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早产儿的护理与喂养,6大要点...

病请描述:早产儿是指出生时胎龄<37周的新生儿。 早产宝宝没有等到日子就从妈妈的肚子里出来了,由于提前出生,组织器官还没有来得及发育成熟,所以我们要格外重视。 护理的重点是先根据早产儿的生理特点,观察孩子有无异常表现,及时发现发生的疾病,以做到及时处理。 早产儿特点 1.外表早产儿 早产儿体重大多在2500g以下,身长不到47cm。 且哭声轻,颈肌软弱,四肢肌张力低下,皮肤红嫩,胎毛多,耳壳软,乳晕不清,足底纹少。 男宝宝的睾丸未降或未全降,女宝宝则大阴唇不能盖住小阴唇。 2.呼吸早产儿 早产儿呼吸中枢相对不成熟,而且呼吸不规则;常发生呼吸暂停。 呼吸暂停:指呼吸停止时间达15~20秒,或虽不到15秒,但伴有心率减慢(<100次/分)和出现紫绀。 早产儿的肺发育不成熟,导致表面活性物质少,所以极易发生肺透明膜病。若有宫内窘迫史的早产儿,则很容易发生吸入性肺炎。 3.消化早产儿 早产儿吞咽反射弱,很容易呛乳而发生窒息或者是吸入性肺炎。 所以早产儿最好以母乳喂养为宜。而早产儿易发生坏死性小肠炎,这时,我们就要注意乳汁的渗透压。 因为早产儿的肝不成熟,所以生理性黄疸病情较重,且持续时间长,还容易引起核黄疸。而且早产儿肝功能不完善,极易发生出血症。 4.神经 神经系统的功能和胎龄有密切关系,胎龄越小,反射越差。 早产儿易发生缺氧,导致缺氧缺血性脑病。此外,由于早产儿脑室管膜下存在一些发达的胚胎生发层组织,所以,会导致颅内出血。 5.体温 早产儿的体温调节功能很差,而且基础代谢低,再加上体表面积相对大,皮下脂肪少,易散热,汗腺发育不成熟和缺乏寒冷发抖反应。 因此,早产儿的体温易随环境温度变化而变化。 6.其他 早产儿还易发生高血糖、贫血和严重感染。 常见护理诊断 1.体温过低与体温调节功能差,产热贮备力不足有关。 2.营养失调,低于机体需要量与摄入不足及消化吸收功能差有关。 3.有感染危险与免疫功能不足有关。 4.不能维持自主呼吸与呼吸器官发育不成熟有关。 早产儿护理措施 1.早产儿室 除了足月宝宝的所有配备下,还应建议家长配备婴儿培养箱、远红外保暖床、微量输液泵、吸引器和复苏囊等设备。 还要加强早产儿的护理管理,最好开展系统化整体护理。 2.维持体温稳定 早产儿体温中枢发育不完善,所以体温不稳定,但大多数为体温低下。 因此,早产儿室的温度应保持在24℃~26℃,晨间护理时提高到27℃~28℃,相对湿度55%~65%。 还应该根据早产儿的体重、成熟度及病情,给予不同的保暖措施,加强体温监测,每日2~4次。 一般早产儿体重小于2000g者,我们应尽提前给婴儿培养箱保暖。 若体重大于2000g,我们可以在箱外保暖者,还可以给宝宝戴绒布帽,以降低耗氧量和散热量。 如有其他必要操作时,我们可以在远红外辐射床保暖下进行,没有条件的家庭,则因地制宜,采取简易保暖方法,并尽量缩短操作时间。 3.合理喂养 早产儿各种消化酶不足,所以导致消化吸收能力差,但生长发育所需营养物质多。 因此,早产儿最好母乳喂养,若宝妈无法母乳喂养,我们应该采用早产儿配方乳。喂乳量也要根据早产儿耐受力而定。 如果宝宝吸吮能力不强,我们可以采用滴管、胃管喂养和补充静脉高营养液。 我们还要每天详细记录出入量、准确磅体重,以便让医生分析及时调整补充营养。 早产儿易缺乏维生素K,所以出生后应补充维生素K1,预防出血症。除此之外,还应补充维生素A、C.D、E和铁剂等物质。 4.预防感染 早产儿的抵抗力比足月儿更低,所以对于消毒隔离的要求更高。 因此,我们更应加强口腔、皮肤及脐部的护理,发现微小病灶都应及时处理。经常更换 身体的位置,以防发生肺炎。 严禁多人看望宝宝,而且再事后还要及时进行空气及有关用品消毒,确保空气及仪器物品洁净,防止交叉感染。 5.维持有效呼吸 早产儿易发生缺氧和呼吸暂停。如果缺氧要及时通知医生。 6.密切观察病情 由于早产儿各系统器官发育不成熟,其功能不完善,我们要具备高度的责任感与娴熟的业务技能,加强巡视,密切观察病情变化。 如发现以下情况,应及时报告医师,并协助查找原因,迅速处理: 体温不正常; 呼吸不规则或呻吟; 面部或全身青紫(或苍白); 烦躁不安或反应低下; 惊厥;早期或重度黄值;食欲差、呕吐、腹泻、腹胀、出生3天后仍有黑便;硬肿症;出血症状;24小时仍无大小便。 声明:转载此文是出于传递更多信息之目的。若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益,请作者持权属证明与本网联系,我们将及时更正、删除,谢谢。 来源:腾讯新闻

胡勇 2023-10-30阅读量1898

一次由相亲失败发现的干燥综合征

病请描述:妙龄少女相亲屡屡失败!竟然是因为这个病……温州医科大学附属第一医院第一医院风湿免疫科朱鸯 撰写  孙莉 审校人见人爱 花见花开妙龄 美少女为什么她   总是 相亲失败 ?   难道……近日,一位母亲求助:自己25岁的女儿小朱情绪低落,成天把自己关在家里。原来多年前,小朱原本姣好的面容出现变化:最初只是眼干和口干,她并没有太在意。可慢慢地,小朱还出现龋齿,双腿也长满了皮疹。由于容貌的改变,每次相亲小朱均遭到拒绝,一次次打击令她心灰意冷。经过医院的系统检查,发现原来小朱是得了一种叫做 “干燥综合征”的疾病。什么是干燥综合征?干燥综合症(Sjogren's Syndrome, SS)是以泪腺、唾液腺分泌减少,伴有淋巴细胞和浆细胞浸润为特点的全身性自身免疫性风湿病,除有涎腺、泪腺功能受损外,可出现多脏器多系统受累。干燥综合征具体病因未知,研究提示可能与EB病毒感染和潜在的遗传因素下免疫调节失常有关。临床发病的高危人群为40-50岁年龄段、女性人群。有哪些临床表现?干燥综合征起病不易察觉,多数患者无法确切指出发病时间,且临床表现多样,病情轻重差异较大。局部表现口干燥症:70%-80%的患者诉有口干,此症状易被忽视;50%的患者出现猖獗性龋齿,是本病的特征之一;50%的患者出现间歇性腮腺肿痛,多数在10天内自行缓解;其他常见表现还有舌痛、舌面干裂、口腔黏膜溃疡或感染等 干燥性角结膜炎:患者可出现眼干涩、异物感、泪少等症状,严重者会有“痛哭无泪”的感觉其他外分泌腺均可受到波及,例如鼻腔、消化道、呼吸道、泌尿生殖系统等系统表现可出现全身症状,如乏力、低热等,约有2/3患者出现外分泌腺体外的系统损害。皮肤:局部血管受损,特征性表现为紫癜样皮疹骨骼肌肉:关节疼痛、肌炎血液系统:白细胞减少或(和)血小板减少,严重者可有出血现象消化系统:胃炎、胃酸减少、慢性腹泻等非特异性症状心肺系统:呼吸困难、乏力、运动耐量减低、晕厥甚至心力衰竭肾脏:肾小管性酸中毒,引起低血钾性肌肉麻痹,出现乏力、多尿等症状肝脏:黄疸、恶心纳差、腹胀、肝区不适、腹水、肝脾大等非特异症状 会导致哪些并发症?干燥综合征若未得到及时、有效的控制,还会引发各种并发症:眼部干燥所致的结角膜病变,如结膜炎、角膜炎、角膜溃疡、眼部感染约30%-50%的患者伴有肾脏损害,最常见的为肾小管间质性病变萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状肺间质性病变、肺动脉高压等约20%的患者伴有肝脏损害以及自身免疫性肝病心脏损害,导致左室舒张功能障碍、心包积液、心律失常等约5%的患者伴有神经系统损害患者出现淋巴瘤的风险远高于普通人群什么情况下要及时就医?如果有长时间伴有口干、眼干的症状,同时伴或不伴有其他病变,应及时去医院风湿免疫科就诊。口腔症状:持续3个月以上,每日都感到口干舌燥,需要频繁饮水但仍不能缓解;吞咽干性食物有困难,必须用水辅助;成人期后有腮腺反复或者持续性肿大;有猖獗性龋齿,舌干裂,口腔往往继发有霉菌感染。眼部症状:持续3个月以上,每日都感到眼睛干燥,难以忍受;每日需用人工泪液3次或以上;反复感觉有沙子吹进眼睛的异物感;其他症状:长期的阴道干涩、皮肤干痒突然出现四肢无力,不能行走、甚至不能下床活动各系统不能以相关专科解释的情况如胸闷、长期咳嗽、皮肤出血点、夜尿增多、低钾乏力、白细胞血小板降低、晕厥、麻木等有哪些治疗方法?目前干燥综合征尚无法根治,治疗目的主要是缓解临床症状,阻止疾病进展和延缓内脏损害。治疗方法主要包括:局部症状的治疗眼干者应用人工泪液滴眼,一般建议使用含有透明质酸盐或羧甲基纤维素且不含防腐剂的人工泪液,难治性或严重眼干者可局部使用含有免疫抑制剂的滴眼液等;口干者可采用酸柠檬含片等刺激患者唾液分泌,多饮水,并定期进行口腔健康检查和护理,预防牙周病。系统症状的治疗当干燥综合征出现血管炎及神经、肺、肾、肝、血液等多系统损害时,可根据病情,在专科医师指导下选用系统性治疗的药物,如糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂治疗等。当肾脏受累出现肾小管酸中毒时,需补钾并纠正酸中毒。日常需要注意什么?由于干燥综合征患者唾液腺分泌减少,抗菌能力下降,导致口腔的炎症,日常应保持口腔湿润、清洁,多饮水,可使用非药物来刺激唾液腺分泌,如无糖的酸性糖片、木糖醇或无糖口香糖等,同时禁烟禁酒。使用防龋牙膏,避免咀嚼坚硬的食物,保持口腔卫生,定期进行口腔健康检查和护理,预防牙周病。眼干燥者可采用人工泪液滴眼,睡前可涂眼膏保护角膜,避免使用减少泪液产生的药物,同时保持良好的睑缘卫生,避免强光直射眼睛及长时间用眼。皮肤干燥者可使用皮肤润滑剂和保湿剂,以减少皮肤干燥和瘙痒。阴道干燥者过性生活时可使用表面有润滑剂的安全套,或使用水润性润滑液,保持外阴清洁,预防感染。由于发热及口腔黏膜干燥引起的食欲减退,宜进食富有营养的清淡软食,忌食辛辣及过冷、过热、过酸等刺激性食物,确保充足的蔬菜和水果。保持室内适宜的温度及湿度,温度保持在18-21℃,湿度保持在50%-60%,可缓解呼吸道黏膜干燥所致干咳等症状,并预防感染。外出佩戴口罩、墨镜、手套等,注意关节保护,避免寒冷、情绪激动,忌饮咖啡等饮料以免刺激血管收缩。急性期应卧床休息,待病情好转后可逐渐增加活动量,但要注意避免激烈运动。应定期进行专科门诊复查,遵医嘱坚持正确服药,勿随意减用或停用激素,了解药物副作用,如有异常及时就医。本病预后较好,特别是病变仅限于唾液腺、泪腺、皮肤黏膜外分泌腺体者。有内脏损害者早期及时给予有效治疗和处理,大多是可以控制病情,从而避免疾病对机体造成长期损伤的危险。

孙莉 2021-05-29阅读量1.1万

胰腺癌化疗不良反应防治

病请描述:胰腺癌化疗后常见的副作用有哪些?不同化疗方案所对应的又有哪些副作用?面对这些毒副作用,我们又该如何防治? 一、胰腺癌常见化疗药物: l GEM l S1 l 5-Fu l 奥沙利铂 l 白蛋白紫杉醇 l 伊立替康 l 希罗达 二、常见不良反应——共性 (一)骨髓抑制(具体分级见下表) 白细胞(WBC)减少;中性粒细胞(N)减少;血小板(PLT)减少;血色素(HGB)下降 (二)胃肠道反应 1. 恶心呕吐 2. 胃纳差 3. 腹泻或便秘等 (三)过敏反应 皮疹等 三、常见不良反应——各性 (一)氟尿嘧啶类药物(包括lS1、5-Fu、希罗达) 1. 皮肤色素沉着:使用此类药物后容易出现皮肤变黑,尤其是在皮肤皱褶处,预防的措施是减少日光照射; 2. 口腔溃疡:处理方法是长漱口,可用生理盐水或氯己定漱口,或在溃疡处可加用局部喷剂,如西瓜霜; 3. 腹泻:可服用思密达、易蒙停等药物,严重时应到医院处理,考虑是否补液,以免引起脱水; 4. 手足综合征:主要发生于手掌和足底,也可发生于其他部位,如皮肤皱褶处。通常以手掌和足底严重的疼痛性红斑为特征,伴有感觉迟钝、刺痛麻木感和肿胀,部分可出现脱皮、水泡; 5. 发热:这个要排除肿瘤热和感染引起的发热; (二)奥沙利铂 奥沙利铂是第三代铂类药物,相对顺铂和卡铂而言,其肠胃道反应和肾毒性相对较小,但它的血液毒性和神经毒性比较明显,奥沙利铂不会引起脱发。 1. 血液毒性:奥沙利铂可能引起严重的血小板下降,因此需要密切监测血象,血小板下降的副反应是可能引起出现,因此要预防摔伤; 2. 神经毒性:可进一步分为急性和慢性神经毒性。 ①急性神经毒性:是指24小时内出现的,往往出现在用药的过程中,发生率可高达85%~95%,主要表现为感觉神经异常,如肢体远端或口周感觉异常。与冷刺激相关,即在遇到冷的物品是可加重。 ②慢性神经毒性:是剂量累积的,随着使用的疗程数增加可能越来越明显。慢性神经毒性的表现为:手足麻木,严重者可影响生活,出现不能扣纽扣,不能写字,拿筷子等运动神经功能障碍,有些患者诉走路如棉花状轻飘飘。但大部分轻中度神经毒性是可逆的。 (三)伊立替康 1. 脱发:在2个疗程左右最为明显; 2. 急性胆碱能综合征:一般发生在用药期间,可表现为腹泻、腹痛、出汗、流泪、流口水和瞳孔缩小。可在用药前给予阿托品预防; 3. 延迟性腹泻:伊立替康的延迟性腹泻需要引起足够的重视,处理不当可能有生命危险; (四)白蛋白紫杉醇 1. 消化道反应:食欲减低、恶心、呕吐等,一般症状较轻; 2. 神经毒性 3. 骨髓抑制 四、各种副反应防治 (一)消化系统毒性 1. 恶心呕吐:是抗肿瘤药物最常见的不良反应,按照呕吐与化疗的时间关系,可分为急性呕吐(化疗后24小时内)、延迟性呕吐(化疗后24小时后)和预期性呕吐(化疗前)三种。 处理:化疗前、或期间常规使用5-HT3受体拮抗剂止吐药。对于预期性呕吐,目前没有很好的办法,可以使用抗抑郁的一些药物。 2. 口腔黏膜炎:是化疗、骨髓移植、口腔放疗患者出现的最严重的不良反应之一,与细胞毒药物对细胞分裂旺盛的口腔黏膜细胞的直接损伤和继发性感染等因素有关,典型的临床表现是:在化疗后1~2周左右口腔内出现班鸥烧灼样疼痛的黏膜萎缩、红肿,甚至深浅不一的溃疡,严重者可形成大片的白色假膜。黏膜炎可因感染或其他损伤加重,也可随着化疗药物的停止应用而逐渐恢复。 处理:黏膜炎的治疗以对症治疗为主,注意口腔清洁及预防感染。可以喷洒康复新液,同时氯已定漱口,严重的话需要停用化疗药物,清淡饮食。 3. 腹泻:化疗相关性腹泻的主要原因是药物对肠道黏膜的急性损伤导致的肠道吸收和分泌失衡。 处理: ①止泻药物:思密达(蒙脱石散)、易蒙停; ②给予益生菌制剂,增加肠道内阴性杆菌的数量; ③严重腹泻时,需联合生长抑素扥该药物治疗; ④伊立替康引起的腹泻,可化疗前使用阿托品预防; ⑤饮食以高蛋白。高热量、高维生素饮食为主,同时注意补充充足的水分及电解质; (二)发热  部分化疗药物可引起药物热,如吉西他滨等,需要与感染性发热、肿瘤热区别。 处理:针对发热的病因进行积极的处理是解决发热的最根本办法。 1. 药物性发热:一般可对症退热,如吲哚美辛栓。如出现持续高热,应该警惕粒缺性感染,这种疾病预后凶险,如得不到及时有效的治疗和恰当的护理,可能会因为感染性性休克死亡。所以放化疗期间血常规监测很是重要!!! 2. 肿瘤性发热 ①每天至少有一次体温>37.5℃,且多数不超过38.5℃; ②发热超过2周; ③各种化验检查无感染证据; ④无过敏情况; ⑤用经验性及合适抗生素治疗7天后发热仍不退; 处理:非甾体退热药对症退热处理即可。 3. 感染性发热 体温多超过38.5℃肿瘤患者免疫力低下,容易发生感染性疾病,最常见的是呼吸道感染。如果是细菌性感染往往白细胞比较高,PCT和CRP均较高。需要排除病毒及真菌感染。 (三)骨髓抑制        一般认为,粒细胞的减少通常开始于化疗停药后一周,至停药10~14天达到最低点,在低水平维持2~3天后缓慢回升,至第21~28天恢复正常,呈U型。血小板降低比粒细胞降低出现稍晚,也在两周左右下降到最低值,其下降迅速,在谷底停留时间较短即迅速回升,呈V型。红细胞下降出现的时间更晚。 处理: ①粒细胞减少:对于3和4度粒细胞减少,必须使用G-CSF。对于I度粒细胞减少,原则上不用;对于II度粒细胞减少,是否应用基于两点:查历史,即检查患者是否有3度以上骨髓抑制的历史。如果有,则需要使用;如果患者是在化疗两周后出现2度粒细胞减少,而此前又没有3度以上骨髓抑制的历史,则可以密切观察,暂时不用。 ②血小板减少:对于2度以上可以使用TPO,如果3度以上,则需输血小板防治自发性出血。 ③血色素降低:可以使用促红细胞生成素,同时联合补充铁剂。 (四)神经毒性 神经毒性的发生和严重程度与药物的累积剂量和剂量强度明显相关。 处理: ①目前主要减轻和控制外周神经毒性的方法是控制累积剂量和降低剂量强度。化疗药物导致的神经毒性多可于停药后逐渐恢复; ②可配合神经营养药物及理疗等手段协助恢复;

龙江 2020-03-17阅读量1.0万

肺动脉高压临床表现

病请描述:第一章 如何确认我是否患有肺动脉高压“我患了什么病?”是新发病患者常问的第一个问题,“你确定吗?”是第二个问题。在对身体不适的原因疑虑了数月或数年后,你最终知道了病因而有所放松:那是因为在你肺内(的循环系统)出现高血压,而该疾病的名字叫“肺动脉高压”。但当医生和你谈到你所患的疾病时,他(或她)的表情可能是很严肃的。也许他会告诉你如果不治疗,肺动脉高压是一种快速致死性的疾病。如果你的医生平时不读书,知识老化,他甚至会告诉你没有办法治疗“肺动脉高压”这一类疾病,而且“让你安排好自己的后事。”因此,在短暂的放松之后,你可能会迅速感到恐惧、迷惑和愤懑。我们也身临其中,非常理解你的感受。上海市肺科医院肺循环科姜蓉目前,肺动脉高压患者如果得到正确的治疗,可以正常生活很长时间。然而治疗方法以及你如何选择却非常复杂。因此,你需要知道应注意哪些症状,而该疾病如何让你不舒服,又有哪些治疗方法可采用?你更应该知道,即使患有肺动脉高压,如何才能生活得很好。患者大都愿意积极参与这些决策——因为是他们自己的生命处于危险之中。肺动脉高压协会希望本书提供给你一些专业知识,以便你可更好地与你的医生讨论,而并非为患者提供治疗建议,或制定护理标准。如果你是典型的肺动脉高压患者,在通过你的耐心和智慧找到熟悉肺动脉高压的专科医生以前,你可能被误诊过(通常不止一次)。但现在,在本书的指导下,恭喜你已经走出这些困难,开始了正规的康复之路!因为肺动脉高压的症状与其他许多疾病的症状一样,所以肺动脉高压传统上是通过排除法来诊断的——即寻找和证实有无其他疾病。有许多医生在他们的诊断知识列表中仍没有“肺动脉高压”这个概念,还有许多医生甚至“从未遇到”(根据他们自己的知识)患有该疾病的患者。哮喘和“生活过于紧张”是常见的错误诊断。另一个误诊或漏诊的原因是肺动脉高压很难诊断,因为没有哪两个患者所患疾病及其症状完全相同。幸运的是,超声心动图的进展使医生更容易直接地发现那些疑似肺动脉高压的患者,更早明确诊断。肺动脉高压有什么症状?所有类型肺动脉高压的症状(见下文黑体字,译者注)都十分相似。如果医生没有找到其他原因来解释这些症状,就应该怀疑肺动脉高压的存在,而且还需要进行胸部X线和超声心动图检查。当然,许多除肺动脉高压以外的原因(包括这些原因本身可引起肺动脉高压)也可引起下述症状。症状的严重程度和肺动脉高压的进展之间有直接相关性。换句话说,你感觉越糟糕,你的疾病可能越严重,反之亦然。有些女性患者发现这些症状在月经期前或月经期加重。很少有患者同时具有所有这些下述症状:气喘:也称气短或呼吸困难,是主要症状。如果你趁医生不在诊室时看一下你的病历表,你可以看见“SOB(美国病历中对气短的一个缩写,译者注)”,它并不代表医生对你性格的看法,而仅仅是这一症状的缩写。有些患者会有活动后气短,甚至进餐时(或进餐后)即发生气短的经历。胸痛:也称心绞痛,尤其当你进行体力活动时(当进行体力活动时胸部可能有被捶击感)。大约三分之一肺动脉高压患者有该症状。头晕:在站立,爬楼,或从坐位站起时发生。有些患者坐在椅子上即感头晕。晕厥:当你的大脑由于缺乏血流而没有足够的氧供,以及处于“空气稀薄”区域时,可出现晕厥。尤其儿童在活动时容易发生晕厥。不过,许多发生晕厥的患者从未出现过意识丧失。慢性疲劳-如果你不知道这是什么,那你就没有该症状。作者没有力气解释(因为本书作者有此症状,所以她形容自己甚至连解释的力量都没有,译者注)。踝部和腿部肿胀(水肿)是很常见的。如果你按压小腿,会出现凹陷。抑郁 疲乏可能导致抑郁,另外有些药物,或因为肺动脉高压而产生的压力也可引起抑郁。 干咳 许多患者有干咳,还可能出现痰中带血(咯血)。很难解释引起咳嗽的原因:可能是因为心脏扩大(尤其是主肺动脉,左右肺动脉扩张,译者注)压迫神经,或某些扩血管药物,或液体潴留等原因引起。雷诺现象提示你容易出现遇冷时手指变紫的情况。这种异常尤其在结缔组织病相关的肺动脉高压患者中常见,但许多原发性肺动脉高压的患者也出现这种现象。严重肺动脉高压时的症状 如果肺内循环压力升高,心脏做功增加,上述症状会逐渐加重,乏力感增强、颈部出现搏动。颈部和腹部饱满感以及踝部和下肢浮肿加重,体液还可能在肺部周围以及腹腔器官周围潴留(称为胸水或腹水)。你夜间睡眠时需要不止一个枕头来抬高头部和胸部。少部分肺动脉高压患者还会在心脏周围的薄层(心包)组织中出现积液(即心包积液)。平卧位时出现气短称为端坐呼吸,它是由于肺内存有液体所致,是左心衰竭的经典信号。当然,肺动脉高压患者出现的是右心衰竭,至于为什么他们也会出现端坐呼吸现在还不清楚。有些患者形容那种感觉有点像窒息,还有些患者称之为“空气缺乏的感觉”。他们的肝脏质地软,嘴唇和手指甲的颜色发蓝(称为紫绀)。脑缺氧会导致记忆力的丧失。食欲减退也很常见;有些患者体重减轻,还掉头发。月经变得不规则甚至停经。可能出现的严重胸痛。引起胸痛的原因有很多,其中有些并不是心肺疾病引起的。可能是烧心感、或肌肉拉伤、肋骨受伤或者紧张等原因引起。但也可能是由于心脏的原因——或肺动脉高压,或肺栓塞——因此需要打电话告诉医生任何有关你胸部不适的新情况或加重情况。需要准确告知胸部不适的性质、部位和持续时间。注意疼痛是否在运动时出现,是否是突然发生等等。有些肺动脉高压患者形容疼痛是深部钝痛,而有些形容是刺痛。有些患者还有心跳不适感(心悸),那就象心脏在连续扑扑、啪啪跳动的感觉或象是跑步的感觉。一位女患者形容心悸象“空载的升降机在我身体里坠毁一样”。

姜蓉 2018-08-06阅读量1.6万

肺动脉高压患者可以旅行吗?

病请描述:几百名肺动脉高压患者在两年一次的肺动脉高压协会会议上提出了这个问题。肺动脉高压患者在外出旅游前必须进行完善的计划。每一位患者都应知道自己的体力限度,不要超越这个极限。一位肺动脉高压协会会员想参观具有异国风情的地方。她白天休息,在旅馆的大厅里听别人交谈,阅读关于金字塔以及其他景物的书籍,晚上召集家人吃饭和聚会。这样她就能预先知道了一半相关的知识。从而可以提前计划以免遗漏那些对她来说重要的事情。通常来说,攀登珠穆朗玛峰或者潜水运动等都会有很大困难。上海市肺科医院肺循环科姜蓉把你的旅游计划告诉你的肺动脉高压患者小组,他们能够给你提供建议,比如在飞行过程中和下了飞机后你是否需要供氧装置。医生同样会帮助你提前准备足够的医疗用品。如果你要进行一次长途旅行,至少需要一周的准备时间。Diane是一位地板专家(前面曾提到过她),在去飞机场前她用了大量时间准备,这样就不会慌慌张张。她检查了所有包裹并从汽车租赁公司租了一辆汽车。因为旅行需要超过一周的时间,为了防止以后使用前列环素,她要求健康服务公司把前列环素提前邮递过去,到国外时她就可以随身带着它从而避免在海关被耽搁。旅游提示·旅行前连续测几天血压。·带上足够的药品(包括可能的延期所需要的)。对于那些救命的药品,至少要放在两个地方(以防止一个被偷或丢失)。如果包裹需要托运,那么随身也要携带药品。·如果药物放在各自原装的瓶子里,有时会使你更容易通过海关。肺动脉高压医生写的处方能帮助你更容易从海关和安全检查站那里取回你的供氧装置、药物和医疗用品(如针管)。一定要求你的医生写明药物用法和用量。随身携带药品很容易引起海关注意。·在旅游前通知医生并留下联系方式。可能的话,可以问他是否认识当地医院的医生以便发生紧急情况时能去联系他。·带上有关你的病情和治疗的资料,以防你要去看一位陌生的医生。·参加团队旅行,可能的话最好其中有人知道你的病情、用药以及你的医生的姓名和联系方式。·戴上你的医疗信息手镯。·需要吸氧的患者要上吸氧管。·包裹要轻便,清淡饮食,防止脱水。·旅游过程中排队时,如果医生说长时间在队列中站立将对你有害,你可以要求到对列的前面去。·如果你要乘飞机去墨西哥城。应提前请求准备一辆轮椅。那里海波高、海关队伍长,这些可能会给你带来麻烦。据说乘座轮椅可以很快通过海关。事实上,不论你计划到哪个海拔高度较高的地方旅行都可能需要氧气。否则你会觉得身体不舒服并且可能加重病情。·按照推荐进行疫苗接种,之前比须询问医生以确保它们不和你服用的药物发生反应。·不要因为无法避免的耽搁、他人的粗蛮以及其他的小麻烦而心烦意乱。应激能使肺动脉高压病情加重。例如,有些城市里到处可见抽烟的人。远离那些抽烟的人,不要费力去向他们解释抽烟对心脏和肺会有多大的危害。旅行应该携带一个泵药装置如果你应用前列环素,要提前计划和安排好药物的冷藏保存问题。在制定一份备份计划以前先不要动身或者和目的地提前联系。如果旅行要延长,让药物供应商提前把药物邮递过去。如果你应用前列环素或者其他需要泵入的药物,应该携带泵药装置以备用,包括泵药器。带上装置的使用说明并在上面标明你所用药物的剂量、浓度以及医疗服务公司的电话号码,注意不要将泵关掉。使用前列环素的患者旅行时应该挟带一个小的冰箱以储存提前混合好的前列环素。一定要把药物、泵药装置随身携带而不要放在行李箱中携带。如果去国外旅行应该提前明确是否当地法律禁止挟带药物入境或者是否需要特别的文件。你可以和航空公司、旅游公司等联系以了解是否需要特别的要求或手续才能被允许应用这类药物。航空旅行航空旅行会令患者非常不适。肺动脉高压患者向航空公司提出过各种各样的抱怨,包括很难找到轮椅、氧气供应以及足够的空间。(一位航空公司代理人员告诉Amanda她还没有病到需要那些有较大空间坐位的程度,因为那是为需要特别帮助的人准备的。)航空旅行唯一的优势是不适的症状通常不会持续很久。应该提前考虑到你对氧气的需要。询问医生是否需要吸氧。(通常即使是医生也很难回答这个问题。他/她可能需要知道你将乘坐那一类飞机、多少乘客以及是否机长会通过减少新鲜空气流动来节约燃料。)许多患者能不用吸氧而安全的乘坐商业飞机。如果医生建议你在飞行过程中需要吸氧,应该事先让空行人员知道此事。航空公司可能会限制每一航班中需要吸氧的乘客数。到达机舱门口时告诉乘务员你已经预定了氧气。你会经常发现他们没有准备,如果这样乘务员会让其他人员去取氧气。提前询问航空公司是否航班能准时起飞。提前到达机场留出空余时间以免有情况发生。可以带一本书或者填字游戏并且确定不让自己心烦意乱。飞机内空气稀薄。据说喷气机飞行到6,000~8,000英尺(又说为5000~7000英尺)时舱内压力会增加,而它们通常的飞行高度是35,000~45,000英尺。这意味着此高度的氧气含量大约仅为海平面水平的25~40%。考虑到你病情的需要,记住飞机内的空气通常是陈旧而污秽的。FAA1964年制定的对机舱内空气压力的标准要求并非基于任何原理,当时并没有为儿童和那些有心肺疾患的患者提供足够的保护。要警惕乘坐飞机时出现缺氧的症状。轻度缺氧的感觉就像宿醉:头痛、气急、头晕、食欲下降、恶心、呕吐。严重缺氧的症状可参阅第三章。大多数患者在飞行途中短时间缺氧都不会产生很大影响,但是穿越海岸飞行途中血氧饱和度如果低于87%可能对患者有害。应该保守一点。如果你不知怎么做,可以到商店里买一个运动式血氧监测仪。把监测仪套在手指上很快就能显示你的脉搏和血氧饱和度(参阅第四章中的图片)。这个小东西需要花费395美元,仅有2个唇膏那么大。所有飞机都载有一两罐氧气,以便紧急情况出现时备用。你预定的氧气是专门提供的。航班可能会要求你预先支付来回飞行所需的氧气,使用信用卡你可以提前预留氧气。这存在很大的争议(要确保如果没有乘坐飞机,能取回你的费用)。航空公司会寄给你一张标有“特别装置”的机票(不要忘记带上它)。如果你要在飞机场支付吸氧的费用,要留出额外的时间并支付全程所需的费用。要确保你能收到全程支付吸氧的收据。寻找一个有经验的乘务员,年轻人可能不知道氧气供应的程序。通过荷枪安检人员。一位曾经四处旅游的肺动脉高压协会成员说她带着泵药装置通过机场安检人员比通过海关更难(包括以色列海关)。即使坐在轮椅里,患者通常看起来病的没有那么重。1998年Barbie从达拉斯会议返回家时就遇到了麻烦,机场安全警卫对她挟带的冰箱产生怀疑并要求她把泵药装置给他们看。最后他们把她带去见安全处长。Barbie的航班将在20分钟内起飞。她又被留了下来,她所有的行李和挟带的物品都要被检查以除外有爆炸物。当所有物品通过一个特别的检查装置后,安检人员离开并对她放行了。尽管是一场虚惊,回家后她还是把经历写进了她的书中。(Barbie,这位安检人员看起来并不算重的患者,不久后死于肺动脉高压。)患者应该带上医生的信笺,里面详细的解释泵药装置的情况以及关闭它可能出现生命危险。向安检人员出示健康服务公司提供的急救卡,同时标明电话号码以便他们可以进行查询。飞机内污染的空气。新型的飞机对其内部一半的空气进行再循环。根据1998年8月的一份消费者调查报告,波音757对大部分空气进行再循环,监测器显示其内部二氧化碳浓度最高。而波音747-400的机舱中二氧化碳浓度最低。(杂志并没有拿出足够的样本以具备统计学上的准确性,这份调查现在有点过时了。)二氧化碳是我们呼出的气体,当然它没有毒性,像一氧化碳一样,它能占据肺内的空间而没有任何益处。当飞机在地面时,因为过滤器和再循环系统没有完全运行,其内部的空气可能是最差的。这时你可能需要供氧装置。2002年由加利福尼亚大学进行的一项研究发现20%的乘客在进行2小时的飞行后会患感冒。研究者认为原因并不是机舱内空气再循环,而是乘客登机时挤在一起。(研究者建议经常洗手。)大的航空公司通常有HEPA滤过器除去某些细菌。但是很多种病毒,例如感冒病毒,通常会通过人群中手和手之间的接触得以传播。吃东西前坚持用湿毛巾或酒精乳胶清洗双手。飞机乘务员联盟和肺动脉高压患者一样正努力争取更好的机舱内空气条件。该组织很多年来一直抱怨航空公司总是不去修理过滤器。国家科学院也同意他们的“确实存在问题”的观点。科学院认为需要对此进行更多的监测,同时也提出目前的资料提示环境因素,包括空气污染,似乎与机舱内乘务员和乘客出现的急慢性健康问题有关。根据科学院的观点,机场通风系统差到连“促进”感染传播的可能性都没有。机场空气里含有的很多污染物令科学院感到忧虑:臭氧。仅仅新的机场有清除它的装置,臭氧能刺激肺并减少肺容量。飞机飞行时机舱内臭氧的浓度会更高。一氧化碳。飞机内没有监测到一氧化碳,当通气系统不能正常工作时它的浓度会升高。即使是低浓度的一氧化碳也会引起头痛和头晕。杀虫剂。目前在美国飞机机舱内已经不再喷洒这种对乘客和乘务员身体有害的毒性化学物质,但是有些国家仍在使用。烟雾。如果暴露在来自机油、水压液体和冷凝剂的烟雾中可能对身体有害。另外机舱内的空气过于干燥,这使得呼吸道变得干燥而不容易过滤细菌。所以要多喝水(可能你不得不为此穿过坐椅到洗手间去,但走动一下能帮助防止下肢血栓形成)。仍然有许多国外的航线允许乘客吸烟,不要乘坐这些航班。如果避免不了,就应用供氧装置,并且一定不要坐在吸烟者旁边。乘务员应该会知道吸烟的危险性。(过去曾有过先例,美国大法院曾判决奥林匹克航空公司应对一名哮喘患者的死亡负责,因为乘务员一再拒绝为他更换座位从而远离吸烟者。这个拒绝最终制造了一起事故。)丹佛:岩石山区。飞行中途你可能不想在一个海波较高的地方如丹佛做长时间停留,因为航空公司在飞机降落后不再提供氧气。丹佛空气中的氧含量比海平面大约少20%。如果因故你被留在丹佛,尽量搜集可能的氧气供应,但不要指望这个。想要吸氧,他们可能会让你和许多九十多岁的人坐在一起等。预约的时候,一定要告诉他们如果没有供氧你不能在丹佛长时间停留。即使你并不需要轮椅,你也可以要求一辆以便四处行走。这项服务是免费的。航空公司牟取暴力的行为。1997年,James Stoller医生和他的研究小组(克立夫兰临床医学中心)对33个美国和国际航空公司的飞行中供氧情况做过调查。各个公司在具体实践中差别很大。76%的航空公司说他们将提供氧气,但大多数公司需要提前48~72小时通知他们(其中SAS公司更需要提前一个月来通知他们)。这样就需要医生提供的某种形式的证明。几乎所有的美国航空公司都提供医用氧气,但是美国西部航空,西南航空,中西部航空以及空中之路航空公司仍然顽固拒绝提供。许多短途飞行也拒绝供氧(螺旋桨飞机中就很少供氧)。所有航线都提供吸氧用的鼻导管。当你想选择其他非标准的2~4升/分钟氧气流量时,各个航空公司可提供的选择之间差别非常大。你和医生都要指明你需要多大的氧气流量。各个航空公司之间收费差别也很大,所以你需要四处打听一下价钱。有六个航空公司是免费提供氧气的,它们是荷兰皇家航空,中国航空公司,阿联酋航空公司,墨西哥航空公司,沙特阿拉伯航空公司,SAS和南美航空公司。美国的飞机都不免费提供氧气。和“美国残疾行为法”平级的航空公司准入法规存在一个漏洞,它竟然允许美国的航空公司可以不提供额外的氧气(许多律师认为这是不合法的;保存好你吸氧费用的收据,你将可以得到报销)。即使提供氧气,不管是袋装的还是瓶装的,收费也都非常高。如果在某个中转中心停留时,吸氧的费用会加倍。本书作者跨地区飞行去参加肺动脉高压协会会议,结果吸氧费用甚至超过了机票的价格。由于使用不同的定价系统,Stoller医生等人计算了“标准旅行”的花费大约是1500美元,所谓“标准旅行”是指中间不停顿、总共6小时的来回全程飞行以及2升/分钟的吸氧流量。美国国内航空标准旅行的花费是100~200美元之间,而洲际飞行花费会更多。考虑到价格上涨的因素,所以Stoller医生的调查只是大概的估计。如果飞机着陆后你仍然需要氧气,将花费更多的费用。并且要在相关的保健机构处提前登记预约。飞行中的吸氧不属于医疗保险或其他形式的保险。对此抱怨呼声很高,并且大家都希望直线飞行。即使你不需要吸氧,也应该联合起来抵制航空公司不提供氧气。可以给参议员和其他代表写信。加入到其他残疾人员组织和肺动脉高压协会中,并和他们一起为了改变这项规定而进行游说,以便在飞行途中更容易获得氧气供应。国家吸氧患者协会(www.homeoxygen.org)就是这样的一个团体。其他还有美国呼吸护理协会(www.aarc.org)等。如果应用自己的供氧罐会如何?鉴于安全和反恐怖主义的原因,规定不允许乘客自行携带氧气容器。有的航空公司可以托运正确包装并明确标记的空的氧气罐。目前正有一场运动准备让航空公司同意乘客使用新型的电池操控的便携式供氧装置。而且这项努力已经取得了部分的成果:许多航空公司已经作出改变允许乘客使用自己的供氧装置。(美国航空公司告诉作者这是他们的政策。)但是仍存在一个问题,通常飞机上没有地方插电源。所以当电池没电时就麻烦了。(飞机座椅旁边不能插电源给供氧器的电池充电,你可以用笔记本电脑的插槽。许多飞机前面的座位有供电脑用的7伏特的电源插口,但是供氧装置至少需要12伏特。但是飞机上一定还有电源接口以供其他医疗设备应用。)美国航空公司在2004年5月的检查后发现他们不能允许乘客应用个人供氧装置,西南航空公司同样如此。航空公司坚持这是一个安全问题。因为大量的压缩气体储存在装置的气缸内无疑存在很大的危险。因为规定经常改变,旅行前先打电话问清楚。一直以来航空公司都对恐怖袭击异常敏感。或许因为氧气容易燃烧,所以很容易把氧气罐改装成某种武器。Abigail在参加完弟弟的葬礼后要飞回家去,并预订了氧气。航空公司仅让她和另一位强壮的小伙子提前登机,并安排他们坐在一起。“你只是来这个城市游览吗?”他一坐下就问道。过了很久后,其他人开始登机。飞机发动机开始启动后又停止了。Abigail被要求带着行李从飞机上下来。她按他们说的做了,并且在登机通道里被仔细的搜查了一遍。最后她窘迫的回到了靠近窗户的座位旁。临座的人站起来让她过去,这时她从他松开的夹克里看到了一枚类似警察徽章的东西。飞机路过Abigail的弟弟死亡的医院的时候,她开始抽泣。坐在她旁边的小伙子很好奇为什么她会如此悲伤。结果遭到了Abigail的当面斥责。路地旅行患者也可以考虑乘坐火车旅行,美国铁路客运公司允许乘客自行携带吸氧装置。他们还提供轮椅。此外铁路运输还有卧铺车厢、餐车、电影车厢、儿童以及休闲车厢,还有电脑端口。火车上没人会要求你取下遮蔽物,并且沿途还可以观赏美丽的风景。乘车旅行可以携带氧气。Margie在海拔高的地方需要吸氧,她订 购了一个很大的氧气罐并把它拴在四轮驱动卡车的后面。她和女儿开始了在岩石山区为期10天的探险旅程。Margie从氧气罐中灌了一个便携的氧气瓶,这样她就不必只在卡车周围的范围内活动。当她们遭遇森林火灾时,尽管烟雾很重以至于仅能看见很短的一段路,Margie和她女儿都能呼吸到纯净的氧气。(木材燃烧散发的烟能加重肺动脉高压,所以不要在森林火灾现场周围走动。)尽管许多肺动脉高压患者在象盐湖城和丹佛等海拔高的地区能够生活的很好,但是因为其他患者没有适应这里的条件,稀薄的空气将消耗掉他们的体力。Carol和Lisa从平地到达拉斯维加斯(海拔仅有2300英尺)后就遇到了麻烦。如果你没有大的气罐,提前把所需要的氧气邮递到目的地旅馆里或者飞机场或者其他地方。当地的供氧公司可以为你作出上述安排,也可以和你要去的其他城市的供氧公司联系。

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疾病指南 | 2011原发性...

病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查:     血、尿常规;     肝、肾功能;     钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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就医指导 2016-07-05阅读量4568