苦恼地询问。那么，孕期得了痔疮该怎么办呢？ 一、孕期痔疮谨慎用药 痔疮外用药也可能导致孕期不安全，使用需咨询医生。 孕妇治疗痔疮应该比一般人要更小心，治疗痔疮的药物很多，有些在缓解症状方面效果很明显，但这些药物中常含有麝香、明矾、甘露醇及抗菌素等成分，这些成分对胎儿都是有影响的，孕妇绝对不可以使用这些药物来治疗痔疮。 比如，其中麝香容易导致流产，明矾会导致胎儿大脑受损，抗菌素会使胎儿皮肤形成色斑等。 孕妇在孕期使用任何药物时都要详细阅读说明，必要时咨询医生，切不可以认为只有口服药对孕妇有禁忌。 二、妊娠后期一般不宜进行痔疮手术 虽然痔疮可以做手术治疗，但妊娠后期一般不宜手术。 因为对孕妇痔疮，孕晚期手术治疗有引起流产或早产的可能；而孕早期使用麻醉药和某些抗生素可使胎儿有致畸的危险，所以，孕妇患痔疮后应主要靠饮食调节和每天熏洗坐浴来治疗，一般不采用手术。 即使病情非常严重，也要等到产褥期后，才进行手术治疗，如遇痔核脱出时则尽快予以回纳，多卧床休息；必要时可在医生进行系统的检查、辩清情况后考虑注射疗法、套扎疗法、冷冻疗法等。 目前认为经治疗后如症状加重、嵌顿不能回纳、有明显痛苦时，仍应考虑手术治疗，但宜尽量选择在妊娠20～32周为宜。且因是妊娠期，组织脆弱，容易出血，所以手术过程中要加以注意。 妊娠36周以后由于肛门会阴部组织流血、水肿 、脆弱，伤口通常难以完全愈合，故不宜手术。分娩后手术，目前普遍认为局部、全身都无妨碍，因此如需手术可以考虑。 那么孕妇能用痔疮膏吗？ 一般来说，痔疮膏都含有麝香等成份，会导致孕妇流产或影响胎儿健康发育，所以不建议使用。 三、孕期痔疮如何预防？ 痔疮经常反复出血，日积月累，可导致贫血，痔疮严重影响孕妇健康和胎儿发育。女性孕期痔疮的防治要从日常生活中做起，许多原来会导致便秘、痔疮的不良习惯要重视、改正。 1.停止吃辛辣有刺激的食品 如酒、辣椒、花椒、胡椒、姜、葱、蒜等。 少吃不易消化的食物，以免引起便秘，加重痔疮。 多吃含纤维素、有润畅通便作用的蔬菜和水果，如菠菜、黄花菜、木耳和苹果、桃、梨、香蕉、瓜类等。 若有排便困难，可食用蜂蜜或一些含植物油的食物，如芝麻、核桃仁等。 2.熏洗坐浴的方法 1）可用大黄、黄柏、黄岑、苦参煎水，每日便后或早晚两次，趁热先熏后洗患处，每次15-20分钟。 2）还可用艾叶、花椒、槐角或槐花、马齿苋、无花果、侧柏叶等煎汤熏洗坐浴。还可排便坐浴后用痔疮宁栓等药物。 3）促进肛门部位的血液循环，帮助静脉回流。孕妇每日用温热（约40℃）的1∶5000高锰酸钾（PP粉）溶液坐浴。或者可做提肛锻炼，另外，孕妇也可在临睡前用手自我按摩尾骨尖的长强穴。 4）温盐水坐浴（注意不要用挤压腹部的坐姿），有奇效。 3.孕妇要避免对直肠、肛门部的不良刺激，及时治疗肠道炎症和肛门其它疾患，不要大量饮用酒精类饮品。 4.防止便秘和腹泻 不要久忍大便，要养成定时良好的排便习惯，大便时不要在厕所看书读报，避免久蹲厕所，久蹲容易引起肛管静脉扩张或曲张，以免肛门局部受到刺激但，每次蹲厕所时间一般不要超过10分钟。 如果一次排不出来，可起来休息一会儿再去，排便困难时可用些润肠通便的药物，如麻仁润肠丸，果导片等，不宜用泻药，更不应用压力较大的灌肠等方法来通便，以免造成流产或早产。 5.适当进行一些体力活动和肛门保健 孕妇应防止久坐不动，提倡适当的户外活动。如散步、做操及打太极拳等。适量的体力活动可增强体质，促进肠蠕动而增加食欲，防止便秘。 每日早晚可做两次缩肛运动，每次30～40遍。这样有利于增强盆底肌肉的力量和肛门周围的血液循环，有利于排便和预防痔疮。 还可经常做肛门按摩来改善局部的血液循环。方法是：排便后先用温水清洗局部，再用热毛巾按压肛门，按顺时针和逆时针方向各按摩15次。 6.清洁肛门后用温热水洗或热敷 若痔疮发炎，痔核肿大、疼痛，简便的办法是在清洁肛门后用温热水洗或热敷，以此促进肛门部位的血液循环，消散痔核淤血，减轻症状。如病情较重或患处感染的，应及时去医院诊治。 *本文原作者上海市东方医院 胃肠肛肠外科 姜辉勇 副主任医师，由微医整理编辑。未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库 更多孕期疾病，戳下方链接： 好孕来临，便秘偏又找上门 好孕来临，发生阴道炎治不治？ 好孕来临，感冒了能吃药吗？
健康资讯 2016-07-05阅读量6020