病请描述：血糖变异性(GV)对糖尿病神经病变，包括糖尿病中枢神经病变和糖尿病周围神经病变(DPN)的影响及其机制尚不完全清楚。本研究采用葡萄糖和胰岛素交替腹腔注射的方法，建立了波动型高血糖大鼠模型。为评估糖尿病中枢神经病变，采用降压型被动回避试验，测定海马组织中p-Tau、T-Tau、p-GSK3b、GSK3b、 p-Akt、Akt的表达水平。通过测量运动神经传导速度(MNCV)和观察坐骨神经的微观结构来评估DPN。同时检测坐骨神经氧化应激和炎症指标的表达水平。我们观察到GV破坏了学习和记忆能力。GV在海马中促进Tau磷酸化，抑制Akt/GSK3b通路。此外，GV削弱了坐骨神经的MNCV，坐骨神经髓鞘和轴突的结构都被破坏。GV还显著降低了超氧化物歧化酶(SOD)的表达，提高了丙二醛(MDA)、促炎细胞因子(TNF-a和IL-6)和NF-kB的表达水平。综上所述，本研究强调 GV可能通过抑制Akt/GSK3b通路导致海马区Tau过度磷酸化诱导糖尿病中枢神经病变，并可能通过激活 NF-kB通路引起氧化应激和炎症反应导致DPN。 1.介绍 慢性高血糖是糖尿病(DM)并发症发生的主要危险因素;然而，血糖变异性(GV)可能独立促成糖尿病相关并发症[1,2]。糖尿病神经病变包括中枢和周围神经系统，是糖尿病的常见并发症。糖尿病中枢神经病变以进行性认知障碍为特征，最终可能导致痴呆[3]。近年来，多项研究发现GV是认知障碍和痴呆的危险因素[4e6]。Tau蛋白异常过磷酸化已被提出在神经破坏和认知障碍中发挥作用[7,8]，但GV是否通过Tau过磷酸化诱导糖尿病中枢神经病变尚需进一步研究。先前的研究表明，Akt细胞信号传导和糖原合成酶激酶3b(GSK3b)参与了Tau过度磷酸化的过程[9,10]。GV可通过抑制Akt/GSK3b引起肾损害[11]，GV是否通过同一途径影响脑内Tau过磷酸化还有待进一步研究。除糖尿病中枢神经病变外，GV对糖尿病周围神经病变(DPN)也有影响[12,13]。gv诱导的雪旺细胞凋亡和氧化应激可能参与了这一过程[14]。一项研究发现，GV可诱导氧化应激和慢性炎症，进而介导组织和细胞损伤[15]。GV是否通过氧化应激和炎症诱导DPN，尚需进一步研究。在本研究中，我们检测了GV对大鼠海马认知功能和Tau蛋白表达的影响。然后，我们研究了Akt/GSK3b信号通路是否参与了这一过程。其次，我们观察了GV对坐骨神经微观结构和传导速度的影响，并测量了氧化应激指标和炎症因子，探讨其可能的机制。2.材料和方法2.1.动物 雄性SD大鼠(8周龄，体重200±20g)购自河南省实验动物中心(中国郑州)。这些老鼠被喂食正常的食物，并可以自由饮水。室温保持在25±2℃。 2.2.实验设计 将SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病持续性高血糖组(DS组)和糖尿病波动性高血糖组(DF组)。用链脲佐菌素(60mg/kg)诱导糖尿病。3d后取尾静脉血样，用血糖仪(Contour TS,Bayer)检测空腹血糖(FBG)水平，FBG水平为11。1 mmol/L为糖尿病。通过腹腔注射葡萄糖(3g/kg, 9:00)建立振荡型高血糖动物模型。15:00。和21:00。)常规胰岛素(20 U/ kg,6:00)。12点。and18:00)。每天[16]。NC组和DS组注射等量生理盐水。每周6点30分、9点30分、12点30分、15点30分、18点30分、21点30分检测血糖水平，并于第8周和第12周测定平均血糖(MBG)、血糖标准差(SDBG)和最大血糖漂移幅度(LAGE)。 2.3.降压型被动回避试验 在第8周的第一天，按照之前的方法进行降压型被动回避测试[17]。2.4.免疫组织化学 各组大鼠右脑按前文[2]解剖、固定、孵育、封堵。在每个切片中检查海马区域的三个可见视界。每只大鼠取5个切片进行分析。使用Image Pro-plus 6对图像进行分析。0软件。使用抗大鼠p-Tau(pSer202/Thr205,AT-8)和T-Tau (Tau5)的一抗。2.5.免疫印迹分析 按照前面的方法提取、分离、转移和孵育总蛋白[18]。最后，根据制造商的说明，用增强化学发光试剂(Millpore)显示条带。本研究使用抗大鼠p-GSK3b、GSK3b、p-Akt和Akt的一抗(Cell Signaling Technology, MA, USA)。2.6.坐骨神经运动神经传导速度的检测 第12周，大鼠腹腔注射10%水合氯醛(3ml/kg)麻醉。然后在大腿背处切开，分离肌肉，显露坐骨神经。针刺针与电极相连，针刺针插入胫骨和腓骨肌肉。刺激针电极放置在坐骨神经的远端和近端位置。采用肌电诱发电位仪(NTS-2000)测量坐骨神经的mcv。每只大鼠测量3次，计算平均值。 2.7.坐骨神经微结构的电镜观察 在MNCV测试后，一小段坐骨神经(0。如前所述[12]，取下5e1cm)进行观察，并对坐骨神经的微观结构进行成像。 2.8.过氧化和抗氧化试验粉碎大鼠坐骨神经，均质化。根据比色试剂盒(中国南京建成生物工程研究所)的说明书测定丙二醛(MDA)、抗氧化酶和超氧化物歧化酶(SOD)水平。2.9.坐骨神经促炎细胞因子及相关信号通路的检测 制备坐骨神经匀浆液，使用ELISA试剂盒(Uscnlife, TX, USA)定量白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平。取各组坐骨神经切片，免疫组化法测定NFe kB水平。 2.10.统计分析 数据以均数±SD表示，使用SPSS13进行学生t检验和单因素方差分析。0软件。P值<0。0.05为组间差异有统计学意义。3.结果3.1.各组体重、MBG、SDBG、 LAGE的比较 实验前将三组大鼠体重匹配。分别于实验第2、4、6、8、12周测量体重。NC组体重随时间增加而增加。但在第6、8和12周，DS和DF组的体重显著低于 NC组，差异有统计学意义(P<0.05)。0.05)，而DS组和DF组之间无显著差异(图1A)。第8周和第12周的每日MBG、SDBG和LAGE根据每周一天的7次每日血糖测量值计算。与NC组相比，DS组和DF组MBG、 SDBG和LAGE水平均显著升高(P<0.05)。05).DF组SDBG和LAGE水平较DS组显著升高(P<0.05)。05)(图1B和D)。3.2.GV会削弱认知能力 为了确定GV和高血糖对认知功能的影响，在第8周进行了降压被动回避试验。与NC组相比,反应时间和数量的错误在DS和DF组显著增加,水平最高的DF组(表1)。记忆测试表明,延迟时间明显减少DS和DF组相比，在数控集团和DF组显示最低的延迟时间(表1)。相反,错误的数量增加的DS和DF组,和DF组显示最多的错误。这些结果表明，高血糖可损害大鼠的认知功能，尤其是GV。3.3.GV促进海马中Tau蛋白的磷酸化 Tau过度磷酸化和积累在认知能力下降中起重要作用。在第8周，我们观察了海马中p-Tau(pSer202/ Thr205,At-8)和总Tau (Tau5)的表达(图2A)。结果显示，与NC组相比，DS组和DF组p-Tau表达水平升高，DF组p-Tau表达水平高于DS组。但三组间总Tau蛋白含量无明显差异。此外，p-Tau与T-Tau的比值增加了1。79折和2。DS组和DF组分别是对照组的20倍。DF组的这一比例明显高于DS组。这些结果表明，与高血糖相比，GV可能会导致海马中Tau磷酸化的增加。3.4.GV通过增加Akt/GSK3b活性促进Tau磷酸化 既往研究表明Akt/GSK3b信号通路可能参与Tau磷酸化。我们在第8周评估了磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化GSK3b(p-GSK3b)在海马中的表达(图2B和C)。Western blot显示，与NC组相比，DS组的p-GSK3b水平下降了31%，DF组下降了56%。特别是，与DS组相比，DF组p-GSK3b水平明显降低。此外，对p-Akt蛋白水平的评估显示，三组的结果相似，DF组的抑制效果最大。这些结果表明，Akt/GSK3b信号通路可能参与了gv驱动Tau磷酸化的机制。 3.5.GV削弱了坐骨神经的MNCV 接下来观察GV和高血糖对周围神经的影响。第12周测定坐骨神经的MNCV。平均mncv为52。NC组为69 m/s,36。DS组为35m/s;DF组为96m/s。此外，DF组的MNCV显著低于DS组(图3A)。 3.6.GV影响坐骨神经的微观结构 为了进一步评估坐骨神经损伤，我们用电子显微镜观察了坐骨神经的微观结构。NC组髓鞘厚度均匀，呈致密有序的同心圆。此外，轴突的线粒体结构非常清晰(图3B)。DS组髓鞘散在，卷曲，有裂隙。轴突线粒体结构不清楚(图3C)。此外，DF组髓鞘厚度极不均匀。与DS组相比，DF组轴突排列更加紊乱、松散、不清晰，线粒体肿胀(图3D)。 3.7.GV影响过氧化和抗氧化活性 既往研究表明，SOD和MDA的变化反映了氧化应激状态。结果表明，DF组SOD活性(u/mg蛋白)显著低于对照组(31。95±2。65例，DS组36例。02±4。32)，与NC组(48。94±4。DF组MDA含量(nmol/mg蛋白)提高了71。与NC组相比，增加了7%，增加了9%。与 DS组相比减少了2%(图4A)。这些结果表明，与高血糖相比，GV诱导的抗氧化能力抑制更大，氧化损伤增加。3.8.GV影响促炎细胞因子和NF-kB的表达 为了研究炎症在糖尿病引起的坐骨神经损伤中的作用，我们接下来检查了图2。第8周时，GV影响海马中Tau、Akt和GSK3b的磷酸化。A.与NC组相比，DS组和DF组p-Tau水平升高，DF组p-Tau表达水平高于 DS组。B.p-GSK3b的表达在DS组下降31%，DF组下降56%。DF组p-GSK3b水平明显低于DS组。C.此外，对P-akt蛋白水平的评估显示，三组的结果相似(*P<0.05)。05 vs NC，**P<0。01 vs NC，#P<0。05vs DS，每组1/8)。TNF-a和IL-6在坐骨神经中的表达。DF组TNF-a和IL-6水平明显高于NC组和DS组(图4B)。NF-kB信号通路可能参与氧化应激和炎症反应。免疫组化结果显示NC组NF-kB蛋白表达较弱，主要在雪旺细胞中表达。相比之下，DS和DF组表现出更多的NF-kB阳性细胞，包括雪旺细胞以及血管内皮细胞和轴突(图4C)。此外，三组的平均光密度(AOD)显示 DF组NF-kB的相对表达量最高。综上所述，这些结果表明GV诱导的炎症反应比持续性高血糖更强，NFe kB可能参与了这一过程。 4.讨论 GV具有更广泛的含义，可以指全天发生的血糖波动，也可以指在不同天的同一时间发生的血糖波动。 GV并不总是有负面影响，因为血糖的变化不仅是参与葡萄糖代谢的激素昼夜节律的生理结果，也是碳水化合物摄入的生理结果[19]。虽然在糖耐量正常的受试者中也观察到一定程度的变异性，但在葡萄糖调节受损的患者和糖尿病患者中，GV增加[20]。近年来，人们对GV与糖尿病慢性并发症之间的关系越来越感兴趣，越来越多的临床数据表明，GV可能促进糖尿病微血管并发症的发展[21]。为了探讨GV与糖尿病神经病变的关系，我们构建了GV动物模型，DF组SDBG和LAGE值明显升高证实了该动物模型的成功构建。糖尿病性神经病变是指由糖尿病引起的一系列神经功能障碍。在病程中，糖尿病患者全身可能出现神经损伤，包括中枢和周围神经系统。糖尿病中枢神经病变以进行性认知障碍为特征，最终可能发展为痴呆[3]。既往研究表明，糖尿病与进行性认知能力下降相关，并可加速阿尔茨海默病(AD)[22,23]。海马是一个重要的认知器官;动物研究表明，糖尿病通过多种机制导致海马神经元凋亡，包括氧化应激、凋亡调节基因表达紊乱和线粒体功能缺陷[24]。虽然一些研究表明GV是认知障碍和痴呆的危险因素[4,8,14]，但其内在机制有待进一步探讨。在此，我们采用降压被动回避实验来评估GV对大鼠认知功能的影响，我们发现高血糖对大鼠的学习和记忆能力都有影响，尤其是GV，这表明GV对大鼠的认知功能有影响。Tau蛋白的异常过度磷酸化被认为在神经破坏和认知障碍中发挥作用[2,7,25]。我们测量了海马中p-Tau和T-Tau的表达，发现GV促进了海马中Tau的磷酸化。为了进一步探索其中的信号通路，我们重点研究了GSK-3b,GSK-3b是参与Tau蛋白超磷酸化的重要激酶，其失调参与了AD的病理过程[26]。GSK-3b磷酸化降低已被证明可介导 Tau蛋白在体内的过度磷酸化[27]。GSK-3b的上游调控因子Akt的磷酸化也在我们的研究中进行了评估。正如预期的那样，海马中Akt/GSK3b信号被GV抑制，这与肾脏中观察到的结果一致[11]。因此，GV可能通过抑制Akt/GSK3b通路导致海马区Tau过度磷酸化，从而诱导糖尿病中枢神经病变。除糖尿病中枢神经病变外，GV对DPN的影响也已得到证实[12,13]。我们的研究结果表明，GV削弱了坐骨神经的MNCV，特别是在DF组。虽然持续的慢性高血糖是糖尿病神经元损伤的主要原因，但在氧化应激和炎症细胞因子方面，葡萄糖水平的急性波动或大范围变化可能比持续高血糖更严重地恶化致病介质[28]。此外，有研究发现间歇性高糖(IHG)诱导与氧化应激相关的雪旺细胞凋亡，且IHG的细胞毒作用明显强于高糖[14]。因此，我们观察GV对坐骨神经微观结构的影响，并进一步探讨氧化应激和炎症指标的变化，以阐明可能的机制。正如预期的那样，髓鞘和轴突的结构都被高血糖和GV破坏，并且DF组的影响更严重。此外，GV显著降低 SOD表达，增加MDA表达。TNF-a、IL-6和NF-kB的表达水平也因GV升高而升高。综上所述，我们提出GV通过诱导氧化应激和炎症反应导致周围神经损伤的假设，而NF-kB通路可能参与了这一过程。总之，目前的工作强调了GV对糖尿病神经病变的作用，包括糖尿病中枢神经病变和DPN。我们发现GV可能通过抑制Akt/GSK3b通路导致海马区Tau过度磷酸化诱导糖尿病中枢神经病变，并可能通过激活NF-kB通路引起氧化应激和炎症反应导致DPN。我们的研究有一些局限性。我们只观察了不同组中Akt/GSK3b和NF-kB的表达。需要基因敲除或过表达研究来进一步评估这些通路在gv诱导的糖尿病神经病变中的作用。然而，我们的研究提供了一些可能的机制，并为未来的治疗靶向开辟了额外的途径。网址:https://doi。org/10。1016/j。bbrc。2018.12.179.
微医药 2024-03-22阅读量2221
病请描述：什么是转移？ 转移是指肠癌细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或其他途经被带到它处继续生长，形成与原发部位肿瘤相同类型的肿瘤，这个过程成为转移，所形成的肿瘤成为转移瘤或转移癌。转移是结直肠癌恶化的特征，也是导致结直肠癌病人死亡的主要原因。 结直肠癌发生转移的途径与分类？ 淋巴转移：淋巴转移一般沿着支配结直肠的血管旁，由近而远顺序扩散，但也有不依顺序的跨越转移。随着肿瘤侵犯肠管壁越深，甚至穿透肠管壁，则淋巴转移机会更大，表现为CT影像学检查或病理检查提示淋巴结转移。不同于肿瘤附近的区域淋巴结转移，远离肿瘤部位的淋巴结转移归类为远处转移。 血液转移：一般肠癌细胞侵犯至小血管内或从肿瘤上脱落后，可通过人体血流系统，先达肝脏（最多见），后到肺、脑、骨等其它组织脏器。肠癌引发肠梗阻时的肠管强烈蠕动可促使癌细胞进入血液里。部分病人会存在B超或CT无法检测的隐匿性远处转移，表现为术前检查无转移，但术后半年内发现远处转移。 侵润与种植：癌肿可直接侵润周围组织与脏器。癌细胞脱落在肠腔内，可种植到别处肠粘膜上，脱落在腹腔内可导致腹腔多发转移灶，引起腹水、肠梗阻等。 结直肠癌发生远处转移还有治愈的机会吗？ 传统观念认为结直肠癌发生远处转移是无法治愈的，导致部分患者本人或家属在知道肠癌远处转移后往往选择消极治疗甚至放弃治疗，这结局无疑是悲剧的。 近年来，随着转移瘤切除理念和医疗技术的更新以及新型化疗药物、靶向药物（如爱必妥、安维汀等，具体见“什么是结直肠肿瘤的靶向治疗”一文）的开发和应用，越来越多的结直肠远处转移患者获得长期生存甚至治愈的机会。目前结直肠癌患者发生远处转移的治疗革新体现在以下几点： 不论转移瘤数目如何，只要能获得完全根治切除，病人就有长期生存可能，甚至治愈的机会。 部分病人的结直肠癌或转移瘤，初始不能完整切除，但通过全身化疗联合靶向治疗，最终获得手术切除的机会，更进一步改善生存，甚至获得治愈的机会。 失去根治机会的结直肠癌远处转移病人也可通过一系列综合治疗（如放化疗、介入治疗、靶向治疗、肠造瘘手术等）改善整体生存情况，延长生存期。 其他：结直肠癌多学科讨论（MDT）模式、基因检测基础上的精准治疗、个体化治疗等 什么是结直肠癌多学科讨论（MDT）？ 肿瘤多学科诊疗模式，又称多学科讨论（简称MDT）是诊治转移性结直肠癌的有效手段，国际上多个指南均建议该类病人进入MDT治疗模式。 在传统治疗模式中，患者的治疗方案受到最先就诊的科室或接诊医生的影响。如外科医生首先接诊，则优先考虑能否手术将肿瘤切除，若无法切除一般转至肿瘤内科化疗，或放疗科放疗；如介入医生接诊，则首先考虑能否行肿瘤局部的介入治疗-----。在这一过程中，患者被多次转诊，重复检查，容易延误病情。另外，随着专科化发展，医生专业水平提高的同时，思维模式局限性及知识领域的限制会给患者治疗带来不利影响，表现在患者及其家属在分别听取了内科、外科、放疗科等多个专家的意见后，发现自己面临着多种不同的治疗选择，优劣难于权衡。 MDT诊疗模式的出现很好地解决了上述一问题。患者一旦进入MDT诊疗模式，他面对的不仅仅是一个接诊医生，而是一个诊疗团队，包含其所患疾病可能涉及的多个科室医师。团队共同制定规范的治疗方案，可最大限度的减少了患者的误诊误治。 多学科专家讨论（复旦大学附属中山医院 结直肠多学科团队门诊又称MDT门诊，是由结直肠外科牵头并联合肝外科、胸外科、化疗科（肿瘤内科）、放疗科、介入科、影像科（即放射科，包括核医学科）、病理科等多个和大肠肿瘤相关的科室主任医师、副主任医师，针对大肠肿瘤等疑难病例讨论，并为患者制订最佳的个体化治疗方案），具体流程：每周四上午至15号楼特需门诊1楼挂号（免预约，挂号费¥1200）；挂号后请患者和家属带齐所有诊疗资料和新、老病历本于当日下午13：00到 15号楼1楼30号房间登记。 什么是结直肠癌基因检测基础上的精准治疗？ 肠癌的发生是多基因、多步骤的复杂过程。精准治疗是强调通过基因、蛋白等检测来反映患者和肿瘤的生物学特点，判断患者的预后以及哪种治疗对患者更有价值。 就转移性结直肠癌来说，如何选择合适的治疗药物是困扰其治疗的一个关键性难题，目前基因检测可以指导结直肠癌的精准治疗，如：对于Ras基因突变的患者，不选择西妥昔单抗而是选用贝伐珠单抗治疗；对于BRAF基因突变患者，使用三药化疗联合贝伐珠单抗治疗；对于错配修复基因缺失型晚期结直肠癌，采用PD-1/PD-L1单抗治疗等等。 结直肠癌发生远处转移该如何治疗？ 结直肠癌发生远处转移的患者，在治疗前有必要完成如下评估： ①患者一般营养情况，经济情况，有无便血、肠梗阻等，能否耐受化疗？ ②各种检查是否已完成，如血的肿瘤标记物、胸腹部增强CT、全身PET-CT（重要！）检查 ③病理已无明确肠癌？基因检测（如KRAS、NRAS、BRAF等基因，重要！） ④多学科讨论（MDT） 转移性结直肠癌的分类与治疗原则 注：手术切除是治疗转移性结直肠癌的唯一决定性的方法，它可将患者的生存率提高25%~50%。但是，仅10%~20%的患者出现远处转移时其肿瘤是可切除的。
叶乐驰 2023-10-25阅读量2177
病请描述：恶性肿瘤脑膜转移的诊疗方案 复旦大学附属肿瘤医院 神经外科 高阳 副主任医师 概念 脑膜转移瘤（meningeal metastasis）是恶性肿瘤通过血行转移、脑脊液种植播散等途径累及脑膜，或邻近肿瘤直接侵犯脑膜的一种严重疾患，具有较高的发病率及死亡率。 由于血脑屏障存在，传统化疗药物往往很难对脑膜转移病灶产生疗效，患者预后较差，中位OS仅为3个月左右。 恶性肿瘤脑膜转移的规范化综合治疗取得新进展，对于改善生活质量，延长生命，具有重要意义，需要引起足够重视。 临床表现 ① 颅内高压症状：头痛、恶心、呕吐、视物模糊、步态不稳、认知精神状态改变等 ② 癫痫 ③ 颅神经损害症状：面瘫、吞咽困难、听力下降、复视、舌偏、三叉神经痛等 ④ 脊神经损害症状：神经根痛、颈部或背部疼痛、痛觉过敏、大小便失禁、便秘等 诊断 影像学： ① 线状增厚型，表现为脑膜的弥漫性增厚呈线状 ② 结节型，脑膜转移瘤呈圆形、结节状或肿块状 ③ 混合型，上述两种不同形状的病灶同时存在 ④ 影像阴性 脑脊液检查： ① 脑脊液白细胞增多，蛋白升高，葡萄糖降低 ② 脑脊液查到癌细胞是主要诊断（金标准）（1次腰穿阳性率50%，3次腰穿阳性率高达85%-90%） ③ “液体活检”CSF ctDNA 检测 ④ 脑脊液肿瘤肿瘤细胞标记物等 治疗 ① 对症治疗：有头痛、神经根痛症状时，使用糖皮质激素。有癫痫时，使用抗癫痫药物，如丙戌酸钠片、卡马西平胶囊等。 ② 手术治疗：在全身治疗基础上，欧玛亚囊植入术（抽吸脑脊液、鞘内给药等），脑室腹腔分流术，有效缓解症状、改善生活质量，延长生命。 ③ 放疗：一是局部放射治疗，主要为了减轻患者的神经系统症状、改善脑脊液循环。二是全脑全脊髓放射治疗，其是治疗脑膜转移癌的首选方案。 ④ 药物治疗：化疗、靶向治疗、免疫治疗等综合性治疗有助于延长患者的生命周期。 欧玛亚囊植入术，操作简单，鞘内化疗。 脑室腹腔分流术，解除颅高压，缓解症状，改善生活质量。 总结 脑膜转移瘤是一种非常严重的疾病，是其他癌症疾病引发的并发症之一。当患者患有该疾病时，往往意味着患者已经进入了癌症晚期。不过，对此患者并不能丧失治疗信心，应该积极配合医生进行治疗，综合运用上述四种治疗方法，可以帮助患者有效抑制癌症发展，延长生命周期。 复旦大学附属肿瘤医院 神经外科 高阳 副主任医师，平台有门诊时间，欢迎预约挂号就诊。
高阳 2023-05-25阅读量1237
病请描述： 导语：你以为这些只是“痣”吗？那么你错了，不少可是皮肤肿瘤，俗称皮肤癌，由于它们具有很强的欺骗性，建议一定不要掉以轻心，比如需要警惕是否发生痛痒、边界不清、表面破溃、迅速增大、周围突然有卫星痣出现等病变征象，早发现、早诊断、早治疗。 什么是痣 痣，通常指色素痣，也叫痣细胞痣，是黑色素细胞的局部集中和黑色素聚集的产物。俗话说十人九“痣”，其实几乎人人身上都可以找到大大小小的痣。 为什么会有痣 痣的发病原因尚无定论，目前认为主要受皮肤发育、先天遗传（？）和紫外线的影响，形成黑色素聚集，出现先天或后天的痣。 痣分哪几类 痣的分类方法很多，比如先天性还是后天性的，比如出现的位置、大小、形态。 一般来说根据痣细胞的分布分为交界痣、皮内痣、混合痣，后两者多为良性，交界痣则有一定的病变可能，比如手掌、脚底、外阴的痣一般属于交界痣，医生会建议做预防性切除。 根据痣的大小国际也有分级标准：直径<1.5cm（亦有观点5cm）为小色素痣，1.6-19.9cm中等大小色素痣，>20cm或>5%体表面积则称为巨大色素痣。有些巨痣还长着粗黑的毛发，形似兽皮，称为兽皮痣（毛孩）。 一些特殊部位的比如长在指甲上的称为甲母痣，长在眼睑上下方的又叫分裂痣。 怎么区别是不是痣 痣其实很容易与其他皮损混淆，比如雀斑、老年斑（脂角）、外伤性出血、血管瘤、皮肤肿瘤等，最好由专业的医生指导鉴别。 另外，很多叫“痣”的不都是真正意义的色素痣，治疗方法也不一样，比如血管痣、太田痣不是痣，而疣状痣、皮脂腺痣其实是先天性的良性皮肤肿瘤。 痣会病变吗，身上的痣都要去掉吗 大多数痣只是造成外观的难看，比如颜面部影响美观，一般没有特别的危害。总体而言痣的恶变率不高，一般良性的小色素痣恶变率仅为1/10-20万，中等大小色素痣报道的终身发生的最高的恶变率约1%，巨痣则约5％。儿童黑素瘤的发病率近年虽略有增加，但总体仍然极低。 不过，一些不良刺激比如频繁摩擦、化学腐蚀、反复烧灼都可能引发痣发生恶变，因此对于一些特殊部位的痣会建议预防性切除，比如肢端容易摩擦的部位，还有已经出现异常的痣。 痣会变成什么，会有生命危险吗 黑痣病变的话首先考虑黑色素瘤，又称恶性黑色素瘤，是来源于黑色素细胞的一类恶性肿瘤，常见于皮肤，亦见于黏膜、眼脉络膜等部位。黑色素瘤是皮肤肿瘤中恶性程度最高的瘤种，同时也已成为所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤，全球年增长率为3%~5%。在西方国家黑色素瘤属于发病率前5位而死亡率第1位的恶性肿瘤，中国肿瘤登记年报统计也显示黑色素瘤属致死率极高的肿瘤。黑色素瘤一旦发病，极易出现远处转移，已经成为严重危害我国人民生命健康的疾病之一。对于黑色素瘤患者来讲，早发现、早诊断、早治疗可以在很大程度上提高生存率。 痣出现异常就是变成黑色素瘤吗？ 临床上更多见的是皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌（鳞癌）。皮肤鳞癌是起源于角质细胞的一种恶性肿瘤，常由AK进展而来，主要发生于老年人，好发于头皮、面部、手背等光暴露部位，具有病因复杂、临床误诊率和恶性度高等特点。早期常表现为红色硬结，以后发展成疣状损害、浸润，常有溃疡、脓性分泌物、臭味。 黑素瘤能治好吗？ 在亚洲人和有色人种中，约60%的黑色素瘤由黑色素痣恶变而来，因此正确鉴别良性黑色素痣与恶性黑色素瘤至关重要，然而在我国，人民对黑色素瘤的严重性认识不足，往往在就诊时就已进入晚期，出现肺、肝、脑等多处转移，属高危、极高危患者，治疗效果不佳，预后差，5年生存率可低至仅10%。相反，如果能够在疾病早期获得诊断和治疗，患者则很有可能长期存活，5年生存率可达95%左右。 怎么判断痣有没有异常 国际上最常推荐大众和医生使用“ABCDE法则”来判断痣的早期恶变征象：A.非对称（asymmetry）：色素痣明显不对称；B.边缘不规则（border irregularity）：边缘不整或有切迹、锯齿等，不像正常的具有光滑的圆形和椭圆形轮廓；C.颜色改变（color variation）：正常色素痣通常为单色，而黑色素瘤主要表现为污浊的黑色，也可有褐、棕、棕黑、蓝、粉、黑甚至白色等多种不同颜色；D.直径（diameter）：色素斑直径＞5~6mm或色斑明显长大时要注意，黑色素瘤通常比普通痣大，要留心直径＞5mm的色素斑。对直径＞1cm的色素痣最好做活检评估。E.隆起（elevation）：一些早期的黑色素瘤，整个瘤体会有轻微的隆起。 还有什么别的检查吗？ 所有皮肤肿瘤的确诊和分期的金标准都是病理学检查。但早期诊断和筛查还是主要依靠典型的临床表现和体征。 同时为了提高医生通过视觉对黑色素瘤诊断的效率，皮肤镜应运而生，皮肤镜是一种无创性的体表显微技术，能够用于观察皮肤表面肉眼难以发现的微细结构、颜色变化和结构[8]，通过皮肤镜对黑色素瘤进行诊断，可以提高医生对皮损细节的辨识能力，降低对恶性黑色素瘤的误诊几率。 痣要怎么治，痣可以“点掉吗” 理论上，去掉体表的痣最确切的方法是手术切除，但对于特别小的痣直径<1mm，没有明显恶变倾向的痣，爱美人士可选择射频去除，与传统的CO2激光点痣相比，射频祛痣更确切损伤更可控，与手术相比恢复期更短，疤痕更不明显。 比如进口的射频治疗仪可产生高频率的射频能量与水分子产生强烈的亲和作用，水分子的膨胀导致细胞内压力增加，细胞裂解。伴随细胞裂解，汽化产生的低温蒸汽，有助于周边组织的凝固，切割过程中对周边组织只有极微的损伤。 而传统的液氮冷冻、化学剥脱等方法因治疗不彻底，反复刺激反而容易激发病变，目前已经不推荐使用。 哪些痣需要切除 色素痣的治疗首选手术切除、病理检查。体积较大的（比如直径>2mm）、在容易摩擦部位的（比如手掌、足跖、粘膜、外阴、腹股沟等）、蓝痣、有恶变倾向的痣需要采用手术彻底切除，即预防性切除。 主要因为发生在足底、足趾以及手指、指甲下（如甲母痣）等部位的色素痣有一定几率发展为肢端黑色素瘤，该类型占中国黑色素瘤人群近半。而发生在鼻腔、口腔、泌尿生殖道以及食管、小肠、直肠、肛管等消化道的黏膜黑色素瘤也是特有的一种黑色素瘤亚型，占中国黑色素瘤人群的近20%（欧美人群约占1%）。 先天性的胎痣要处理吗，巨痣会有生命危险吗 先天性色素痣（Congenital melanocytic nevi,CMN）很常见，新生儿发病率约1％，是最常见的皮肤良性肿瘤，呈黑色或褐色，可伴或不伴毛发生长，是一种以良性为主的胎记。 但超过5%体表面积的先天性巨痣，国际报道巨痣恶变率约十万分之一，因此国际上推荐巨痣（有的学者称其为瘤前病变）应早期进行预防性切除并终身随访。不过，也有学者认为，对中等大小或较小的CMN并不提倡常规进行预防性切除术，即便切除也不能100％去除恶变风险，因此，应正确认识CMN并保持乐观心态，遵医嘱谨慎进行长期随访。 总之，CMN的治疗应当综合病损面积、部位、恶变风险、患者及家庭的心理等因素制定个性化方案。 切痣会留疤吗，都要植皮吗 较小的痣切除后进行美容缝合，一般疤痕不大明显，术后再配合抗疤痕处理则效果更佳。 中等大小的痣常常使用局部皮瓣转移进行修复，达到良好的形态和伤口修复。 面积较大则可分次切除，先切除部分病损，待周围正常皮肤适当延展再进行下次手术，一般可以间隔3-6月，期间还可以配合皮肤牵张器、外扩张器等促进皮肤的延展。 面积再大的痣若分次切除也难以切干净，或者实在无法关闭创面，则要进行植皮修复，或使用周围皮下埋置扩张器，通过3-6月的缓慢注射扩张皮肤，再将扩出的皮肤用以覆盖痣切除后产生的创面，从而使修复后的皮肤质地、颜色与邻近皮肤基本一致。 分次切除会不会复发、病变 一次性完整切除或分次切除术是国际上广泛用于治疗CMN的方法，需将皮损切除干净并达足够深度（甚至深达筋膜），CMN切除术后复发报道极少。根据文献综述，对于中等大小以上面积的CMN，采用分次切除术或一次性切除后植皮、转移皮瓣等修复术均可降低黑素瘤的发生率，两种术式对CMN复发率没有影响。分次切除术（每隔3-6个月进行一次手术）可减少器官变形移位的风险，有利于患者外形和功能修复，最适合直径5-8cm（或相似比例的儿童CMN）的CMN治疗。 切痣后病理显示不典型增生，是不是就是恶变了，怎么办 重度不典型增生色素痣（DN）的恶变率为万分之一，伴切缘阳性应行再次切除术以防复发和恶变。但良性和中度DN即便是采取刮除活检后出现刮除不尽或切缘阳性，其复发率也极低，均约为3％，对良性的和轻中度DN切缘阳性的色素痣进行再次切除（扩大至切缘2-5mm）的必要性并不大。 痣与面相 民间常有福痣、苦痣、哭痣等说法，对人们的心理造成较大影响，所谓相由心生，应该以积极的心态对待。但建议不要对“面相学”标准过分执着，痣是“祛”是留，应该听从专业医生的指导，以免耽误了对容易误诊的皮肤肿瘤进行早期发现和治疗。 守护皮肤健康，皮肤外科团队与您同行！ 业务简介： 1.小儿皮肤外伤和疤痕修复，胎记（皮脂腺痣、疣状痣、先天性色素痣、毛母质瘤、太田痣、咖啡斑、婴幼儿血管瘤等）； 2.皮肤良恶性肿瘤治疗（痣、脂溢性角化、日光性角化病、基底细胞癌、皮肤鳞癌、黑色素瘤、乳房外Paget's病、隆突性皮肤纤维肉瘤）和创面修复，烧烫伤疤痕、瘢痕疙瘩、外科术后疤痕、瘢痕癌的治疗； 3.特需服务：皮肤注射美容（肉毒素除皱、玻尿酸充填、腋臭）、光电美容（祛斑、光子嫩肤、点阵激光）、皮肤微整形（埋线提升、脂肪充填）、瘢痕修复等； 4.临床研究性治疗：先天性巨痣、泛发性疣状痣、汗孔角化症、遗传性大疱表皮松解症的外科治疗。 邓丹医生团队门诊时间： 上海儿童医学中心 （上海市浦东新区东方路1678号） 周一上午 皮肤外科胎记-特诊 周二上午 皮肤外科-特需门诊 周三上午 疤痕门诊-特色专科 *特诊：2号楼14楼；特诊挂号只能电话预约：021-38626141，021-38626142 *特需门诊：1号楼（老门诊楼）2楼特需诊区 *皮肤科：1号楼（老门诊楼）2楼； 可于“上海儿童医学中心患者服务”、“上海儿童医学中心皮肤科”订阅号预约挂号 *复诊患者（或需要预约手术）可直接挂皮肤科普通号，找陈琢、程颖、何欢、万朋杰等医生都可以。 皮肤科电话：021-38088100或021-38626161转分机89100 *具体出诊信息仍以现场情况为准，请及时关注“上海儿童医学中心皮肤科”、“儿童皮肤外科”订阅号，以及hdf、微医网站。 上海国际医学中心 （浦东新区康新公路4358号） 有医美要求的亲，周六可至上海国际医学中心医学美容科。（护士台：021-60236592，预约热线：021-60236000）
邓丹 2022-11-22阅读量4.3万
病请描述：1、一期和二期的非小细胞肺癌，包括各种恶性磨玻璃结节。 2、IIIA期非小细胞肺癌。 3、T1或T2的小细胞肺癌。需要PET排除淋巴结转移和远处转移。 4、不明原因肺肿物不能排除恶性病变。 5、肺结核疤痕明显增大，怀疑转变为恶性。 6、肺癌侵犯胸壁、大血管、心脏、膈肌，技术上可以切除者。 7、肺癌手术难度大，经术前化疗2周期，或者术前化疗+免疫治疗，或术前口服靶向治疗药物，肿瘤和淋巴结明显缩小，从不具备手术条件转变为具备手术条件。 8、T3以下原发肺癌，可以有肺门淋巴结转移，但是没有纵隔淋巴结转移时，如果病人有孤立性脑转移（一个脑转移灶），且脑转移切除难度不大，病人没有瘫痪等严重情况，可以先脑部手术，术后修整一段时间，二期再进行胸外科手术。当然，两次手术，风险还是很大的。 10、T3以下原发肺癌，可以有肺门淋巴结转移，但是没有纵隔淋巴结转移时，如果病人有孤立性的一侧肾上腺转移，且肾上腺转移切除难度不大，可以先胸外科手术后，再进行肾上腺转移灶手术。 11、一侧肺癌伴同侧一根肋骨转移且手术难度不大者，可以同时切除肺癌和肋骨转移。 12、病人已经是晚期肺癌患者，但是其它方法无法取得病理，无法进行基因检测，病人一般情况良好，可对周围型肺癌胸腔镜手术只切除肺癌病灶，进行病理检查和基因检测，为下面的治疗打下基础。 对本文中一期、二期、IIIA期、T1、T2、T3等名词不懂的可以参考下面的健康号文章，蓝色文章标题可以直接点击 肺癌的第八版TNM分期的定义 肺癌的第8版TNM分期的定义和具体分期 本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2022-10-19阅读量9844
病请描述：2022默克论坛| 晚期分化型甲状腺癌综合治疗的病例讨论 原创 时倩 许崇文 甲状腺书院 2022-05-18 15:10 发表于北京 第二阶段 1.临床资料 患者病例介绍： 患者予以盐酸安罗替尼 12mg/天，连用两周休息一周，共治疗2个疗程，评估疗效为PR。 靶向前 靶向后 2.讨论 讨论问题3 还需要进一步检查什么？ 下一步诊治方案？ 廖泉教授：患者肿物明显回缩，对气管、动静脉侵犯都有一定的回缩，最担心的锁骨下静脉也分开一部分，目前可以考虑手术。 刘绍严教授：可以做气管镜食道镜，看看腔内侵犯的情况，那么手术范围应该是按照靶向治疗前还是之后来处理呢？ 房居高教授：我们的原则是：如果不是切除特别重要的结构，一般按靶向前范围去切除。像气管，靶向后虽然回缩了，我们认为在气管环间还是会残留肿瘤的，在不严重影响气管喉功能的前提下，尽可能的按照靶向前的范围去切。而对于颈总动脉、锁骨下静脉等重要结构，进行肿瘤包膜外切除，大血管能保就保。也就是对于切除后严重影响功能的组织结构，按治疗后范围去切，其他一般结构按治疗前范围切除。 张少强教授：术前建议行PETCT看是否有其他部位的转移，如果有转移的话，可考虑把靶向药疗程再延长。 徐荣教授：建议术前做个增强CT加三维重建，这样颈总动脉、锁骨下静脉，椎动脉等与肿瘤的关系都看得比较清楚。气管甚至部分喉是都可以一并切除。 第三阶段1.临床资料 患者病例介绍： 复查甲状腺超声：甲状腺左叶实性结节伴钙化考虑恶性，可能侵犯气管左侧壁、左颈总动脉及颈内静脉，右叶多发结节，良性可能性大。 PETCT：甲状腺左叶体积明显增大，密度不均匀，SUVmax8.42,考虑恶性病变，甲状腺右叶下极低密度影，代谢增高，恶性不除外，其他器官脏器未见异常高代谢区。 术前准备： （1）DSA检查：左颈部富血管性肿物，介入栓塞左侧甲状腺上动脉。 Matas实验：大脑前后交通动脉开放良好，左侧颈内动脉回流压77/65mmHg，BOT试验(-)，造影过程血压波动在150-210/80-90mmHg,药物控制后平稳。 （2）其他检查：彩色多普勒超声血管检查，右侧大脑中动脉、左侧颈内动脉末端、右侧大脑前动脉不除外血管狭窄，基底-双侧静脉血流速度增高。 肾上腺超声：未见异常。 超声心动：升主动脉扩张，直径4.5cm，收缩压三尖瓣可见少量反流，射血分数63% 目前诊断： 甲状腺癌T4aNxM0? 髓样癌？ 滤泡状癌？ 乳头状癌？ 甲状腺双侧部分切除术后 靶向治疗后（PR） 主动脉扩张 颅脑血管狭窄 2.讨论 讨论问题4： 围手术期准备？ 手术方案？ 廖泉教授：这个病例比较复杂，术前还是需要多科讨论一下，包括患者合并症的充分评估，我们不但要安全的完成手术，同时也要保证术后患者没有心、脑等重要脏器的损伤，这个病人还可以进一步进行律师见证，充分的评估和交代病情。 刘绍严教授：怎样评估颈总动脉结扎后患者是否会出现严重的脑水肿、偏瘫，如何避免这些严重的并发症？ 房居高教授：术前我们完善了DSA检查，并做了颈内动脉阻断实验是阴性的，一般颈内动脉回流压>70mmHg，结扎颈总动脉不出现脑梗塞，是比较安全的，颈内动脉回流压在50-70mmHg之间是相对安全的，而回流压<50mmHg是脑梗塞风险很大的。一般术中要把颈总动脉上下端先游离出来，准备好动脉转流管，术中一旦出血，靠近瘤体阻断钳阻断颈总动脉，在肿瘤上下端用动脉转流管进行颈动脉转流，保证大脑血供。 刘绍严教授：颈总动脉重建，是选择自身的大隐静脉还是人工血管？怎么选择？ 房居高教授：原则上一级切口手术，我们倾向用人工血管，但人工血管缝合后可能会有一些漏血，局部血性积液有可能会引起感染，所以如果是需要气管切开等的II级切口手术，我们更倾向用大隐静脉，血管缝合后吻合口更严密，不渗血，抗感染能力也比较强。 张少强教授：手术尽量保证大的结构大个功能不受损伤，如果并发症太多，手术就没有意义了，颈内静脉建议切除，动脉、神经、气管视情况尽量保留。 林岩松教授：患者术前进行了PETCT检查，因为滤泡癌还是比较容易全身转移的，而这个病人局部病变高代谢并且巨大，却全身没有转移，除了怀疑滤泡癌外，乳头状癌滤泡亚型的可能也是需要考虑的。
费健 2022-05-20阅读量1.0万
病请描述：警惕转移、复发，肿瘤患者在家出现这8种情况,请马上就医! 觅健科普君 胰腺癌关爱圈 2022-04-30 11:00 如何避免康复过程中的复发和转移是病友们最关心的问题之一，这就需要我们十分注重康复生活，不仅要做到生活规律健康，在饮食方面也需特别注意，还需要患者配合科学的运动增强身体素质来与癌症对抗。 在康复的生活中，出现什么样的情况，病友们需要十分警惕，立马就医呢？ 01 体重下降 癌症是一种慢性的消耗疾病，肿瘤细胞在生长的过程中会肆无忌惮的掠夺人体摄入的营养，营养满足不了自己，还要侵蚀正常组织的营养为自己所用，肿瘤就像一个强 盗。 因此病人体重下降是肿瘤常见的体征之一。但是病人通过治疗后，体重应保持平稳。如果在较长时间内又出现原因不明的体重下降，就应检查有无肿瘤复发的可能。 02 不明原因疲乏 癌症是一种消耗性疾病，同时导致人体新陈代谢紊乱，因而疲乏是其特征性表现之一。当康复患者出现一段时间的不明原因疲乏无力时，应高度重视，排除肿瘤复发转移的可能。 策略：可以回归健康生活和工作，但一定注意避免过度劳累。 03 不明原因发热 肿瘤病人都不同程度地存在发热现象，这在临床上称为“癌瘤热”。肿瘤组织坏死，瘤体侵入腹腔神经丛，肿瘤代谢物进入血流，肿瘤脑转移等，均可引起发。 较长时间发热是很多肿瘤的临床表现，也是人体免疫力低下的表现。如果康复患者排除其它生物学（细菌病毒等）发热因素，应该高度怀疑肿瘤的复发。 策略：及时查明发热原因，对症下药，避免出现严重情况。 04 疼痛征象 肿瘤患者往往有转移病灶，病痛非常明显。一般多见于骨转移、脑转移。瘤体直接浸润神经组织，或较大的瘤体压迫了体内管腔，都可引起组织坏死和产生炎症，出现疼痛征象。 骨转移症状 骨转移的患者最常见，也是最早出现的症状是骨头疼痛。早期患者会出现间歇性的疼痛，且较轻，卧床休息后可以得到化解。随着转移灶扩大，疼痛加剧，且表现为持续性疼痛。 还有一个常见症状为病理性骨折。椎骨的病理性骨折表现为椎体变形，塌陷，骨髓压迫症状，患者可以察觉到神经根痛或者感觉障碍。当病变发展到脊髓时，脊髓受压迫会引起截瘫。 此外，患者还伴有低热，乏力，贫血，消瘦，食欲减退等症状。值得一提的是，很多晚期患者发生病理性骨折，尤其是表现为脊柱骨折时，常被误诊为老年骨质疏松所致的骨折。 05 淋巴结肿大 患者通过治疗后，应关注自身各部位的淋巴结是否肿大。可经常检查淋巴系统，防患于未然。如颈下三角区（颈部、下颌、锁骨窝）、腋窝、腹股沟等部。这些淋巴区域是肿瘤转移的重要途径，一旦发现肿大，应立即就医。有可能出现淋巴转。 策略：出现淋巴转后，立即治疗，可手术可放疗具体与主治医生讨论方案，避免进一步扩展。 06 出血征象 出血也是肿瘤病人常见的症状之一。肿瘤体坏死往往会引起局部小量出血，但若肿瘤体侵蚀周围的血管，则会造成严重的大出血。常见的有呕血、黑便、阴道流血、尿血、流鼻血、痰中带血等。 提醒：有些靶向药会导致部分患者少量鼻腔出血，这是靶向药的副作用，不与这类出血归为一谈。 07 阻塞征象 体内任何管腔内的肿瘤体增大，都会引起管腔变化，最常见的是管腔狭窄，更有甚者会造成管腔阻塞。 如食管内肿瘤增大，会造成进食时吞咽困难、打噎甚至阻塞等；气管和咽喉肿瘤增大，会压迫气管和咽喉部神经，从而出现气短和声音嘶哑、语不出声的征象。 08 包块的出现 实性肿块、边界不清、推不动、质地较硬这通常是恶性肿瘤、或转移灶的出现，必需到专科医院检查排除恶性肿瘤的复发。 处在康复阶段的患者，一定要时刻注意调节生活规律。如果出现以上8种表现，请立即就医，作进一步检查，排除肿瘤的复发和转移。即使确定为复发和转移也不要过于害怕，及时发现及时治疗对于肿瘤的复发和转移的治疗也有重大的意义。 如何预防肿瘤的复发转移？ 第一，制定系统科学的治疗方案 在治疗前要由有经验的包括外科、放疗、化疗、靶向治疗、中医药肿瘤专家在内的专家组进行会诊讨论，制定详细的、完整的、系统的、科学的治疗方案。 显然，只有到综合性的专科医院才有条件做到这一点。在这里要提醒各位觅友，在决定自己或亲戚朋友治疗方案时要多问一问，想一想，不要贸然做决定。 第二，要完成治疗计划 手术、放疗、化疗、免疫和靶向治疗是目前常用的有效办法，但没有任何一种治疗方法单用就可以保证治愈肿瘤，绝大多数都需要综合治疗。 不要认为已经做了手术，甚至还是根治术就万事大吉。 有些患者手术和放疗以后还要继续化疗，这是防止肿瘤复发和转移的重要手段，也是手术以后还要做放化疗的重要原因。 术后放化疗可以大大降低复发率，提高生存率。当然，也不是放化疗以后就可以高枕无忧，有些病人手术或放化疗以前已经有远处转移，只是当时转移肿瘤很小，一般的检查发现不了。 中医药治疗是降低患者手术和放化疗毒副作用、提高生活质量、防止复发和转移的重要手段，但除非病情太过晚期，一般不宜单独应用。 第三，治疗以后要经常地、定期的复查 任何恶性肿瘤患者在任意治疗后的任何阶段都有可能复发和转移，及时地、仔细地、定期地检查有可能早期发现转移和复发，以便及早采取措施处理，防止病情进一步恶化。 复查包括病人的自我检查和医院的定期检查。 病人自查主要是注意观察原来的病灶部位及其附近有无新生肿物、结节、破溃等表现， 有无新的疼痛感觉。 此外，还要注意全身变化，有无逐渐加重的乏力、食欲不振、体重减轻、贫血等表现，一旦出现上述情况应及时去医院检查。 第四，要保持乐观的心态，加强营养和体育锻炼 研究证明，乐观的心态、良好的营养和适当的体育锻炼有利于保持人的免疫机能在最佳状态，充分发挥抗瘤活性，加速康复和防止复发。 患者平时可以多和家人朋友交流,和他们适当享受丰富多彩的正餐；还可以参与相关肿瘤患者互助联盟,和大家分享自己的困惑、寻求帮助。
费健 2022-05-03阅读量9464
病请描述：如何看懂甲状腺B超报告？看完本文，你自己也能判断良恶性！ 谈谈甲状腺 甲状腺大讲堂 2022-05-02 17:00 检查甲状腺时，常规检查除了抽血化验，就是做甲状腺B超了。一般情况下，要判断甲状腺结节的性质，B超是最敏感也是最具性价比的检查方式。 当你拿到甲状腺B超报告时，问题来了，报告上的每一个字，每一个英文字母，你都看得懂，但是当它们组合起来的时候，你就只能和这一堆文字和字母干瞪眼了。 当看到报告上的【结节】二字时，有些不明所以的朋友大概已经在脑海里生离死别了。 别急啊，这都还没辨别良恶性呢，要知道，甲状腺结节中，85-95%是良性结节。在甲状腺恶性结节中，90%以上又都是低度恶性的。 简而言之就是，甲状腺恶性的比率非常低，大家先别着急。 甲状腺B超报告单上会对甲状腺结节的数目、形态、边界、内部结构、钙化等几个方面进行描述。 我们来看看这些描述，背后的意义是什么。 结节的数目 可分为单发和多发。单发的结节多见于甲状腺癌、甲状腺腺瘤。多发结节多见于结节性甲状腺肿，也可见于多发性腺瘤及多灶性甲状腺癌。 研究表明恶性结节单发为主，良性结节多发为主。 结节的形态 可分为类圆形、椭圆形及不规则形。甲状腺良性结节多表现为椭圆形或类圆形，而不规则形的结节要高度怀疑恶性的可能。 结节的边界 可分为清晰及模糊两种。良性结节一般边界清楚，恶性的因为对周围组织有浸润侵袭，边界大多不清晰。但是，炎性的病灶，因为它有渗出，边界也是不清，并不是恶性的。 因此，边界清晰多见于结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤等。边界模糊多见于甲状腺癌，甚至呈蟹足样改变。 结节的内部结构 可分为实性结节、囊性结节、囊实混合性结节。囊性和囊实混合性结节大多为良性，也可为恶性。甲状腺癌大多为实性结节。 结节的内部回声 结节内部回声对鉴别良恶性的特异性不大，良性时结节内部可呈等回声、高回声、混合回声和低回声；恶性时结节内部多呈低回声，甚至有些结节后方回声衰减。 结节的后方回声 可能出现增强、减弱、无变化等情况。结节后方回声增强多见于甲状腺良性疾病，结节内的钙化或恶性结节可引起结节后方回声减弱。 包膜 包膜完整提示良性；无明显的包膜或包膜不完整提示恶性。 结节的钙化 钙化是甲状腺结节非常重要的一个临床特征，如果B超提示细点状或沙粒样钙化，特别是合并边界不清，往往提示结节是恶性的。 以往常提示粗大钙化是良性结节的特征，但近年也有很多B超提示粗大钙化的结节最终诊断为恶性。 因此，合并钙化的甲状腺结节应该积极处理。 结节的生长速度 生长速度较快，短期内迅速增大的结节，在排除囊内出血后，应高度怀疑恶性。 结节的纵横比值 结节的纵横比分为小于1 及大于1 两种情况。纵横比被认为是甲状腺结节形态的变异指标。甲状腺结节的纵横比大于1是结节为恶性的重要超声特征。 颈部淋巴结 均匀低回声，长径/短径比＜2，淋巴结构消失，多个淋巴结融合，提示有颈部淋巴结转移。 血流 结节周边见完整的声晕、结节周边测及环状的彩色血流信号提示为良性；血流信号分布紊乱，多由结节周边向内部穿入提示恶性。 另外，甲状腺结节的B超报告上有TI-RADS分级时，请按下列标准参考： 1级：甲状腺检查正常，无异常发现。 2级：良性发现，包括甲状腺囊性结节，恶性风险为0。 3级：可能良性的结节，具有典型的良性超声征象的结节，恶性肿瘤的风险<5%。 4级：为性质不明的可疑结节，根据恶性超声征象的多少又分为： 4a级：具备至少一项恶性征象，恶性风险为5-10%。 4b级：具备至少两项恶性征象，恶性风险为10%~80%。 4c级：具备多于两项恶性超声征象，恶性风险>80%。 5级：同时伴有甲状腺周围淋巴结转移证据的结节。 6级：已经细胞学检查证实的恶性结节。 典型的恶性结节的特点：通常表现为低或极低回声的实性结节， 可伴有边缘不光整、钙化（尤其是微钙化）、垂直位生长（尤其在＜1cm结节中）等超声可疑特征。 最后总结 甲状腺结节的超声表现可归为两类： 一类属于良性征象，主要包括：结节形态规则，有完整的包膜，结节内部可呈等回声、高回声、混合回声和低回声，结节的纵横径之比小于1，结节周边见完整的声晕，结节周边测及环状的彩色血流信号。 另一类属于恶性征象，主要表现为：结节形态不规则，无明显的包膜或包膜不完整，结节内部多呈低回声，甚至有些结节后方回声衰减，结节的纵横径之比大于或等于1，结节内见微小钙化灶，血流信号分布紊乱，多由结节周边向内部穿入。 关于甲状腺B超检查报告中，最为重要的内容是结节的大小、边界是否清楚以及有无钙化。这是医生判断结节性质及是否需要手术的依据。 当然，仅凭B超结果只能做一个初步判断，有经验的超声科医生检查的准确度固然更高，但最终诊断的确立还是需要将临床体检、穿刺细胞学检查和手术切除的病理学检查结合起来。 当超声出现中度到高度可疑的表现时，如： 1）1cm以上的低回声结节； 2）出现上述提及的恶性超声征象（低或极低回声、实性、边缘不光整、钙化、垂直位生长）的结节； 3）伴有可疑转移性颈部淋巴结时； 需要做如下检查： 如甲状腺功能测定（对于有功能的结节需额外进行甲状腺核素显像评估）； 细针穿刺细胞学检查基本明确结节良恶性； 当结节较大时则部分病人还需做CT、PET-CT等检查，明确其与邻近组织（如血管、神经等）的关系。
费健 2022-05-02阅读量1.0万
病请描述：甲癌术后才发现颈部淋巴结转移该怎么办？需要全切甲状腺吗？ 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2020-06-23 12:05 甲状腺乳头状癌一般有淋巴结转移，远较血源播散常见。明确诊断时，已有30%~50%的病例出现区域淋巴结转移，2%~5%的肿瘤出现远处转移。即使原发肿瘤以滤泡结构为主，淋巴结转移灶中最常见的肿瘤生长方式是乳头状结构。转移的淋巴结常出现囊性变，在约25%的病例囊性变较为显著。远处转移最常见的是累及肺(70%)，其次是骨（20%），其他罕见部位有纵隔软组织和脑。 在临床中，经常会碰到此类情况，甲状腺结节患者在行手术前的甲状腺彩超、甲状腺CT等检查均提示颈部淋巴结无异常，但是术后几天的常规病理报告提示淋巴结有转移。那么，此时要不要继续行甲状腺全切。其实这种情况非常常见，下面解释一下： 一、先看几个概念：仅病理下发现的淋巴结转移：通常指的是在手术前颈部彩超、甲状腺CT以及术中触诊都没发现，仅在预防性颈部淋巴结清扫后，放在显微镜下观察发现的转移淋巴结。预防性颈淋巴结清扫术：指的是术前各种检查未发现淋巴结转移，但手术中也清扫了淋巴结。治疗性颈淋巴结清扫术：指的是术前各项检查发现有淋巴结转移，手术清扫淋巴结。 二、通过一篇文献来分析下：这是发表在[J. Clin. Endocrinol. Metab. 2015 Apr;100(4)]的文章，题目为“Prophylactic central compartment lymph node dissection in papillary thyroid carcinoma: clinical implications derived from the first prospective randomized controlled single institution study.”即：乳头状甲状腺癌预防性中央区淋巴结清扫：来自首次前瞻性随机单中心研究的临床意义。 以下是文章的摘要部分：背景：预防性中央区淋巴结清扫术(PCCND)对乳头状甲状腺癌(PTC)的益处仍在研究中。这种治疗似乎可以降低PTC的复发/死亡率，但手术并发症的风险更高。由于缺乏前瞻性随机试验，因此不能提供明确的建议。本前瞻性随机对照研究的目的是评价pCCND的临床利弊。患者：将181例术前/术中无淋巴结转移(CN0)的PTC患者随机分为A组(n=88)和B组(n=93)，A组接受甲状腺全切除术(TTX)，B组接受甲状腺全切除术(TTX)+预防性中央区淋巴结清扫术(PCCND)治疗。 结果：随访5年，两组疗效无明显差异。但是，A组接受131-碘疗程的比例较高(P=0.002)，而B组发生永久性甲状旁腺功能减退症的患病率较高(P=0.02)。结论：接受TTX或TTX+pCCND治疗的cN0 PTC患者表现出相似的结果（复发率）。TTX+pCCND的一个优点是减少了重复碘131治疗的必要性，但缺点是永久性甲状旁腺功能减退症的患病率较高，而永久性甲状旁腺功能减退会造成低钙血症，导致患者手足麻木甚至抽搐，严重损害患者生活质量，需要长期补钙维持（甲状旁腺功能减退）。几乎50%的PTC患者在中央区有淋巴结微转移，但术前分析的特征，包括BRAF突变，都不能预测它们的存在；而且，知道到它们的存在似乎对预后没有任何影响。综合以上各方面的研究，在颈部超声cN0的PTC患者中进行预防性中央区淋巴结清扫术似乎没有临床优势。 详细分析：该项研究表明：在术前检查没有发现淋巴结转移的情况下，发现病理下淋巴结转移的概率为46.2%。即便有如此多的淋巴结转移，不清扫淋巴结组和清扫淋巴结组复发率相似。但清扫淋巴结组永久性甲状旁腺功能减退较比例较高。基于此，ATA指南没有常规推荐对甲癌患者进行预防性中央区淋巴结清扫。而我国指南考虑到术前未发现而仅术后病理下发现的淋巴结转移的情况常见，故推荐在有效保护甲状旁腺和喉返神经的前提下对肿瘤同侧的中央区淋巴结进行预防性清扫。 这表明，如果是仅病理下发现的淋巴结转移，对甲癌患者预后几乎没有影响。所以，如果手术只切了一侧甲状腺+预防性中央区淋巴结清扫，术后显微镜下发现有多个淋巴结转移，不要急于为了碘131而立刻切除另一侧甲状腺，因首次手术造成术后局部粘连，增加二次手术难度，即便再次手术也难保证清扫彻底，所以此时最好的策略就是观察，复发概率并不高，定期复查，复发后再手术也不会延误病情。
费健 2022-05-01阅读量1.0万
病请描述：得了甲状腺癌，需要做全身检查吗？ 甲状腺Doctor 2019-10-21 18:00 甲状腺癌（thyroid carcinoma）是最常见的甲状腺恶性肿瘤，也是近年来增长最快的实体癌，由于发生病因复杂及多样，一旦患病往往担心是否会有转移，那么得了甲状腺癌，需要做全身检查吗？ 一定要做全身检查吗？ 确诊甲状腺癌的同时，医生会评估转移风险，并决定是否需要做彻底的全身检查来明确转移情况。 评估 通常，甲状腺癌进展很慢，最常见的转移部位是颈部淋巴结，远一点可以转移到纵隔淋巴结，真正的远处转移较少见。一旦发生，最常见的部位是肺和骨，偶尔转移到脑、肾上腺等器官。 因此，颈部淋巴结是常规需要仔细排查的。如果医生判断远处转移风险较低，就没必要做全身检查，临床上大多数患者都属于这一类。但一些转移风险较高的患者，医生可能建议做全身检查，这对于选择手术和综合治疗的方案非常重要。 目前，寻找远处转移的常用手段主要有三大类：影像学、病理学和肿瘤标志物检查。 影像学检查 B超：检查颈部、体表和腹部器官 CT：寻找肺和骨转移，可能用得到 胸部增强CT检查可以用于检测肺转移情况。 如果发现两肺多发或弥漫性粟粒状、结节状病灶，大小不一、多数为圆形或类圆形，排除了其他肺部疾病或其他肿瘤转移之后，医生可能考虑甲状腺癌肺转移。 可疑部位的CT检查还可以评估骨转移情况。 MRI（磁共振成像）：适于检查脑转移和骨转移（如胸椎、腰椎等） 骨扫描：适于评估全身骨转移 骨扫描灵敏度强，但可能出现“假阳性”（提示有病灶，但实际并非癌转移灶），因此，即使结果为阳性，仍需借助CT或MRI来明确诊断。 核素显像：适于追踪分化型甲状腺癌，甲状腺全切术后的残留、复发与转移病灶 最常用的是放射性碘131（I-131）显像。 分化型甲状腺癌（乳头状癌和滤泡状癌）可以摄取碘，用放射性碘做全身显像，就可以追踪术后残留、复发和转移病灶。不过，正常的甲状腺组织也具有摄碘功能，因此这一检查仅适用于全甲状腺切除术后的患者，避免干扰。另外，有些甲状腺癌会发生变异而失去了摄取碘的功能，因此，即使显像结果为阴性，也不能完全排除转移可能。 PET-CT：适于全面探测全身转移 尤其适用于恶性程度较高的甲状腺癌，可以用于术前评估肿瘤全身转移情况，帮助医生制定综合治疗方案。 另外，PET-CT还可以用于甲状腺癌、特别是不摄取碘的癌治疗后的评估与监测。 病理学检查 临床及影像学检查怀疑的转移灶,可以通过穿刺或其他手段，取到组织做病理检查，最终确诊 例如，对于可疑的肺部结节，医生可以在CT引导下穿刺取结节组织，根据病理结果，就可以明确结节的性质，以指导治疗。 肿瘤标志物 做了全甲状腺切除的分化型癌患者，动态检测血清 Tg（甲状腺球蛋白， thyroglobulin）水平，有助于评估肿瘤复发 情况。一旦Tg出现动态升高，提示可能出现转移或复发。 甲状腺髓样癌患者，如果术后血清CT（降钙素，calcitonin）水平动态升高，也提示肿瘤可能转移、复发了。 请您理解，医生并不能单凭这几个血液指标的升高就确诊甲状腺癌转移或复发。明确诊断仍需依靠影像学和病理检查。 医生评估转移风险较高、或临床症状提示可能有远处转移的患者，可以做影像学检查；分化型癌、全甲状腺切除术后患者，可以通过核素显像评估全身的肿瘤残留和转移情况。肿瘤标志物也可以参考。最终需要病理学检查确诊 来自:皖北总院乳甲诊疗中心
费健 2022-05-01阅读量9162