病请描述：太长不看版：什么情况属于月经异常，需要尽快看妇科：1.任何情况下连续出血超过7天；2.绝经1年以上再次出血；3.非经期出血；4.月经周期无规律可循（包括周期小于21天或大于35天）；5.两个月以上不来月经；6.月经量大导致贫血。 病例一： 33岁的小莉拿着自己的病理报告，大颗大颗的泪滴顺着胖胖的脸颊滚了下来。报告上赫然写着“子宫腔内容物，未分化癌”。 小莉从青春期开始，月经就没有正常过，有时候半年多来一次，有时候一来就是一个月不干净。起初到医院检查过一两次，都说是“青春期功血”，吃点止血药、或者黄体酮，就能改善症状，而且小莉觉得不来月经也少了很多麻烦，自己和家人也就不再在意。成年以后偶尔体检，彩超也说子宫内膜增厚，但是因为未婚，也没有性生活，无法进行刮宫检查内膜病理，也就没有继续深究。 去年开始，小莉的异常出血症状明显了，总是淅淅沥沥的少量出血，一个月没有几天干净的时候，但是也没有肚子疼、贫血的症状，所以她还是拖着，没下定决心去看。2月份，她终于做了针对未婚女性的“阴道内镜”，镜下看到宫腔充满了烂肉样的组织物，医生看了取出的标本连连摇头“恶性可能性大”。小莉术后就已经有了心理准备，可拿到正式的病理报告，还是破防了：“要是十年前月经不正常的时候，我早点好好看病，说不定就不是这个结果了。” 病例二： 王姐今年47岁，身边不时有同龄姐妹步入了更年期，出现月经紊乱、闭经、绝经，所以她自己去年初开始月经紊乱的时候，也没太紧张。有几次出现了非经期少量出血，到医院做彩超，提示宫腔内有不均质回声，医生看了结果说：“虽然更年期有的人确实会不规则出血，但是您的彩超提示宫内占位，建议您做个宫腔镜检查看看占位的性质。”王姐不以为然：“好好好，我好几个朋友绝经前都有类似的出血，过了几个月就彻底干净不来了，我再回去商量商量。” 一年过去了，王姐并没有绝经，但是出血的情况也并没有加重。一月份她想起来复查了个彩超，提示宫内占位比去年大了一点，供血很丰富，医生再次劝她做个宫腔镜检查，她终于同意了。手术中从宫腔内取出的是一团团的糟脆组织物，病理报告上写着“低分化子宫内膜癌”。 病例三： 30岁的花花备孕2年多总是怀不上，最近半年还总有排卵期出血，老公有些着急，就催她到医院看看。彩超提示“子宫内膜回声不均，内见0.5*1cm强回声”，可疑子宫内膜息肉。看到彩超报告，医生说：“子宫内膜息肉会占据宫腔的位置，导致受精卵不能着床、受孕困难、胚胎停育，有生育要求的女性建议尽快宫腔镜检查，切除息肉，同时明确病理是否为良性”。 花花听从了医生的建议，很快就做了宫腔镜检查，同时切除了宫腔内的息肉，一周后病理结果提示良性子宫内膜息肉。在医生的指导下，术后第二个月，花花就成功受孕，怀胎十月，如愿以偿的做了妈妈。 妇科异常阴道出血的常见病因有：器质性病变，比如子宫内膜息肉、子宫内膜增生、子宫内膜不典型增生（癌前病变）、子宫内膜癌，子宫粘膜下肌瘤、子宫腺肌症，宫颈息肉，流产继发胚物残留，子宫瘢痕憩室，子宫动静脉瘘；功能性疾病，比如多囊卵巢综合征、卵巢功能减退、黄体功能不足、甲状腺功能异常。 出现异常出血到妇科就诊，首先需要验孕、阴道检查、超声检查，明确出血部位是阴道、宫颈还是宫腔，酌情还需要空腹抽血查性激素和甲状腺功能。如果可疑有宫颈或宫腔内病变，比如宫颈管息肉、子宫内膜增厚、异常回声、回声不均匀、宫腔内占位性病变，或者药物保守治疗不能控制出血者，都需要尽快做宫腔镜检查，明确病变类型，同时治疗。 另外，现在女性平均生育年龄推迟，不少35岁未孕女性存在受孕困难的情况，也需要尽快就医，明确是否有子宫内膜息肉，影响怀孕。需要做试管婴儿的女性，通常也需要做宫腔镜检查了解子宫内膜有无病变、炎症，以免胚胎移植着床失败。 宫腔镜检查和手术属于微创诊疗，手术仅通过阴道和宫颈，不用开刀，使用输液的静脉麻醉，睡一觉就能完成手术。术中发现宫内病变比如息肉、粘膜下肌瘤，可以同时切除，完成治疗。
阮冀 2024-06-14阅读量2038
病请描述：偏头痛（migraine）是一种常见的反复发作的头痛，其病情特征包括一侧或两侧中度至重度搏动性头痛，且多发生于偏侧头部，可合并有恶心、呕吐、害怕声光刺激等症状。偏头痛多起病于儿童期、青春期和成年早期。15%～30%患者头痛发作前出现先兆。中国偏头痛年患病率为9.3%，女性与男性之比约为2∶1。学术界定义为这是一种慢性神经血管性疾病。 一、流行病学偏头痛影响了全球大概18%的人口，全球大概有13.3亿的偏头痛人群。最新的全球疾病负担2019研究报告显示，偏头痛目前仍是全世界第二大导致患者失能的病因，且在中青年女性中排名第一，占全球疾病负担的5.6%，超过了所有其他神经系统疾病的总和。中国流行病学资料显示，成年偏头痛的年患病率是9.3%，大概有1.5亿人在最具有生产力的年龄段（15-49岁）患病。我国偏头痛患病率是9.3%，但症状就诊率是52.9%，诊断正确率是13.8%，急性期治疗率是26.6%，预防治疗是22.7%。在中国，80.3%的偏头痛患者是由初级保健水平的全科医生管理，尤其是在农村或欠发达地区更常见。偏头痛多起病于青春期，少部分可在儿童期发病，到中青年期达发病高峰，这个年龄段发作频繁、症状剧烈。偏头痛特别“偏爱”女性，女性患者是男性的2~3倍。偏头痛常有遗传背景，在患有癫痫、抑郁症、哮喘、焦虑、卒中和其他神经遗传性疾病的人群中，偏头痛也更为常见。 二、偏头痛类型根据头痛的主要临床表现将其分型为无先兆偏头痛、有先兆偏头痛等。慢性偏头痛是指每月符合偏头痛特点的发作超过15天，连续3个月或3个月以上，而且每个月至少发作8天。这类头痛的诊断须排除其他原因引起的头痛，尤其是药物过量引起的头痛。学术界对偏头痛有非常细致的分类，更多用于学术研究。临床上，还有一些临床较少见的偏头痛类型：这是头痛与您的经期有关的时候。 这些通常发生在月经开始前 2 天，并持续到月经开始后 3 天。 您也可能在一个月的其他时间出现其他类型的偏头痛，但月经前后的偏头痛通常没有先兆。这种也称为偏头痛。 您有先兆症状但没有头痛。 事实上，先兆通常是这类偏头痛的主要警示信号。 但您也可能有恶心和其他偏头痛症状。 它通常只持续约 20-30 分钟。 您有平衡问题、眩晕、恶心和呕吐，伴有或不伴有头痛。 这种通常发生在有晕车病史的人身上。专家对这种类型知之甚少。 它会引起胃痛、恶心和呕吐。 它经常发生在儿童身上，随着时间的推移可能会变成典型的偏头痛。 您的身体一侧有短暂的麻痹（偏瘫）或无力。 您可能还会感到麻木、头晕或视力改变。 这些症状也可能是中风的征兆，因此请立即就医。这类表现为反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点，甚至失明，但是眼科检查正常，这类偏头痛与脑干先兆性偏头痛的区别在于视觉症状仅限于单眼。脑干先兆性偏头痛，实际上是指基底动脉先兆性的偏头痛，可能和基底动脉重要的后循环血管的功能收缩障碍有关系，患者会出现眩晕、恶心、呕吐，或者短暂一过性的意识模糊、偏头痛。此类病人需要跟后循环脑梗死进行鉴别，如果患者初次发病，是需要进行严密观察有没有后循环梗死的发生的可能性，因为从临床表现很难与后循环脑梗死的初次发病，很明确地鉴别，尤其在急诊，没办法进行很好的血管评估的情况下，需要进行严密观察。此类患者预防的治疗方法和偏头痛类似，要避免咖啡因、腌制的食物、过度疲劳、生活不规律等诱发偏头痛发作的诱因。还需要对血管危险因素进行评估和进一步的干预，包括血压、血糖、血脂以及血管性的病变的评估，包括冠心病、外周血管病变等。这种严重的偏头痛可持续 72 小时以上。 疼痛和恶心非常剧烈，您可能需要去医院。 有时，药物或药物戒断会导致它们。这会导致眼睛周围疼痛，包括周围肌肉麻痹。 这是一种医疗急症，因为症状也可能由眼后神经受压或动脉瘤引起。 其他症状包括眼睑下垂、复视或其他视力变化。 三、基本病因与风险因素，偏头痛具有遗传易感性，约60%的偏头痛患者有家族史，如果一个人患偏头痛，则其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。有学者找到了一类偏头痛患者的特殊的突变基因，而且有一定的常染色体显性遗传性，综合发作时的表现，这类偏头痛被称为家族性偏瘫性偏头痛。基于人群的家庭研究表明偏头痛具有很强的遗传易感性，尤其是先兆偏头痛 。 受体及其调节位点似乎与偏头痛的病理生理事件有关。使用功能候选方法并使用来自 15q11-q13 基因组区域的标记对 10 个家族进行基因分型，该区域包含编码受体亚基的基因。有学者发现有一类神经系统兴奋性相关基因突变与偏头痛常见类型有关，以此推论偏头痛与大脑神经细胞的兴奋性紊乱有关。这一因素在临床上表现非常明显，尤其是和女性激素水平有关，偏头痛女性可达男性的3倍，青春期女性发病尤其明显，而且常常有月经期发作规律，妊娠期或绝经后发作减少或不再发作。女性患偏头痛的频率是男性的三倍。2、年龄。 大多数人在 10 到 40 岁之间开始出现偏头痛。但许多女性发现她们的偏头痛在 50 岁后会好转或消失。3、家族史。 五分之四的偏头痛患者有其他家庭成员患偏头痛。 如果父母一方有此类头痛病史，则他们的孩子有 50% 的几率患上此类头痛。 如果父母双方都有，风险会上升到 75%。4、其他。抑郁、焦虑、双相情感障碍、睡眠障碍和癫痫会增加患病几率。 四、诱发因素来自工作或生活的压力、紧张、情绪不稳定、应激及应激后放松可诱发偏头痛。当您感到压力时，您的大脑会释放化学物质，这些化学物质会导致血管发生变化，从而导致偏头痛。过度焦虑也可能是偏头痛的重要诱发因素之一许多女性注意到她们在月经前后、怀孕期间或排卵期间会感到头痛。 症状也可能与更年期、使用激素的节育或激素替代疗法有关。如明亮或闪烁的灯光、大声喧哗等。大声的噪音、明亮的灯光和强烈的气味会引发偏头痛。浓烈的气味（香水、油漆味、二手烟等）均可诱发偏头痛。口服避孕药和血管扩张剂（如硝酸甘油）可加重偏头痛。另外，经常服用治疗偏头痛的药物也会诱发偏头痛。唤醒-睡眠模式的变化均可诱发偏头痛强烈的体力活动可能诱发偏头痛，包括性活动吸烟同样是一个诱导因素摄入过多或摄入不足会导致头痛。 咖啡因本身可以治疗急性偏头痛发作。 五、症状偏头痛的常见症状包括：头痛，开始常为隐约疼痛，逐渐变为搏动性疼痛，活动时加重，还可从头的一侧转移至另一侧，累及头前部或整个头部；对光线、噪音和气味敏感；伴有恶心、呕吐，胃部不适，腹部疼痛；食欲差；感觉非常的暖或冷；肤色苍白；疲劳；头晕；视野模糊；腹泻。比较罕见的症状包括发烧、影响正常的肢体活动。大多数患者的头痛持续约4小时，但严重者可持续超过3天。偏头痛的发生频率因人而异，每月发生2~4次较为常见，但有些患者每隔几天就会发生偏头痛，也有些患者一年仅发生一两次。 六、就医，偏头痛的诊断非常依赖于患者对症状的描述，因此如果经常出现偏头痛发作的症状和体征，应记录发作及处理的情况，并在就医时向医生描述。对于有头痛史患者，若头痛模式改变或突然感觉不同于以往，应尽早就医。若出现以下任何症状和体征，应立即就医：1. 突发的、严重的头痛；2. 头痛伴发烧、颈部僵硬、精神错乱、癫痫发作、复视、乏力、麻木或言语障碍；3. 头部受伤后头痛，特别是头痛加重；4. 咳嗽、劳累、紧张或运动后，头痛加重；5. 年龄超过50岁新发头痛。 七、相关检查1、体格检查着重于神经系统检查，根据先兆症状及头痛性质，可能会检查意识是否清醒、言语交流状态、眼部活动、颈部强直性等，但是对于有经验的医生一旦判断为偏头痛，如果患者还在发作期可能会快速叮嘱患者安静休息，以避免过多检查诱发更为严重的头痛发作。2、血液检查一般考虑偏头痛很少进行血液检查，当怀疑合并有血管疾病、脊髓或颅内感染、内分泌性疾病时，可能安排相关检查。3、磁共振成像MRI利用强大的磁场和无线电波可产生大脑和血管的详细图像，其可帮助医生排除脑肿瘤、卒中、脑出血、感染及其他脑和神经系统疾病。4、计算机断层扫描CT扫描使用一系列X射线可创建大脑的详细横截面图像，有助于医生排除肿瘤、感染、脑损伤、脑出血及其他可能导致头痛的疾病。5、腰椎穿刺若怀疑颅内感染、出血或其他潜在疾病，医生可能会推荐腰椎穿刺。6、血清CGRP浓度检测近年来有研究认为，血清CGRP浓度与偏头痛密切相关。 八、鉴别诊断，根据偏头痛发作类型、家族史和神经系统检查，通常可作出临床诊断。而通过脑部CT、MRI等检查，可排除脑血管疾病、颅内动脉瘤和占位性病变等颅内器质性疾病。偏头痛需与以下疾病进行鉴别诊断。 1、丛集性头痛，这是较少见的一类头痛，一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，持续15分钟~3小时，发作从隔天1次到每日8次。本病具有反复密集发作的特点，但始终为单侧头痛，并常伴有同侧结膜充血、流泪、流涕、前额和面部出汗和Horner征等。 2、紧张型头痛，这类头痛为双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛，常为持续性，很少伴有恶心、呕吐，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。 3、症状性偏头痛，由头颈部血管性病变引起的头痛，如缺血性脑血管疾病、脑出血、未破裂的囊状动脉瘤和动静脉畸形；由非血管性颅内疾病引起的头痛，如颅内肿瘤；由颅内感染引起的头痛，如脑脓肿、脑膜炎等。这些继发性头痛在临床上也可表现为类似偏头痛性质的头痛，可伴有恶心、呕吐，但无典型偏头痛发作过程，大部分病例有局灶性神经功能缺失或刺激症状，颅脑影像学检查可显示病灶。由内环境紊乱引起的头痛如高血压危象、高血压脑病、子痫或先兆子痫等，可表现为双侧搏动性头痛，头痛在发生时间上与血压升高密切相关，部分病例神经影像学检查可出现可逆性脑白质损害表现。 4、药物过度使用性头痛，这类属于继发性头痛。头痛发生与药物过度使用有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过度使用性头痛对预防性治疗措施无效。 九、治疗 偏头痛无法根治，其治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗措施包括药物治疗和非药物治疗。药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。非药物治疗主要是加强宣教，帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因；非药物干预手段包括针灸、按摩、理疗、生物反馈治疗、认知行为治疗等。 1、药物治疗，由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。临床治疗偏头痛通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药（如非甾体类抗炎药、阿片类药物）和特异性药物（如麦角类制剂、曲普坦类药物）。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，进行个体化治疗。 轻-中度头痛· 单用非甾体抗炎药如阿司匹林、萘普生、布洛芬、双氯芬酸等有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物；· 阿片类制剂如哌替啶对偏头痛急性发作亦有效，因其具有成瘾性，不推荐常规应用；· 对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。 中-重度头痛，严重发作可直接选用偏头痛特异性治疗药物以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对反应良好者，仍可选用。麦角类制剂适用于发作持续时间长的患者，复方制剂如麦角胺咖啡因合剂可治疗某些中-重度的偏头痛发作。须注意：麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。因具有强力的血管收缩作用，严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。此外，麦角类和曲普坦类药物应用过频，会引起药物过量使用性头痛，建议每周用药不超过2~3天。 药物主要有以下一些类别，（1）缓解疼痛。 非处方药通常效果很好。 主要成分是对乙酰氨基酚、阿司匹林、咖啡因和布洛芬。 切勿给 19 岁以下的任何人服用阿司匹林，因为存在瑞氏综合症的风险。 服用非处方止痛药时要小心，因为它们也可能会加重头痛。 如果你使用它们太多，你可能会出现反弹性头痛或变得依赖它们。 如果您每周服用任何 OTC 止痛药超过 2 天，请与您的医生讨论可能效果更好的处方药。 他们可能会推荐可以很好地缓解偏头痛的处方药，包括曲坦类药物，以及较新的迪坦类药物。 您的医生可以告诉您这些是否适合您。（2）恶心类治疗药。 如果您因偏头痛而感到恶心，您的医生可以开药。（3）曲坦类。 这些药物可以平衡大脑中的化学物质。 您可能会吞下一颗药丸、在舌头上溶解的药片、喷鼻剂或打一针。 示例包括阿莫曲坦、依曲普坦、利扎曲坦、舒马曲坦和佐米曲坦。 2、伴随症状治疗，恶心、呕吐者有必要合用止吐剂，严重呕吐者可给予小剂量氯丙嗪。伴有烦躁者可给予苯二氮䓬类药物以促使患者镇静和入睡。 3、手术治疗，该疾病一般无需手术治疗。 4、中医治疗，中医治疗包括中草药，针灸，按摩等不同治疗方法。有中草药治疗方面，目前还没有强的循证医学证据支持哪些中草药可能缓解偏头痛。但是，中医治疗偏头痛有悠久的历史。治疗偏头痛的中药主要有具有平肝、息风、理气、活血通络、止痉等作用的天麻、三七、柴胡、川芎、全蝎、白芷、香附、钩藤、葛根、白芍、郁李仁等，建议在医生的指导下使用以上药物进行治疗，如果病情持续不能缓解，建议及时就医，以免延误病情。针灸方面，从偏头痛发病的位置来说，它主要是在耳面部，基本上的以足少阳胆经，就是以少阳经也就是手上阳三焦经、足少阳胆经，以及足阳明胃经受累为主。在治法上强调的是通络止痛、疏利少阳，取穴方面可以取局部穴位配合远端的穴位。最常用的穴位，如风池、太阳、头维、率谷、合谷、太冲、外关、足临泣。另外，脊椎按摩疗法、按摩、穴位按摩、针灸和颅骶疗法等物理治疗也可能具有一定的缓解作用。 5、预防性治疗，预防性治疗是在偏头痛还未发生时的用药，其指导用药的适应范围包括：· 频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；· 急性期治疗无效，或因副作用和禁忌症无法进行急性期治疗者；· 可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。偏头痛的预防性治疗药物分为以下几大类，均应从小剂量单药开始，在医生指导下缓慢加量至合适剂量，同时注意副作用。偏头痛发作频率降低50%以上可认为预防性治疗有效。有效的预防性治疗需要持续约6个月，之后可缓慢减量或停药。 心血管药物· β受体阻滞剂可降低偏头痛的发生频率和严重程度，如普萘洛尔、美托洛尔和噻吗洛尔已被证明可有效预防偏头痛；· 钙离子拮抗剂有助于预防偏头痛和缓解症状，如维拉帕米有助于预防有先兆的偏头痛；· 血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利可减少偏头痛的发作时间和严重程度。 6、其他治疗，（1）心理治疗，偏头痛的心理治疗主要基于行为治疗，包括放松、生物反馈及认知治疗。放松疗法主要目的是，降低身体各系统的激活及促进身体放松。生物反馈可通过使用各种仪器，感受衡量肌张力（肌电图生物反馈疗法）、皮肤电阻（电皮生物反馈疗法）或周围体温（温度生物反馈疗法）来测量、放大并反馈躯体信息给患者，从而达成由生物反馈促进的放松。认知疗法通过指导患者更好地处理与头痛相关的应激反应及其他伴随心理疾患，来治疗反复发作的头痛。（2）行为疗法。放松训练：选择安静的场所 ，排空大小便 ，舒适地躺着或坐着。将注 意力集中于自己身体的感受，摒弃杂念，进行自然有节律的缓慢 的腹式深呼吸 。 十、预后 大多数偏头痛患者的预后良好。偏头痛症状可随年龄的增长而逐渐缓解，部分患者可在60~70岁时偏头痛不再发作。 十一、并发症 1、偏头痛持续状态，偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。 2、无梗死的持续先兆，有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状，持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；需神经影像学排除脑梗死病灶。 3、偏头痛性脑梗死，极少数情况下，在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性脑梗死。 4、偏头痛先兆诱发的痫性发作，极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。偏头痛常见的合并症还包括：哮喘、慢性疼痛、纤维肌痛、抑郁症、高血压和心脑血管疾病风险、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停 。 十二、日常照护 在日常生活中，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因，遵医嘱服药，可帮助患者预防和减少偏头痛发作。 1、家庭护理，患者可通过改变生活方式和适当的运动来缓解偏头痛病情：· 实践肌肉放松训练：放松方法包括渐进式肌肉放松、冥想或瑜伽。· 保证足够睡眠：每天作息规律，确保有足够的睡眠，但不要过度。· 休息和放松：头痛时，可尝试在黑暗、安静的房间里休息。· 坚持写头痛日记：即使看过医生，也要坚持写头痛日记。这将有助发现诱发偏头痛的因素以及最有效的治疗方法。· 在黑暗、安静的房间里闭着眼睛休息· 将冷敷布或冰袋放在额头上，并轻按头皮上的疼痛部位。· 喝大量的液体 2、日常生活管理，在日常生活中，注意避免偏头痛诱发因素，如进食奶酪、巧克力等食物，避孕药、硝酸甘油等药物，以及避免过劳、紧张、情绪不稳等，并遵医嘱服药。 十三、预防在注意避免偏头痛诱发因素的同时，可遵医嘱服用预防性治疗药物。同时，通过改变生活方式和采取预防策略，可减少偏头痛的发生频率和严重程度：· 创建每日生活计划：日常生活中，建立规律的睡眠模式并定时进餐。另外，尽量控制压力。· 识别并避免触发因素。 在日记中记录您的症状模式，以便找出导致它们的原因。· 管理压力。 冥想、瑜伽和正念呼吸等放松技巧会有所帮助。· 定期进行适度运动：定期有氧运动可缓解紧张情绪，有助预防偏头痛。经医生同意，可选择喜欢的有氧运动，包括散步、游泳、骑自行车等。同时应注意，运动时要慢慢热身，因为突然剧烈运动会引起头痛。此外，经常运动也有助减肥或保持健康体重，肥胖被认为是偏头痛的一个易发因素。不过，运动也不可以过度，过度运动也可能会诱发偏头痛，因此，需要坚持适量运动。· 减少雌激素的影响：对于女性偏头痛患者，雌激素可能会诱发或使头痛恶化，所以应避免或减少服用含雌激素的药物。· 定期进食。· 多喝水。· 得到充足的休息。
王炎林 2024-04-11阅读量1829
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，确切病因不明，可能与遗传和免疫功能密切相关。代谢综合征是可增加心血管疾病、糖尿病、脑卒中等严重疾病罹患风险的一组异常健康状况，包括高血压、高血糖、血甘油三酯水平升高和高密度脂蛋白水平降低、腹部脂肪过多（苹果身材）。银屑病和代谢综合征常常合并存在，两者有着一些共同的危险因素。 代谢综合征是银屑病常见合并症 代谢综合征是银屑病最常见合并症之一。合并症会影响银屑病治疗用药。往往需要预防性用药，以减少罹患心脏病、卒中等严重疾病的风险。 银屑病性炎症是银屑病和代谢综合征关联的桥梁 银屑病刺激免疫系统产生促炎细胞因子，从而引起全身性炎症反应。促炎细胞因子与2型糖尿病、高血压、非酒精性脂肪肝、高血脂和胰岛素抵抗密切相关。也就是说，银屑病性炎症可诱发代谢综合征。 氧化应激和内质网应激在银屑病和代谢综合征中起作用 银屑病和代谢综合征都存在氧化应激和内质网应激。氧化应激可导致DNA断裂而引起细胞死亡。内质网应激影响人体蛋白质合成、碳水化合物转化和脂肪产生等功能。 脂肪细胞因子水平与银屑病和代谢综合征有关联 脂肪细胞因子在脂肪代谢和维持器官功能中起重要作用。低水平脂肪细胞因子的银屑病患者容易发生代谢综合征。 银屑病严重程度影响代谢综合征罹患风险 病情严重的银屑病患者更容易患代谢综合征。对于严重的银屑病，在治疗银屑病的同时，需要考虑同时使用降低心血管疾病风险的药物。 肠道微生物组与银屑病和代谢综合征相关 肠道微生物组包含细菌、病毒、真菌等微生物，在人体代谢等功能中起重要作用，可能影响银屑病和代谢综合征的发生和病情。有研究发现，肥胖症和银屑病患者的肠道微生物组出现明显改变，这种改变可能诱发代谢综合征。 代谢综合征影响银屑病治疗用药 有些银屑病常用药可能诱发或加重代谢综合征。例如，合并肥胖症或2型糖尿病者，需慎用氨甲喋呤；环孢霉素可诱发高血压、减弱脂肪代谢能力和增加胰岛素抵抗。某些生物制剂，如肿瘤坏死因子TNF-α抑制剂阿达木单抗、英夫利昔单抗，也可能影响体重或影响脂质代谢。另外，某些心血管疾病常用药，如血管紧张素转换酶抑制剂（如贝那普利、卡托普利）或β阻断剂（如美托洛尔），可能加重银屑病。 生活方式转变有助于控制银屑病和代谢综合征 生活方式转变，如饮食调整、增强体育运动、戒烟等，有助于银屑病和代谢综合征的治疗。饮食中，摄入单糖（葡萄糖、果糖和半乳糖）和脂肪过多，而摄入多糖（淀粉和纤维素）和精益蛋白（鸡肉、鱼肉等）不足，可导致超重或肥胖，增加罹患代谢综合征的风险。
赖伟红 2024-04-01阅读量1911
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量2083
病请描述：天赐小兄弟，造就了男性，若小兄弟不行，男性也会遭到致命打击，所谓小兄弟不行，其实就是勃起功能障碍（erectiledvsfunction，ED），一旦患上这种毛病，小兄弟在做爱做事的时候，就没办法站起，即使站起也保持不了足够的时间，就没有办法顺利的爱爱。我们的性功能障碍门诊，主要就是解决这些问题的。 那什么是ED呢？ED就是阴茎持续不能达到和维持足够的勃起以进行满意的性交。男性从产生性冲动到勃起有一个复杂的过程，需要神经、激素、血管等身体因素的协调，以及心理因素的配合，其中任何一个环节异常都有可能影响最终的表现，引起勃起功能障碍，也就是ED。 过去，往往将男子“性无能”泛称为“阳痿”，其科学界定不确切，并且带有歧视性贬义。直到1992年，美国国立卫生院经有关专家讨论，决定用勃起功能障碍（ED）一词代替阳痿。偶尔一次“不行”不属于病态，一般来说如果三个月连续不能充分勃起，性交失败率已经超过1/4，很不幸，说明你患上了ED，这不仅伤害了男性的自尊心，更可能导致男性不育，任何一项都可能导致破坏原本和谐的家庭。 这不27岁的IT精英小杨就遇到了“大麻烦”，最近3个月对自己的性生活格外的不满意，婚后曾避孕1年多，但是每日工作繁忙，性生活频率本来不高。在父母催促下开始准备生育，却发现勃起功能不佳，连连失败，越是着急准备，越不成功，溃不成军甚至开始逃避性生活，小杨慕名来找泌尿外科邓刚主任求诊。邓刚主任详细询问了病史、进行检查后，发现各项化验检查基本正常，诊断“功能性勃起功能障碍”。给予心理疏导，改善生活方式，辅助用药后恢复和谐性生活。 邓刚主任说，诊断ED还需要注意ED发生时的性欲如何？性刺激下阴茎能否勃起？硬度是否足以插入？能否维持足够时间？有无早泄等射精功能障碍？在时间上要了解ED发病是突然发生，还是缓慢发生，程度是否逐渐加重？在环境上注意ED是否与性生活情景相关？有无晨间勃起等？过去与现在有无夜间及晨醒时阴茎勃起，性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 专家曾在我国北京、重庆及广州3个地区对2226位20岁以上男性的问卷调查中。ED患病率为28.33%，40岁及以上年龄段ED患病率为40.20%。另一组北京地区大样本调查显示，ED患病率为41.2%，也就是说平均每3个成年人里就有一个受到ED的困扰，然而患者的救治率仅为17%。一个难以启齿的疾病，难言之隐的痛，深深地挫伤男人的自尊心，也不求助医生。有的人有了ED，自己偷偷去药店购买药物来解决。 45岁黄老板是一个事业有成的中年人，常常喝酒应酬。但是最近两年觉得“性趣”减弱，一度以为是工作劳累。因为连续两年没有性生活，被妻子怀疑有了外遇，婚姻一度走到了边缘，真是有苦说不出。自己私下服用一些壮阳药也无效果，终于鼓起勇气向妻子袒露心声，在妻子的鼓励下找到了邓刚主任，给予相关检查才发现血脂和血糖已经超出正常很多，他本人毫无察觉。 邓刚主任介绍说，ED分为心理性、器质性和混合性三种，器质性ED指的是由一些疾病导致的“不行”。心理性ED指的就是心理及精神障碍导致的“不行”或加重其病情；混合型顾名思义，就是两种因素都存在。其实ED是中老年男性的常见病，ED的发生不仅受到年龄、心血管疾病、糖尿病和高血脂症等躯体疾病以及性伴侣关系、家居状况等心理和环境因素的影响，还包括一些不良生活习惯、药物、手术等，发育过程有无消极影响与精神创伤，成年后有无婚姻矛盾，性伴侣不和，缺乏交流；意外坎坷，工作压力大，经济窘迫，人际关系紧张，性交时外界干扰；自身不良感受，怀疑自己的性能力，自卑；性无知或错误的性知识；宗教和封建意识影响等。这些因素中的任意一种异常都可能导致勃起障碍。 60后的男人同样不可或缺“性福”。52岁的吴先生是某事业单位职员，离异5年，常年熬夜上网打游戏，长期高血压，2年前突发脑梗塞，因为治疗及时，无运动后遗症。但从前更加不爱运动，自己注重加强饮食营养。与新女友相处1年，性欲很强，但是勃起功能似乎完全丧失。着急怕女友分手，遂来找邓主任治疗，给予相关检查，发现血、尿糖很高。给予降糖降脂并加强运动，按需口服万艾可，勃起功能恢复，喜结良缘，羡煞旁人。 我们按照ED的严重程度可分为轻度、中度和重度。按阴茎勃起硬度分级：1级，硬度像豆腐，阴茎只胀大但不硬为重度ED；2级，硬度不足以插入阴道，质地像剥皮香蕉，为中度ED；3级，能插入阴道但不坚挺，质地像带皮香蕉，为轻度ED；4级，阴茎勃起坚挺，质地像新鲜的小黄瓜，为勃起功能正常。 其实，ED并没有那么可怕，它和其他疾病一样，可以通过特殊检查、实验室检查、体检检查、相关的激素水平测定找到病因结果，然后得到针对性的治疗得到控制和恢复，千万别因为羞涩，难以开口，耻于求医。大家经过全面的检查，积极的治疗，就可以早日恢复，早发现，早诊治，早治疗，正视疾病，找出病因才是解决问题的正确态度。 而黄老板的病因就是因为躯体疾病中的糖尿病、高血脂影响自主神经系统、外周血管系统和精神神经系统而影响勃起功能，查明原因后，邓刚主任给予降糖降脂药物并配合对症规律服用PDE-5抑制剂后，在专业治疗下恢复了正常，重振雄风。 那我们平时生活中该如何预防ED的出现呢？邓刚主任这样说：首先要矫正危险因素：如吸烟、酗酒、高血脂、肥胖、药物滥用等；加强原发疾病治疗：如糖尿病、高血压、阴茎硬结症、内分泌系统疾病等；调整心理状态：解除焦虑、紧张、抑郁等；加强性医学教育；和谐夫妻感情：配偶参与，配偶鼓励。其次是要饮食调养，如新鲜蔬菜水果，补充坚果，牛肉，肌肉，山药，海参，墨鱼等，都有助于提高性功能，改善阳痿早泄。此外，规律运动是最好的壮阳药，让你在应付日常工作的同时，还能有剩余精力和爱的她颠鸾倒凤。要了解性知识，正确对待性欲，避免产生恐惧感，夫妻之间多交流，以消除双方不和谐的因素，这样更有助于一起愉快的玩耍，但以上这些只是预防和辅助治疗ED的一些手段，如果症状严重还是需要及时就医进行针对性治疗。 邓刚主任最后还告诉大家，性功能障碍门诊就诊的项目还有包括性欲减退或亢进、阴茎勃起功能障碍、异常勃起、早泄、不射精，逆行射精。 谁都可能有低迷、软弱的一天，逃避拖延并不可取，坦然面对才是解决问题最好的方式，不要跟着小广告走，积极就诊正规大型医院的男科门诊，不要耽误了快乐的自己，男同胞们应该勇敢地走出这一步。 最后祝天下所有的男同胞们，健康生活，做一个坚强勇猛的男人！
邓刚 2023-12-04阅读量1483
病请描述：妊娠期急性胰腺炎是妊娠期较罕见的一种严重疾病，发病率约为0.01%-0.1%。具有起病急、发展快、并发症多、病死率高等特点。它可发生在妊娠各期。报道发生19%在妊娠早期，26%发生在妊娠中期，53%发生在妊娠晚期，2%发生在产褥期；另有报道发生6%在妊娠早期，56%发生在妊娠中期，38%发生在妊娠晚期。发病率的高低与人种、年龄、地域、饮食习惯等有密切关系。在我国近年来发病率似呈明显上升趋势，但目前尚缺乏准确的流行病学资料证实。可引起胰腺水肿坏死和胰周组织坏死、严重的腹膜炎、休克、、甚至，危及孕产妇和胎儿生命，是妊娠期急腹症死亡的首位原因，故临床上往往处理棘手，风险较高，因此及时、准确的诊断和处理胰腺炎是影响其疗效和预后的关键。 1、病因 妊娠期急性胰腺炎的病因与非孕人群胰腺炎的病因大致相同，常见病因为胆石症、高脂血症、特发性、酒精、药物，还有少见的甲状旁腺功能亢进、外伤等。国内发病原因以前两种病因为主。胆道系统疾病是发生的重要病因，尤其胆石症为主要诱因。文献报道胆结石的发病率与人种有密切关系。美国土著印第安人、墨西哥人、拉美裔和皮马印第安人等的发病率较高，而亚洲人和非洲人的发病率总体较低。胆石症是与人体生理代谢密切相关的综合征，而妊娠期胆石症形成与代谢变化密切尤为明显相关。 有研究表明妊娠期孕产妇胆囊内有胆泥和结石形成，产后胆泥可以溶解消失。妊娠期随孕周增加的雌、孕激素是妊娠期胆石形成的基础，妊娠期雌激素增加剌激肝脏分泌胆固醇增加，引起胆汁过饱和，胆囊内胆汁残留量增加导致胆固醇结晶和最终胆结石形成加上孕激素导致孕产妇胆囊平滑肌松弛，胆囊容量增加，胆囊收缩能力降低，排空能力降低，加重了胆汁於滞；同时妊娠期胃肠道吸收胆固醇大量增加，上述因素使小结石形成并阻塞壶腹部胰胆管，引起胆汁逆流，激活胰酶，诱发胰腺炎。另外，妊娠后期子宫体积增大压迫胰管和肠管增加了胰管阻力，使胰液和肠液返流激活胰酶，诱发胰腺炎有文献报道胆泥和胆结石形成与妊娠的次数亦呈正相关。胰岛素抵抗与肥胖被发现妊娠期增加胆结石和胆泥的风险并与之相 关联，在控制孕前体重指数、血脂、血糖、腰臀围比和身体活动后，该联系仍然显著。有研究认为血清痩素水平在妊娠期随孕周逐渐增加，痩素是由白色脂肪组织分泌的一种激素，与身体脂肪量有关联，能影响胆汁胆固醇消除和随后胆结石的形成。高密度脂蛋白（HDL）是与妊娠期胆泥和胆结石的形成负相关，然而，潜在的机制尚不清楚，可能会涉及到共存的低HDL、肥胖，高甘油三酯血症和胰岛素抵抗有关。 高脂血症是发生的另一种机制。国外文献报道高脂血症是妊娠期急性胰腺炎胆结石和酒精之后的第三大最常见的原因，发生在大约的情况下，病程较胆源性更严重，更容易复发。国内有报道以高脂血症为主。有研究显示妊娠时尤其是妊娠晚期，由于雌激素的作用，血清甘油三酯合成和极低密度脂蛋白分泌增加，血清甘油三酯水平可以较孕前增高，同时妊娠期胎盘滋养层分泌的催乳素能促进脂肪细胞分解，使得血清甘油三脂水平增加2-3倍，释放血清自由脂肪酸增加，并以妊娠晚期最明显，但往往较少超过3.4mmol/L。如果孕前有高脂血症的孕产妇或脂质代谢的异常包括家族性高脂血症、脂蛋白脂肪酶突变、脂蛋白脂肪酶及载脂蛋白基因的多态性则易导致血清中甘油三脂超过，甘油三酯在胰酶作用下可生成大量游离脂肪酸，直接损伤胰腺腺泡，并极易发生胰腺微循环障碍和缺血坏死，从而诱发发生。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址： 妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-03阅读量1378
病请描述： 四逆散—疏肝理脾，还有11种用法你需要知道，专注顽疾 四逆散，方出《伤寒论》。为和解剂，具有调和肝脾，透邪解郁，疏肝理脾之功效。主治阳郁厥逆证。手足不温，或腹痛，或泄利下重，脉弦;肝脾气郁证，胁肋胀闷，脘腹疼痛，脉弦。临床常用于治疗慢性肝炎、胆囊炎、胆石症、胆道蛔虫症、肋间神经痛、胃溃疡、胃炎等属肝胆气郁，肝胃不和者。 四逆散方治愈不少顽疾，如阳为阴郁在里不得宣达四末而致热厥以及对肝脾失调或气机阻滞的多种疾患，常可应手奏效，一方化生多变，堪称有益，有下述佐证验之。 解郁泄热 表证一：又冷又热，气窜、呃逆、烦躁、脚灼热，上肢厥冷，口干苦而渴，舌红，脉弦。 方用：四味散加味，柴胡、白芍、枳实、炙甘草，木香、菖蒲、郁金、合欢皮、青蒿。待热退人安，加用补肾杜仲、补骨脂、台乌、内金，而精神渐起 解答：表证一口干苦而渴、烦躁、舌红、脉弦，此与阳虚之厥有别，系阳气内郁，不能荣达所致”。更引张锡纯所言：“《内经》谓肝主疏泄，肾主闭藏。夫肝之疏泄，原以济肾之闭藏，故二便之通行，相火之萌动，皆与肝气有关”。又曰“肝虚不能疏泄，相火即不能消遥流行于周身，以致郁于经络之间，与气血凝而作热作痛”。肝气郁滞，肝中所寄相火不能下达，所以四末凉，因不能敷布而烦躁。本桉辨证为肝郁热厥。肝气郁滞，肝中所寄相火不能下达，所以四末凉，阳郁在内实不 敷布而烦躁。由于阴阳格拒，又表现为内外格拒、上下格拒两证，故均可以四逆散疏通阴阳。 《内经》谓“升降出入，无回不有”，说明*的气无处不到，但分化为阴阳、营卫、清浊之气，应各行其道，不能相悖。气的升降出入失常，只要辨明寒热两证，虽见症有表里、上下之分，均可异证同治。 疏肝和血 表证二：双下肢静脉炎1年，双下肢肿，月经期甚，经少，少腹胀痛，舌淡、脉弦。 方用：四味散加味，柴胡、白芍、枳实、炙甘草、泽泻、牡蛎、香附、猪茯苓。七剂肿消，腹胀减。 解答：表证二经少而少腹胀痛，为木不条达所致，水肿则次之，治病必求于本，非开泄肝胆之郁结则病不能除。故以四逆散疏理肝气，脾失承侮，生气自然，然脾有言主“信”，信而有约，脾健而信水适期而致。”又加牡蛎泽泻散，猪茯苓、香附协同理气行水，虽未遗活血之品，而充任得畅，且水肿亦消，一举两得之功。 疏肝和胃 表证三：慢性胆囊炎五年，常感右胁下不适，胃中灼，饥不纳食，口苦，舌胖裂纹，挟有腻苔。求医遍访多家，向医均以胃阴虚有热加玄参、知母等清热养阴之品均无效。 方用：四逆散加保和汤，炒麦芽、炒山楂、莱菔子、神曲、陈皮、茯苓、炙甘草、连翘、加半夏、炒内金，纳谷而舒。 解答：表证三火郁宜散之，且正如《素问•五常政大论》说‘土疏泄，苍气达’。苍气者，木气也，达即通达，意谓土气(指六腑之气)而能疏通排泄无阻，必在于肝木 之气的通达不息，如是则升降出入之机而各行其是。”向因纳差，但家人劝其多食，以强体质故有积滞。前医因见舌裂而养阴，把积滞误为实火，故不效。本案口 苦、胁痛、胃灼，为肝气横逆以犯胃。此方以四逆散疏肝理气，加保和汤以消胃中积滞。胃气通畅，肝木调达。直捣病因，一蹴而成。 条达冲任 表证四：月经少，经前胸肋胀痛，心烦热，口苦，面疹多，手脚凉，四肢厥冷，舌红，质暗，脉细弦。 方用：四逆散加味，加内金、香附、元胡、党参、坤草、桃仁、菟丝子、丹皮、焦栀子。诸症减轻，随症加减，调理一月后月经如期而至。 解答：表证四经少，心烦，口苦，经前胸胁痛胀，木不条达所致。师曰：“肝胆气郁，久而化热，古人云‘气有余便是火’，四末厥冷为郁热在内不能宣散之故，又因厚味多食生热上循面疹。应宗‘火郁发之，木郁达之’之旨而用开郁疏肝之法。”该方以四逆散疏肝理气，解郁泄热，加用内金消食积，丹栀清泄肝热，坤草、桃仁、元胡活血散瘀理气，全方共奏，经调疹消。 和解泻下 表证五：慢性胆囊炎2年，食欲不佳，恶心厌油，胁肋胀痛牵连肩背，腹部胀满，胃脘感凉，口苦口干，大便秘结，登厕努责，舌红，脉细弦。 方用：四逆散加味，加台乌、公英、制木黄。 解答：表证五少阳循胁过肋，胁肋胀痛，恶心，为热郁少阳，腹胀便秘，为阳明腑实症，宜和解泻下并施。调胆气用四逆散，泻下用大黄。配公英，清热解毒。用台乌，行气散结止痛，引经直入腰背部，药后胸胁满除，便爽而下，日解有度，此谓“上焦得通，津液得下。”师遇胆囊炎常以四逆散加减而无不效验。 平肝健脾 表证六：因急性胰腺炎出院方一月，肝功、血淀粉酶仍高，子宫五年前行全切术，乳腺多处增生，两胁胀痛，纳呆，胃脘不适，肠鸣，舌红，脉弦。 方用：四逆散加味，加元胡、香附、川楝子、台乌、川朴、白叩仁。 解答：表证六肝疏泄失常，阳气郁而不达，克犯脾胃，脾土壅滞生化不及。张锡纯曾有：“肝气不升则先天之气化不能由肝上达，胃气不降则后天饮食不能由胃下输”。治疗用四逆散疏 肝理脾，冀其肝郁而伸，生阳外达，枢机转而气机升降复，脾胃不受其制，生化有权。本案为肝气犯脾，方中柴胡、白芍同用平肝解郁敛阴止痛。白芍、枳实同用， 据张隐庵说：“泻肝阳法，治胁下支满，牵引少腹。”枳实收缩内脏平滑肌，芍药弛缓内脏平滑肌，驰收协合，调节有用。另芍药配甘草名曰芍药甘草乃为近人缓解 神经性疼痛及平滑肌痉挛性疼痛之案方。 疏肝宽胸 表证七：左胸部阵发性疼痛一周，时间十几分钟至几小时不等，含服硝酸甘油后无效，每日发作数次。既往慢性胆囊炎两年，常感右胁 背部胀痛，近日因情志不畅诱发，食后中脘胀闷，门诊查心电图示：S-T轻度异常改变，舌红苔薄黄，脉弦。 方用：四逆散加味，加砂仁、广木香、台乌、丹参、远志、鸡内金、炒枣仁。 解答：表证七足少阳胆经在外眦部支脉走行为：“从目外眦处分出，下走大迎，会合手少阴经到达目眶下，……然后向下进入胸中，通过横膈，络于肝、属于胆，沿胁肋 出……。”经脉走行决定胆与胸有密切关系。本例因情志不畅肝气横逆，肝胆相照，胆热内郁，母病及子，心脉受累，必发胸痛，故以四逆散疏肝宣散郁热，缓急止痛，加用丹参、远志、炒枣仁使心神安宁。 胆胃不和 表证八：右上腹不适，放射至肩背，胸闷，纳呆，口苦，欲呕，中医辨证属胆热扰胃，胃失和降。胆胃、膀胱、心诸病经身，遍服中药罔效。舌暗红，苔黄腻，右脉弦，左脉弱。治拟疏泄胆火，和胃降腻。 方用：四逆散加味，加苍术、川朴、陈皮、藿香、法半夏、砂仁、焦三仙、炒鸡内金。 解答：表证八“胆者中精之府。”赵献可《医贯》曰：“饮食入胃，犹水谷在釜中，非火不熟，脾能化食，全赖少阳相火之无形者。”张锡纯在《医学衷参 西录》中也说：“为其寄生相火也，可借火以生土，脾胃之饮食更赖其腐熟。”可知胆内藏“精汁”寄寓相火，作用于中土脾胃，能助消化。四逆散疏泄胆火，使壅滞之相火得以疏达以助脾土，更加健脾祛湿、和胃消食之品，致脾运胃和而中焦得舒。 解郁疏通 表证九：胆囊术后症见脘腹胀痛，纳呆，查胃镜示：十二指肠水肿，萎缩性胃炎。舌淡红，脉弦。 方用：四逆散加味，加党参、炒白术、茯苓、炙甘草、陈皮、法半夏、广木香、白叩仁。 解答：表证九“胆为少阳生发之气，且为五脏六腑中心，凡附有胆囊不佳者，均可用四逆散为主以调理。”人身之气机喜通达而忌抑郁不伸。所以肝胆之气疏泄调畅，则六腑之气通达无阻。若肝胆之气疏泄不利，则六腑化物不畅，势必应生者不生，应化者不化，应排泄者不得排泄，正如《素问•六微旨大论》所说，“出入废则神机化灭，升降息则气立孤危。”四逆散擅 开肝胆之郁，故能推动气机使六腑通畅，五脏安和，阴阳平衡，气血调谐，故其功甚捷，而其治又甚妙。“太阳为开，少阳为枢，阳明为合”，因胆在枢位，其有条 通八达作用，故欲五脏气血调和，必备少阳枢机正常，临证中多有因胆囊术后出现腹痛、腹泻、胆怯、黄疸等多种并发症，因此在胆囊手术问题上需慎之又慎。 疏肝止泻 表证十：结肠炎，小腹不适，每日便血2～3次，大便成形，舌红，脉弦。 方用：四逆散痛泻要方加味，加干姜、薤白、当归、广木香。 解答：表证十辨证为肝胆气郁，疏泄不利，雾、沤、渎不调节器，是以胸胁发满，大便不调，左小腹疼痛。此证以气郁为主，腹痛便血是次之。治病求本，非开泄肝胆之郁结，则病不能愈。故取四逆散调和肝脾，疏肝解郁，加痛泻要方泻肝补脾。正如吴鹤皋所云：“泻责之脾，痛责之肝，肝责之实，脾责之虚，脾虚肝实，故令痛泄。”加之干姜温中，木香、当归调气和血，薤白量大以泻下秽浊之积，以通代补。7剂后倘满解，大便调畅。 疏肝理气 表证十一：因生气后气窜作痛。胸脘胀满，纳呆，舌淡红暗，脉沉细弦。 方用：四逆散加味，加元胡、香附、砂仁、台乌。 解答：表证十一因忧恚之事而生此病，此乃肝胆气郁，抑而不伸，阳气受阻，所谓“阳微结”。气郁应疏之达之，无处宣泄而致气窜作痛。诊其左关脉沉弦，几触不得，知系肝阳不振，遂投四逆散加元胡、香附、台乌之剂，疏肝和气，解郁止痛，二诊后疼痛消失。 凡有胆囊疾病或肝失疏泄者，均以四逆散化裁。只要胆气一通，全身枢机即开，经络通畅，不迹，其形，而独治其因，郁开气活，其病可愈。
杨磊 2023-06-05阅读量7405
病请描述： 正常大便的颜色为黄、褐色，柔软成形，香蕉样，大多数1-2天1次或每天1-2次。排便异常包括大便性状异常、颜色异常以及伴随排便的不适感等。 1.大便性状异常 1.1大便干结：就是指大便干硬呈颗粒状，羊屎样，往往伴有排便周期的延长，属于便秘。大便干结总的来说就是肠道水分过少。西医认为由于久坐少动，或者各种功能性、器质性病变导致胃肠蠕动减慢，或者精神神经疾患的患者由于肠蠕动反射减弱或丧失，食物残渣在大肠道内停留过久，水分吸收过多，导致大便干结。中医认为与热伤津液或阴虚有关，多由于过食辛辣刺激食物导致肠腑燥热，津液匮乏；或者阴血不足，不能滋润濡养肠道。生活调理要注意多喝水，每日饮水量2000-3000ml，可以喝些蜂蜜水，多吃些水果诸如火龙果、香蕉、猕猴桃等均有助于改善大便干结。坚果核桃仁、芝麻、松子仁等坚果，中药火麻仁具有养血润肠通便之功，是药食同源之品，可以煎汤也可以吃火麻糊均有很好的润肠通便作用。此外，平时还应当多运动、养成定时排便的习惯，促进肠蠕动，不至于粪便稽留过久水分吸收过多而导致大便干燥。 1.2大便稀溏就是指大便不成形,为糊状甚至水样，是因为肠道水分过多所致。不当饮食、压力过大情绪不良或肠道局部炎症、溃疡、肿瘤等病变刺激均可以导致肠蠕动过快，肠道重吸收水分不足，出现大便稀溏现象。部分患者在进食牛奶以及肉类等富含脂肪及蛋白质的食物后，可能出现大便稀溏，可能为消化酶的相对缺乏有关。中医认为，大便稀溏主要与脾虚有关，脾虚不能运化水液，水湿内停，故而出现便溏。有些患者大便稀溏并且黏滞，粘马桶，挂壁，水冲不干净，这也是湿邪的一种表现，因为湿邪有黏腻的特点。生活中调理要注意保持心情舒畅，饮食节制，减少肠道刺激，尽量减少食用生冷寒凉、不洁食物，油腻食物、甜食等均有助于生痰湿，也应该减少或避免。可以多食用薏苡仁、芡实、白扁豆等祛湿之品，或可以吃中药调理健脾祛湿。 1.3大便溏结不调，就是指大便有时干结有时溏稀，多属于功能性肠病，肠功能紊乱所致。中医认为多与肝失疏泄有关，木不疏土，脾失健运，则发生便溏，木郁土壅，脾胃气滞则又可发生便秘。平时要注意保持心情舒畅，或者服用调和肝脾的中药治疗。 2.大便颜色异常 2.1陶土样：如果粪便颜色为明显白色或白陶土样，同时身体出现黄疸改变时，需要特别警惕是否出现梗阻性黄疸、胆红素排泄异常。需要及时就诊。 2.2黑便：大便颜色发黑，可能与服用的食物以及药物有关，比如最近摄入较多猪血鸭血、含铁丰富的猪肝菠菜等、补铁药物、铋剂等，均可能使大便颜色发黑。如果大便颜色黑亮呈现柏油样等，甚至存在部分鲜血时，则要考虑消化道出血。需要及时到医院就诊。 2.3绿便：大便颜色发绿与饮食、消化不良、胃肠道的炎症等有关。如患者食用过多绿色的蔬菜、饮用大量的绿色果汁，食物当中的绿色纤维素没有被完全消化吸收，或者受凉、炎症等肠蠕动过快，胆绿素来不及还原成胆红素，所以大便呈绿色。做过胆道手术、胆囊摘除术的人，每天毛细胆管分泌的胆汁就直接排泄到胆总管，最后进入肠道，刺激肠道运动导致粪便在肠道中停留的时间缩短，所以颜色也容易偏绿。肠道菌群失调，肠内已呈酸性，大便中的胆红素在肠内被氧化，就可能变成绿色排出体外。肠道铜绿色假单胞菌感染，感染后的浓汁和渗出液等病料呈绿色，所以导致大便变绿。如果出现绿便排除饮食因素，可在医生指导下根据病因用益生菌、抗感染或助消化的中西药物治疗。 2.4红色大便：是指大便颜色发红。有些食物比如红心的火龙果、西瓜等可使得大便颜色发红，这种情况不需要处理。大便鲜红或暗红色，都提示便血，鲜红色血便常见于下消化道出血如直肠部位出血、痔疮出血等。量少，并伴有剧痛，便后疼痛消失，可能为肛裂。暗红色血便，多因血液的粪便均匀地混合而呈暗红色，又称为果酱色。常见于阿米巴痢疾，结肠息肉和结肠肿瘤。进食过量的咖啡、巧克力、可可、樱桃、桑果等也可出现暗红色的大便。 3.排便不适感 3.1肛门灼热：是指肛门有灼热的感觉。好多疾病都可以引起最常见的比如肛窦炎、肛周湿疹、肛门异物如蛲虫等均可以引起肛门灼热。平时生活中要注意肛门的清洁，预防感染，症状较重者需要及时就医。 3.2里急后重：是指排便急迫的感觉，但真正上厕所，却排不出大便，或者大便排不干净。如细菌性痢疾、阿米巴痢疾、溃疡性直肠炎、腹泻型肠易激综合征等肛肠疾病均可以导致里急后重感。 3.3肛门重坠：是指肛门局部下坠、重坠的一种感觉。轻者只是局部胀满、下坠;重者里急后重，频频蹲厕，但便后重坠嵌然。本症与里急后重症状相似，但里急后重往往发生于大便时。本症为肛门持续坠重，与排便无关。本症常见于现代医学的肛窦炎、直肠炎、结肠炎，以及直肠、结肠部的良、恶性肿瘤等，也可以为功能性病症。中医多认为湿热下注、肝气郁结、气滞血瘀、中气下陷所致，可予中医辨证论治。如为功能性病症，平素可多进行提肛运动，即有规律地往上提收肛门。
凌江红 2022-07-15阅读量1.7万
病请描述：膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）是临床常见的慢性关节退行性疾病，严重影响患者的健康和生活质量[1]。近年来，中医药为主、多种疗法联合应用的治疗方案，已成为国内KOA治疗的重要手段。而中成药因其使用方便、易于存储等优势，较传统中草药在临床中的应用更为广泛。 值得注意的是，由于多种因素的影响，中成药在临床应用中还存在辨证不准确、超适应症应用，以及使用疗程、用药时机、用药剂量不合理等问题。目前，国内对于中成药的规范使用指导建议较少。本文将以中成药复方杜仲健骨颗粒为例，整理相关用药信息，仅供医疗工作者们参考阅读。 合理选定适应症及适用人群中成药是根据中医药理论组方而产生的，而中医药理论之精髓在于辨证论治。所以，使用中成药应以中医药理论为指导，辨证施治用药。 复方杜仲健骨颗粒适用于肝肾不足、筋脉瘀滞所致的KOA，症见关节肿胀、疼痛、功能障碍。其中肝肾不足者多表现为关节隐隐作痛，腰膝酸软无力，酸困疼痛，遇劳更甚；舌质红，少苔，脉沉细无力。筋脉瘀滞者可见关节疼痛如刺或胀痛，休息后疼痛不得减，关节屈伸不利；面色晦暗，舌象与脉象舌质紫暗，或有瘀斑；脉沉涩。《肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识》[2]中提示复方杜仲健骨颗粒还可用于：气滞血瘀型（以骨骼、肌肉疼痛肿胀，痛有定处，痛处拒按为主证）和肝肾亏虚型（以骨骼、肌肉疼痛时轻时重，劳倦后加重，气短自汗，面色少华为主证）的肌肉骨骼慢性疼痛。从适用人群角度来说，该药对无影像学改变，仅症状性KOA患者（疼痛、肿胀等临床症状为主）；伴有软骨损伤的轻中度KOA患者；以及软骨下骨髓水肿的患者适用。 了解药品功效与药理作用了解中成药的功效与药理作用，可为提高药物疗效、防治不良反应等巩固理论基础，对指导患者用药有着重要的意义。 复方杜仲健骨颗粒，由杜仲、白芍、续断、黄芪、枸杞子、牛膝、三七、鸡血藤、人参、当归、黄柏、威灵仙共12味中药组成。具有补益肝肾、养血荣筋、通络止痛的功效，能够缓解关节疼痛、肿胀，帮助改善关节功能。传统药物作用：KOA属中医“膝痹”范畴，“膝痹”本质为虚证，尤其是肝肾亏虚，所以“膝痹”必然存在肝肾亏虚，这是膝痛的基础[3]。正气虚损，无力鼓动血行，血不养筋，且风寒湿邪易侵入，致使痹阻经筋、关节，筋骨脉络不通，气血瘀滞，进而造成关节活动受阻或障碍，气血不通引发疼痛。复方杜仲健骨颗粒药物组成中杜仲、牛膝、续断，能补肝肾、强筋骨，活血行脉、通络止痛；白芍，养血调经，柔肝止痛；人参、黄芪，补中益气；鸡血藤、三七，舒筋活血，消肿定痛。从病因病机出发，辨证施治以达到治疗KOA的目的。现代药理作用：复方杜仲健骨颗粒具有镇痛、消炎作用，对KOA引起关节疼痛等症状可有所改善。药理学相关研究表明[4]，该药具有多成分、多途径、多靶标协同治疗骨关节炎的作用特点，其所含成分中具有较强的抗炎药效。药物提取液可直接作用于软骨细胞，能改善其代谢障碍，治疗退行性病变；同时可作用于关节滑膜，能减轻滑膜炎，对血液微循环具有调节作用，有利于治疗滑膜炎及关节周围软组织的炎症、水肿[5]。 按疗程用药的重要性正确合理的使用中成药，才能更好的发挥药物作用，为患者的治疗增效。用药疗程不足或超剂量用药等都可能影响到疾病预后。 多项对复方杜仲健骨颗粒临床疗效的研究[6-7]显示，患者按照一次12g（1袋），一日3次的用量，通常在连续服用4周至1个月后作用效果明显。还有研究表示，患者服用复方杜仲健骨颗粒3个疗程（1个月为1疗程），能够促进关节软骨及滑膜损伤的修复，从而使关节功能获得改善[5]。KOA是困扰中老年患者的慢性疾病，往往需要长期、足疗程的用药以控制病情进展。若患者未按疗程用药，发生中途断服或短期用药后停服等情况，会对治疗效果产生一定的影响。尤其是购药不便的偏远地区中老年患者，很容易因路途远，往返就医花费多，不会使用线上诊疗软件等因素，出现中断治疗的现象。为满足慢性病患者的长期用药需求，保障医疗质量和医疗安全，2021年国家卫生健康委、国家医保局组织制定了《长期处方管理规范（试行）》[8]。临床医师可根据该规范中的具体要求，酌情开具长期处方，为患有KOA等慢性疾病的患者提供更多便利。 关注药品安全性问题中成药历史悠久，应用广泛，在合理使用的情况下安全性相对较高，但仍需注意使用禁忌及使用过程中可能出现的不良反应等问题。不良反应：服用复方杜仲健骨颗粒后，偶见消化道反应（如胃脘不适等），一般不影响继续治疗。为减少消化道反应的发生，通常建议患者在饭后半小时服用。使用注意：中成药说明书中禁忌症多不明确，但仍需注意以下提醒。复方杜仲健骨颗粒对孕妇禁用；对药品成分过敏者禁用，过敏体质者慎用；当药品性状发生改变时禁止使用；如患者正在使用其他药品，使用该药前需了解有无药性冲突，谨慎用药；服用药物期间，建议患者尽量不食用海鲜及生冷、辛辣刺激性食物。 多种疗法联合应用的意义中成药与西药，以及其他疗法的联用，为KOA治疗提供了更多思路。复方杜仲健骨颗粒与多疗法联用也在临床中发挥了良好的协同作用。 有研究显示[9]，复方杜仲健骨颗粒与硫酸氨基葡萄糖联合治疗KOA效果显著，不仅可以改善患者膝关节功能，还可以降低机体 hs-CRP、COMP、IL-17、MMP-3、COX-2 水平，有着良好临床应用价值。关节镜清理术联合复方杜仲健骨颗粒治疗髌股关节炎，能较大程度缓解症状， 改善关节功能，有助于术后关节软骨损伤的修复，提高手术疗效[5]。此外，还有研究证实针灸、推拿配合复方杜仲健骨颗粒治疗KOA 的临床疗效显著，并可减轻疼痛程度，促进膝关节功能的恢复[10]。复方杜仲健骨颗粒联合股四头肌功能锻炼治疗KOA，疗效确切，用药安全[11]。联合用药提醒：针对复杂病情制定联合用药方案时：中成药与其他中成药联用，应遵循主治功效互补及增效减毒原则；中成药与西药如无明确禁忌，可在考虑两者主辅地位，确定给药剂量、给药时间、给药途径后联合应用。给药途径相同的，应分开使用，同时应避免不良反应相似的中西药联合使用。 结语当前西医治疗KOA多以消炎、镇痛等对症治疗及手术治疗为主，尚无较好的治疗方案能够有效的延缓病情发展，结合中医药疗法可为治疗KOA提供新思路，对提高疗效具有重要的意义。中成药因其自身优势在各治疗领域表现出了重要作用。同时，对中成药的合理应用也急需临床工作者们的重视，以期让中成药发挥出自身力量，更好地为患者提供帮助。 图片来源：pixabay 参考文献：[1]《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目组.中成药治疗膝骨关节炎临床应用指南(2020年)[J].中国中西医结合杂志,2021,41(5):522-533.[2]中国老年保健协会.肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识[J].骨科,2021,12(5):389-395.[3]余庆阳,黄巍.膝骨关节炎从痹论治的病因与证候探讨[J].风湿病与关节炎,2015,(3):40-43.[4]陈紫军,霍晓乾,任越,舒展,张燕玲. 复方杜仲健骨颗粒治疗骨关节炎的抗炎潜在药效物质及作用机制研究[J/OL]. 中国中药杂志:1-9[2022-04-14].[5]肖磊,周至游,李全,等. 关节镜清理术联合复方杜仲健骨颗粒治疗髌股关节炎的临床对照研究[J]. 中国骨与关节损伤杂志,2017,32(6):565-568.[6]黄小英,李晶,胡国庆,关伟南,邓德礼,王浩.伯司庄治疗膝关节骨性关节炎临床研究[J].实用中医药杂志,2009,25(9):584-585.[7]王和鸣,葛继荣,殷海波,冯兴华,朱立国,张军,郭振江,罗涛.复方杜仲健骨颗粒治疗膝关节骨性关节炎400例临床观察[J].中国中西医结合杂志,2005,25(6):489-491.[8]中华人民共和国国家卫生健康委员会.关于印发长期处方管理规范（试行）的通知. (2021-08-10)[2022-04-14].http://www.nhc.gov.cn/yzygj/s7659/202108/e8fbc0fa4bb6450b8ed0a8e9055a5b5e.shtml[9]刘磊,张舒,周悦悦. 复方杜仲健骨颗粒联合硫酸氨基葡萄糖治疗膝骨关节炎的临床研究[J]. 现代药物与临床,2019,34(11):3343-3346.[10]刘宝涛,耿鑫,安国俊.针灸与推拿配合复方杜仲健骨颗粒治疗膝关节骨性关节炎患者的临床疗效[J].医疗装备,2020,33(22):92-93.[11]谢亚龙,尹纪光.复方杜仲健骨颗粒联合股四头肌功能锻炼治疗膝骨性关节炎临床观察[J].世界最新医学信息文摘,2018,18(59):95+98.
微医药 2022-05-31阅读量1.3万
病请描述： 对于有器质性心脏病患者，首先治疗原发病。对于室性早搏患者，首先要查找可能的病因和合并的器质性心脏疾病。比如缺血性心脏病，要改善心肌供血；如果心衰发生早搏，纠正心衰就是首位；有甲亢要治疗甲亢；有感染要控制感染等。 排除诱因。早搏有很多诱因，比如代谢紊乱、药物或者生活方式等，需要控制和避免。如发热的病人要降体温，缺氧的要改善缺氧，电解质紊乱的要纠正，等等。 另外，情绪激动、睡眠不佳、剧烈运动、饮酒、吸烟、饮浓茶咖啡、甚至吃得过饱、吃冷饮等，都可诱发早搏，应尽量避免以上诱因。 如无器质性心脏病，如果偶尔发生室性早搏，只要没有特殊的症状，一般不需要进行治疗。一般来说，24小时4000次以下的无器质性心脏病早搏不主张治疗。如果早搏过多或症状过于明显，可以对症治疗。 在室性早搏（快速性心律失常）的药物治疗中，β受体阻滞剂（阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等）是基础和一线用药。如果早搏过多，症状明显，并且心率不慢、没有二度及以上的房室传导阻滞、没有哮喘等使用β受体阻滞剂的禁忌证，可以首选β受体阻滞剂治疗。 如果β受体阻滞剂治疗效果不好，还可以选用心律平、美西律、胺碘酮等进行治疗。另外，中成药中，稳心颗粒、参松养心胶囊等也有一定疗效，可以视病情选用。 射频消融术。如果室早的药物治疗效果欠佳，24小时心电图显示单一形态的室性早搏>1万次/日（或总心跳的5%），可以考虑通过射频消融手术打掉早搏起源点彻底根治。
陈秀梅 2022-04-15阅读量9453