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慢性胆囊炎与胃食管反流病关系...

病请描述:5、慢性胆囊炎合并胃食道反流(GERD)时的主要症状: 慢性胆囊炎时出现的反酸、烧心、反食、胸痛等症状与胃食管反流病相关症状有无确切关系,目前这方面的研究较少。300例慢性胆囊炎患者进行问卷形式的调查,慢性胆囊炎患者中GERD的发生率为31.0%,而对照组仅为9.0%,即慢性胆囊炎组GERD发生率明显高于对照组。GERD其临床表现有典型的烧心、反酸、反食、胸痛等,也有不典型的咳嗽、咽痛、嗳气、吞咽困难、声音嘶哑、哮喘、厌食等。其中被胃食管反流病患者最常提及的两个字就是烧心,其是指由胸骨下段向上延伸的烧灼感,反酸即口腔内有酸味或仅为酸水,是指胃内容在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉,通常于餐后60-80分钟出现,位置改变或腹压增高可加重,30%的患者常于深夜熟睡时因烧心而惊醒。除烧心和反酸症状之外的食管症状也困扰着很多患者,如胸痛、吞咽困难、咽痛、咽干、口腔溃疡、口苦、龋齿、舌灼热感等症状,甚至发展为支气管哮喘、慢性咳嗽或吸入性肺炎而迁延不愈,有的甚至出现上消化道出血、食管狭窄、食管癌变等严重并发症。因此可以说GERD是波及呼吸科、心血管科、口腔科、耳鼻喉科等多学科的疾病,其对患者生活、生存质量的影响不可小觑。 6、慢性胆囊炎与胃食管反流病的关系:。慢性胆囊炎时,由于胆汁在胆囊内的储存及浓缩机制发生异常,胆汁不是通过十二指肠进入空肠,而是随着消化间期反向运动进入胃及食管内,此时胆汁的成分发生变化,以次级胆汁酸、去氧胆酸为主要成分,较原来的胆酸相比,其刺激胃及食管黏膜的作用大大增加。慢性胆囊炎患者发生胆汁反流性胃炎的机理为:一方面因为胆囊失去浓缩胆汁的功能,无法再吸收胆汁中的水分,导致胆汁无法正常贮存于胆囊,于是胆汁源源不断地失去正常秩序的排出到十二指肠,这为空腹状态下发生胆汁反流提供了可能;另一方面,作为消化器官的胆囊在出现慢性炎症时,上消化道动力严重异常,导致食管、胃、十二指肠的节段性运动紊乱,酸反流或非酸反流或混合反流随之发生。胆汁反流或胃食管反流的发生是胃肠解剖结构异常和(或)动力紊乱共同作用的结果,当胃肠内容频繁的逆流入食管,并且其与食管的接触时间较长且体积比较大,而食管的防御机制无相应增强或减弱时,食管不能有效清除胃肠内容,胃酸及胆酸等攻击因子反流至食管,食管粘膜不可逆的损伤由此引发。 近年来通过研究胆汁反流对食管粘膜的损伤机制,人们已开始认识到胆汁在GERD的发生、发展中的作用。主要如下:(1)食管黏膜的损伤程度与胆汁酸的浓度呈正相关:生理情况下正常浓度的胆汁酸仅破坏食管粘膜细胞间的紧密连接结构,食管黏膜对各种离子和分子增加的通透性致使跨膜电位差及跨食管电阻降低,然而当反流的胆汁酸浓度超过生理浓度,并因食管清除机制的缺损而延长了与食管粘膜的接触时间时,食管粘膜的糜烂和溃疡病变即随之形成。(2)不同反流成分对食管黏膜的损伤作用由反流液的PH值决定:溶血卵磷脂及结合型胆汁酸在PH<4时的损伤效应被明显放大,而非结合型胆汁酸在碱性环境及中性环境中对食管粘膜的损伤作用显著增强,未结合型低羟化胆汁酸在中性环境下对粘膜损伤作用最大,因为此时同时存在离子化及非离子化状态的胆汁酸,而较容易弥散入粘膜的非离子化胆汁酸的损伤作用要明显大于离子化胆汁酸。 临床上GERD治疗的目的是控制症状严重程度,减少复发机会,和防止出现并发症,并能有效去除诱发因素,应用药物避免食管过度暴露于反流物下,改善、调整胃十二指肠运动功能,达到彻底治愈。因此GERD的具体临床治疗中应选用抑制胃酸分泌药物(首选质子泵抑制剂)的同时,联合胆酸络合剂、胃肠动力剂,胃黏膜保护剂等。慢性胆囊炎的治疗西医主要是对症治疗,病情反复者行胆囊切除术,中医治疗主要是清热化湿、理气补虚、利水渗湿、活血化瘀等。 本文选自徐丽平,慢性胆囊炎与胃食管反流病关系的临床研究。

赵刚 2021-02-27阅读量1.0万

慢性胆囊炎与胃食管反流病的关...

病请描述:1、胆囊的作用:胆囊首先具有储存胆汁的功能,处于正常状态下的肝脏分泌胆汁的速度为1000ml/天,也就是40-50ml/h,胆汁中没有消化酶,主要是一些无机质(如水、钾、钠、氯、钙等离子),一些有机质(如胆盐、胆红素、胆固醇等)和一些重金属离子。胆盐是一种无机盐,它是由肝细胞分泌的胆汁酸和甘氨酸(或者牛磺酸)结合后的产物。胆盐是参与脂肪的消化和吸收的一种重要成分。胆汁生成后运送并贮存在胆囊内,进食后的几分钟内即能监测到有胆汁的排出。引发胆汁排泄量由多到少的食物依次是:蛋白类含量高的食物、脂肪类含量高的食物、混合类食物、糖类食物。胆汁的形成是连续的,但胆汁的排出是间断的,空腹时胆汁在胆囊内被浓缩和贮存;进食时胆汁在一些激素的调节下被排入到十二指肠及回肠。 2、胃食管反流病(GERD):是因为食管受到异常反流物的刺激(这些异常反流物主要是指胃或肠内容物),引起不适症状和/或并发症的一种疾病。。烧心、反酸、反食、胸骨后烧灼痛为胃食管反流病的典型症状,其他非典型症状还可有呃逆、嗳气、恶心、呕吐、咳嗽、咽痛、喘息等。近年来随着我国人民总体生活水平的不断提高,特别是高脂肪饮食、快餐、肥胖等的流行,我国GERD的患病率尤其是反流症状发生率有逐渐增加的趋势,最近的一次流行病学调查显示我国有些地区(特别是几个一线城市)甚至已接近西方国家水平,比如广州地区的GERD相关症状发生率约为1.9%,武汉5.25%,北京10.3%,上海为6.38%。 3、慢性胆囊炎的诊断:是指胆囊的炎症性疾病,是因为胆汁等自身成分的化学性刺激或是细菌性感染而发生的反复发作的、迁延不愈的疾病。B型超声检查是迄今为止特异性好且相对可靠的一种检查方法,慢性胆囊炎的特有的超声下改变为胆囊体积增大、容积变小,囊壁毛糙、肿胀、增厚,囊内可见伴有强光团和声影的团状物。超声下胆囊周围可探及液性暗区有辅助诊断意义。长期慢性或反复发作的右上腹隐痛不适是大多数慢性非结石性胆囊炎患者就诊时最常见的主诉,另外还可伴或不伴纳差、恶心、肩胛间区疼痛、不能耐受脂肪类饮食等,查体可出现右肋弓下的固定按压痛,超声下囊壁厚而粗糙。正常情况下,胆汁由肝脏生成后其排入十二指肠的过程是间断的,它受进餐的影响,慢性胆囊炎时胆汁排出的方式转变成持续排出的过程,这使胆汁反流的发生成为可能。慢性胆囊炎患者在出现反酸、烧心、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、胸骨后不适等消化道症状时,其腹内压明显升高,继而胃及十二指肠的腔内压力也随之提高,当不断升高的胃及十二指肠腔内压力超过下食管括约肌压力时,含有胃酸、胃蛋白酶甚至胆汁的胃、十二指肠内容物进入食管,胃食管反流随之发生。此外慢性胆囊炎时因为胆囊功能异常,其浓缩胆汁功能下降,大量胆汁在没有被浓缩的情况下持续的排入到十二指肠,并随着消化间期反向运动进入胃内,此时胆汁的成分以次级胆汁酸、去氧胆酸为主,较原来的胆酸其成分已经不同,更容易损伤胃黏膜,继而食管黏膜。有文献报道,有75%的慢性胆囊炎患者合并或轻或重的胆汁反流性。 4、慢性胆囊炎患者胃食管反流病的发生率增高:通过反流性疾病问卷调查发现,慢性胆囊炎组300例中有88例诊断为胃食管反流(GERD),对照组300例有9例诊断为GERD,得出结论慢性胆囊炎患者GERD的发生率增高。 本文选自徐丽平,慢性胆囊炎与胃食管反流病关系的临床研究。

赵刚 2021-02-20阅读量1.0万

萎缩性胃炎可怕吗?

病请描述:慢性萎缩性胃炎是胃黏膜慢性炎症性改变,为当代人们常见的消化道慢性疾病。随着胃镜检查普及和人们健康意识的提高,萎缩性胃炎的检出率逐渐提高。在患病人群中,中老年人所占比例更高,且男性患病人数多于女性。由于萎缩性胃炎属于癌前病变,有少部分的患者会发展成胃癌,所以患者在被诊断为萎缩性胃炎后常常十分焦虑,担心自己就是不幸的那一位。但它真的那么可怕吗? 1.萎缩性胃炎就是胃变小了吗? 萎缩性胃炎指的是胃黏膜上皮细胞和腺体发生了“萎缩”,从而失去了它们本身的功能,而并非是整体胃的容量减小。 2.萎缩性胃炎的病因 目前萎缩性胃炎的具体病因仍不清楚,但研究显示与多因素相关,例如生活作息不规律(饮食和睡眠)、Hp(幽门螺旋杆菌)感染、免疫力低下、胆汁反流、高盐及低维生素饮食、遗传和年龄等。 1Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。Hp可在人与人之间传播,因此在日常体检中一旦发现Hp感染,患者应尽早询问专业医生,进行Hp根除治疗。 2胆汁反流、非甾体消炎药(NSAIDs)(例如阿司匹林)等药物和乙醇(酒精)摄入是慢性胃炎相对常见的病因。 胆汁反流入胃中,伤害胃黏膜屏障致胃黏膜修复能力下降,失去功能,常见于吸烟人群。 NSAIDs药物为老年人萎缩性胃炎患病常见原因。因此有基础疾病,需要日常服用NSAIDs的老年人应注意噂医嘱,定时复查。 3免疫相关因素 自身免疫性胃炎是一种自身免疫功能异常所致的胃炎,主要表现为以胃体为主的萎缩性胃炎,检查可见有血和(或)胃液,壁细胞抗体和(或)内因子抗体阳性,严重者因维生素B12缺乏而有恶性贫血表现。但此病在我国少见。 3.萎缩性胃炎的症状 多数萎缩性胃炎患者没有任何症状。 有症状的患者常表现为腹痛腹胀,反酸嗳气(打嗝)、恶心、消化不良和食欲下降等非特异性症状,难以引起重视。 部分患者还会出现精神症状,例如:消瘦、乏力、健忘、焦虑、抑郁等。 4.萎缩性胃炎和胃癌的关系 轻度萎缩性胃炎在规律合理的治疗下,患者的预后常常较好。 中-重度萎缩性胃炎会伴有一定程度的不典型增生(增生的胃黏膜细胞形态与正常的细胞不一样),若不给予及时治疗,任其发展,则会发展为重度不典型增生,最终发展为胃癌。 仅有少数患有萎缩性胃炎的患者会进展为胃癌,并且这个过程十分漫长,有充分的时间去干预,延缓病情发展,改善患者预后。 5.规律合理的治疗能够改善萎缩性胃炎预后 虽然慢性萎缩性胃炎不好治愈,其中发生萎缩、肠化和异型增生的黏膜恢复为正常胃黏膜的可能性比较小,且有极少数的中重度慢性萎缩性胃炎有进展为恶性肿瘤的可能。但规律合理的治疗仍旧十分重要,它不仅能够缓解身体上的不适,例如腹痛腹胀,食欲不振等,还能够缓解其发展为胃癌的病变过程。 1饮食和生活方式的改变 养成健康的生活方式,保持规律且足够的睡眠,避免大量吸烟。 饮食方面可以避免食用刺激性食物,例如:大量咖啡和酒精。若老年人需长期服用NSAIDs药物,如阿司匹林,可咨询医生可否恰当停药。 2进行Hp的根除治疗 发现Hp感染的患者应配合医生进行Hp根除治疗,规律服药,并在根除Hp之后积极复查。 3药物治疗 针对不同的消化道症状,可采用相应的药物进行治疗,缓解身体不适。常用的药物包括抑酸剂、胃黏膜保护剂、改善胃动力药物及中和胃酸的药物。患者应配合医生规律服药,延缓病情发展。 中医和中药也在一定程度上缓解慢性萎缩性胃炎的症状,但谨记要在专业医生的指导下进行服用,切忌自己使用大量药物。 4定期胃镜随访 胃镜为萎缩性胃炎首选的检查方式,医生能在内胃镜下取病灶进行活检,评价病变情况,并且能够在内镜下进行微创治疗,因此定期进行胃镜检查十分必要。 一般认为,中-重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率。因此对于中-重度萎缩性胃炎伴有肠化生应保持1年左右进行内镜和病理随访一次的频率。若不伴有肠化生可噂医嘱,酌情制定随访时间。若异型性较严重,可半年随访一次。 伴有高级别上皮内瘤变的萎缩性胃炎或已进展为早期胃癌的病灶需立即确认,证实后可行内镜下治疗,实行内镜下黏膜切除术(EMR)或者内镜黏膜下剥离术(ESD),既能够切除病变部位,同时能够保留整个胃,维持原有的消化道结构,提高患者术后生存质量。 萎缩性胃炎并不可怕,只要我们坚持规律的体检,早发现,早治疗,用平和的心态和积极的态度对待它,便不用为它担惊受怕了。 专家介绍 钟芸诗教授,复旦大学附属中山医院内镜中心副主任,主任医师,博导。上海市消化内镜学会委员,上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长,擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间:周一下午,周四上午。 图源自网络 【1】中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海).中华消化杂志.2017.37(11):721-737. 【2】房静远,陈萦璇,高琴琰.重视慢性萎缩性胃炎癌变的预警、早诊与预防.中华消化杂志.2018.38(3):145-147.

钟芸诗 2021-01-21阅读量1.2万

胃溃疡会癌变吗?

病请描述:    消化性溃疡是一种全球性的常见病,是胃肠黏膜发生的炎性缺损,通常与胃液中的胃酸和消化作用有关,病变穿透黏膜肌层或者更深,溃疡病灶常发生于胃和十二指肠。相比于十二指肠溃疡,胃溃疡更常见于中老年人且男性居多。如果你常常出现胃部不适、食欲下降和餐后胃胀的症状,那么就要小心是否患有胃溃疡。胃溃疡作为最常见的消化道疾病之一,常引起出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等四种并发症。相比于其他相关并发症,癌变的发病率虽较低,但由于其预后较差,常会引起严重的后果。接下来就让我们就介绍一下胃溃疡与胃癌的关系。1.胃溃疡的病因胃溃疡发生的机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶作用(破外胃黏膜)和黏膜屏障作用(保护胃黏膜)失衡。其中常见的致病因素包括:①幽门螺旋杆菌(Hp)感染:Hp感染是胃溃疡的主要原因,感染率高达80%-90%。约15%Hp阳性患者可发生胃溃疡。根除Hp对加速溃疡愈合,降低溃疡复发率有着重要意义。②胃溃疡家族史:约有25%~60%儿童患者具有家族史。③生活饮食因素::胃溃疡多见于医生、司机等职业,可能与生活作息不规律有关。饮食方面,长期吸烟、饮酒、饮浓茶患者患胃溃疡几率较高。此外,非甾体类消炎药与皮质类固醇如扑热息痛、保泰松等导致胃黏膜损伤的常用药也会引起胃溃疡。④精神因素:长期处于紧张和焦虑的精神状态会增加胃溃疡的患病概率。2.胃溃疡的典型症状大多数情况下,胃溃疡的患者常仅表现为非特异性的消化道症状,例如上腹部胀气、不适、嗳气、反酸和消化不良。那我们如何意识到自己可能患有胃溃疡,及时到医院进行专业的诊疗呢?其实胃溃疡的症状也有一些规律可循。1胃溃疡是一个慢性过程,病程可达数年甚至十年以上。2胃溃疡的发作具有周期性和季节性,反复发作且发作期可为数周或者数月。季节性体现在其多在季节变化时发生,例如秋冬和春冬交替的时间。3部分病人表现为与进餐相关的节律性上腹痛,多为餐后疼痛。4在服用抑酸剂或抗酸剂后,腹痛有所缓解。如果你长期被上述的症状所困扰,应考虑患有胃溃疡的可能,并及时就医。3.胃溃疡是怎么发展为胃癌的呢?  有大量研究表明,胃溃疡发展为胃癌是一个长期的进程,约有1%-5%的胃溃疡患者在多因素的刺激下,溃疡病灶周围组织发生糜烂后修复再生,长期反复“破坏-修复-再生”循环的刺激会使其逐步发展为胃癌。4.怎样的胃溃疡更具有发展为胃癌的倾向呢?①Hp感染合并顽固不愈型的胃溃疡:Hp感染引起的胃溃疡最常见。此种溃疡治疗后仍反复发作,病灶顽固不愈,引起溃疡周围黏膜反复糜烂,同时受到Hp分泌毒素的刺激,溃疡发展为萎缩、肠化,进一步发展为胃癌。  合并Hp感染的胃溃疡患者,一旦发现应到正规医院寻求治疗,根除Hp。同时此类患者应高度警惕和预防癌变。②合并慢性炎症刺激的胃溃疡患者:慢性萎缩性胃炎指胃黏膜腺体出现萎缩、失去原有功能的胃炎。萎缩性胃炎本身属于癌前病变,有少部分的患者会发展成胃癌。因此长期合并慢性炎症的胃溃疡患者,由于溃疡旁黏膜因炎症失去原有功能,进而缺乏屏障保护,加快了“破坏-修复-再生”循环频率,促进胃溃疡演变为胃癌。③长期受致癌物质刺激的胃溃疡患者:有研究证明,饮食习惯上偏好腌制、熏制食品的胃溃疡患者更易发展为胃癌。多环芳烃类化合物和亚硝基胺类化合物能够诱发胃癌,此类化学致癌物常见于食品污染(发霉的粮食)、食品加工过程以及我国部分地区的传统饮食过程中,例如:熏鱼、熏肉、烤鱼以及腌制食品。④除去以上病因学之外,一些临床症状也可以给予我们一些提示。若胃溃疡的症状加重,出现经常性上腹疼痛,还有食欲下降、头晕乏力、黑便、贫血等,患者应警惕胃溃疡是否处于癌变过程中,有必要去正规医院进行检查,以免出现严重的后果。总的来说,仅有少数胃溃疡会进展为胃癌,并且需要经历多年甚至十年。只要我们能够保持良好的生活饮食习惯以预防胃溃疡的发生,而在出现症状时给予重视,尽早到正规医院进行专业的诊疗、规律服药、消除原发病、改善生活饮食习惯、远离致癌因素以及定期进行胃镜检查,大多数的胃溃疡是能够痊愈的。专家介绍钟芸诗教授,复旦大学附属中山医院内镜中心副主任,主任医师,博导。上海市消化内镜学会委员,上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长,擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间:周一下午,周四上午。[1]张嘉会,袁天力,陈可,etal.胃溃疡的病因及防治概述[J].饮食保健,2018,5(15):107-8.[2]许惠.什么样的胃溃疡可能癌变?[J].东方药膳,2020,4):258-9.[3]王云溪.慢性胃溃疡癌变的临床特点及潜在预测因子分析[J].实用癌症杂志,2017,32(4):623-6.[4]谭婷英.胃溃疡严重吗出现什么症状要警惕癌变的可能[J].饮食保健,2020,7(22):248-9

钟芸诗 2020-12-31阅读量1.2万

胆囊切除术后发生胆汁反流性胃...

病请描述:胆汁反流性胃炎(BRG),主要是肠道内的胆汁等碱性物质过胃的幽门口反流至胃内,造成胃黏膜的损伤。随访了846例胆囊切除的患者资料,应用疾病生活质量量表测评随访患者,发现其得分低于正常患者,并且在胆囊切除后新发生的消化性溃疡有29例,占总研究病例的3.4%,新发生的胆汁反流性胃炎37例,占总研究病例的4.4%,故其认为胆囊切除会增加溃疡或胆汁反流性胃炎的发病率,影响患者的生活质量。虽然胆囊切除是一种国内外医师都认可的治疗胆囊良性疾病的标准治疗方案,但是胆囊切除后约有7~47%的患者对生活质量不满意。以前的研究考虑与胆囊切除术后综合征有关,但是近年来越来越多的学者发现这些不适的症状与胆囊切除后发生的胆汁反流性胃炎有关。 胃黏膜损伤的机制:胃黏膜损伤与反流量、反流次数及其持续时间有密切的关系。肠道的反流液(包括胆汁酸、胰酶等)对胃的黏膜会造成非特异性的损伤,其炎症程度与反流持续时间、反流量及反流次数密切相关。胆囊术后患者的胃镜检查,其结果包括胃黏膜红斑,胆汁进入胃中,胃褶皱增厚,糜烂,胃萎缩,瘀点,肠上皮化生和胃息肉。取胃内容物检测出胆汁酸,并测其浓度后认为胃炎的程度与胃内胆汁酸浓度显著相关。胆汁的主要成分中包括胆汁酸,其对机体的有着重要的生理作用,但是过量的胆汁酸对黏膜也是有多方面的损害:(1)溶解性:首先,高浓度的胆汁酸在高浓度下可直接破坏细胞膜和细胞间的紧密连接,损伤黏膜,甚至破坏黏膜屏障;(2)刺激性:胆汁酸通过刺激胃窦的G细胞,过度的分泌促胃液素,使幽门口的肌肉松弛,易发生胆汁反流;(3)激活消化酶:反流物中的胆汁酸可激活部分消化酶,加重黏膜的炎症程度,甚至新发溃疡。 胆汁反流的机制:(1)胆道功能紊乱:因胆囊疾病导致胆囊被切除,从而使胆囊的功能缺失,使胆汁的排泄系统紊乱;(2)胃肠动力紊乱:在胆囊被切除后,胆汁过度的进入肠道,并且刺激十二指肠的异常蠕动以及造成幽门的异常开放,使抗反流屏障功能大幅度的减弱,最终造成胃肠道的周期性和节律性紊乱。(3)神经-体液调节功能紊乱:胆囊被切除后,多种体液调节激素也相应发生改变,共同作用于胆道和胃肠道系统,导致迷走神经等内脏运动神经功能和胆道、胃肠道运动紊乱,最终引起胆汁的反流。(4)精神心理等因素影响:很多研究发现胆汁反流性胃炎的发生与此相关,情绪的改变与脑内神经化学递质改变有关,抑郁焦虑使患者大脑皮层出现兴奋抑制失调,脑电活动的异常可以使神经递质的合成和分泌出现异常;同时,抑郁焦虑又可以导致迷走神经功能紊乱,引起胃肠激素紊乱和胆道运动功能的调节紊乱,最终引起胆汁反流。 临床表现:胆汁反流入胃损伤黏膜,使其发生充血、水肿、糜烂、出血等变化,导致慢性炎症、溃疡等形成,其临床表现大部分也与此密切相关。胆囊切除术后的部分患者表现为上腹部饱胀、疼痛不适;反酸、嗳气;口苦、口干;胸骨后烧灼痛或烧灼感。 诊断方法: 临床症状。 胃镜及病理学诊断。 胃内容物检查,抽吸胃内容物,再通过色谱法、酶学方法等技术检验胆酸等物质。 24h 胃内pH检测。 放射性核素扫描法。 压力检测。 文章选自,肖 刚,胆囊切除术后发生胆汁反流性胃炎的研究进展。

赵刚 2020-03-14阅读量9714

多发性肌炎和皮肌炎肺部疾病怎...

病请描述:       多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎;⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。          一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化         PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显; ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。          PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。          二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现         本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。          1、肌肉,本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。          2、皮肤,皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。         3、肺部以外的其他脏器 ,心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。          三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现         呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。         具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下:         肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP,以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。          肺血管病变;肺动脉高压。          其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。          胸膜病变。          继发病变:吸入性肺炎、肺癌。          PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。          (一)间质性肺疾病          PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。          相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同         1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。        (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。          (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗,多数患者预后不佳。         (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿         (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。        (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。         2、诊断,PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。         ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。        (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。        (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。        (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。        (5)病理学检查。        注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。         3、治疗, PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。         (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。         (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。         (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。         (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d)        (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限        (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。       (二)吸入性肺炎和机会性感染         吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。         (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压         这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。        (四)肺癌          大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。

王智刚 2019-12-25阅读量1.1万

中西医抗食管反流治疗肺间质纤...

病请描述:       肺间质纤维化是一组多种病因引起的进展性和致死性肺部疾病,以细胞外基质过度沉积和纤维组织增生为特点,病情进行性发展,缺乏有效防治措施。特发性肺间质纤维化(IPF)是肺间质纤维化的代表性疾病,确诊后中位生存期仅2~5年,预后与恶性肿瘤无异。         胃食管反流病(GERD)指十二指肠、胃内容物反流引起的一系列症候群,可累及耳鼻喉、呼吸道和口腔等器官,出现反流性咳嗽综合征、反流性喉炎综合征和反流性哮喘综合征等食管外综合征。 文献报道GERD在IPF中发生率为0~94%,远高于健康人群和其他类型的肺部疾病,其中远端食管酸反流发生率为67%~88%,近端食管酸反流发生率为30%~71%。由于诊断方法、研究对象和检查设备等的差异,不同研究结果之间存在较大差异。合并GERD的IPF患者往往没有反酸、胃灼热等常见胃食管反流症状,不易引起临床重视。         临床研究显示,GERD与肺间质纤维化具有较强的临床相关性,GERD可能是IPF的一个潜在病因。现有国内外IPF治疗指南有条件推荐对IPF患者进行抗酸治疗,但证据级别较低,而且近来的研究结果对当前IPF指南抗酸治疗的地位提出挑战。         比如近期有研究认为,既往研究中接受PPI抗酸治疗降低IPF死亡风险的作用可能受永恒时间偏倚的影响。永恒时间是指在随访期内不能发生临床结局的一段时间,这是由于研究设计所决定。暴露组的患者需要存活或不发生终点事件,直到明确定义暴露因素。这种偏倚常出现在研究药物疗效的队列研究中,容易认为降低了治疗组的终点事件发生率,从而夸大实际治疗效果。近期一项研究使用随机效应模型对抗酸治疗IPF临床研究的死亡风险比进行汇总分析,纳入的10项观察性研究中,5项研究存在永恒时间偏倚或偏倚情况不明,荟萃分析显示抗酸治疗使IPF患者死亡风险降低54%。而对避免永恒时间偏倚的五项研究荟萃分析发现抗酸治疗对病死率没有影响(合并风险比0.99,95%CⅠ  0.81-1.22)。因此,需要更多前瞻性随机对照研究进一步评估抗酸治疗对IPF患者的确切疗效。         另外值得注意的是抗胃食管反流手术治疗,抑酸剂仅抑制胃酸分泌,不能完全控制胃食管反流,对于非酸性反流无效。而抗反流手术能够同时抑制酸性和非酸性反流,是GERD药物治疗无效时的主要选择,主要术式为腹腔镜胃底折叠术。回顾性研究显示,腹腔镜胃底折叠术能够稳定伴发GERD的IPF患者的氧需求和肺功能,延长IPF患者生存时间。近期公布的1项前瞻性随机对照Ⅱ期临床研究(WRAP-IPF)结果显示,腹腔镜抗反流手术治疗伴GER的IPF患者安全可耐受。该研究纳入58例伴有异常酸反流的IPF患者,分为腹腔镜手术组29例和非手术组29例。与非手术组相比,手术组从基线到治疗48周FVC下降量有延缓的趋势(-0.05Lυs.一0.13L),无统计学意义。手术组不良事件和死亡数量低于非手术组,提示抗反流手术安全可耐受。伴GERD的IPF患者是否能从抗反流手术中获益,还需要更大样本的前瞻性临床研究进一步明确。         另外中药抗胃食管反流治疗肺纤维化也是值得探究。胃食管反流常常合并慢性咳嗽,并发肺间质纤维化时,中医常辩证为升降失调、气机逆乱。治法采用理气和胃健脾、降逆收敛制酸、活血化瘀止咳等治疗方法。而其中病机关键是肝胃不和,可采用柴胡6克、黄芩10克、法半夏6克、太子参15克、生甘草6克、炒白芍10克、炒枳壳6克、煅乌贼骨15克、木蝴蝶3克、白芨9克等中草药,以疏肝和胃,制酸护膜。肝胃不和后,可以肝胃郁热,日久脾胃虚寒,气滞血瘀等。可以用基本方柴胡疏肝散、左金丸、理中丸、启膈散、四逆散、小陷胸汤等治疗。合并痰热时,加用浙贝母、煅瓦楞子、海蛤壳等,及加用黄连、吴茱萸等清热泻肝和胃。如果湿热中阻,加用黄连、茯苓、泽泻、青皮、陈皮等以上下分消。如果胸痛胃脘痛时,加用广郁金、九香虫、玄胡索等活血止痛。如果咽喉异物感,加用藏青果、桔梗、厚朴、茯苓、生姜等利咽化痰。如果食管吞咽不利,加用急性子、王不留行、威灵仙、鹅管石等药通利食管。如果便溏腹泻,加用炒山药、生葛根、神曲、荷叶升阳止泻。如果便秘,加用决明子、莱菔子等通便利肺。如果挟有食积,加用炒麦芽,炒谷芽、炒莱菔子、炙内金、六神曲、炒山楂等消食祛痰。脾胃虚寒甚时,太子参改党参,加用青皮、陈皮消胀,甚至用制附片温中散寒除满。胃镜下粘膜糜烂出血时,可以专用三七粉、白芨粉、藕粉等调服,以肺胃同治。中药抗胃食管反流治疗肺间质纤维化,以及预防肺间质纤维化,还值得临床进一步研究。

王智刚 2019-10-03阅读量1.1万

经行头痛需肝脾胃同调

病请描述:经行头痛是经期前后发作的头痛,与现代医学月经相关性偏头痛、经前期综合征相关,在女性偏头痛中占35%~54%。它的发作时间比非经期偏头痛更长,伴随症状更多,治疗更难。现代医学认为,月经相关性偏头痛的病机与三叉神经血管、雌激素水平、前列腺素和遗传因素等相关,治疗上常选用非甾体抗炎镇痛药、曲坦类、麦角胺类、CGRP受体拮抗剂以及雌激素类药物。笔者在临床中发现,经行头痛的女性多数在青春期发病,有家族史,经期发作,有些平时发作,怀孕期多数消失,产后随着气血亏虚或反复加重。经行头痛为何发病有这些特点,中医如何治疗呢?笔者从中医理论和实践角度谈几点体会。 肝脾胃功能失调为因   临床上,经行头痛常常伴发恶心呕吐、胃脘胀闷等脾胃症状,以及焦虑、失眠、健忘等。而中焦脾胃为脏腑气机之枢纽,辨证要重视“木郁克土”或“土壅木郁”,导致的肝脾胃气机失调等病机改变。经行头痛在偏头痛基础之上,应重视冲任督脉损伤的因素。其病理过程为脏腑(尤其是肝脾胃)功能失调导致气机不利,气血失和,阻滞经络(以冲任督为要),上下不通,脑窍不宁的病理过程环环相扣,并在经期阴阳转化动荡之时发为头痛。   脾胃病发病过程中,脾常虚,肝常郁,胃常滞,很少单独为病。经行头痛的病理机制与肝、脾、胃均密切相关,是三位一体整体动态的失调。脾胃居于中焦,以脾升胃降之性而为全身脏腑气血阴阳升降之枢。如劳逸失度,饮食不节,思虑过度,伤及脾胃,脾失健运,致痰浊内生而阻碍气血运行,脑脉不通而头痛;亦可致气血生化乏源,脑失清阳、精血之充,不荣则痛;或致中焦枢机不利,脾不升清,胃不降浊,升降失常,伴见恶心、呕吐等症状。久病不愈,多加重肝郁,横逆伤脾胃;痰湿内生,复碍脾胃;脾胃既伤,不能化生气血以养肝,形成恶性循环,此时非健脾调肝和胃之法不能运转枢机。   督脉为“阳脉之海”,任脉为“阴脉之海”,冲脉为“十二经之海”“血海”。“海”者,以纳百川之谓。然冲任督皆上行,胞宫在下而禀冲任之血者何也?经者径也。以经气轻清上行,而经血下行,故平人上受督脉之清气则上窍舒利,下禀冲任之血则月经信而有期。若冲任督脉受损,经络阻滞,道路不通,则清气不升,阴血失降,是生月经病,亦并头痛。又或力弱失运,升降失常,气血不动,则上下不通,亦生头痛。 健脾调肝和胃缺一不可   针对经行头痛“肝脾胃气血失和,冲任督受损”的病机,临证以“疏肝解郁,健脾和中,调畅气机”为法,其中尤以健脾为要。脾胃运化、气机升降有赖肝气条达、疏泄之助;肝血涵养依赖后天脾土运化水谷精微。所以,临床中依据病机偏胜,健脾、调肝、和胃的治法可有所侧重,但三者不宜独行,不可偏废。   1.健脾之法,温和升运。若脾气健运,脾旺不受邪,肝弗能害,痰湿亦随之消弭。所以,健脾之法是打破脾伤—痰湿内生—复碍脾恶性循环的关键。脾为气血生化之源,若脾气得健,亦能养肝;脾胃纳运互济,升降相因,故脾健可助胃和。   而健脾之法,总宜温和升运。脾为胃行其津液,主升清,主运化,故治以升提助运,是依据脾之特性而治;一升一运皆属阳,故用药宜温,培植阳气;中焦脾土易受痰湿所困,所以温化痰湿可助脾健,而痰湿之治,总宜“温和”。温则阳气煦暖,清阳自升,水谷自运,气血流行;用药平和,则正气不伤。暗合《金匮要略》“病痰饮者,当以温药和之”之法。健脾不宜一味呆补,用参芪反易滞腻,姜附一类过于温燥,恐防伤阴。临床常用茯苓、炒白术、炙甘草、砂仁、木香等药,温和不伤正。   2.疏肝之法,疏柔并济。疏肝的重要性可从几个方面理解:①情志不遂、肝气郁结是经行头痛的常见诱因。②肝气舒畅条达有助于脾胃气机正常升降,以助脾健胃和。③肝藏血的功能正常可助血海灌注,条达之性可助冲任气血调和。   肝之性,体阴用阳。其体阴,故治宜阴柔;其用阳,故治宜疏泄。即疏肝柔肝应分为两部分:疏肝以调畅气机,柔肝以助长阴血。疏柔并用,则疏肝不伤阴血,柔肝不惧碍滞,为平治之法。临床常用延胡索、香附、桂枝、小茴香、乌药等以疏肝理气,并与芍药、枣仁、枸杞子等柔肝养血药同用。   3.和胃之法,通降和顺。胃腑和降与脾气健运密不可分,胃和则浊阴下行,水谷下纳,可助脾健。肝脾之性皆升而胃性主降,所以降胃之法使气血既升而降,则气血周流,上下俱通。“六腑以通为用”,胃以和降为期,常用陈皮、法夏、莱菔子、厚朴、枳壳等健脾和胃降气消滞之药。   总之,疏肝解郁,健脾温中,升降枢纽平和,达到“解郁和中”,气血阴阳和谐,这是中医治病的基本理念。因此,本法在临床中可以调理脾胃治百病,四季脾旺不受邪,善于变通,体现中医治未病的思想。 用解郁和中汤作基本方   经多年摸索,笔者形成了基本方——“解郁和中方”。该方由炒白术、茯苓、法夏、厚朴、延胡索、白芷、桂枝、白芍等组成,并依据脾虚、肝郁、胃滞偏重,经前多热,经后易虚,头痛部位等原则适当加减。如经前期,加郁金、菊花;经后期,加当归、仙鹤草;脾虚为主,加党参、黄芪;肝郁甚者,加郁金、香附;食少胃胀,胃气上逆者,加莱菔子、麦芽、丁香、柿蒂;反酸者,加左金丸;便秘者,加火麻仁。临床观察,患者头痛发作次数减少,发作程度减轻。   现代研究表明,延胡索、白芷可调节5-HT、NO、DA、β-EP等与疼痛相关的血管活性物质及神经递质的水平,从而改善血管舒缩功能障碍。中药疏肝法可提高卵巢雌激素受体基因表达等,这可能是健脾和中、疏肝止痛、调畅气机法可用于治疗经行头痛的现代医学病理和生理机制。经行头痛需肝脾胃同调    广东省中医院刘茂才全国名中医传承工作室 华荣 文灼彬

华荣 2019-06-10阅读量1.1万

华荣主任携手南方+为头痛的你...

病请描述:【健康科普】华荣主任携手南方报业媒体女神节献礼啦!专业知识为您解读省中医院“头痛专科”有口皆碑的女神止痛好法子“解郁和中汤”。33岁的张女士,是一位职场的成功女性,也是一名全能妈妈,但从一年前开始,每至大姨妈(月经)光临前她就开始头痛,以双颞、太阳穴为主,还伴随着腹胀腹痛拉肚子等症状,常常持续1周多,痛得甚至不能工作。张女士得的是普通头痛吗?为什么总是月经前发作呢? 广东省中医院脑病中心内科主任医师华荣从事中医内科、急诊临床教学工作近30年,她认为,门诊头痛患者女性较为多见,女性患病率约是男性2-4倍,部分女性头痛又有经期见后发作的特点,这种头痛我们叫经行头痛。   什么是经行头痛呢? 经行头痛是经期前后发作的头痛,与现代医学月经相关性偏头痛、经前期综合征相关,在女性偏头痛中占35-54%。经行头痛较非经期发作的偏头痛发作时间更长,伴随症状更多,治疗更难,致残率更高。现代医学认为,月经相关性偏头痛的的病机与三叉神经血管、雌激素水平波动、前列腺素和遗传因素等相关。 那经行头痛有什么特点呢?华荣主任介绍,临床发现经行头痛的女性,多数在青春期发病,有家族史,经期发作为主,怀孕期多数消失,产后气血亏虚而病情反复且加重。 经行头痛与气血失和有关 经行头痛为什么发病有这些特点呢?华荣主任从中医的角度来探讨经行头痛的病机和治法。 肝脾胃气血失和,冲任督受损是经行头痛的重要病机。 临床上经行头痛发作时常常伴发恶心呕吐、胃脘胀闷等脾胃症状,日久则出现以及焦虑、失眠、健忘等。中焦脾胃为脏腑气机之枢纽,辨证要重视“木郁克土”或“土壅木郁”,以致肝脾胃气机失调的病机改变经行头痛。 在偏头痛基础之上,应重视冲任督脉损伤的因素。其病理过程为:脏腑(尤其是肝脾胃)功能失调以致气机不利,气血失和,阻滞经络(以冲任督为要),上下不通,脑窍不宁的病理过程环环相扣,并在经期阴阳转化动荡之时发为头痛。 治疗要疏肝健脾 病机知道了,经行头痛该怎么治呢? 华荣主任认为,疏肝解郁,健脾和中,调畅气机为治疗大法。 针对经行头痛“肝脾胃气血失和,冲任督受损”的病机,临证以“疏肝解郁,健脾和中,调畅气机”为法,其中尤以健脾为要。脾胃运化、升降气机有赖肝气条达、疏泄之助;肝血涵养依赖后天脾土运化水谷精微。所以临床中依据病机偏胜,健脾、调肝、和胃的治法可有所侧重,但三者不宜独行,不可偏废,当肝脾胃同调,和谐统一。 方药自拟解郁和中汤 基于临床研究经行偏头痛病机认识,华荣主任经过多年摸索形成基本方,命名为“解郁和中”方,基本由炒白术、茯苓、法夏、厚朴、延胡索、白芷、桂枝、白芍等组成。并依据临证脾虚、肝郁、胃滞偏重,经前多热,经后易虚,头痛部位等原则适当加减。如:经前期加郁金,菊花;经后期加当归,仙鹤草;脾虚为主加党参,黄芪;肝郁甚者,加郁金、香附;食少胃胀,胃气上逆者,加莱菔子、麦芽、丁香、柿蒂;反酸者,加左金丸;便秘者,加火麻仁。 临床观察,经治疗后,头痛发作次数可逐渐减少,发作程度减轻;坚持治疗,力求根治,治效者众。 名医简介:华荣 广东省中医院脑病中心内科主任医师、名医和流派工作室专职,硕士研究生导师,首届国医大师李振华、张学文教授的继承人,师承中医脑病专家、全国名中医刘茂才教授。担任世界中联古代经典名方临床研究专业委员会常务理事、广东省保健协会脑健康分会副主任委员、中华中医药学会脑病分会委员、中国中西医结合学会第一届眩晕病专业委员会常委、广东省中医药学会脑病专业委员会常委。擅长治疗脾胃病、头痛、眩晕、失眠、中风、癫痫及疑难杂症等。 出诊信息: 周二上午芳村分院专家门诊下午芳村分院内科门诊 周三上午固生堂岭南中医馆(东山门诊部) 周三夜诊大德路总院特需门诊 周四上午大德路总院神经内科门诊 周五上午大德路总院流派门诊原文转自南方+ 【记者】严慧芳 【通讯员】宋莉萍文灼

华荣 2019-03-13阅读量1.2万

胆囊排空功能对胃食管反流的影...

病请描述:     2、胆囊排空障碍会导致胆汁反流 胆囊排空是一组涉及多种因素、多个组成部分相互作用的复杂过程。对胆囊排空起直接作用的是胆囊平滑肌的收缩和oddis括约肌的松弛及两者间的协调一致。患者胆囊排空异常是由于收缩无力或oddis括约肌松弛不良,还是两者协调紊乱或兼而有之尚不清楚。国内研究发现胆囊结石患者存在胃肠粘膜胃肠激索的含量异常。故推测胆囊和oddis括约肌运动紊乱可与这些激素释放或某些激素受体的数量或敏感性异常有关。此外由于碱性胆汁和十二指肠液反流入胃内,使胃液PH值升高,当餐后排入十二指肠时,不足以刺激十二指肠释放足够觉的胆囊收缩素,就会使胆囊排空功能进一步减弱,产生恶性循环。胆盐本身即具有抑制胆囊收缩的功能。胆囊结石患者由于胆囊的排空异常引起胆汁的不适时排放,使得胃内有反流入的胆盐,当其进入十二指肠后使胆囊收缩素释放减少,进而也会使胆囊排空的刺激减弱。消化间期胆汁不断地反流入胃及食管而胃及食管不能及时将其清除,导致原本患有十二指肠胃反流的患者返流更加严重。本研究中得到的数据结果也证明了这一观点,即胆囊结石本身导致的胆囊排空减弱会加重胃食道反流患者的反流情况。 3、胆囊结石与胃食管反流患者症状严重程度 本研究显示,胆囊结石及胆囊排空功能障碍与GERD患者症状的严重程度无明显相关性,结石导致的反流增加并不会明显加重患者的自觉症状。酸反流引起症状考虑原因在于酸性反流物可致食管上皮细胞屏障功能异常,进而活化食管化学感受器,从而产生胸骨后疼痛症状。胃食管反流症状的发生史更多的与混合反流相关,其中酸反流占主导地位,胆汁反流似乎并非是引起食管症状的主要因素。研究表明心理因素可能导致胃肠道的敏感性增加,即食管内感觉神经末梢对酸的敏感性增加,以及免疫和内分泌系统异常的激活。因此在临床上遇见有典型反酸、烧心但经过长期治疗无明显改善的患者,需耐心与患者交流,通过交谈以了解患者精神状态,以评估患者症状发生的因素中是否还存在精神心理因素。症状只是主观感觉,其发生有复杂的机制且与个体敏感性有关。 综上所述,本研究利用胆囊B超证实了胆囊结石与胆囊排空功能之间的关系,也证实了胆囊结石会加重胃食管反流程度,并发现了两者之间的相关性,为临床上治疗及诊断胃食管反流病提供了更多的依据和信息,并为胃食管反流病并发胆囊结石患者的治疗提供了新的思路。 本文选自张春兆北京医学2015年第37卷第10期

赵刚 2019-01-20阅读量9690