病请描述：目前，随着腹腔镜的使用和外科技术水平提高，胆囊切除术己较为广泛地应用于临床，但术后仍存在右上腹胀痛不适、恶心呕吐、纳差、腹泻，或伴黄疽、发热等并发症。胆汁反流性胃炎为胆囊切除术后并发症的之一，由于胃肠植物神经功能紊乱，导致胆汁反流入胃，表现为上腹部不适、胀痛、暖气、反酸、恶心、呕吐等症状。发生原因：1、胃肠动力紊乱；胆囊切除术是导致患者胃肠动力紊乱和解剖结构异常的主要因素。患者因胆囊切除，导致胆囊的贮存、浓缩胆汁和调节胆道压力的功能丧失。而胆总管压力相对增高，可使胆汁异常排放，从而引起十二指肠逆蠕动和幽门异常开放，更易引起胃肠蠕动紊乱等。通过胃电图检查发现腹腔镜胆囊切除术后患者胃肠动力减弱，胆汁反流性胃炎患者空腹或餐后，均存在胃肠电活动紊乱的表现。2、胆囊调节功能异常；胆囊切除后胆囊的调节功能丧失，肝脏合成胆汁排入十二指肠，由切除前的间歇性和进餐相关的方式变成切除后的持续排出，从而为胆汁反流提供了条件，这种现象空腹时更为明显。胆囊切除后胆囊贮存胆汁的功能丧失，使胆汁酸的肠肝循环缩短，循环次数增加，更多胆汁流经十二指肠，胆汁反流至胃的机会大大增加。3、神经体液调节异常；胆囊切除后胆囊收缩素的靶器官缺如，使血中胆囊收缩素水平较前增加，引起胃肠激素紊乱，导致胃体、胃底松弛，幽门括约肌、十二指肠平滑肌收缩，最终导致胃排空延迟，增加了胆汁反流对胃损伤的机会。4、精神心理障碍；临床观察表明，人的精神和情绪对胃动力有明显影响，有焦虑和抑郁等心理障碍的患者，其胃酸分泌、胃粘膜血流及胃肠蠕动均会受到影响，最终胃肠功能紊乱，发生胆汁反流。治疗方法西医治疗运用黛力新治疗胆囊切除术后胆汁反流性胃炎伴焦虑症患者，结果显示有效；应用复方阿嗪米特肠溶片联合莫沙必利分散片对胆囊切除术后胆汁反流性胃炎的治疗有效；应用雷贝拉唑、铝碳酸镁联合使用对胆囊切除术后胆汁反流胃炎治疗有效。2、中医治疗以疏肝降逆汤(郁金10g，神曲9g，柴胡9g，枳壳9g，大黄4.5g，黄芪15g，白芍9g，党参15g，薄荷6g，赭石20g)治疗胆囊切除术后胆汁反流性胃炎患者有效；以清肝降逆为主的中药(陈皮6g，黄连3g，吴萸1g，槟榔10g，枳实10g，牡丹皮10g，醋柴胡6g，黄芪10g，法半夏10g，焦山桅lOg，白芍12g，蒲公英15g，浙贝母10g)，治疗胆囊切除术后胆汁反流性胃炎患者有效；3、中西医结合治疗 予以铝碳酸镁咀嚼片、枸橼酸莫沙必利分散片，加服通降合剂(竹茹10g，延胡索10g，黄连3g，枳实10g，半夏10g，郁金10g，吴茱萸5g，陈皮6g)，治疗有效；本文引自占新辉等北京中医药2014年12月第33卷第12期
赵刚 2018-06-01阅读量1.3万
病请描述：胃十二指肠内容物反流是造成胃食管粘膜损伤的重要原因。行胃镜检查操作时，我们发现许多患者存在胆汁反流现象并胃粘膜损伤。现将胆囊切除术者与未行胆囊切除术者行胃镜检查，并做分析。 1、一般资料 收集有反酸、烧心、反食及呕吐胆汁的患者80例，年龄在24-65岁，其中男32例，女48例，有胆囊切除术患者40例(因胆石症行胆囊切除术者37例，胆囊息肉行胆囊切除术者3例)，未行胆囊切除术患者40例。上述80例患者均于内镜检查前排除胆管疾病，并在内镜检查过程中排除有十二指肠溃疡。以行胆囊切除术后患者为观察组，以未行胆囊切除术患者为对照组，行胃镜检查观察两组受试者胃粘液糊颜色、幽门口溢出胆汁情况、胃粘膜损伤情况及食管粘膜损伤情况。 2、结果 胆囊术后组与未行手术者胆汁反流情况比较，可见胆囊切除术后组胆汁反流情况及胃、食管粘膜受损情况比未行手术者严重。 胆囊切除术后与对照组的比较 组别 胃粘液糊呈黄色 幽门口溢出胆汁 胃粘膜损伤 食管粘膜损伤 观察组 30 23 40 24 对照组 8 5 30 8 3、原因讨论 胃食管粘膜损伤与反流的次数多、胆汁反流量大及反流持续时间长有密切的关系。从我们观察的结果中表明，胆囊切除术后的病人胆汁反流明显较未手术的病人严重。分析原因，未手术者病人胆囊可以浓缩胆汁，储存胆汁，有规律的排放胆汁，胆囊可以缓解胆管的压力，上述功能可有效的减轻对十二指肠的刺激。而有胆囊切除术史的患者有基本的致病因素，包括十二指肠的逆蠕动和幽门的异常开放，胆囊术后胆汁无规律的排人入十二指肠球部诱发或者加重基本病因。胆囊切除术后患者胆管压力相对增高，导致胆管向肠腔排放胆汁的冲击力也大，更易引起胃肠蠕动紊乱。故我们认为胆囊切除术致胆管压力增大，胆汁异常排放引起十二指肠逆蠕动是加重反流的主要因素。 胆汁反流致胃内呈低酸或无酸环境，导致胃内细菌过度生长。在这些细菌的作用下，结合胆酸转变成更具有毒性作用的游离胆酸，引起胃粘膜的生化完整性受损，致胃粘膜充血、水肿、出血及溃疡形成。另胆囊切除术后患者胆囊收缩素检测值较未行手术者明显增高，胆囊收缩素对胃排空和十二指肠运动起重要调节作用，胆囊切除术后患者胆囊收缩素增高可导致胆汁反流。 十二指肠液反流对食管的损伤作用十分明显，动物实验显示在无胃酸存在的情况下，结合胆酸、未结合胆酸均有活性，可造成明显的食管损伤，而在酸性环境中结合胆酸可损伤食管粘膜，并可能与胃酸起协同作用，它经过亲脂性的细胞膜在粘膜内聚积，溶解细胞膜和破坏细胞的紧密连接，使酸和胃蛋白酶到达粘膜下造成深部严重损伤。大部分胆汁酸反流和胃酸反流同时存在，这种混合反流是严重粘膜损伤的主要反流类型，混合反流比单纯反流更有害，可能是因为牛黄结合胆汁酸与胃酸协同作用，在反流性食管炎患者中检测到次级胆汁酸，说明胆汁酸可能引起食管粘膜化生。国外研究也指出胆酸在反流性食管炎及食管癌的发生过程中其作用最为突出。动物实验证明胆汁反流有明显的致癌作用，胆汁反流在残胃癌再发中起非常重要的作用。通过上述分析，我们认为胆囊切除术者有可能加重胆汁反流，导致胃食管反流病的发生。 本文选自徐培县等，ActaAcademiaeMedicinaeCPAPF，Vo1.15 No.lJan.
赵刚 2018-05-18阅读量1.3万
病请描述：胆囊切除术是一种常用术式，但患者术后易发生胆汁反流性胃炎。该疾病主要是由于慢性胆管疾病、幽门功能失常、胃空肠吻合术等导致胆汁由幽门向胃部逆流，并刺激胃粘膜，从而发生一系列临床症状，如呕吐、恶心、腹胀等。目前临床治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎尚无特效方法，研究表明，采用质子泵抑制剂及胃粘膜保护剂等可提高治疗效果。本研究旨在探讨雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的临床疗效。选取胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎患者82例，随机将患者分为第一组27例、第二组27例、第三组28例。第一组患者予以雷贝拉唑治疗，第二组患者予以铝碳酸镁治疗，第三组患者予以雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗，3组患者均持续治疗8周。比较3组患者的临床疗效及临床症状评分。结果3组患者治疗总有效率比较，差异有统计学意义。观察指标与判定标准：比较3组患者临床疗效及临床症状(反酸、暖气、饱胀、隐痛)。临床疗效判定标准:治疗后患者经胃镜检查未出现胆汁反流情况，临床症状积分下降>75%，且粘膜充血及水肿完全消失为显效;治疗后患者经胃镜检查示存在少量胆汁反流情况，临床症状积分下降50%-75%，且粘膜充血及水肿明显改善为有效;治疗后患者经胃镜检查示存在明显胆汁反流情况，临床症状积分下降<50%，且粘膜充血及水肿改善不显著为无效。目前，胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的发病机制尚不明确，部分研究认为，胆囊切除术患者功能减弱或丧失造成的胆汁分泌异常，易引发该病。亦有研究认为，该疾病的发生与幽门功能障碍、胃部大部分切除及胆管疾病等有关。胆汁反流性胃炎患者的主要表现为饱胀不适、恶心、呕吐、腹部疼痛等，同时还会出现胃下垂感及反酸等现象。由于胆汁反流是一种结合了胆盐、毒性胆汁酸的逆流反应，易造成患者胃粘膜损伤，严重影响患者生活质量及身体健康。临床治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎一般采用雷贝拉唑、铝碳酸镁等。雷贝拉唑作为一种质子泵抑制剂，能够有效抑制附着在胃壁细胞表面的H/K-ATP酶活性，发挥抑酸效果，同时还可有效改善胃肠道动力，抑制细胞化学损伤。铝碳酸镁作为新型的结合胆酸药物，内含有一定的水化碳酸氢氧化钠镁铝，能够与80%胃蛋白酶进行逆性结合，且还能与胃中胆汁酸在酸性环境下有机结合。在肠中碱性环境中将胆汁酸释放出来，因此不会影响胆汁酸在肠肝内的循环，进而有效维持胃中较佳的pH值。患者在餐后嚼服铝碳酸镁后，其能够在患者的消化道粘膜上与粘膜蛋白有机结合，从而形成一层保护膜，可提高粘膜的屏障功能，同时还可有效减少刺激导致的消化道粘膜损伤，从而促进消化道生理功能恢复正常。结果显示，第三组患者治疗总有效率高于第一组、第二组，反酸、暖气、饱胀、隐痛评分低于第一组、第二组，表明雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的临床疗效确切，可有效改善患者的各项临床症状，值得临床推广应用。本文选自黎可京等，临床合理用药2017年9月第10卷第9c期。
赵刚 2017-12-22阅读量1.3万
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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就医指导 2016-07-05阅读量4545
病请描述：导语：骨质疏松症通常被称为“沉默的杀手”，大多数患者在早期没有症状，随着人体骨质的逐步流失而出现症状，晚期大多数人会出现全身关节疼痛，甚至稍有不慎受到磕碰便会骨折。而且骨质疏松症一旦发生是不可逆转的，所有的治疗和干预只能起到延缓疾病发展及预防骨折的作用。因此，骨质疏松症的预防极为重要，而对于已患有骨质疏松症的人来说，更要做到早发现、早治疗。那么，骨质疏松症该如何预防和治疗呢？ 骨质疏松症的预防和治疗总结起来就是三点： 基础预防、药物治疗、运动康复 一、基础预防 骨质疏松症的基础预防主要是注意日常饮食及生活方式，并适当补充有助骨骼健康的补充剂，来达到预防、改善骨质疏松的目的。它是骨质疏松预防和治疗过程中最重要的、不可缺少的措施，但并不是“全部”和“唯一”，还需结合药物治疗和康复治疗。1.适用范围包括： (1)骨质疏松症的初级预防(尚未患有骨质疏松症时，针对骨质疏松的危险因素采取相应措施，预防骨质疏松的发生)；(2)骨质疏松症的二级预防(已患有骨质疏松症，并尽早发现，尽早采取治疗措施阻止病程进展，防止骨折等并发症的发生)；(3)骨质疏松症的药物治疗和康复期间。2.内容包括： (1)调整生活方式 ①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食；②适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗；③避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物；④采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药；⑤加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 (2)服用骨健康基本补充剂 ①钙剂： 作用：钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用法：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙)，是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量。如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600mg。注意：钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 ②维生素D： 作用：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。用法：成年人推荐剂量为200IU(5μg)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800IU(10～20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200IU，还可与其他药物联合使用。注意：使用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。二、药物治疗 1.适应证包括： (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度：T≤2.5)，无论是否有过骨折；(2)骨量低下患者(骨密度：-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折；(3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：—已发生过脆性骨折—OSTA筛查为“高风险”—FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％2.抗骨质疏松药物包括： (1)双膦酸盐类 药理作用：双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。注意事项：口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。(2)降钙素类 药理作用：降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。注意事项：降钙素类制剂的总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。(3)雌激素类 药理作用：雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT)，包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。注意事项：激素治疗有利有弊，治疗前要进行利与弊的全面评估，保证治疗利大于弊的前提下方可进行治疗。治疗过程中还需坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。(4)甲状旁腺激素 药理作用：甲状旁腺激素是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量使用有促进骨形成的作用。注意事项：患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget's病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用。(5)选择性雌激素受体调节剂类 药理作用：选择性雌激素受体调节剂类不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。临床试验表明选择性雌激素受体调节剂类的雷洛昔芬可降低骨转换至女性绝经前水平，阻止骨丢失，增加骨密度，降低发生椎体骨折的风险。降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。注意事项：雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药有轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者，如长期卧床和久坐期间禁用。(6)锶盐 药理作用：锶是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶，是新一代抗骨质疏松药物。雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。临床研究证实应用雷奈酸锶治疗能显著提高骨密度，改善骨微结构，降低发生椎体骨折及所有非椎体骨折的风险。最长临床资料长达10年。注意事项：雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。(7)活性维生素D及其类似物 药理作用：适当剂量的活性维生素D及其类似物能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活性维生素D及其类似物对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。注意事项：治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。(8)维生素K2(四烯甲萘醌) 药理作用：四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，研究表明维生素K2能够增加骨质疏松患者的骨量，预防骨折发生的风险。注意事项：少数患者有胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和转氨酶暂时性轻度升高。服用华法令的患者应禁用。(9)中药 药理作用：国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。注意事项：中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 三、运动康复 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同：①儿童期增加骨量；②成人期获得骨量并保存骨量；③老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 1.运动康复的建议 (1)运动原则 ①个体原则由于个体的生理状态和运动机能差异，应选择适合自己的运动方式。②评定原则每个个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。③产生骨效应的原则：负重、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。(2)运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走、哑铃操、举重、划船运动、蹬踏运动等。(3)运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究指出高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量。建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。小编提醒：以上这些关于骨质疏松症预防和治疗措施，仅作参考，不建议自行参照上述措施进行治疗，因为不管是基础预防、药物治疗还是运动康复，不同的患者实际治疗起来都会有所差异，都需要在专业医务人员的指导下进行。 所以，骨质疏松症究竟该如何治疗，具体还需要听从医生的建议，希望以上关于预防和治疗方法的介绍，能够帮助你理解。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-05阅读量2855
病请描述： 据有关调查资料显示，近年来胃食管反流病（GERD）的发病率日渐增多。GERD为慢性病，病情易反复，治疗效果差，反酸、烧灼感和反流严重影响着患者的健康状况和生活质量。GERD 患者生活质量均较健康人群明显下降，甚至在某些方面比一些慢性器质性疾病如糖尿病、高血压等患者更差。因此，GERD成为近年来消化疾病学研究的热点。 GERD 类型间转化有待研究 GERD 系指胃内容物反流入食管，引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。GERD 可分为非糜烂性反流病（NERD）、糜烂性食管炎（EE）和Barrett 食管（BE）三种类型。NERD 指存在反流相关的不适症状，但内镜下未见BE和食管黏膜破损。EE 指内镜下可见食管远端黏膜破损。BE指食管远端的鳞状上皮被柱状上皮所取代。国内外资料显示GERD 发病的危险因素包括年龄、性别、吸烟、体重指数（BMI）增加、过度饮酒、阿司匹林、非甾体抗炎药、抗胆碱能药物等。 袁教授表示，目前有学者认为GERD 的三种类型相对独立，相互之间不转化或很少转化，但也有学者认为三种类型间会发生转化，如70% ～80% 的EE 患者不会发生转化，但有部分患者会转化为BE。在GERD 的三种疾病形式中，NERD 最为常见，EE 可合并食管狭窄、溃疡和消化道出血，BE 不是很常见，但多年的研究发现食管腺癌的发生与BE 之间关系密切。 GERD 仍以抑酸治疗为主 GERD 治疗的主要目为缓解症状，提高患者生活质量，治愈食管炎，同时减少BE、食管狭窄和腺癌等并发症。到目前为止尚无有效的药物根治GERD。 GERD 产生的主要原因是下食管括约肌功能障碍，导致出现反流的症状，引起反流物增加，使食管pH 值降低。同时，胃酸刺激食管黏膜产生不适症状，并在诱发GERD 症状中起关键作用。目前治疗的策略是减少反流物，同时提高pH。因此，抑酸治疗是GERD 治疗的主要手段。其中质子泵抑制剂（PPI）治疗GERD 已在世界各国得到认可，其主要作用是在减少胃酸分泌的同时提高胃液pH 值。 “治疗后少部分患者不会复发，但大部分患者会出现复发，复发的原因因人而异。由于GERD 为良性疾病，复发并不可怕，但应强调给予患者正规治疗的同时对患者进行健康教育，从而减少复发的概率。”袁教授说。 欧美食管腺癌发病率上升与BE 密切相关 BE 与食管腺癌的发生率密切相关，是食管腺癌的一种主要癌前病变。在西方国家，食管腺癌的发病率正呈快速上升趋势，令人担忧。袁教授表示，20 世纪70 年代以来，食管腺癌的发病率在西方上升了几十倍，美国一年有超过一万多人发病。虽然调查显示，东方国家BE 总体发病率低于西方，但东方国家饮食的西方化及对BE 认识的增加可能使BE 的发病率开始上升。由于我国人口基数大，患病者可能会更多。如果GERD 发病率继续增加，可能导致BE 和食管腺癌等的发生率迅速增加。因此，提高对GERD 的认识和诊断率是食管腺癌早期防治的重要环节。 NERD 应给予内镜检查综合治疗 NERD 主要症状表现为烧心，此外可合并或不合并反流症状。我国是食管癌、胃癌的高发国家，内镜检查已广泛开展，对于拟诊患者，特别是症状频、程度重、伴有报警征象、或有肿瘤家族史，或患者很希望内镜检查时，一般先进行内镜检查。内镜检查对于NERD 的诊断价值在于排除EE 或BE，以及其他上消化道疾病如消化性溃疡或胃癌。随着内镜技术的发展，高清晰度放大内镜、染色内镜、共聚焦激光显微内镜及窄带内镜等被广泛用于NERD 的辅助诊断。如果排除可能引起烧心的其他疾病，且内镜检查未见食管黏膜病变时，即可诊断为NERD。 PPI 对NERD 的治疗反应不如RE，但PPI 仍是NERD的主要治疗药物。另外，如果有心理因素参与，应该给予抗抑郁或抗焦虑的药物帮助治疗；如有黏膜屏障障碍应给予黏膜保护剂；如有内脏敏感性增加，需对其进行药物调节。
袁耀宗 2016-04-12阅读量2.5万
病请描述： 一位女性冬春时节开始咳嗽，吃了形形色色的止咳化痰药，反反复复，咳嗽就是难“除根”。有一位医生建议她去看看消化科，最后确诊为“胃食管反流病”。她大惑不解的是，胃酸会跟咳嗽有关系？有什么样的关系？ 我的案头放着一封读者来信。这位女性读者冬春时节开始咳嗽，吃了形形色色的止咳化痰药，反反复复，咳嗽就是难“除根”。有一位医生建议她去看看消化科，最后确诊为“胃食管反流病”。她大惑不解的是，胃酸会跟咳嗽有关系？有什么样的关系？ 带着一堆问号，记者叩门请教着名消化病专家袁耀宗教授，请他谈谈“胃酸与胃病”的相关话题。 记者：胃酸反流怎么会引起“慢性咳嗽”？ 袁教授：你说的这位女读者的表现，是比较典型的胃食管反流病“食管外症状”之一。 胃食管反流病，在二十多年前我国并不常见，随着人们饮食结构的变化，其发病率不断增加。它的典型症状是反酸、胸骨和剑突后有烧灼感或烧心感。 目前，胃食管反流病比较常见，大多数病人会到消化科门诊来看。但有的病人表现为咽喉部干痒、咽喉部不适等，而去耳鼻喉科就诊；另一部分病人会表现为慢性咳嗽，甚至是哮喘，他们会到呼吸科看。这两种病人，往往在相关科室检查都无异常发现，长期治疗效果不明显。实际上，病因都是胃酸反流到咽喉部所致。因为胃酸没有反流到舌头，人们感觉不到酸。抑酸治疗可取得明显的效果。 国际国内都有很多的研究证实，除感染等因素外，胃食管反流病是引起慢性咳嗽的第三大原因。 记者：曾有报道，我国胃病发病率、发病人数均居世界首位，有近30%的人患有各种胃病。那么，导致胃病的主要因素有哪些呢？ 袁教授：胃病，不管是在中国，还是在世界上其他国家，都是一个非常常见的疾病。胃病的发病与我们的饮食卫生和生活习惯有一定的关系： 一、是饮食卫生习惯。吃的食物不干净，或是饮食加工处理不卫生，过度饮酒，尤其是含酒精量比较高的烈性酒，过食高脂肪、高蛋白食物，对胃都有很大的损伤。正常人胃的消化吸收功能是有限度的，暴饮暴食，过食油腻或是刺激性食物，再加上作息无规律，是引起胃病最常见的原因。 二、是幽门螺杆菌（Hp）感染。由于我国的卫生条件所限，人群中幽门螺杆菌感染率约为40%60%。在慢性胃炎病人中约为75%，胃溃疡病人中为80%以上，十二指肠球溃疡的病人中为95%以上。 三、是药物因素。随着我国老年社会的到来，老年人群患关节疾病，需要用非甾体消炎药；心血管疾病患病率增加，需要长期服用阿司匹林类药物，都增加了患胃病的概率。非甾体消炎药物引起的胃病，一方面是药物直接的刺激作用，另一方面是服用药物后降低了胃黏膜的屏障功能，产生相关的不适症状。 其他因素，还包括吸烟、体重增加和缺少运动等流行因素。 记者：常见的酸相关性疾病有哪几种？ 袁教授：临床上，不同原因造成的胃疾病，往往与酸有一定的关系。 胃食管反流病这是典型的酸相关性疾病。病人可有反酸，也可能有呕吐、恶心、嗳气、烧灼感等不适症状。 慢性胃炎或者叫功能性消化不良。它与胃酸的关系没有明确。一部分与动力有关，一部分与幽门螺杆菌感染有关系，但其中还有一部分人与胃酸相关。这部分病人胃动力检查正常、无幽门螺杆菌感染现象，但就是有上腹部隐痛不适，或是食欲不振等症状，用抑制胃酸分泌的药物治疗，消化功能不良的症状可以得到明显的改善。 消化性溃疡包括两个不同部位的疾病，即胃溃疡和十二指肠球部溃疡。从发病机制来讲，现在认为这两个病主要与幽门螺杆菌感染有关，有一部分是胃排空减慢，造成病人胃内食物在胃窦刺激，使胃黏膜的屏障保护功能下降而致病。 胃溃疡长期不愈，易造成恶变。 记者：紧张、焦虑、恐惧为什么会引起“胃绞痛”？ 袁教授：从心身疾病的角度讲，胃病与人们的精神生活有着非常密切的关系。整个胃肠道系统、胃酸分泌都受到中枢神经系统的控制。美国20世纪着名的生理学家坎农，就曾经分析了不同情绪状态对胃肠功能的影响，认为“胃肠道是最能表现情绪的器官之一”。 每年高考前、中考前，或年终考核前，我们消化科门诊因上腹部不适隐痛，甚至是“胃绞痛”来就诊的病人就会相应增多，严重的甚至会发生应激性溃疡（又称为急性胃黏膜病变），胃镜检查可见病人整个胃黏膜发生充血、糜烂。 生活中遇到重大的应激事件，如亲人亡故、车祸外伤、骨折、中风后、手术后等，都易产生应激性溃疡。 记者：怎么知道胃酸高低是否正常？可以做哪些检查？ 袁教授：诊断酸相关性疾病，病人的症状非常重要。对绝大部分人来说，根据其主诉症状医生就可以确诊了。其次是胃镜检查，不仅可以取活组织检查，甄别各种类型胃病，甚至胃癌，还可以进行止血等各种治疗。 对病情较为复杂，或是经过抗幽门螺杆菌、抑酸等治疗效果不明显的，还可以根据病人的情况选择24或48小时食管pH值检测、24小时胃pH值检测等，以明确诊断。 记者：怎样才能拥有一个健康的胃，我们应该怎么做？ 袁教授：增强胃的保健意识， 增强防癌意识，无病早防，有病早看早治、正规治疗，对每个人的健康都非常必要！ 近几年，我们发现上海各大医院的消化科病人都有较大幅度的增加，瑞金医院消化科门诊量年增长约10%。试想，如果一个人上腹部不适、隐痛、反酸烧心，反反复复，虽不至于产生严重的后果，但肯定影响学习和工作效率。“脾为后天之本”，“脾胃虚弱”，这些是传统中医的认识，现代医学同样认为胃肠健康对人体健康非常重要，胃肠的健康是基础。
袁耀宗 2016-04-12阅读量2.0万
病请描述： 我的案头放着一封读者来信。这位女性读者冬春时节开始咳嗽，吃了形形色色的止咳化痰药，反反复复，咳嗽就是难“除根”。有一位医生建议她去看看消化科，最后确诊为“胃食管反流病”。她大惑不解的是，胃酸会跟咳嗽有关系？有什么样的关系？ 带着一堆问号，记者叩门请教着名消化病专家袁耀宗教授，请他谈谈“胃酸与胃病”的相关话题。 Q：胃酸反流怎么会引起“慢性咳嗽”？ A：你说的这位女读者的表现，是比较典型的胃食管反流病“食管外症状”之一。胃食管反流病，在二十多年前我国并不常见，随着人们饮食结构的变化，其发病率不断增加。它的典型症状是反酸、胸骨和剑突后有烧灼感或烧心感。 目前，胃食管反流病比较常见，大多数病人会到消化科门诊来看。但有的病人表现为咽喉部干痒、咽喉部不适等，而去耳鼻喉科就诊；另一部分病人会表现为慢性咳嗽，甚至是哮喘，他们会到呼吸科看。这两种病人，往往在相关科室检查都无异常发现，长期治疗效果不明显。实际上，病因都是胃酸反流到咽喉部所致。因为胃酸没有反流到舌头，人们感觉不到酸。抑酸治疗可取得明显的效果。 国际国内都有很多的研究证实，除感染等因素外，胃食管反流病是引起慢性咳嗽的第三大原因。 Q：曾有报道，我国胃病发病率、发病人数均居世界首位，有近30%的人患有各种胃病。那么，导致胃病的主要因素有哪些呢？ A：胃病，不管是在中国，还是在世界上其他国家，都是一个非常常见的疾病。胃病的发病与我们的饮食卫生和生活习惯有一定的关系： 1.饮食卫生习惯。 吃的食物不干净，或是饮食加工处理不卫生，过度饮酒，尤其是含酒精量比较高的烈性酒，过食高脂肪、高蛋白食物，对胃都有很大的损伤。正常人胃的消化吸收功能是有限度的，暴饮暴食，过食油腻或是刺激性食物，再加上作息无规律，是引起胃病最常见的原因。 2.幽门螺杆菌（Hp）感染。 由于我国的卫生条件所限，人群中幽门螺杆菌感染率约为40%60%。在慢性胃炎病人中约为75%，胃溃疡病人中为80%以上，十二指肠球溃疡的病人中为95%以上。 3.药物因素。 随着我国老年社会的到来，老年人群患关节疾病，需要用非甾体消炎药；心血管疾病患病率增加，需要长期服用阿司匹林类药物，都增加了患胃病的概率。非甾体消炎药物引起的胃病，一方面是药物直接的刺激作用，另一方面是服用药物后降低了胃黏膜的屏障功能，产生相关的不适症状。 其他因素，还包括吸烟、体重增加和缺少运动等流行因素。 Q：常见的酸相关性疾病有哪几种？ A：临床上，不同原因造成的胃疾病，往往与酸有一定的关系。 胃食管反流病这是典型的酸相关性疾病。病人可有反酸，也可能有呕吐、恶心、嗳气、烧灼感等不适症状。 慢性胃炎或者叫功能性消化不良。它与胃酸的关系没有明确。一部分与动力有关，一部分与幽门螺杆菌感染有关系，但其中还有一部分人与胃酸相关。这部分病人胃动力检查正常、无幽门螺杆菌感染现象，但就是有上腹部隐痛不适，或是食欲不振等症状，用抑制胃酸分泌的药物治疗，消化功能不良的症状可以得到明显的改善。 消化性溃疡包括两个不同部位的疾病，即胃溃疡和十二指肠球部溃疡。从发病机制来讲，现在认为这两个病主要与幽门螺杆菌感染有关，有一部分是胃排空减慢，造成病人胃内食物在胃窦刺激，使胃黏膜的屏障保护功能下降而致病。胃溃疡长期不愈，易造成恶变。 Q：紧张、焦虑、恐惧为什么会引起“胃绞痛”？ A：从心身疾病的角度讲，胃病与人们的精神生活有着非常密切的关系。整个胃肠道系统、胃酸分泌都受到中枢神经系统的控制。美国20世纪着名的生理学家坎农，就曾经分析了不同情绪状态对胃肠功能的影响，认为“胃肠道是最能表现情绪的器官之一”。 每年高考前、中考前，或年终考核前，我们消化科门诊因上腹部不适隐痛，甚至是“胃绞痛”来就诊的病人就会相应增多，严重的甚至会发生应激性溃疡（又称为急性胃黏膜病变），胃镜检查可见病人整个胃黏膜发生充血、糜烂。 生活中遇到重大的应激事件，如亲人亡故、车祸外伤、骨折、中风后、手术后等，都易产生应激性溃疡。 Q：怎么知道胃酸高低是否正常？可以做哪些检查？ A：诊断酸相关性疾病，病人的症状非常重要。对绝大部分人来说，根据其主诉症状医生就可以确诊了。其次是胃镜检查，不仅可以取活组织检查，甄别各种类型胃病，甚至胃癌，还可以进行止血等各种治疗。 对病情较为复杂，或是经过抗幽门螺杆菌、抑酸等治疗效果不明显的，还可以根据病人的情况选择24或48小时食管pH值检测、24小时胃pH值检测等，以明确诊断。 Q：如果必须长期服用非甾体类消炎药，怎么减少对胃的刺激和损伤？ A：非甾体类消炎药的应用，应以治疗疾病为主，千万不要因为怕副作用而“忍着不吃”，吃药可以大大提高病人的生存质量。 以阿司匹林为例，现在肠溶阿司匹林对胃的损伤比过去的剂型已大大减少，这是不容怀疑的。但由于现在吃阿司匹林的人群比过去多得多，即使是千分之一的人发生不良反应，也应该引起足够的重视。另外，国外有报道，其他一些非甾体消炎药物对小肠黏膜亦有损害。 我们主张“该吃的时候就吃”，在继续服用非甾体消炎药改善关节症状、预防心血管疾病的同时，可以选择在餐后服药，胃肠反应较重的人可以同时服用胃黏膜保护剂，或联合应用胃黏膜保护剂+质子泵抑制剂。 Q：怎样才能拥有一个健康的胃，我们应该怎么做？ A：增强胃的保健意识， 增强防癌意识，无病早防，有病早看早治、正规治疗，对每个人的健康都非常必要！ 近几年，我们发现上海各大医院的消化科病人都有较大幅度的增加，瑞金医院消化科门诊量年增长约10%。试想，如果一个人上腹部不适、隐痛、反酸烧心，反反复复，虽不至于产生严重的后果，但肯定影响学习和工作效率。“脾为后天之本”，“脾胃虚弱”，这些是传统中医的认识，现代医学同样认为胃肠健康对人体健康非常重要，胃肠的健康是基础。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 【采访札记】 做了30年医生，其中24年做消化科医生。 耐心细致、认真严谨，是袁教授给记者留下的深刻印象。数周前传去采访提纲，采访前，教授拿出这份提纲跟我说“我们再复习一遍”，然后开始我们的访谈，行云流水有问必答。为了一个数据，他拿出厚厚的书，现场查验确认。 “一切为病人着想。”袁教授说。行医多年他一直在实践。
袁耀宗 2016-04-11阅读量1.4万
病请描述： 临床上经常有一些患者出现上腹部不适、隐痛等症状，难以区别是胆囊炎还是胃病引起的。通常急性胆囊炎或胆结石急性发作者一般会出现右上腹剧烈绞痛、阵发性加重，疼痛常常放射至右肩或右背，常伴有恶心呕吐、发热等症状。慢性胆囊炎一般表现为腹胀、上腹或右上腹不适、持续性右上腹钝痛或右肩胛去疼痛，还会出现胃部灼热、恶心、嗳气、反酸等消化不良症状。胆囊炎患者多在进食油腻食物或饱餐后出现上腹部疼痛发作等消化道症状，而胃病患者多在空腹、饥饿时上腹痛发作，进食后疼痛可以减轻。但有时由于慢性胆囊炎的表现也可以类似于慢性胃炎等胃病，或二者具存在。临床上往往需要专业医生详细询问病史，进行必要的体征检查、胆道B超或胃镜等。
赵刚 2015-04-05阅读量8972
病请描述： 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。胆石症是威胁老年人健康的重要疾病之一。 疾病描述 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。近年来由于现代化检测技术，如B 型超声扫描、经纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影术(ERCP)、经皮肝穿刺胆道造影术(PTE)、放射性核素闪烁扫描、电子计算机X 线体层摄影(CT)、磁共振显像(MRI)等的临床应用，使胆石症、胆囊炎的发现逐年增多。随着人类平均寿命的延长，老年人中胆石症、胆囊炎也明显增多。老年人胆石症、胆囊炎的发生率增加与老年人胆系解剖和生理学上发生一定变化有关。随着年龄增长，胆总管直径也在发生变化，12 岁时直径为6.8mm，70 岁时可为9.2mm，更重要的是胆总管末端的生理性狭窄亦随年龄增加而更趋变窄，这使得胆汁的排放阻力增加。年龄增大，胆囊收缩功能减退，胆囊内出现胆汁淤滞，胆汁黏稠度亦增加，易产生胆石。以上因素可能是老年人胆石症、胆囊炎的发病率随年龄而增长的基础因素。急性胆囊炎患者中有胆石者约占90%以上，其发病率居外科急腹症的第2 位，慢性胆囊炎患者中有胆石者约占70%。 症状体征 1.急性胆囊炎 急性结石性胆囊炎的临床表现和急性无结石性胆囊炎基本相同。 (1)症状： ①疼痛：右上腹剧痛或绞痛，多为结石或寄生虫嵌顿梗阻胆囊颈部所致的急性胆囊炎，疼痛常突然发作，十分剧烈，或呈现绞痛样，多发生在饱餐特点是进食高脂食物后，多是发生在夜间，右上腹一般性疼痛，见于胆囊管非梗阻性急性胆囊炎时，右上腹疼痛一般不剧烈，多为持续性胀痛，随着胆囊炎症的进展，疼痛亦可加重，疼痛呈现放射性，最常见的放射部位是右肩部和右肩胛骨下角等处，乃系胆囊炎症刺激右膈神经末梢和腹壁周围神经所致。 ②恶心、呕吐：是最常见的症状，如恶心、呕吐顽固或频繁，可造成脱水，虚脱和电解质紊乱，多见于结石或蛔虫梗阻胆囊管时。 ③畏寒、寒战、发热：轻型病例(炎症为卡他型者)常有畏寒和低热；重型病例(急性化脓坏疽型者)则可有寒战和高热，热度可达39℃以上，并可出现谵语、谵妄等精神症状。 ④黄疸：较少见，如有黄疸一般程度较轻，表示感染经淋巴管蔓延到了肝脏，造成了肝损害，或炎症已侵犯胆总管。 (2)主要特征：腹部检查可见右上腹部及上腹中部腹肌紧张、压痛、反跳痛、Murphy 征阳性。伴胆囊积脓或胆囊周围脓肿者，于右上腹可扪及有压痛的包块或明显肿在的胆囊。当腹部压痛及腹肌紧张扩展到腹部其他区域或全腹时，则提示胆囊穿孔。或有急性腹膜炎。有15%～20%的病人因胆囊管周围性水肿、胆石压迫及胆囊周围炎造成肝脏损害，或炎症累及胆总管，造成Oddi 括约肌痉挛和水肿、导致胆汁排出障碍，可出现轻度黄疸。如黄疸明显加深，则表示胆总管伴结石梗阻或并发胆总管炎的可能。严重病例可出现周围循环衰竭征象。血压常偏低，甚至可发生感染性休克，此种情况尤易见于化脓坏疽型重症病例时。尚可有精神萎靡、纳差、乏力和便秘等。 (3)老年急性胆囊炎的主要特点：老年患者机体反应能力弱，虽是急性炎症，但部分患者起病较缓慢，且不典型。有的患者出现类似右下肺炎、心肌梗死、右侧肾盂炎等胃肠道以外的症状。临床表现如腹痛、发热、腹部触及肿大的胆囊及包块，和年轻患者比，往往缺如或较轻微。即使出现胆囊坏疽及穿孔等合并症，其腹部表现也不典型，甚至穿孔后胆囊内容物向上流到结肠间隙，可出现急性阑尾炎或急性结肠憩室炎的表现，极易混淆诊断。但有的老患者起病急，病情变化快。胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎、休克等，常常是急性胆囊炎的最初临床表现。老年性胆囊炎患者多伴有胆总管结石，故黄疸的发生率较高(约为59%)，且程度较青壮年患者重。另外，老年人患急性胆囊炎后，病情的演变也亦不典型。在青壮年常常依靠疼痛的轻重、体温和白细胞的波动去评价胆囊炎病情的变化，但在老年患者，特点是机体虚弱的老年患者，用这些指标去观察胆囊炎病情的演变是很不可靠的。掌握老年急性胆囊炎的这些特点对做出正确的病情判断是非常重要的。 2.慢性胆囊炎 (1)症状：持续性右上腹钝腹痛或不适感；有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状；右下肩胛区疼痛；进食高脂或油腻食物后症状加重；病程长，病情经过有急性发作和缓解相交替的特点，急性发作时与急性胆囊炎症状同，缓解期有时可无任何症状。 (2)体征：胆囊区可有轻度压痛和叩击痛，但无反跳痛；胆汁淤积病例可扪到胀大的胆囊；急性发作时右上腹可有肌紧张，体温正常或有低热，偶可出现黄疸；病毒性胆囊炎时可有肝脾肿大。临床检查：发现对诊断有意义的阳性压痛点，胆囊压痛点在右腹直肌外缘与肋弓的交点，胸椎压痛点在8～10 胸椎旁，右膈神经压痛点在颈部右侧胸锁乳突肌两下角之间。 疾病病因 胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐；胆总管末端及Oddi 括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染；全身动脉粥样硬化，血液黏滞度增加可加重胆囊动脉缺血。这些病理生理变化是老年人胆囊炎胆石症发生率较年轻人增高的原因，也是急性坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔更多见于老年患者的原因。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期)；与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆肿内压＞5.39kPa(1375pxH2O)时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究表明，磷脂酶A 可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。 病理生理 1.西医病因病理 (1)急性胆囊炎：至今对本病的发病学了解仍很不够。历来认为与胆囊管结石梗阻后的胆汁淤滞、黏膜损伤、胆囊缺血及细菌感染有关。 ①胆囊管梗阻：通常认为胆囊管被结石或寄生虫梗阻后可引起急性胆囊炎，理由是：胆盐刺激，胆囊壁缺血，继发感染，胰液反流侵蚀。也有人认为在急性胆囊炎的发病上，机械和血管的因素可能比胆盐浓度增高所致的刺激更重要。 ②感染：包括细菌感染和寄生虫感染。感染的细菌主要是在肠杆菌、副大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和产气杆菌等。其感染途径有：血源性感染(细菌随血流进入胆囊)、胆源性感染(肠道内细菌细门静脉进入肝脏后未被消灭感染胆囊、肝内细菌经淋巴管进入胆囊)、上行性感染(胆道蛔虫携带肠内细菌钻入胆道引起梗阻和胆囊炎症)、侵蚀性感染(胆囊邻近的组织器官有炎症时，细菌可侵蚀、蔓延到胆囊)。华支睾吸虫和梨形鞭毛虫等均可引起胆囊炎，特别是华支睾吸虫与胆道感染关系尤为密切。 ③神经、精神因素：凡能招致迷走神经张力减低的因素，均有可能发生急性胆囊炎或是胆管炎发病的一个重要附加因素。据文献报道，疼痛、恐惧和焦虑等精神因素，可招致急性胆囊炎的发生，影响胆囊的排空导致胆汁淤积。 ④激素因素：胆囊收缩素能使胆汁分泌增加，胆囊收缩和胆总管括约肌松弛，以保持胆汁的正常分泌和排出。凡肠腔内存在有胆盐浓度升高和氨基酸、脂肪增多的因素时，胆囊可停止收缩处于扩张状态，于是胆汁淤积而发病；性激素：妇女在妊娠时，由于性激素的影响，胆囊排空延缓，胆囊扩张，胆汁淤积常易发生急性胆囊炎。另外，创伤、烧伤或手术后，有时可发生急性胆囊炎，这可能与出血、麻醉、发热、进食量少继发感染等引起的脱水有关，因脱水可使胆汁黏稠度增加，致胆囊排空延缓。 (2)慢性胆囊炎：慢性胆囊炎既是有胆石发生的基础，也是胆石形成后的后果。它体现了胆囊与结石互相影响的长期过程，其机制大致同急性胆囊炎。慢性胆囊炎其病情呈慢性迁延性经过，临床上有反复急性发作等特点，本病病例远较急性胆囊炎为多。 ①结石因素：通称结石性胆囊炎。约70%的慢性胆囊炎由此种因素引起，是因胆结石长期刺激胆囊壁发生炎症所致，在此基础上还可继发细菌感染。 ②细菌感染：通称细菌性胆囊炎，细菌还经血液、淋巴或邻近组织器官炎症的直接蔓延，以及通过十二指肠乳头开口上行至胆囊等途径而感染。 ③病毒感染：通称病毒性胆囊炎。常发生在患病毒性肝炎时，可能与肝炎病毒直接或间接对胆囊侵袭有关。 ④化学因素：通称化学性胆囊炎。因胆盐过度浓缩或胰液消化酶反流进入胆囊所致，常见于胆结石刺激导致肝胰壶腹括约肌痉挛时。 ⑤寄生虫因素：通称寄生虫性胆囊炎。常见的有华支睾吸虫、肠梨形鞭毛虫，血吸虫和蛔虫等。 ⑥急性胆囊炎后遗而来。 总之，不论何种病因引起，其共同的病理特点是胆囊纤维组织增生、囊壁增厚、胆囊因瘢痕组织收缩，而致囊腔变窄和萎缩，胆囊与周围组织粘连致并发幽门梗阻等。倘炎症侵犯胆囊管造成梗阻，胆囊亦可胀大，并可使囊壁变薄。 诊断检查 诊断 1.急性胆囊炎 (1)多以食用油腻食物为诱因。 (2)突发右上腹持续性剧烈疼痛伴阵发性加重，可向右肩胛部放射，常有恶心、呕吐、发热。 (3)右上腹有压痛、肌紧张，墨菲征阳性，少数可见黄疸。 (4)白细胞及中性粒细胞计数增高，血清黄疸指数和胆红素可能增高。 (5)B 超可见胆囊肿大，胆囊壁增厚或毛糙，囊内有浮动光点，伴有结石时可见结石影像。 (6)X 线检查：胆囊区腹部平片可有胆囊增大阴影。 2.慢性胆囊炎 (1)持续性右上腹钝痛或不适感，或伴有右肩胛区疼痛。 (2)有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状，进食油腻食物后加重。 (3)病程长，病情经过有急性发作和缓解交替的特点。 (4)胆囊区可有轻度压痛的叩击痛。 (5)胆汁中黏液增多，白细胞成堆，细菌培养阳性。 (6)B 超可见胆囊结石，胆囊壁增厚，胆囊缩小或变形。 (7)胆囊造影可见胆结石，胆囊缩小或变形，胆囊收缩功能不良，或胆囊显影淡薄等。 实验室检查 1.急性胆囊炎血常规：急性胆囊炎时，白细胞总数轻度增高(通常在1.2 万～1.5 万/mm3之间)，分类中性粒细胞增多。如白细胞总数超过20×10E9/L，并有显着的核左移和中毒性颗粒，则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。 2.慢性胆囊炎十二指肠引流：如B 管胆汁中黏液增多；白细胞成堆，细菌培养或寄生虫检查阳性，对诊断帮助很大。 其他辅助检查 1.急性胆囊炎 (1)超声检查：B 超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时做出诊断。值得提出的是，老年人临床表现不典型常需借B 超等影像学检查才能确诊。B 型超声检查简便易行，可测定胆囊大小，囊壁厚度，尤其对检测胆石准确可靠，是论断急性胆囊炎影像学检查的首选方法，也是观察老年人病情演变的指标之一。 (2)放射线检查：腹平片具有论断意义的阳性发现是：①胆囊区结石；②胆囊阴影扩大；③胆囊壁钙化斑；④胆囊腔内气体和液平(见于产气细菌感染引起者)。胆囊造影：①口服法：胆囊一般不显影；②静脉注射法：应用60%的泛影酸钠(sodium diatrizoate)，用量按2.2ml/kg 计算，与等量5%葡萄糖溶液混合后，快速静脉点滴，如胆囊呈现圆弧状或环形显影，对急性胆囊炎则有诊断意义。 (3)放射性核素检查：放射性核素胆系扫描对诊断急性胆囊炎的敏感性为100%，特异性为95%，亦具有诊断价值。静脉注射131 四碘四氧荧光99mTc 后90min内，倘胆囊区无故放射性物质，则表示有胆囊管梗阻，可考虑是急性胆囊炎。 2.慢性胆囊炎 (1)超声波检查：如发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形，有诊断意义。 (2)腹部X 线平片：如系慢性胆囊炎，可发现胆结石、胀大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。 (3)胆囊造影：可发现胆结石、胆囊缩小或变形、但囊浓缩及收缩功能不良、胆囊显影淡薄等慢性胆囊炎影像。当胆囊不显影时，如能除外系肝功能损害或肝脏色代谢功能失常所致，则可能是慢性胆囊炎。 (4)胆囊收缩素(C．C．K)试验：口服胆囊造影剂使用胆囊显影后，将C．C．K作静脉注射，在15min 内分次连续摄胆囊片，如胆囊收缩幅度小于50%(表示胆囊收缩不良)，并出现胆绞痛，为阳性反应，表示为慢性胆囊炎。 (5)纤维腹腔镜检查：直视下如发现肝脏和胀大的胆囊为绿色、绿褐色或绿黑色。则提示黄疸为肝外阻塞；如胆囊失去光滑、透亮和天蓝色的外观，变为灰白色，并有胆囊缩小和明显的粘连，以及胆囊变形等，则提示为慢性胆囊炎。 (6)小剖腹探查：小剖腹探查是近年来新提倡的一种诊断疑难肝胆疾病及黄疸的方法，它既能对慢性胆囊炎作出明确诊断，又能了解肝脏的表现情况。 鉴别诊断 1.急性胆囊炎应与引起腹痛(特别是右上腹痛)的疾病进行鉴别 这些疾病主要有：急性胰腺炎、右下肺炎、急性膈胸膜炎、胸腹部带状疱疹早期、急性心肌梗死和急性阑尾炎等。上述疾病都有各自的临床特点和特殊的检查方法，只要详细地询问病史，细致地分析病情，动态地观察病情变化，鉴别一般不难。 2.慢性胆囊炎应注意与消化性溃疡、慢性胃炎、胃消化不良、慢性病毒性肝炎、胃肠神经功能症和慢性泌尿道感染等鉴别。慢性胆囊炎时，进食油腻食物后常有恶心和右上腹不适或疼痛加剧，此种情况消化道疾病少见。另外，可借助消化道钡餐造影、纤维胃镜、肝功能和尿液检查进行鉴别。
赵刚 2015-04-05阅读量1.2万