病请描述:这二类降压药除通过降压起到保肾、心、脑作用外,还能直接降低蛋白尿,对肾及心有直接保护作用。故在慢性肾病的降压中是最常使用的。即使血压正常者,只要有蛋白尿或肾功能减退,也用来降蛋白尿及护肾治疗。 首先,对肾功能严重损害的病人,应由肾病专家判断能否开始使用这二类药。因为,尽量从长远看,这二类药有保肾作用。但如果你肾功能现已属重度损害(按肾病医生判断列入慢性肾病CKD4期),又从来未使用过此二类药,那很可能会在刚用药后不久,使肾功能急剧下降(血肌酐急剧上升)。故不宜选用。尤其还有心衰、老年等情况。如经有经验专家仔细评估,建议谨慎使用的,也应从小剂量(1/3一1/2量)开始。并且在2周后复查血肌酐及血钾!如血肌酐上升超过原来数值30%以上,或者血钾升高(>5.6),应暂停!如没有,可小幅度增加剂量。但仍应定期查血肌酐及血钾(1-2月1次)。 因为使用该二类药时容易引起高血钾(对心脏有害),尤其肾功能差时,故应避免食入较多高钾食物(不少水果即含高钾)。如同时服用双克或速尿可抵消可能的高血钾。不应同时用安替舒通这类升高血钾的利尿剂。 这二类药作用相类似。普利类略价格便宜些,但咳嗽副作用比沙坦类高些。
陆福明 2019-06-15阅读量1.2万
病请描述:患者和家属经常会问:放支架后,运动时支架在血管里会跑,或者掉出来吗?答案是:不可能的! 在支架手术过程中,通过支架球囊扩张,支架就与血管壁紧紧贴牢。活动是不会对支架有影响的,更不会让支架在血管里跑来跑去。大笑,咳嗽,跑步,跳舞,蹦跳,支架都会稳如泰山,纹丝不动的。相反适量运动对冠心病患者是有益的。
张定国 2019-06-08阅读量8875
病请描述: 非结核分枝杆菌(Nontuberculosismycobacteria)简称NTM,迄今发现的NTM已经有150余种,其中致病菌有20余种。 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病,Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者,其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病,也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 一、病原学 根据NTM在试管内生长温度、速度、菌落形态、色素产生及光反应的关系,将其分为四组。 Ⅰ组:属于光产色反应菌,有堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌、海分枝杆菌,堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌可以引起肺部病变。 Ⅱ组:属于暗产色菌,有瘰疬分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌,均可引起肺部病变。 Ⅲ组:属于不产色菌,有鸟胞内分枝杆菌复合群、蟾分枝杆菌,鸟胞内分枝杆菌复合群是常见的NTM肺病的病原,蟾分枝杆菌在机体抵抗力低下时,也可侵及肺部。 Ⅳ组:属于快生长菌,有偶然分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌,主要侵犯皮肤、软组织,偶可引起肺部疾病。 二、非结核分枝杆菌性肺病的临床表现:非结核分枝杆菌性肺病与肺结核的临床表现十分相似,起病多隐匿,常常有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等呼吸系统症状及疲乏无力、体重减轻等全身中毒症状,但常以呼吸系统症状为主,而全身症状较轻微,发热不常见。除肺部病变外,NTM还可侵犯皮肤、淋巴结、骨关节、泌尿生殖系统等。AIDS及继发性免疫功能低下者可以引起全身播散性疾病。其临床特点为:较多见于中老年,有各种慢性肺部疾病及免疫功能低下等基础疾病者;常表现病程迁延,反复痰分枝杆菌阳性、抗结核治疗效果欠佳,药敏试验结果常为原发耐药或耐多药。PPD皮肤试验多呈弱阳性。 三、非结核分枝杆菌性肺病的影像表现:NTM肺病与肺结核的影像学表现相似,病变也呈多形态改变,同时呈现渗出性、纤维增殖性、空洞等病变,主要如下特点: 1、双肺可同时受累及,病变部位以上叶尖段及前段为主。 2、病变以纤维增殖为主,而渗出性病变较少。 3、空洞性病变常见,常为胸膜下薄壁空洞,周围浸润少,支气管播散少。 4、可并发胸腔积液,但以胸膜增厚粘连为主。 5、病变进展缓慢。 6、常伴有肺气肿、气肿大疱、支气管扩张等基础性疾病的影像学表现。 7、HIV/AIDS并发播散性NTM病,可伴有肺门、纵膈、淋巴结肿大而肺部无异常。 四、非结核分枝杆菌性肺病的诊断:NTM肺病的诊断主要依靠细菌学诊断,具有上述临床及影像学特点,对抗结核治疗无效者,应怀疑有NTM肺病可能,需及时送检分枝杆菌培养及菌种鉴定,共包括生长温度、生长速度、色素产生、烟酸试验、硝酸还原试验等各种生化反应。含有硝基苯甲酸(PNB)及噻吩-2-羧酸肼(TCH)的选择性培养基可以初步鉴定结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非结核分枝杆菌。非结核分枝杆菌在两种培养基上均可生长,结核分枝杆菌只在含TCH培养基上生长,而牛分枝杆菌则均不生长。PCR、PCR限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)、PCR–核酸探针杂交等分子生物学技术均有助于快速的菌种鉴定。 五、非结核分枝杆菌性肺病的治疗 1、除Ⅰ组NTM外,多数NTM对抗结核药物不敏感,故NTM肺病的治疗要根据既往用药史及药物敏感性试验结果选用敏感药物建立较长程的联合化疗方案。强化期6-12个月,选用2-3种敏感药物及其他药物3-4种,持续期12个月或以上,至少含4种药物。 2、一般说,Ⅰ组NTM肺病可以按菌阳肺结核治疗,但是疗程需延长12个月或以上,且需根据药敏试验调整用药。Ⅱ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、喹诺酮类、利福平、乙胺丁醇等。Ⅲ组NTM肺病可选用克拉霉素或阿奇霉素、乙胺丁醇、利福布汀、喹诺酮类、阿米卡星等。Ⅳ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、头孢西汀、喹诺酮类、SMZCO、多西环素等。 3、治疗过程中需注意观察痰菌的动态变化和可能发生的不良反应以便及时处理及调整用药
王智刚 2019-04-03阅读量1.2万
病请描述:一、骨质疏松症的危害:Ÿ 骨质疏松症是第四位常见的慢性疾病,也是中老年最常见的骨骼疾病。Ÿ 骨质疏松症被称为沉默的杀手。骨折是骨质疏松症的严重后果,常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。髋部骨折后第一年内由于各种并发症死亡率达到20-25%。存活者中50%以上会有不同程度的残疾。Ÿ 一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是32,776元人民币。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是 1080亿元人民币。二、发生骨质疏松症的病因:骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史;后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经可导致骨质疏松症的原因。三、美国内布拉斯加州骨质疏松症研究中心主任罗伯特·莱克博士总结出的“骨质疏松的10个警示信号”:1、天生偏瘦或骨架较小骨架较小的人罹患骨质疏松症的年龄会更早。人们在20~25岁时骨质密度达到峰值,从30~40岁开始下降。莱克博士建议,30多岁时最应注意增强骨骼健康,具体措施包括:多吃奶制品等富钙食物,多进行跑步和跳跃等冲击力较大的运动。40多岁时,继续保持饮食营养,增加钙镁和维生素D,多做力量训练。力量训练有助于预防骨质流失。2、吸烟多项研究表明吸烟会降低骨质密度。成年期经常吸烟的人骨质疏松症发病率更高。莱克博士表示,研究发现,无论什么年龄戒烟,都会使骨骼受益。但是戒烟越早越好。3、每天饮酒超过250毫升研究发现,酒精容易导致骨骼变脆,因为酒精会导致骨骼中钙、镁等矿物质流失。饮酒越多,危险就越大。饮酒对女性骨骼的影响比男性更大。莱克博士建议,为了保护骨骼,务必减少饮酒量或戒酒。以茶或温牛奶加蜂蜜取而代之。4、由于乳糖不耐受等原因而不喝牛奶牛奶是最佳壮骨食物,补充钙质十分关键,维生素D强化牛奶更关键。莱克博士建议,经常饮用牛奶和维生素D及钙镁等矿物质强化豆奶,都有助于增强骨质,防止骨松。5、出现饮食紊乱症厌食症是骨质疏松症的一盏警示红灯。过度减肥容易降低激素水平,导致月经紊乱,雌激素水平降低会直接影响到女性骨骼健康。专家建议,厌食症或暴食症患者应及时治疗,恢复正常饮食习惯。另外还应确保经常饮用牛奶,补充钙镁维D补剂,以保证骨骼和牙齿健康。6、女性月经紊乱或闭经早雌激素水平偏低容易导致女性月经紊乱或提早闭经。而雌激素偏低会直接导致骨质流失。饮食紊乱、运动过量以及多囊卵巢病(PCOS)都会导致女性雌激素偏低。专家建议,发现月经不规则应及时就医。7、有一级、二级亲属在50岁前或绝经前罹患骨质疏松症家族史也是骨质疏松症的一大重要信号。如果家族中有骨质病史、姿势不良、身高缩短等问题,那么你发生骨质疏松的危险就相对更大。专家建议,弄清家族中是否有人患过骨质疏松症,如实将家族史告诉医生,以便正确预测骨松危险。8、白人或亚洲人、女性及50岁以上人群3种危险因素中有1种,则骨质减少危险增加,若3种全有,那么骨折危险会大增。60岁以上人群更应当心,因为骨质减少危险会随着年龄增加而增大。专家表示,75岁以上女性中,骨折发病率高达90%。50岁以上人群应测骨密度,发现问题及时治疗。9、长期服用某些药物长期服用肾上腺皮质素类药物会扰乱激素水平,导致骨骼中钙、维生素D等营养物质的流失。克罗恩病、狼疮或类风湿关节炎患者罹患骨质疏松症危险更大。女性患者尤其需要引起高度重视。甲状腺素和抗抑郁药也容易导致骨质流失。服用这些药物时,务必高度关注骨密度变化情况,必要时在医生的指导下服用双磷酸盐类增强骨密度药物。10、近两年发生过一次以上骨折,或者发生过异常严重的骨折不少患者是在小臂、脚踝等处发生骨折时发现自己有骨质减少问题。莱克博士建议,发现或怀疑有骨质减少问题,应去医院接受双能X线吸收法测定骨密度。该测定结果有助于医生判断骨折危险。四、骨质疏松症临床表现 1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体压缩变形,脊柱前屈,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能 。2.身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,老年人骨质疏松时椎体压缩,椎体每缩短2毫米左右,身长平均缩短3~6厘米。3.骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
程千 2019-03-25阅读量9096
病请描述: 蛇莓是蔷薇科植物蛇莓Duchesnea indica(Andr.)Focke的干燥全草,生于山坡草丛、田边、道旁及杂草间,分布于南北各地;别名蛇泡草、一点红、三匹风、三叶梅、小叶莓、地莓、野杨梅、鸡冠果、蛇含草、龙吐珠、宝珠草等;始载于《别录》,属下品,味甘性苦寒,有小毒,入肝、肺、大肠经;具有清热解毒、散瘀消肿、凉血止血的功效;可用于感冒痢疾、热病惊痫、咽喉肿痛、咳嗽咯血、疔疮痈肿、湿疹黄疸、蛇虫咬伤、烫火伤等病证的治疗;现广泛用于恶性肿瘤的治疗。 蛇莓主要成分包括蛇莓甙A、蛇莓甙B、乌苏酸、齐墩果酸、β-谷甾醇、蔷薇酸、对羟基桂皮酸和芹菜素等。蛇莓可以抑制肿瘤细胞增殖和生长,阻滞细胞周期,激发细胞凋亡和失巢凋亡,抑制上皮-间质转化和血管生成;并可改善免疫功能。现代中医发展了16项含有蛇莓的发明专利,以及养正消积胶囊、藤龙补中汤、金龙胶囊、抑瘤宁、青消方和益气解毒汤等含有蛇莓的抗癌中药复方/中成药。蛇莓已用于脑瘤、鼻咽癌、肺癌、乳腺癌、食管癌、胃肠癌、肝癌、胰腺癌、膀胱癌、前列腺癌、宫颈癌、卵巢癌和肉瘤等多种恶性肿瘤的治疗。 本课题组有关文章已发表于近期《世界中医药杂志》;本工作受国家自然科学基金、上海市科技支撑项目和龙华医院科技创新项目资助。
胡兵 2019-03-24阅读量1.6万
病请描述: 有一部分普通细菌的感染会以肺结节的形式表现出来,此时往往有肺炎症状,比如发热,咳嗽,咳黄痰等,血常规会有白细胞及中性粒细胞比例增高。 无症状发现的肺结节可能是其他真菌的感染,尤其是多发、磨玻璃肺结节,隐球菌感染比较常见。 因此发现性质不确定,怀疑肺部感染的肺结节一般会先抗炎治疗二周后,一到二个月后复查胸部CT,观察病灶变化情况。若病灶有缩小或密度变淡,则诊断性抗炎治疗有效,几乎可以排除恶性疾病。 若怀疑隐球菌的感染可以采血进行血隐球菌荚膜抗原或隐球菌乳胶凝集试验检测,若为阳性,极为明确的隐球菌感染,可以进行抗真菌治疗了。若为阴性还是不能完全排除恶性情况的存在,但却不能诊断性抗真菌治疗了,一方面药物价格不菲,另一方面还是对肝功能有一定挑战的,而且收效甚微。 抗炎治疗后无明显吸收的肺结节。这部分患者就有点尴尬了。慢性炎症和生长缓慢的早起肿瘤都有可能。 对于倾向于诊断为早期肿瘤的肺结节,可以通过横向结合其他辅助检查,比如血肿瘤标记物、肺癌七抗体检查,甚至PET/CT,虽然PET/CT价值不菲,但对于大于2cm的结节还是有比较大的诊断意义。对于肺原发肿瘤,可以协助观察肺门及纵隔淋巴结的情况及寻找时候有远处转移灶,以用于分期;对于怀疑肺部结节为其他部位肿瘤的转移灶,可以通过PET/CT寻找原发灶。但有的情况下,PET/CT上有浓聚的肺部病灶也不一定为肿瘤,可能为真菌感染;有浓聚的肺门及纵隔的淋巴结也不一定为转移,可能为肉芽肿性病变或肺结节。因此对PET/CT的判读需要结合临床特征,对性质不明的肺部结节,PET/CT并不能做到一劳永逸。这是最理想的状态了,慢性炎症简单说来就像是以前生过的肺部疾病,比如肺炎或肺结核等治愈后形成的瘢痕,往往不需要服用药物或者用更过激的手段去处理它。 这种肺结节往往密度较高,呈实性或半实性,经过长期的随访大小和密度都不会发生明显的变化,有的甚至能在纵隔窗上看到其发生了钙化。影像描述上可能有条索状、斑片状影。就像是那些生活过的痕迹,无论是瘢痕或者皱纹都要一笑了之,并与之和平相处。 对慢性炎症的判断,需要医生非常谨慎,因为这种肺结节并不会对生活产生任何影响,因此无需处理。对于难以判定的肺结节,会先排除其他可能的需要进行进一步检查或者治疗的病灶之后才会判定为慢性炎症。 对于结核愈合后的瘢痕,很多人会理直气壮的说,很多人会说,“我没有得过结核呀”,他们的怀疑其实是对结核的发病率过度乐观,其实这种疾病即使是在现代社会也并不少见,而且身体的很多变化是潜移默化的,是不为人知的。其实你不知道不代表没有发生。更何况,结核很多都是隐形感染,肺部有病灶,偶尔出现了一些低热或者乏力、盗汗这些不特意的症状,然后在肺部留下了痕迹,形成了结节,尤其是作为结核的好发部位的双上肺叶。就像一阵风,一些人,明明是萍水相逢,擦肩而过,却留下了难以磨灭的记忆。忘之不得,回忆可惜。 其实关于肺结节,不需庸人自扰、杞人忧天,但也不能随意对待、听天由命。胸部CT上小于3cm的病灶都可以叫肺结节,而且多种病因都可以形成肺结节,重要的是调整好心态,把紧张与忧虑转化成积极的治疗和珍惜眼前美好的生活。 关于肺结节其实还有很多可以说,首先清晰的影像学资料是非常重要的。对于已经随访了很久的肺结节患者,就诊时需要携带之前的资料,最好可以把时间标签贴在上面,因为肺结节的性质和它随时间的变化规律有非常大的关系,有时候几年前拍的片子是决定诊断的重要依据。
王智刚 2019-03-17阅读量1.1万
病请描述: 难治性哮喘掌握了基本治疗、药物治疗之后,我们来看看还有什么治疗新方法,同时看看这些新方法的疗效评价。一.生物靶向药物 哮喘的慢性气道炎症主要是由Th2免疫反应过度增强所驱动。Th2反应过度增强的表现有体内IL-4、IL-5、IL-13、IgE水平升高和气道内嗜酸性细胞增多等表现。但近年也发现部分哮喘患者体内Th2细胞因子水平不高。因此,根据Th2细胞因子水平的高低,哮喘可分为高Th2和低Th2的两种表型。近年,针对高Th2表型患者的生物靶向治疗药物成为哮喘新药开发的热点之一。针对Th2反应驱动的重症哮喘,生物靶向治疗药物带来了新的希望。1.抗IgE单抗: 能够特异性地与IgE的FcεRI位点结合,从而阻断IgE与肥大细胞、嗜碱性细胞等靶细胞结合,抑制IgE介导的肥大细胞和嗜碱性细胞的活化和脱颗粒。奥马珠单抗(Omalizumab)是第一个在国外上市,用于哮喘治疗的抗IgE单抗。大多数的临床研究结果都证实,奥马珠单抗可以减少重症哮喘的急性发作率,也可以在一定程度上改善生活质量、哮喘症状和肺功能等。2006版GINA就开始推荐奥马珠单抗作为哮喘的第5步治疗,即经过吸入大剂量糖皮质激素并联合LABA等其他控制药物治疗后,症状仍未控制的重症过敏性哮喘。新版GINA则推荐将过去的第5步治疗改称为"叠加"治疗,即不单独用于哮喘治疗,只是在ICS/LABA等常规控制药物基础上的治疗选择。 奥马珠单抗治疗的剂量需要根据患者血清IgE水平及体重来确定合适的给药剂量和频率。每次给药的剂量为70~600mg皮下注射治疗,每2~4周注射1次。长期使用奥马珠单抗治疗的安全性良好,也不增加注射后发生恶性肿瘤的风险。主要不良反应为注射部位的局部反应。需要重视的是注射后的过敏反应,有个别报道注射后发生危及生命的过敏反应。所以,注射后的严密观察非常重要。2.抗IL-5单抗: IL-5是嗜酸性细胞在骨髓中分化、生成以及在体内增殖过程中最重要的细胞因子。抗IL-5单抗的作用就是通过阻断IL-5的作用,抑制体内的嗜酸性细胞增多。在早期的抗IL-5单抗临床试验中,其主要临床终点指标都没有达到预期的目标。以后,改进了试验的设计,将嗜酸性细胞增多的重症哮喘作为研究对象。结果显示,抗IL-5单抗可以减少近50%的急性加重,减少约1/3的急诊或住院率,还可以减少口服激素剂量,改善哮喘控制和肺功能等。2015年底抗IL-5单抗(美泊珠单抗)已经分别被美国和欧盟批准上市。在研发中的还有抗IL-5单抗Reslizumab和抗IL-5受体单抗Benralizumab等。3.抗IL-13、IL-4单抗: IL-4和IL-13都是Th2重要的细胞因子。在哮喘炎症发生发展中起重要作用。抗IL-13单抗(Lebrikizumab)治疗重症哮喘的结果显示,对骨膜蛋白(Th2反应标志物)水平高的患者可以减少超过50%的急性加重。但对骨膜蛋白低的患者则几乎无效。该结果证明,只有针对高Th2表型患者抗IL-13单抗才有更好的临床疗效。 抗IL-4受体(Dupilumab)可以特异性地与IL-4受体的α亚基结合,从而阻断IL-4的生物学作用。在针对嗜酸性细胞增多的中重度患者临床研究中发现,Dupilumab可以减少近90%的急性发作,显示出非常好的治疗效果。不足是该研究的样本量太小,还需要扩大样本量进行验证其临床疗效。 此外,还有许多针对哮喘炎症不同环节的生物靶向治疗药物都已经进入临床研究阶段,但疗效还不确定。以上介绍这些针对Th2反应的靶向药物,大多可以减少患者50%以上的急性加重,同时对生活质量、肺功能以及哮喘症状评分也可以获得一定程度的改善。这些新药的上市将给高Th2表型的重症哮喘带来新的希望,也把我们带入哮喘个体化治疗的新时代。然而,哮喘是一种高度异质性的疾病,哮喘的炎症也十分复杂。仅依靠单一的抗炎通道很难完全控制哮喘炎症的发生发展。所以,目前的生物靶向治疗药物也只是重症哮喘治疗的一种补充,还不能替代常规的治疗药物。二.支气管热成形术 支气管热成形术(bronchialthermoplasty,BT)是一项新的在支气管镜下进行的非药物治疗技术,被用于哮喘治疗领域,此技术能够减少气道平滑肌(airwaysmoothmuscle,ASM)的数量、降低ASM收缩力、改善哮喘控制水平、提高患者生活质量,并减少药物的使用。我国于2014年3月正式批准将该技术用于治疗重症哮喘,其疗效与安全性正逐渐被越来越多的研究所证实。目前对BT作用机制的研究结果显示,BT还可通过减少ASM数量从而减少血管生成因子的产生并延缓气道重塑进程。 目前国外的研究结果均提示,BT术后虽然在短期内有增加哮喘恶化的风险,且呼吸道的不良反应也有增多(如术后呼吸困难、咳嗽、喘息、咳痰、夜间憋醒、咯血、上呼吸道感染、肺不张及肺脓肿等与手术相关的症状),术后还可出现发热、头痛、声嘶等非典型症状,但这些症状一般在7d内均可明显缓解。5年随访的观察研究结果显示,BT后未发现长期的并发症,可以明显降低哮喘的急诊率和住院率,HRCT及支气管镜检查均未发现BT后支气管扩张或气道狭窄等气道结构的改变。 2010年美国食品药品监督管理局(FDA)批准将BT用于18岁以上且已经应用足量的ICS和LABA治疗后仍不能良好控制的重症哮喘患者。GINA在2014及2015年的指南中将BT的证据等级提升为B级,与抗IgE治疗、口服糖皮质激素等并列为第5级治疗方案的一种常规治疗手段,建议在部分成人重症哮喘患者中应用。 患者选择是BT治疗成功的前提,并影响着BT的近期安全性和远期疗效。目前国内临床BT治疗中的经验显示,对于那些已经规范使用了GINA第4级或第5级治疗方案已半年或更长时间治疗后仍然不能达到良好控制的哮喘患者和已经规范使用GINA第4级或第5级治疗方案后虽然可以维持哮喘控制但在降级治疗中(尤其是口服激素减量时)反复失去控制的患者可以考虑采用BT的治疗;对于那些存在很多哮喘急性发作和病情波动风险因素以及不可避免环境刺激和不可纠正的依从性差的特殊患者也可以探讨BT治疗的可行性。 围手术期管理也是保证BT安全的重要方面。术前评估肺功能以判断哮喘患者病情的严重程度,以及BT手术的风险和安全性。FEV1越低BT手术的风险就越高。在规范治疗的情况下,哮喘患者的基础肺功能水平FEV1占预计值%>50%或者FEV1>1L,可以增加BT治疗的安全性。对于接受全身糖皮质激素或支气管舒张剂治疗后,仍然FEV1占预计值%<40%的患者,BT手术的风险相对较高。另外,患者合并疾病越多术前术后管理的要求就越多,比如术前需要良好地控制血压和血糖,对合并OSAHS的重症哮喘患者在术中麻醉时需要更多的注意事项且风险更大。而合并疾病是重症哮喘病情波动非常重要的风险因素,对每一位重症哮喘患者都应该评估其合并疾病,如高血压、糖尿病、肥胖、OSAHS、鼻炎/鼻窦炎、胃食管反流病等。因此,掌握BT的适应证、选择合适的患者、评估术前肺功能和合并疾病的控制情况、遵守手术操作规程、麻醉方式的选择以及术后随访观察都是保障BT安全性和有效性的重要方面。 自2014年我国批准BT临床应用以来,国内多家医院先后开展了该项技术,目前正在进行中国的BT登记性研究,但国内的BT病例报道还较少。2016年发表的目前国内报道例数最多、随访时间最长的临床研究数据显示,BT术后1年内重症哮喘急性发作率、因哮喘急性发作住院率、口服激素剂量均较术前1年明显下降,且术后重症哮喘急性发作率下降79.4%,因哮喘急性发作住院率下降89.4%。 但BT的长期疗效与安全性仍需更长期的随访结果和大样本且设计严谨的随机双盲试验以及临床患者的登记性研究来证实。 目前对重症哮喘的发生、发展、预后和转归尚有很多不清楚的地方,重症哮喘防治的研究是肺科医生的一项重要工作。
王智刚 2019-03-16阅读量1.1万
病请描述: 影响哮喘控制的因素很多,包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一,主要表现为:(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗;(2)不能正确使用药物吸入装置;(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情,症状好转则自行减量或停药;(4)不能定期来医院复诊;(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露,不能除去环境因素的影响,哮喘则难以控制。1.常见的过敏原: (1)室内外吸入性过敏原:尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等;(2)食入变应原:鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等;(3)接触性过敏原:化妆品、染发剂、油漆等。2.烟草烟雾: 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素,也是导致重症哮喘的重要原因,吸烟使哮喘难以控制,并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因,吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低,影响茶碱类药物的代谢,导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状,减少急性发作。3.大气污染: 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等,吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制,诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重,哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4.职业性暴露: 职业性致敏物多达300多种,工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后,通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展,职业性哮喘的发病率会不断增高。9%~15%的成人哮喘患者与职业有关,职业暴露会使哮喘难以控制,避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘,至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多,包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应,包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等,成人哮喘患者2%~25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应,包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1.上呼吸道感染: 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关,其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素,约占70%,其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人,曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2.鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉: 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见,75%~80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎,尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示,哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者,鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时,血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关,可能的机制有:(1)鼻部介质释放:上、下气道的炎症相似,炎症细胞渗出进入全身循环,在肺组织产生生物学作用,导致气道反应性增高;(2)鼻-支气管反射:鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后,经过副交感神经的鼻-支气管反射,即"神经放大作用"而引起支气管痉挛;(3)鼻后滴漏直接作用:鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道,导致支气管平滑肌收缩或炎症加重,可刺激哮喘发作,加重气道炎症和阻塞;(4)纤毛清除功能受损:上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制,尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3.社会和心理因素: 英国的一项调查结果显示,贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示,低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病,受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘,其中以焦虑最明显,其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%~49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质,导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作,而哮喘本身亦会引起消极情绪反应,形成恶性循环,导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory,MMPI)显示,有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征,如缺乏战胜疾病的信心,无助感增强,甚至强烈否认病情,拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归,还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4.声带功能障碍(vocalcorddisfunction,VCD): VCD是一种非器质性的功能失调,指在呼吸周期吸气相声带反常内收,声门裂变窄,产生喉水平的气流阻塞,表现为胸腔外气道阻塞症状,而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群,经常被误诊为持续性哮喘,而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度,尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断,而哮喘则没有这种情况。5.肥胖: 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素,导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长,使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大,而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加,其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病,质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见,鼻息肉史少见。其机制可能为:(1)机械因素:由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积,改变了呼吸力学,使肺和胸廓顺应性下降,膈肌位置上移,导致肺容积减少,功能残气量、FEV1和FVC的下降,引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加,FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位,比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应:肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病:肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome,OSAHS): 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome),其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制,反复急性发作,OSAHS加重哮喘的机制:(1)神经反射:呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩,上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高,甚至诱发喘息;(2)气道炎症:OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道,导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险;(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随,胸腔负压和腹内压增高,胸腹压力差增加,易于反流,胃酸反流引起喉炎及喉水肿,加重上呼吸道阻塞;(4)气道重塑:OSAHS患者夜间反复间歇缺氧,可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor,HIF)表达增多,而HIF的表达与气道重塑密切相关;(5)肥胖:OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高,通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖,导致哮喘难以控制。7.内分泌因素: 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma,PMA)。患者常常症状重,控制困难,是致死性哮喘的触发因素。目前认为,哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能,特别是对下丘脑有重要作用,而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感,且FVC占预计值%降低,提示前列腺素在PMA中起重要作用,月经期前后2~7d雌激素、黄体激素明显下降,触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关,甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应,提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8.胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease,GERD): GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群,哮喘合并GRED约占60%~80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%~89%)明显高于健康人群(5%~10%),尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重,其可能机制:(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍,导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛,酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器,通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛;(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性;(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩,气道阻力增加将显著增高气道反应性;(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射,通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等,从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者,如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘,应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万
病请描述:最近,有消息称,三全、金锣、科迪、康利思、齐汇、惠万家、郑荣等多个名牌的产品样品被相关部门检出非洲猪瘟病毒核酸阳性……是真的吗?这病毒究竟有多可怕?自从疫情爆发以来,看着这些“疫区封锁令”、“扑杀生猪视频”的消息,许多人开始恐慌,刷爆朋友圈:A:“猪肉不能吃了……”B:“吃了患病的猪肉会死人……”C:“非洲猪瘟会传染到人身上……”……其实,眼下形势虽然紧张,但可能并没有大家想象的那么复杂! 关于非洲猪瘟,你应该知道的3件事1、非洲猪瘟到底是什么?是一种发热传染性很高的猪病,发病过程短,但死亡率高达100%。非洲猪瘟,是一种急性,发热传染性很高的滤过性病毒所引起的猪病。其临床表现为发热(达40~42℃),心跳加快,呼吸困难,部分咳嗽,眼、鼻有浆液性或粘液性脓性分泌物,皮肤发绀,淋巴结、肾、胃肠粘膜明显出血。非洲猪瘟严重危害着全球养猪业,世界动物卫生组织将其列为法定报告动物疫病,我国将其列为一类动物疫病,是重点防控的外来病。其强度力度对生猪致病率高,致死率100%,没有特效药,没有疫苗,所以一旦发现必须扑杀并无害化处理。2、会不会传染人?此次猪瘟并非人畜共疫,人不会得猪瘟。很多人最担心的就是会不会像鸡的禽流感一样能传染到人的身上,导致人会患病死亡……其实,非洲猪瘟不会传染人,非洲猪瘟不是人畜共患病。猪是非洲猪瘟病毒唯一的自然宿主, 除家猪和野猪外, 其它动物不会感染该病毒。虽然对猪有致命危险,但对人却没有危害,属于典型的传猪不传人型病毒。但它是猪的噩梦,也可能给生猪养殖户带来浩劫。3、猪肉还能不能吃?市面上的猪肉还能不能买?不必恐慌,猪肉该吃吃、该买买。●市场上供应的猪肉产品都是经过检疫的安全猪肉目前能确定猪肉是否感染非洲猪瘟的方法只有聚合酶链式反应(PCR)和酶联免疫吸附检测(ELISA),两者都需要专业的检测和试剂,因此很难普及到消费者手中或商场超市里。但疾控单位普遍都具有检测能力,一旦发现某农场中有感染病情出现时,原则是一猪染病,全场扑杀。因此,能买到染病猪肉的概率微乎其微,所以疫区外的猪还是很安全的。●买回的猪肉都要做熟煮透虽然猪的致死率高达100%,但这种病毒在高温下是很难存活的,高温会杀死所有病毒。当温度达到55℃持续30分钟或者60℃持续10分钟,都是可以杀灭病毒的,并防止它们趁机流入到环境中传染给更多的猪,因此,买回的猪肉,一定要把它们做熟煮透!微医君建议:一定要从正规售卖点买猪肉。 生活中,我们该如何辨别病死猪肉?由于病死猪没有经过正常放血屠宰,肉质苍白无弹性,指压甚至会渗出血水,因此可以通过以下5点辨别猪肉品质:1、看外观新鲜和健康的猪肉,瘦肉部分颜色呈鲜红色;肥肉部分是白色或者乳白色,且质地比较硬。2、闻气味新鲜的猪肉略带点腥味,一旦有其他异味或者臭味,就不要买。3、摸猪肉手指压下猪肉,猪肉要有弹性,而且不粘手。4、用水煮煮肉的汤应透明清澈,油脂团聚于汤的表面,具有香味。5、看猪肉的检疫章人有人的身份证,猪肉有猪肉的“身份证”,那就是印在猪肉上的检疫章。猪肉有了检疫章,就是代表着食用安全,而且不同印章有不同的意义:●X形章:是销毁章,盖这种章的肉禁止出售和食用。●椭圆形章:是工业油章,这类肉不能出售和食用,只能作为工业用油。●三角形章:是高温章,这类肉含有某种细菌或病毒,或者某种寄生虫,必须在规定时间内进行高温处理。●长方形章:是食用油章,盖有这种章的生肉不能直接出售和食用,必须熬成油后才能出售。 ●圆形章:是合格印章,章内标有定点屠宰厂厂名、序号和年、月、日,这是经过兽医部门生猪屠宰前检疫和宰后检疫及屠宰检验合格后盖上的印章。盖 有这种印章的肉就是我们平常所说的 “放心肉”。这种肉脂肪洁白,肌肉有 光泽,皮色微红,外表微干,弹性好,气味好。微医君提示,请到正规市场购买经过检验的放心猪肉!*本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库
健康资讯 2019-02-19阅读量1.8万
病请描述:连日的阴雨天气,温度的下降,随之而来的,感冒人群的数量也越来越多,微医君就不小心中招了……然而,鼻塞、流涕、咽痛、发烧、咳嗽、打喷嚏……这些与普通感冒相似的症状,若不加以辨别,很容易让人误认为是普通感冒并采取错误的治疗方法,从而延误病情,诱发相关疾病并发症,延缓身体康复。那么,哪些疾病最容易与普通感冒混淆呢? 1.流行性感冒流感不是普通感冒,其主要特征为全身中毒症状,表现为高热(体温可达39℃~40℃)、头痛、乏力、全身肌肉酸痛等,而呼吸道卡他症状轻微。传染性强,婴幼儿、老年人及伴有慢性呼吸道疾病、心脏病者易并发肺炎、心肌炎等严重并发症而导致死亡。普通感冒,以咽干、咽痒、喷嚏、鼻塞、流涕、甚至鼻后滴漏感等鼻咽部症状为主要表现,是急性上呼吸道感染的一个类型。一般无发热及全身症状,或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。如果后期无并发症,5~7天即可痊愈。 2. 急性病毒性咽炎和喉炎1)急性病毒性咽炎以咽痒或灼热感为主要症状,咽痛不明显,咳嗽少见。咽部检查时可见咽部充血及水肿,常伴颌下淋巴结肿大与触痛。2)急性病毒性喉炎主要特征为声音嘶哑、说话困难、哮吼样咳嗽、吸气性呼吸困难,可有发热、咽痛或咳嗽,咳嗽时咽喉疼痛加重。本病多见于小儿,易并发喉梗阻而危及生命。 3.急性扁桃体炎急性扁桃体炎最常见的症状为咽痛,咽痛剧烈者可致吞咽困难,言语含混不清,疼痛可向同侧耳部放射。可伴畏寒、发热(体温可达39℃以上)。儿童常发生呼吸困难,表现为睡眠打鼾或睡时憋醒。查体可见咽部明显充血,扁桃体肿大、充血,表面有黄色脓性分泌物,可伴有颌下淋巴结肿大、压痛。其病原体多为溶血性链球菌。 4.急性疱疹性咽峡炎急性疱疹性咽峡炎以高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐、咽峡部黏膜小疱疹和浅表溃疡等为主要表现,多发于1~7岁小儿,以婴幼儿多见,成年人偶见。查体可见咽部充血,软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡,周围有红晕。该病多由柯萨奇病毒A引起。 5.急性鼻窦炎急性鼻窦炎主要症状为鼻塞、脓涕、局部疼痛和头痛、嗅觉减退,可伴有畏寒发热、全身不适、精神不振、食欲减退等症状。该病是鼻窦黏膜的一种急性化脓性炎症,常继发于急性鼻炎,多由上呼吸道感染引起,可影响病患生活质量,致下呼吸道感染,严重者有可能引起眼眶、颅内并发症。 6.过敏性鼻炎过敏性鼻炎即变应性鼻炎,以阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞、鼻痒为典型症状,部分伴有嗅觉减退,无发热,咳嗽较少。多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物皮毛、低温等刺激引起。 7.急性气管支气管炎急性气管支气管炎临床表现主要为咳嗽和咳痰,常先有急性上呼吸道感染症状但较轻。咳嗽症状一般持续1~3周,吸烟者更长。受凉为主要原因,多发生于寒冷季节或气候突变时,小儿、老年、体弱者多见。 8.百日咳百日咳的临床特征为咳嗽逐渐加重,呈典型的阵发性、痉挛性咳嗽,咳嗽终末出现深长的鸡鸣样吸气性吼声,病程可达三个月之久。该病是由百日咳杆菌感染引起的急性呼吸道传染病。 9.急性传染病前驱症状很多急性传染病前期常有上呼吸道症状,如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、脑炎、心肌炎等,应予重视。如果在上呼吸道症状一周内,呼吸道症状减轻但出现新的症状,需及时就诊,进行必要的实验室检查,以免误诊。以上9种疾病的前驱症状与普通感冒的相似度都很大,但经仔细鉴别后,还是可以区分出来的。日常生活中,一旦有上呼吸道感染的症状,应初步判断自己的病情并及时就诊,以免延误最佳的治疗时机,使病情加重。*本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库
健康资讯 2019-02-18阅读量2.3万