病请描述： 冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病。病因是血管粥样硬化，粥样硬化是血管壁被脂质“侵袭”后发生抗损伤的一种炎症反应，因病变血管形似“粥样”且硬度增加，故叫作粥样硬化。发病部位在冠状动脉，它给心脏供血，因走形似花冠所以称冠状动脉。冠状动脉粥样硬化引起不同程度的血管狭窄，心脏血液的供应与需求失衡，导致心脏急剧的或慢性的、持久的或短暂的、严重的或轻微的缺血而出现不同程度的心脏症候群。 冠心病分类有：隐匿型冠心病、稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、缺血性心肌病、心源性猝死。 心绞痛有较独特的发作特点：部位在胸骨中后段、心前区，亦可见于左上臂内侧、上腹、下颌、牙等部位。疼痛性质为压榨性疼痛、紧缩感、憋闷，有部分表现为难以表述的胸部不适，不会是刺痛。持续时间多数分钟，绝非数秒或数小时。诱因有活动、情绪激动等，症状发生在诱因的当时。诱因消除后胸痛很快缓解，如停止活动。含服硝酸酯药物扩张冠状动脉有效。 治疗基本思路如下： “罪犯”是血管粥样硬化，那么要全方位防治动脉粥样硬化，包括健康的生活方式，根据具体情况使用调酯药物，控制高血压、糖尿病等合并症。 既然是心脏血液供应-需求失衡，那么就要从增加有“质量”的血液供应、减少心脏的血液需求两方面入手。比如纠正贫血，药物扩张冠状动脉，避免低血压。再比如降低心率，抑制心肌收缩力，控制高血压，治疗感染、甲亢等等。 急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂溃蚀引起急性白色血栓/红色血栓形成，阻塞/闭塞血管，造成心肌急剧的严重的缺血性坏死，是心内科急危重症疾病。除了上两段提到的治疗策略，更为重要的是开通梗死相关血管。药物治疗有抗血小板聚集、抗凝、溶栓、镇静止痛等。非药物治疗最紧要最常用的手段就是微创介入治疗，冠脉造影明确冠脉狭窄情况，之后可选择抽吸血栓、球囊扩张狭窄段、支架植入、药物球囊扩张等。 发生急性心肌梗死时，时间就是心肌，时间就是生命，缩短就诊时间就是主动改善预后。当遇到周围亲朋好友确诊该病时，要毫不犹豫地尽早积极治疗。 出现胸痛不适时，为了安全起见，不论程度如何，本人建议都到较大的医院做一下筛查。
蒋伟 2022-02-10阅读量1.0万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.2万
病请描述： 虽然血管遍布全身、发病率很高，但我国血管外科并不像胃肠、骨科等学科为大众所熟悉，总的来说还是一个比较新兴的学科，多数医院血管外科的历史都在十年以内。我们在接诊全国各地患者中发现，医患双方对血管疾病都存在很多认识误区。前些年写过一个主动脉方面的问答，很受欢迎，早就想写写其他血管疾病，但工作实在繁忙，不知不觉就拖到现在。因为这些天疫情反复，不能离沪，这才有了动笔的机会。 误区01：只要发现血管有毛病，就一定要手术正解：人的血管就像家里的水管一样，用的年头越久，越容易出现堵塞、破裂等问题，得靠手术才能修理好。但是，如果只是一点小问题，例如，管壁堆积了一点水垢（斑块），但水流（血流）并没有什么阻碍，这时候硬要手术就不对了，不仅带来不了获益，反而增加风险。客观的说，目前存在相当的过度手术现象，我们必须坚决反对，绝不能为了手术而手术。 误区02：血小板低就不能手术，也不用吃抗血小板药和抗凝药正解：血小板是凝血系统的主要环节，但是，血小板既要看数目，也要看质量，血小板低并不代表凝血功能弱。血小板低的人，照样可能发生严重血栓，照样可能顺利承受大手术。反之，血小板高，也照样有大出血的。 误区03：治疗就得聚焦病变血管，其他的不重要正解：这是“只见树木，不见森林”，医生也会犯这错误，只盯着自己那一亩三分地，而忘了人是一个整体。比如下肢动脉闭塞，我们必须记住动脉硬化是个全身性疾病，冠状动脉、颈动脉、肾动脉也可能有问题，切不可腿治好了，却忽视了心梗脑梗和肾衰的防治。 误区04：支架不好，贻害无穷，尽量别放正解：支架一方面确实存在过度使用问题，但另一方面又常常被妖魔化，比如有很多假借著名专家传播的伪科学或者只是概念阶段的“科幻动画”，看得让人哭笑不得。支架是非常伟大的发明，救人无数，至于该不该放，还是要根据局部病情和全身情况科学决策，请信赖的专业医生作决定。 误区05：支架都很容易堵塞正解：人体使用的支架有上百种，不能一概而论，是否易堵与病变部位和性质有关。有些支架，比如冠脉支架、下肢支架，确实再狭窄率和闭塞率比较高，能通过球囊扩张等方法完成治疗就尽量别放支架，尤其是年龄轻的。而有些支架，比如髂动脉支架、颈动脉支架，堵塞机会则相当低。还有主动脉等大支架，就更难堵塞了，甚至不用吃任何维持通畅的药物。 误区06：植入支架后要终生服用抗排异药和抗凝药正解：支架和脏器移植不一样，根本不用抗排异药。为了提高通畅率，多数支架要服用抗凝药或抗血小板药提高通畅率，但不一定需要终生服用，等到支架表面内皮化完成，也就是支架和血管壁长成一体后就可以考虑停药了。 误区07：体内放了支架或弹簧圈就不能做磁共振了正解：磁共振都是安全的，支架等植入物本来就比较固定，术后一两月后因组织生长固定更牢，所以，磁共振检查是非常安全的，不会因为磁场导致支架发热、移位或血栓形成等现象，美国AHA曾就此明确声明。而且，很早以前的少数支架可能会有一定磁性，而这些年的支架和弹簧圈都是无磁或消磁的，术后当天都能做磁共振。 误区08：六七十岁了，年龄太大，承受不了手术打击正解：非常陈旧迂腐的观念。年龄只是手术耐受力的评价指标之一，更重要的是心肺肾等重要脏器功能的科学评估。六七十岁对于血管病人来说还算年轻的，我们的手术病人80多很常见，90多也不少。现在绝大多数血管手术已微创化，老年人手术安全性更好了。 误区09：反正是微创手术，干脆把若干血管问题一次性都做了正解：通过一个穿刺点，确实可以一次性解决多处多种血管病患，还可以节省一些费用，但这样做的前提是有充分评估和足够把握。必须记住，做的地方越多，手术时间越长，全身影响越大，医生疲劳越甚，可能的风险也越多。尤其是身体欠佳的老年病人，完全没必要急急慌慌的一次做太多，手术安全永远是第一位的。误区10：血管微创手术比较简单，一般人都能做好正解：血管微创手术有个特点，学会做、凑合做的门槛低，但做精做好难。这往往造成手术结果天壤之别，甚至留下一地鸡毛。原因有三。首先，这种手术是非直视下远处操控进行的，而精确度又要求毫厘之间，所以细微的技巧很关键。其次，血管病的种类、病因和部位繁多，使多数医生对于某个具体病变的经验不足，甚至只能摸着石头过河。再次，几乎每个病变的形态和结构都不一样，这对医生的灵活应变和器具的丰富选择要求很高。误区11：孕妇发了血管病孩子就不能要了正解：孕期当然应该尽量避免药物和手术，但总有些深静脉血栓、主动脉夹层等血管病的发生。生命诚可贵，妈妈更不易。如果经过血管外科和产科的联合评估，判断对孩子影响不大，完全可以继续妊娠。比如，低分子肝素不会通过胎盘，可以安全使用直到分娩；主动脉夹层腔内修复的射线和造影剂对大月份胎儿的影响也很小。误区12：传统手术费用远低于微创手术正解：以前是这样的，因为腔内器具非常昂贵，但情况正在变化甚至反转。支架等不断大幅降价，而传统手术的手术费、麻醉费、护理费等人力成本迅速提高，而且传统手术住院时间长、用药多，所以，预计我国很快也会象西方国家那样微创手术更便宜。 误区13：脾动脉瘤、肾动脉瘤等就是肿瘤正解：动脉瘤不是肿瘤，连良性肿瘤都算不上。肿瘤是细胞的异常增生，破坏脏器甚至远处转移，而动脉瘤只是动脉的膨大扩张，主要危害是破裂出血，而不会侵犯器官和转移。动脉瘤只是因为长得象“瘤”才得了这么一个错误的译名。 误区14：动脉瘤就是血管瘤正解：老百姓常常把动脉瘤俗称为“血管瘤”，但其实这完全是两种病。动脉瘤发生在大中动脉，是由于某些致病因素导致的动脉明显扩张，可分为真性、假性和夹层动脉瘤。而血管瘤发生在终末血管和组织中，是由胚胎成血管细胞增生而形成的先天性良性肿瘤或血管畸形，可分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤、蔓状血管瘤等等。 误区15：手术后腹股沟穿刺点出现肿块肯定是有问题了正解：多数情况下是正常的，这是因为手术后皮下的疤痕、少量积血、动脉闭合线结等引起的，一般会逐渐变软变平。但是，万一越来越大，出现明显跳动和疼痛，就要小心是不是穿刺点出血甚至是形成假性动脉瘤了，做个彩超可明确。 误区16：股总动脉损伤应采用微创手术修复正解：随着介入治疗的发展，作为介入最主要导入通路的股总动脉的医源性损伤越来越多，导致假性动脉瘤等。股总动脉位于腹股沟关节部位，紧邻股浅、深动脉分叉，如果采用覆膜支架微创修复，可能会牺牲股深动脉分支，再闭塞率也较高。股总动脉较为表浅，传统手术修复不难，且能避免上述缺点，故应为首选，实在没办法时才考虑支架。 误区17：“多层裸支架”很好，既能修复病变又能保留分支正解：这种理念认为裸支架虽然不带膜，但放上三五层就也能阻挡血流修复病变，同时分支动脉却能完好保留。这种手术极其简单，没什么技术门槛，一度在国内大行其道，拿来治疗动脉夹层、假性动脉瘤、动静脉瘘等，但大多病变没治好分支却容易闭，而且还会留下一个很难收拾的烂摊子。国外对此已有深刻反思，除了少数科学探索外，使用一定要慎之又慎。误区18：介入手术后必须绝对卧床制动24小时正解：护理上确有此要求，常常机械执行，病人老老实实直挺挺躺在床上一动不敢动，腰酸背痛堪比受刑，甚至失眠诱发心肺问题。实际上，以介入最常用的股动脉来说，只需该髋关节不屈曲活动就不会导致穿刺点出血，而扭扭腰、转转脚踝、活动一下其他肢体根本就没事。穿刺点封堵得好的病人甚至可以更早下床。误区19：手术后有些不舒服很正常，能忍就忍忍吧正解：确实，不论手术大小和麻醉方式，术后总不会那么舒适，有的病人为了少麻烦医护和家人，会尽量忍受而不及时反应。但是，血管外科老年人多，各脏器功能可能会差一些，术后疼痛、腰酸、失眠、便秘、腹胀、痰多、口渴缺水等问题，如果不及时处置，就有可能导致心梗、脑梗、肺炎等大问题。所以，老人及时反应不适症状很重要，这没什么好客气的，医生就应细致服务，儿女也该床前尽孝。误区20：病情和网上的很像，肯定是血管病，请一定帮我治疗正解：病种千千万，但症状就那么几类，所以，老百姓自己对号入座很容易搞错，也有人在我排除血管病后仍要求我帮着治疗，比如，明显的腰椎病引起的下肢跛行。这不是请铁匠做木匠活吗？我作出的判断和建议都是经过深思熟虑的，您得认真阅读和理解我的回复。误区21：运动会导致支架移位，手术后应避免运动正解：如果真是手术后动都不能动，这个手术早就消亡了。支架是靠“支撑力”固定在血管中的，而且会被逐渐生长的内膜覆盖变得更加牢固，所以，绝大多数的支架植入后可以完全正常生活，甚至也许还能剧烈运动。当然，有些关节部位的支架或大动脉瘤的支架不能动得太厉害。误区22：腹部内脏动脉夹层会发生破裂大出血致死正解：肠系膜动脉、腹腔干动脉、肾动脉以及髂动脉等，可归于腹部内脏动脉。这几条动脉发生夹层的还不少，我一年要经手一两百例，发现一个有趣的现象，那就是90%的病人都是中年左右的男性，具体原因还不清楚。这么多年的这么多病例，我还几乎没见过发生破裂大出血要命的。所以，内脏动脉夹层和主动脉夹层完全不一样，其破裂大出血极其罕见。 误区23：肠系膜上动脉夹层一定要放支架正解：接着上面的议题，肠系膜上动脉等内脏动脉夹层的主要威胁不在于破，而在于真腔可能被膨大的假腔压闭或严重狭窄，导致动脉供应的小肠等相应脏器发生缺血坏死。最重的病人面临肠坏死，较重的病人表现为腹胀、餐后不适、排便不畅等相对缺血症状，他们都需要通过支架恢复真腔通畅。但更多的病人是血管基本通畅且没有症状的，可以保守观察。 误区24：肠系膜上动脉夹层没症状就肯定不用放支架正解：有些疼痛缓解而且没有肠缺血症状的人，可能也需要植入支架。这是因为我们在大量的病例随访中发现，有些真腔较窄而主要依靠假腔供血的病人，中长期可能出现真腔狭窄逐渐加重甚至闭塞的情况，导致真腔发出的若干分支供血不足，引起一定的肠缺血症状。因此，我们会根据临床经验进行预判，对此类病人手术干预，确保远期肠功能。误区25：脾动脉瘤栓塞治疗后会导致脾脏坏死正解：脾动脉多扭曲，动脉瘤往往接近脾门，所以，用现有器具极难完成保留主干的腔内修复，多数需要栓塞治疗。我们每年要做很多这样的治疗，通过合理把握栓塞的度，可以既彻底栓塞动脉瘤，又维持一定的脾脏血供达到保脾的目的。目前，尚未遇到脾脏坏死的情况，仅个别病例出现很快恢复的局灶性梗塞。误区26：肾动脉瘤太难治了，只能切除肾脏正解：肾动脉瘤确实非常难治，除了切肾，以前我们做过几个肾脏离体修复后再自体肾移植回去，但手术非常耗时和麻烦，也有做不了的。从2013年开始，我们团队针对复杂肾动脉瘤开展了多种裸支架辅助下栓塞治疗，取得了非常好的效果，吸引了500多国内外病人前来治疗，绝大多数都完整保全了患肾，也未发生一例肾动脉瘤术后破裂。肾脏很精贵，一人只有俩儿，千万别再随便切肾了。误区27：小肾动脉瘤肯定不用手术正解：小肾动脉瘤的破裂风险较低，确实可以观察。但有的时候，动脉瘤并不大，但出现了瘤体压迫肾动脉分支导致肾血管性高血压，或压迫肾盏肾盂导致血尿，这就需要手术干预了。还有的时候，动脉瘤虽然较小，但即将扩张累及肾动脉分叉部，为了避免分叉部动脉瘤手术的高难度，可以及早通过一个简单可靠的微创手术解决问题。误区28：肠系膜静脉血栓不容易导致肠坏死正解：很多人认为肠系膜动脉堵了的话容易引起肠坏死，而静脉血栓只会引起肠壁水肿而不会缺血坏死。但实际上，严重肿胀的肠管也会坏死，而且，这种肠管坏死没有穿孔，无腹肌紧张、反跳痛等腹膜刺激症状，因此经常耽误坏死肠管切除的时机。在此过程中，坏死肠管中大量细菌毒素吸收入血，可引起迅速恶化的感染性休克，相当数量的病人因此殒命。 误区29：肾动脉狭窄程度与高血压成正比正解：高血压的原因很多，不一定是肾动脉狭窄引起的。如果狭窄不严重，但血压很高，说明这并非肾血管性高血压，不用手术，做了也没用。也有肾动脉重度狭窄的病人，但高血压很轻，可他们还是应该及时手术，其主要目的不是为了降血压，而是为了避免不知不觉中的肾脏完全萎缩。误区30：抽烟主要影响肺，对血管影响不大正解：错误，香烟对血管的危害，比对呼吸系统有过之而无不及。尼古丁和焦油会使血管痉挛，造成管壁营养障碍、内膜损伤、脂质沉积等，同时也引起血压、血糖、血脂的一系列问题。临床见到的严重动脉硬化病人，多数是老烟枪，有的血管薄弱扩张，有的血管斑块堵塞。误区31：反正有药物，香烟继续抽问题不大正解：吸烟与周围血管疾病尤其是动脉疾病的发生有很大关系，有百害而无一利。戒烟是很多血管疾病治疗的基础，光靠药物和手术是不够的，否则早晚还要出问题。比如，下肢动脉硬化闭塞的病人，手术后继续偷偷抽烟，导致很快再次狭窄闭塞，甚至发生心梗、脑梗。误区32：血管有病要多吃素戒荤腥正解：动脉硬化等“富贵性”血管病的原因主要是人体代谢失衡，并不能说全是鸡鸭鱼肉吃的，很多素食为主的人动脉硬化也很严重。营养学家的膳食标准推荐也经常变，一会儿不该吃动物油，一会儿又适量动物油更好，让人无所适从。我认为，血管病人一般无需特殊饮食禁忌，荤素、粗细搭配好就行。但是，香烟必须戒，酒要尽量少。 作者：冯睿，上海交通大学附属第一人民医院介入中心主任兼血管外科主任。 门诊：北院（虹口区海宁路100号）：周一上午特需，周三上午专家。南院（松江区新松江路650号）：周二上午专家。 *中国医师协会主动脉夹层专委会副主任委员 *国际血管联盟中国胸主动脉专委会副主任委员 *原海军军医大学/长海医院主动脉微创治疗负责人 *首届“国之名医”称号获得者 *上海市主动脉疾病数据库项目负责人 *上海市医疗事故鉴定专家 *国际血管外科协会委员Full Member *中国医师协会血管外科分会委员 *中国研究型医院学会介入医学专委会常委 *中国医疗器械行业协会血管器械分会委员 *中国微循环学会周围血管疾病青委会副主任委员 *中国医促会血管外科分会委员血透通路学组副组长 *中国医药教育协会血管外科专委会委员 *东方航空空中首席医疗专家
冯睿 2021-10-26阅读量9894
病请描述：首先，给大家还是普及耳熟能详的药物治疗（1）抗氧化剂治疗：氧化应激是特发性弱精子症的重要病因之一。抗氧化剂治疗能阻止及清除活性氧自由基对精子活力造成的影响，改善精子参数，提高自然妊娠率及辅助生殖技术（assisted reproductive technology，ART）的妊娠率及活产率［30-31］（2B）。常用的口服抗氧化剂主要有以下几种：N-乙酰半胱氨酸、维生素E、维生素C、辅酶Q10、左卡尼汀等，一般抗氧化治疗周期为3~6个月［30-33］。现在有一些药物是大杂烩，囊括了很多东西，看起来贵，实际上比较省心。（2）抗感染治疗：附属性腺感染是男性不育的潜在可治愈的病因之一，抗感染治疗的效果取决于感染的病因。对疑似由性传播疾病引起的生殖道感染的患者及其性伴侣进行评估和治疗［30］。对于特定微生物，抗生素治疗可以提高白细胞精液症治愈率，改善精子质量，并可能会改善生育结果［30，33］（2B）。一般现在精子都会带上感染检查一起查，有感染问题就率先解决感染问题！（3）促性腺激素治疗：重组促卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone， FSH）或尿促性激素（human menopausal gonadotropin， hMG）适用于血清FSH正常的少弱精子症和特发性少弱畸精子症（idiopathic oligoasthenoteratozoospermia）。FSH和hMG适用于血清FSH正常的伴有DFI升高的特发性弱精子症患者，能提高精子数量和活力，降低精子DFI（碎片率），提高妊娠率［34］（2D）。与安慰剂或者不治疗相比，FSH和hMG治疗后能改善精子数量及质量，提高自然妊娠率和ART妊娠率（2D）。不推荐使用雄激素治疗弱精子症，因为荟萃分析证明其对精子参数没有改善作用［30］（1A）。（4）其他可供选择的药物：胰激肽原酶可以改善男性生殖器官微循环障碍，改善精子成熟环境，促进精子ATP酶的活性，提高精子活力［35］。补充叶酸和锌可以增强抗氧化能力，降低DFI，改善精子活力及自然妊娠率［33，36］。己酮可可碱是一种竞争性的非选择性磷酸二酯酶抑制剂，提高细胞内环磷酸腺苷水平，从而改善精子活力［33］（2D）。这些可供选择的药物在临床使用比较广泛，但已开展的部分临床随机对照研究认为和安慰剂相比，其疗效差异并没有显著统计学意义［36］。2. 中西医结合治疗：部分特发性弱精子症可以考虑进行中医药治疗或中西医结合治疗。辨病和辨证相结合，首辨虚实，次辨阴阳，指导选择合适的中成药或中药汤剂。治疗原则为虚证当补肾、健脾、益气、养血；实证应活血化瘀、清热利湿。3. 手术治疗（1）VC手术：VC结扎术是治疗临床型VC的方法，对并发临床型VC且未检测到其他病因的弱精子症或少弱精子症的男性不育患者有效。常见术式主要包括传统开放手术、显微外科手术、腹腔镜手术及精索静脉介入栓塞术等；其中显微外科手术（经腹股沟/腹股沟下）是最有效的方法，与非显微手术相比，显微精索静脉结扎术成功率高（VC消失）、并发症（VC复发、鞘膜积液和睾丸萎缩）发生率低［30-31］。适应证：①临床型VC伴弱精子症或少弱精子症的不育男性，治疗后能提高其自然妊娠率（1B）。②临床型VC伴弱精子症及精子DFI增高或ART失败，包括反复妊娠丢失、胚胎着床失败患者（2B）。③临床型VC，如暂无生育要求，但精液参数异常，或患侧睾丸萎缩（相较于对侧绝对值缩小超过2 mL，或者相对值缩小超过20%），伴有或不伴有曲张相关疼痛［30-32，37］（2C）。VC造成的不育与弱精子症及精子DFI升高，其治疗结局可能取决于睾丸损伤程度。经过上述适应证严格筛选的患者VC结扎后，可以改善精液质量和精子DNA完整性，妊娠率高于未手术者［30-32，37］。VC显微结扎术可优化合并VC的不育夫妇所需的ART等级。（2）精道内镜手术：适用于射精管不完全阻塞患者，典型表现为精液量少、精子活力下降、精浆果糖含量减少或缺乏以及pH值降低，典型的影像学表现为精囊（前后径>15 mm）和射精管（宽度>2.3 mm）扩张。精道内镜探查术+经尿道射精管切除术可用于炎症后或囊性精道远端梗阻。如果是前列腺内囊肿引起的梗阻，囊肿切开、去顶或抽吸。手术治疗解除射精管不全梗阻可以改善精子活力，精道内镜探查同时还可以冲洗清除结石或淤积的精液，也可治疗血精。对于其治疗效果评价，目前缺乏荟萃分析或前瞻性随机对照研究，现有研究样本量较小，随访时间较短，且手术过程存在不确定性，其疗效仍需要大样本长时间随访研究以证实［30-32，38］（2D）。4. ART（辅助生殖，试管婴儿）：弱精子症患者经上述常规治疗方法无效时，推荐采用ART助孕（1A）。应根据弱精子症程度分级、病因以及是否合并少精子症或畸形精子症，同时考虑不育年限、女方年龄和女方生育力情况等，选择合适的ART方案。可参考精液处理后的TPMSC而定，处理后低TPMSC（≤5×106）宫腔内人工授精（intrauterine insemination， IUI）的活产率（5.5%）显著低于高TPMSC（15×106~20×106），但TPMSC≤1×106的活产率也有5.1%［39］。标准体外受精（in vitro fertilization，IVF）与卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection， ICSI）的选择没有明确的TPMSC参考值。国内的胚胎实验室专家共识认为，标准IVF需要在30~50 μL的液滴内加5000~10 000条精子，或在1 mL的培养液内加15万~30万条精子［40］。受精方式的选择不能机械地看TPMSC，需要参考原发/继发不育、精子形态等综合判断。、100%精子不动可能与不全射精管梗阻、精子鞭毛超微结构异常有关，应明确其病因并尽可能纠正其潜在原因。在ICSI周期取卵日出现精液中精子100%不动，如考虑输精管道梗阻因素，则可以实施附睾或睾丸取精。如非输精管道梗阻因素，建议再取一份精液判断有无活动精子，两份精液均没有活动精子则可通过以下方法挑选存活精子：①己酮可可碱体外处理［41］；②精子尾部柔韧性试验［42］；③低渗肿胀试验［43］；④通过非接触式1.48 mm激光打靶系统辅助选择［44］。以上方法无法挑选出存活精子时，可以选择睾丸取精ICSI或供精助孕［45］。ICSI治疗结局与精子来源以及挑选方法密切相关，挑选出存活精子能够提高ICSI受精率、卵裂率及妊娠率，但目前还没有证据证实哪一种挑选方法更有优势［46-48］。需要强调的是，由于弱精子症大多数病因未能查明，通过ART能获得自己的子代，但并非解决不孕不育的最佳途径。ART特别是ICSI的子代安全性问题也一直受到密切关注，使用ICSI助孕可能会增加子代心血管、骨骼神经、泌尿生殖等系统出生缺陷率，甚至增加自闭症风险［49］。ART时代，男科医生更不能忽视弱精子症的病因检查和常规治疗。5. 必要的遗传咨询：需要行遗传咨询的弱精子症主要有以下几种，①染色体结构异常，如平衡易位、罗伯逊易位等；②Y染色体AZFc缺失；③其他单基因突变疾病。该类患者虽然可以通过ART生育子代，但子代可能出现相同症状或携带其他缺陷，所以对于施行ART的夫妇来说，遗传咨询是必要的，有条件的可行遗传学检测［29］。在明确基因诊断结果和临床意义后，对于符合指征的患者可建议产前诊断或胚胎植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing， PGT）。总结：弱精症的治疗方式也是通过检测所指向的！需要通过检测有的放矢的去治疗！
夏烨 2021-08-30阅读量1.0万
病请描述：男性不育症发病率呈上升趋势。据统计，在寻求治疗的男性不育患者中，无精子症占5%~10%［1］，是男性不育症中最为严重的一种情况。无精子症是指射出的精液中及精液离心后镜检沉渣均未见精子，须2次以上不同时期的精液标本均未见精子即可诊断。临床上根据有无精道梗阻将无精子症分为梗阻性无精子症（obstructive azoospermia， OA）和非梗阻性无精子症（non-obstructive azoospermia， NOA），其中OA约占40%［2］。OA是指睾丸内精子发生正常，但由于先天性异常、泌尿生殖道感染或外伤等原因导致双侧睾丸网至射精管开口的任意部位生殖道梗阻［2］，精子不能正常排出体外，且射出精液或射精后尿液离心镜检均未见精子。NOA是指原发性睾丸功能衰竭或下丘脑/垂体功能异常等引起的生精功能障碍［1］，从而导致射出精液中无精子存在的一类疾病。目前，随着精子获取和显微外科技术的进步，更多不育夫妇可获得生物学子代［3］。对男性下丘脑-垂体-睾丸轴（hypothalamic-pituitary-testicular axis，HPTA）的认识和一些内分泌激素治疗方案的使用［4］，也可以改善无精子症患者的治疗效果。通过训练有素的泌尿生殖男科专家的治疗，能够有效提高患者的生育力，从过去自然生育无望到实施体外受精（in vitro fertilization， IVF）和卵胞质内单精子显微注射（intracytoplasmic sperm injection， ICSI）获得生育，从过去只能实施IVF/ICSI简易至可实施人工授精助孕，甚至可以回归自然妊娠［5-6］。为进一步规范无精子症诊疗，由中国医师协会生殖医学专业委员会生殖男科学组成立编写专家组，针对OA、NOA的诊断与治疗策略，以及无精子症的遗传学咨询、与其他病因相关联的无精子症、辅助生殖技术（assisted reproductive technology， ART）、生育力保存和健康管理等方面，基于已发表文献和临床实践的最新进展进行阐述，同时提供无精子症诊疗流程图（图1），为国内医务工作者提供循证医学建议，以及为无精子症患者提供科学有效的诊疗参考方案。无精子症的遗传学咨询相对正常男性，不育男性的精子出现非整倍体、染色体结构异常和DNA损伤的概率增加，有将基因异常遗传给子代的风险。因此，即使有足够精子可用于IVF/ICSI，阐明无精子症的病因和遗传学咨询仍显得极其重要。无精子症患者中，可能出现的遗传学异常主要有染色体异常、Y染色体微缺失和Y染色体性别决定基因（sex-determining region of the Y chromosome， SRY）突变等。男性不育患者发生染色体结构/数量异常的概率是正常男性的8~10倍，其中NOA患者染色体异常的发生率为19%［3］。染色体异常中以性染色体异常最常见，如Klinefelter综合征，其诊断主要依赖于染色体核型分析（最常见核型为47，XXY）。Y染色体微缺失是仅次于Klinefelter综合征导致男性不育的第二大遗传因素［5］，在无精子症患者中占8%~12%［7］。因此，核型正常的无精子症患者可进一步做Y染色体微缺失筛查明确病因。由于Y染色体微缺失可以通过垂直遗传传递给子代男性，导致生育力降低，因此对Y染色体微缺失的患者，建议进行遗传学咨询［8］。囊性纤维化是一种常染色体隐性遗传病，有囊性纤维化家族史的男性患者可能携带囊性纤维化跨膜转导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）基因突变。国外荟萃分析显示，由先天性双侧输精管缺如（congenital bilateral absence of the vas deferens， CBAVD）导致的OA患者，至少78%的病例存在CFTR基因单位点突变［9］；国内文献报道CFTR基因突变率仅为11.8%，突变位点及频率与西方白种人不同［10］。当检测到OA患者存在CFTR基因变异时，应继续筛查配偶CFTR基因，如配偶亦为CFTR基因突变，则子代有25%~50%遗传可能，建议进行植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing，PGT）咨询［5，9］。单侧精囊发育不良和先天性精囊囊肿常合并同侧肾脏发育不良或缺如。常染色体显性遗传多囊肾（autosomal dominant polycystic kidney disease， ADPKD）的男性患者可出现精囊腺、附睾、前列腺等泌尿生殖道囊肿，进而可导致OA。78% ADPKD患者存在PKD1基因突变，且子代遗传概率为50%，建议行PGT咨询以避免子代出生缺陷［11］。因此，先天性因素无精子症患者在进一步治疗之前，建议进行染色体核型分析、Y染色体微缺失和CFTR基因等检测及相关遗传学咨询［7］。此外，针对特定DNA的测序、全外显子组测序及全基因组测序或可从基因层面明确无精子症病因。OA1. OA的分类：根据生殖道梗阻部位可分为睾丸内梗阻、附睾梗阻、输精管梗阻、射精管梗阻，以及多部位梗阻［12］。睾丸内梗阻约占OA患者的15%［13］，先天性因素引起睾丸输出小管纤毛运动障碍或重吸收异常，可影响精子无法正常通过输出小管到达附睾［14-15］；获得性因素包括炎症和创伤［8］。附睾梗阻最常见，占OA患者的1/3~2/3［14］。先天性附睾梗阻包括Young's综合征和继发于CBAVD等［12］；获得性附睾梗阻常可由附睾炎症导致；也可由创伤或医源性因素引起，如附睾囊肿切除、阴囊区域手术等，但多数则原因不清，即特发性附睾梗阻。输精管近端梗阻常由输精管结扎术或输精管造影操作等引起；输精管远端梗阻主要发生于幼年行双侧腹股沟斜疝修补术后或者其他腹股沟/盆腔区域术后［12］，约占OA患者的7.2%［15］。射精管梗阻占1%~5%，主要原因有囊肿性和炎症性［16］。精道远端功能性梗阻可由局部神经性因素引起［17］。2. OA的术前评估：病史（包括生育史和医疗史等）、专科体检和内分泌激素水平检测有助于鉴别OA与NOA。询问既往有无血精、射精疼痛、尿道炎、前列腺炎及附睾炎病史；有无阴囊、腹股沟、尿道手术或外伤史；有无慢性肺部感染、糖尿病史等。体检显示双侧或至少一侧睾丸体积>12 mL；可触及附睾或输精管结节，输精管缺如或部分闭锁等。超声影像可表现为附睾细网状改变、精囊发育不良/缺如、射精管扩张/囊肿等特征。睾丸体积、血清生殖内分泌激素水平正常，精液量<1.0 mL、pH值酸性、果糖含量低者多提示射精管水平梗阻性病变［16］。射精管梗阻典型经直肠超声（transrectal ultrasound，TRUS）/磁共振成像（magnetic resonance imaging， MRI）表现为射精管扩张（>2.3 mm）或射精管囊肿、精囊扩张（前后径>1.5 cm）、精道远端区域囊肿或精囊内信号强度异常改变（如精囊结石或积血）。精道造影目前不常规用于评估远端精道通畅性及明确梗阻部位。睾丸活检不常规推荐用于区分OA与NOA，仅在无法根据临床表现、精浆生化和内分泌激素检测明确诊断或需要对NOA下一步治疗提供病理依据时建议实施［18］。3. OA的治疗策略：绝大多数OA都可以通过外科手段得到有效治疗。根据梗阻病因和梗阻部位不同，采用不同的外科治疗方案［2］。睾丸内梗阻或无法实施外科重建的情况，可术中探查证实，建议外科取精联合ICSI助孕或精子冷冻保存。睾丸及附睾炎继发出现OA患者，可考虑生殖道重建或外科取精手术［2］。附睾梗阻可行显微输精管-附睾吻合术（vasoepididymostomy， VE），目前金标准术式是纵向双针套叠式吻合术［19］。输精管结扎术后的OA患者需要根据输精管液的性状决定手术方案；近端输精管液可见精子，则行显微输精管-输精管吻合术（vasovasostomy， VV），有学者认为近端输精管液体流动性佳，虽未见精子也可考虑进行VV手术［20］，手术方式建议采用显微微点标记辅助的双层吻合［21］；若输精管液未见精子或呈牙膏状，考虑继发性附睾梗阻，则行VE手术［20］。幼年行腹股沟斜疝修补术后出现OA的患者，输精管梗阻部位最常位于腹股沟段输精管，也多见于盆腔段输精管，阴囊段输精管相对少见，因此，需探查确定输精管梗阻部位后行VV手术，也可借助腹腔镜技术探查游离盆腔段输精管，以进行无张力吻合。如果疝手术引起输精管梗阻并继发附睾梗阻，则不建议再尝试吻合手术，可选择外科取精联合ICSI。经尿道射精管切开（transurethral resection of ejaculatory duct， TURED）或精囊镜（transurethral seminal vesiculoscopy， TUSV）手术可用于解除射精管梗阻或生殖道远端梗阻。CBAVD手术重建困难，可从附睾或睾丸获取精子联合ICSI助孕。通常情况下，显微生殖道重建/微创外科技术相对于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI可使OA患者更多获益，成功重建手术可使很多患者自然受孕，或降低ART干预级别［22］。当输精管梗阻导致OA，且排除女方不孕因素时，生殖道显微重建通常优于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI。当发生以下情况时，取精和IVF/ICSI通常是OA患者更适宜的选择：①由于年龄或其他因素，女方卵巢储备功能正迅速下降；②女方存在不孕因素需要行IVF；③男方存在其他继发性不育情况；④外科重建手术无法实施或成功率极低。4. OA的术后评估及处理：男性精道内径纤细，通常附睾管直径在150~250 μm，因此OA患者显微重建手术技术要求非常高。既往研究显示输精管结扎术后3年内行VV术再通率为97％，自然妊娠率为76%；输精管结扎术超过15年VV再通率下降至71%，自然妊娠率下降至30%［23］。VE术后复通率为66%~84%，自然妊娠率为34%~40%［19，24］。OA重建术后无法立即知晓手术结果，需要等待观察2~3个月，甚至更长时间。VV和VE术后复通平均时间分别为1.7~4.3个月和2.8~6.6个月［25］，建议VV术后6个月、VE术后12~18个月患者射出精液内未见精子可考虑重建手术不成功［25-26］。此外，重建手术成功后有发生再次梗阻的风险（VV为0~12%，VE为1%~50%），如术后出现精子数量逐渐减少，常提示再次梗阻发生可能［25］。因此，重建术中或术后可考虑精子冻存以备后期实施ART。重建不成功或再次梗阻后，需根据具体情况综合分析决定睾丸/附睾取精手术联合ICSI助孕；或者再次行生殖道重建，成功率略低于初次重建手术［3，26］。文献报道再次VV的复通率为79%~92%，自然妊娠率为31%~57%［27-28］；再次VE的文献较少，有报道复通率为62%，再次VE自然妊娠率与初次VE手术后妊娠率差异无统计学意义［29］。NOA1. NOA的病因及分类：NOA 致病因素可分为先天性和获得性因素。先天性因素主要包括：①染色体数目和结构异常，如Klinefelter综合征等；②Y染色体微缺失；③睾丸分化、精子发生、生精细胞和凋亡相关的基因突变及遗传多态性，如X-连锁TEX11基因［30］、SOX5基因多态性［31］等；④精子DNA甲基化、组蛋白乙酰化和非编码RNA等表观遗传学改变［32］；⑤发育相关因素，如先天性无睾症、隐睾等；⑥内分泌相关因素，如特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（idiopathic hypogonadotropic hypogonadism，IHH）、Kallmann综合征等。获得性因素主要包括：①精索静脉曲张；②感染，如睾丸炎可破坏睾丸生精细胞导致NOA；③睾丸肿瘤、睾丸扭转/外伤、医源性损伤等；④下丘脑或垂体疾病，如垂体肿瘤等；⑤一些严重的全身性疾病可导致 NOA，如镰状细胞性贫血；⑥药物与毒素，如烷基化药物、棉籽油、环境化学毒素等；⑦环境因素，如射线、长期高温工作环境等。2.睾丸取精术前的评估：详细了解家族史、生育史、性生活史等；注意躯干肢体比例、体毛分布、有无乳腺发育等；是否存在生殖器畸形、隐睾，触诊双侧睾丸的大小、质地，附睾、输精管有无异常等。生殖内分泌激素水平是评估睾丸生精功能的基本依据。NOA患者应进行遗传学评估。影像学检查包括生殖系统超声、腹部及盆腔计算机断层扫描（computed tomography， CT），评估是否存在隐睾、睾丸萎缩或精索静脉曲张，MRI评估精囊和射精管区域异常。对于继发性性腺功能减退，需行头颅MRI评估是否存在下丘脑/垂体异常。必要的睾丸活检有助于NOA的鉴别诊断，以及了解睾丸精子发生情况。NOA患者睾丸组织的病理类型主要包括生精功能低下、生精功能阻滞、唯支持细胞综合征以及混合性萎缩 ［33-34］。不同病理类型NOA的手术获精率（sperm retrieval rate， SRR）有所不同，其中生精功能低下者的SRR最高［35］。目前，尚无非侵入性的检测方法能够在术前精确预判NOA患者睾丸中是否存在精子。卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone， FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、抑制素B和抗苗勒管激素（anti-Müllerian hormone， AMH）与SRR之间联系的相关回顾性研究结果尚存争议［7］。通过将双侧睾丸体积、FSH和抑制素B的加权项作为预测参数，可对部分NOA患者的SRR进行预测［36］。另外，对于Klinefelter综合征的患者，接受人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）治疗后低睾酮基线水平提升较明显者，术中获取精子的成功率越高［37］。利用人工神经网络技术，联合血清FSH和血清/精浆瘦素水平［38］、从精浆中提取外泌体并检测特定的microRNA［39］，能较好地预判NOA患者获取精子的概率，但上述研究仍需要更多的随机对照研究进行验证。3. NOA的治疗策略：对于低促性腺激素性性腺功能低下所致NOA，可以选择促性腺激素［hCG+人绝经期促性腺激素（human menopausal gonadotropin，hMG）］或促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH）泵治疗［40］，治疗后精液中可见到精子的比率约75%［41］。应用GnRH泵前，需先进行GnRH兴奋试验，以评估患者垂体功能。无生育需求和使用禁忌者可行睾酮替代治疗。高促性腺激素性性腺功能减退症除精液中无精子外还表现为血清FSH、LH水平升高，提示睾丸生精功能受损，需进一步查找病因，针对病因进行治疗。对于特发性及其他类型NOA，内分泌治疗以经验性为主，疗效尚不确定，需要更多的临床研究积累循证数据。常用的治疗药物有：①促性腺激素，如hCG、hMG、重组FSH（recombinant FSH， rFSH）、尿源性FSH （urinary FSH，uFSH）等；②选择性雌二醇受体调节剂（selective oestrogen receptor modulators，SERMs），如氯米芬、他莫昔芬；③芳香化酶抑制剂（aromatase inhibitors，AIs），如来曲唑、阿那曲唑等。内分泌药物治疗可能通过改善患者睾丸内睾酮（intratesticular testosterone， ITT）及雄/雌激素比，进而促进精原细胞DNA合成和精子发生［42］，但内分泌干预治疗潜在的作用机制尚不明确。有文献报道术前行促性腺激素治疗可以提高SRR［43-44］，但由于相关的临床试验证据支持不充分，尚不能得出有益于精子发生的确切结论。睾丸显微取精术（microdissection testicular sperm extraction， micro-TESE）是NOA患者手术取精的首选方法，总体SRR为43%~63%［1，45］。理论上，几乎所有的NOA都是micro-TESE的适应证，主要包括睾丸穿刺活检失败者；睾丸体积过小无法行睾丸活检穿刺者；克氏综合征（47，XXY）；Y染色体AZFc区缺失；隐睾术后；腮腺炎性睾丸炎；ART中女方取卵日，睾丸活检取精失败者等。其中，男性性反转综合征（46，XX）、AZFa/b区缺失的患者，不建议手术取精。micro-TESE的禁忌证包括睾丸肿瘤和合并外科手术禁忌的患者。取精手术的并发症主要包括局部血肿、伤口感染、性腺功能减退等。睾丸取精手术方式中micro-TESE的SRR较高，且并发症发生率较低［46］。值得注意的是，在睾丸取精术后患者血清睾酮水平可出现下降，但在创伤愈合后可恢复至基线水平的95％［47］。根据NOA病因不同，SRR也有所差异。青春期后腮腺炎并发睾丸炎（>90%）、隐睾术后（62%~75%）、AZFc区缺失（67%~74%）、Klinefelter综合征（45%~61%）等SRR较高；而特发性（约30%）和唯支持细胞综合征（5%~24%）患者SRR较低［1，48-49］。另外，部分研究报道首次手术失败的患者二次手术的SRR仍有18.4%［50］。其他治疗方法，包括精原干细胞移植、胚胎多能干细胞体外诱导分化、基因治疗等［51］，目前仍处于研究阶段。
夏烨 2021-07-28阅读量1.3万
病请描述：随着大家健康意识的提高，胃肠镜的普及以及生活水平的提高，现在患有“老胃病”的人越来越多，从三岁孩童到耄耋老者一生中某个阶段都会发生胃病，且越发呈现出年轻化的趋势。很多人得了胃病都不在乎，以为人吃五谷杂粮都会胃部不适，忍忍就过去了，殊不知，就这些不经意的症状往往就是慢性萎缩性胃炎的征兆，等做完胃镜，拿到报告，一看萎缩性胃炎，就开始焦虑了，难免会心生恐惧，会不会很快发展为胃癌呢？会不会发展为胃癌首先我们需要了解胃癌的发展路径。 一、从萎缩性胃炎到胃癌的路径胃癌的发病的经典路径是这样的，正常胃粘膜-慢性浅表性胃炎（也叫慢性非萎缩性胃炎）-慢性萎缩性胃炎-肠化生-异性增生（也叫不典型增生、上皮瘤样改变）-早期胃癌-中晚期胃癌。从慢性萎缩性胃炎开始就有了一定的癌变机会了，属于癌前病变了，这个阶段的年癌变率在0.5%-1%。从慢性萎缩性胃炎到胃癌需要经常多长时间呢？可能需要几年甚至十几年的时间，也有可能终生都不会发展为胃癌。有研究表明，慢性萎缩性胃炎的患者随访5年，发展为胃癌的概率不会超过5%。根据公认的Correa模式，胃癌的发展经历由正常胃黏膜到胃癌等多环节转变过程，每一个环节都具有可逆性。如何有效地逆转癌前病变胃黏膜，阻断其进一步向胃癌发展，一直是研究者关注的热点。二、目前西医治疗方法：首先需要明确的是，目前没有针对慢性萎缩性胃炎特效的药物，没有能明确控制和逆转胃黏膜萎缩、肠化的方法，主要是根据病因针对性的治疗。临床上也出现ＨＰ反复感染、复杂的特征性表现的情况，治疗的难度仍然存在，且临床发现许多西药使用过程中一定的副作用。1.Hp阳性者应根除我国Hp感染处理共识推荐铋剂四联方案（铋剂+PPI+2种抗菌药物）用于临床一线治疗，Hp根除率较三联疗法显著提高。然而，铋剂四联疗法的应用存在一些非常明显的弊端：比如两种抗生素的大剂量使用，而且要用2周，这对于平时一吃凉的，肯定就不舒服的患者来说简直就是雪上加霜，轻则胃痛，重则腹泻；抗生素滥用会导致耐药、肠道菌落失调；铋剂、抗生素的严重胃肠道反应等。此外，由于我国很多地区对一线用药比如克拉霉素、四环素类产生耐药，根除率在不断下降，从原来的80-95%，到目前的60-80%；很多人不得不二次、甚至多次杀菌，却难以成功。在这里要提醒那些脾胃虚寒体质的患者并不适合这种治疗，那么怎么判断自己是虚寒体质呢？首先不能吃凉的，一吃凉的就腹泻、胃痛难受；其次，舌头颜色偏白，水分特别多，还有很明显的齿印，根据这两点就可以断定为脾胃虚寒。2.对症治疗：根据症状常采用促动力药、消化酶制剂、抑酸药，精神因素明显者可会加用抗抑郁或抗焦虑药物。胃病往往伴随着焦虑，抑郁的情绪，这在中医来说就是肝郁气滞，乘脾犯胃，经常生气、压力大都会引起脾胃受损。3.去除病因：包括改善生活习惯、保持乐观情绪、控制胆汁反流。但去除这些病因并不能逆转已经改变的胃粘膜组织学改变。由于胃癌病因尚未完全明确，实施针对病因的的治疗非常困难。4.改善病理组织学变化：研究表明，大蒜素制剂和多种维生素应用具有远期预防效果。对于部分体内低叶酸水平者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎组织病理状态而减少胃癌的发生。因此，如何有效延缓甚至逆转胃黏膜的病理组织学改变，从而降低胃癌的发病率，是慢性胃炎治疗的临床难点。三、中医的优势：针对这些西医治疗的难点和瓶颈，中医中药在控制和逆转胃黏膜萎缩、肠化生等方面有确切的疗效。而如何对慢性萎缩性胃炎癌前病变进行干预则是降低胃癌发病率的重要途径和二级预防的关键环节。大量的基础和临床试验证实，通过中医药的辨证施治，可以逆转肠化生。但要注意的是，逆转肠化生是一个相对较长的过程，医患之间需要密切配合，要有足够的耐心、信心、保持积极乐观的心态，否则不良情绪很有可能会加重病情。2017年《中国慢性胃炎共识意见》和2017年《慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见》均提出摩罗丹、香砂养胃丸、等中成药可用于慢性胃炎的治疗。1. 根除幽门螺杆菌多种经典方剂、中药复方或中成药对Hp根除具有良好疗效。多中心随机对照临床研究显示荆花胃康胶丸、温胃舒胶囊、养胃舒胶囊同三联疗法组成的方案根除率与铋剂四联相当。香砂养胃丸也被报道用于Hp根除，在三联疗法基础上联用香砂养胃丸显著提高Hp根除率。2. 逆转胃黏膜病理组织学改变有些中成药对胃黏膜萎缩、肠化和异型增生的改善具有一定优势。比如胃复春、摩罗丹和增生平等在改善萎缩性胃炎胃粘膜萎缩程度，逆转肠化生和异型增生方面有确切的疗效。有报道指出，黄芪、黄芩、黄连、丹参、陈皮、延胡索、吴茱萸、白芍等能有效地抑制幽门螺旋杆菌；白花蛇舌草、半枝莲、半边莲具有抗癌作用；三七、莪术、三棱在逆转癌前病变胃黏膜方面略显成效。国医大师朱良春在逆转慢性萎缩性胃炎方面积累了许多成功的经验。一位56岁的干部，胃病史十余年，后来胃脘胀痛加重，食后尤著，有时呈刺痛，食欲显减，四肢乏力，大便溏软，日一二行，体重明显下降，舌质衬紫，苔薄腻，脉细少弦。胃镜检查“重度萎缩性胃炎”。病理切片示“慢性萎缩性胃炎(重度)、鳞状上皮轻度增生”。证属气虚血瘀，胃络阻滞，治宜益气消瘀，和胃止痛。以胃安散方出入治疗3个月，胃痛消除，纳食正常，体重增加。巩固治疗两个月。复查胃镜示“慢性浅表性胃炎”。随访半年，胃痛未作。3. 改善症状中医中药，包括中药复方、经典方剂等可多方位改善慢性胃炎的常见症状，研究表明，保和丸可显著改善慢性胃炎患者腹痛症状，其治疗慢性胃炎的临床疗效优于奥美拉唑胶囊。附子理中丸也被报道用于改善慢性胃炎症状，附子理中丸单药治疗2周，患者腹胀、反酸、灼烧感等症状评分显著降低。我们在临床上经常用的半夏泻心汤对改善慢性胃炎症状具有非常好的疗效。但这些药的前提一定是辨证论治，并不适合所有人。4. 消除胃黏膜炎症，促进黏膜修复一项随机对照研究表明，在碳酸镁铝片基础上加用胃炎康胶囊，连续治疗4周，患者胃黏膜充血、水肿、糜烂评分均较治疗前显著降低，且改善程度显著优于碳酸镁铝片单药治疗。此外，胃灵颗粒也被报道用于改善慢性胃炎患者的胃黏膜病变，其单药治疗6个月，对患者胃黏膜充血、水肿、糜烂的总有效率均超过80%。
刘宝君 2021-06-05阅读量1.2万
病请描述：中医能不能消除已经形成的结节和肿瘤？答案是能的。 肺结节不是突然就变成肺癌的，从肺结节发展到肺癌往往要经过很长时间（一般10-30年），通常是经过多阶段的不断演化才最终在体内形成，即单细胞－不典型腺瘤样增生（AAH）----原位癌（AIS）－微浸润性腺癌（MIA）－浸润性腺癌（IA）－转移癌。那为什么不能把凭空长出来的结节再通过内科的治疗方法消下去呢？理论上完全可以。 那目前临床上肿瘤的治愈率为什么这么低呢？那是因为肿瘤进展太快了。肺脏的血供非常好，肿瘤得到充足的营养供应之后就会长得飞快，单纯吃内科方法消瘤有些力不从心。如果结节或肿瘤长在乳腺、甲状腺、子宫这些器官，一般来说发展不会太快，可以给中医（或者说内科）治疗的时间，所以这些部位的结节或肌瘤或肿瘤，中医治疗效果尚可。 中医消结节的关键是辨证论治。或是痰浊、或是瘀血、或是寒凝…或者诸证兼杂，只要辨对方向并且坚持下去，效果一定是有的。 那为什么临床有些结节能消，有些消不了呢？那是因为常常是难以坚持，有医生的问题、也有患者的问题。医生对自己的方案不自信，不断地调整治疗思路；或者病人对医生的信任不足，不断的更换医生。肺结节就和许多慢病一样最忌讳频繁的换医生，换思路，这就像挖井：本来盯着一个地方一直挖下去就能出水。但经常是挖了一半就放弃了，另换地方再挖，挖一会没出水，继续换地方。普通的病没问题，意识到了错误之后回过头来再亡羊补牢还不晚。但肿瘤不行。肿瘤发展太快了，根本不会给医患双方纠正错误的机会。下面这个活生生的例子就很好的说明坚持的重要性。 去年5月份，家住青浦的李阿姨受凉感冒了，咳嗽非常厉害，晚上咳的无法平卧，去中医院呼吸科就诊，立即安排做了肺CT平扫，检查报告显示右上肺有3枚磨玻璃结节，直径最大的5mm，李阿姨拿到报告看到肺结节，心生恐惧不安，当天就去了市里三级医院呼吸科，医生告知半年随访就可以，没有专门消结节的药物，也没必要立即手术。机缘巧合之下，陈阿姨经朋友介绍来我门诊选择了中医药治疗，出人意料的是，前几天李阿姨欣喜地拿着肺CT报告来门诊，说吃了10个月的中药，大部分肺结节居然消失了，真的太神奇了，简直不敢相信。 那么，中医治疗肺结节的神奇之处到底在哪里呢？现代医学发现肺结节以后并没有什么治疗手段，也没有消肺结节的药物，只能随访动态观察肺结节的发展变化，然后再出解决方案，如果增大就手术切除。但对于肺结节患者朋友来说肯定都非常急切，都不会选择坐以待毙。中国人对健康的理解跟欧美发达国家相比，最大的不同之处就是咱们有两套医学体系来保证人民的健康，一个是现代医学体系，另外一个就是以中医药为代表的这种传统的医学体系。 因此西医认为的肺结节的观察期正是吃中药的好时期。中医认为，肺结节的病因属于外邪霾毒隐袭犯肺，其病机属于气滞、湿滞、痰瘀内阻、肺气亏虚、气滞瘀痰胶结日益加重化毒则形成肺癌。有些肺结节早期没有症状，只有通过CT检查才能发现。此时虽然没有症状，但中医仍有方法治疗。结合患者平时的整体体质状态与CT影像显示的结节良恶性程度，处方用药，效果很好。 经过调查研究和多年的临床经验发现，肺结节人群常出现三种体质状态，这三种状态人群最应当预防肺结节癌变。第一、脾胃湿热。特点是抽烟喝酒，喜欢吃辛辣刺激的食物，痰多，大便偏干，舌质偏暗，舌苔黄厚腻。湿热人群的肺结节恶变的几率比较高。第二、肝郁气滞。工作压力大，长期精神紧张，思虑过度、睡眠少，容易着急上火，这种状态会导致肝郁气滞化火，这类体质状态的体内肺结节也容易癌变。第三、气阴两虚。都属于体弱状态，包括脾虚痰湿、主要表现为疲乏无力，纳差，怕风怕冷，爱感冒，食欲不佳，容易腹泻，脉细，舌淡胖；阴虚人群比较消瘦、经常盗汗潮热，心烦失眠，心慌，手足心热，很多老年人都属于体弱状态的范畴，这种状态也容易导致肺结节癌变，而且容易出现肺内多发结节。 中医药治疗肺结节的最大优势是，中药复方的整体调节性和多靶点性可以改善肺部结节患者机体的微环境，给予结节健康的土壤，从而抑制其生长，从而使结节保持稳定，那么就成功地完成了肺部结节的治疗及肺癌的预防工作。对于我们的广大肺结节患者朋友来说要做到的就是“坚持服药”，把中医当成一种生活方式，不要半途而废。因此，在肺癌发病率依旧居高不下的今天，如果我们能够在中医师的指导下，谨遵医嘱，合理用药，就能将肺结节这一肺癌的萌芽状态消灭，打好防治肺癌的持久攻坚战。
刘宝君 2021-04-05阅读量1.2万
病请描述：一、中、西医分述慢性胆囊炎的病因病机慢性胆囊炎系胆囊的慢性炎症，是消化系统常见病、多发病，发病率在10％左右，大多为慢性结石性胆囊炎，少数为慢性非结石性胆囊炎，发病人群中女性居多，男女比率约为1：1.9，发病年龄集中于30-55岁之间。祖国医学无慢性胆囊炎病名，但在两千多年前《皇帝内径》中的别篇《灵柩·胀论》早有相关记载，不仅明确了病位在胆，还陈述了其症状为胀，即胆囊胀大之意。其发病率占总体2％-10％，下列为常见病因：①感染：由来自于肠道或胆道的细菌逆行上至胆囊，包括以大肠杆菌为主的、链球菌、产气杆菌、绿脓杆菌等等；②运动功能障碍：包括胆囊收缩功能障碍或oddi括约肌痉挛为主的功能性减退；③代谢因素：与人体脂质代谢障碍密切相关，且肝细胞产生的病理性胆汁是结石形成的重要因素；④过敏因素：可引起非结石性慢性胆囊炎，临床发现在注入血清等后患者会出现胆绞痛的症状，胆囊壁炎性浸润性改变；⑤血管因素：走行经过胆囊内的血管发生病变，引起胆囊内供血不足，长期导致胆囊粘膜缺血、缺氧引起慢性炎症性病变；⑥心理因素：慢性胆囊炎患者性格趋向热情外向，同时心理特定具有易怒、急躁、敏感、忍耐度降低、恐惧、抑郁等性格特点，会引起神经内分泌免疫系统紊乱，导致肝胆功能紊乱，诱发本病。中医认为，足少阳经属胆络肝，两者互为表里，生理上相互滋生，同司疏泄，病理上相互影响，瘀堵不通，病因病机不外乎：①饮食所伤：嗜食肥甘厚腻、酒肉之品，食积不化，损伤脾胃，使脾胃功能减退，长期饮食、消化功能下降，气血虚弱，致肝胆之功失衡，或气机壅滞，致脾胃升降失司，内生湿热，或暴饮暴食，或食不果腹，饮食失常，脾胃功能受损，土虚木乘，影响肝胆疏泄之功，而成胆胀；②七情内伤：《金匮要略》中有所阐述，怒为肝志，过怒则伤肝，使肝胆疏泄失常，故有口苦，善太息之症；思为脾志，忧思伤脾，气机壅滞，运化不及，气机升降失司，故有食少、纳呆，反酸、呃逆之表现，其次为喜、悲、恐、惊皆伤心耗气，使气机失调，肝气郁而不畅，诱发本病；③气郁曰久：气为血之帅，可行血，亦可生血，气郁则血流不畅，生血乏源，瘀血阻痹胁络，故胁下胀痛；④久病或劳欲过度：久病伤气，劳则耗气伤血，所谓“正气存内，邪不可干”，机体正气不足，易受邪而发病，再者肝藏血，体阴而用阳，血虚则肝经失养，故胁肋隐痛，胆腑功能下降，故诱发本病；⑤寒邪外感；外寒侵袭经脉，寒则收引，经脉因感受寒邪而收缩，收缩则经脉像缝一样屈曲着，所以身体远端的孙络、浮络，因体内经脉收缩牵引而骤然产生疼痛，寒甚则加重；《病源论》中亦曾有所阐述，肝、胆、肾此三经脉的正经循行经过胸胁，邪气沿经脉循行至胸胁，伤其经脉，邪气与正气相争，故引胸胁疼痛。刘荣民根据临床观察，将慢性胆囊炎根据疾病发展分为缓解期与发作期，缓解期的病因病机主要有三个方面：①情志不畅，气机失调，肝胆失疏；②饮食不节，胃土虚弱，胆木乘湿土；③肝胆气滞，疏泄失常，气滞血瘀；急性发作期病因病机主要有两个方面：①过食肥甘、厚腻，脾胃运化不及，内生湿热，湿热熏蒸肝胆，气机不畅；②病情进展，邪热伤津，大肠津亏，燥屎内结，腑气不通，见阳明腑实证。姜树民教授等认为可划分为两大方面，肝郁气滞与肝胆湿热。肝郁气滞每因情志抑郁，焦虑或暴怒，皆能使气机阻滞，肝脏功能异常，气血失和，气阻络痹而致胁痛。肝胆湿热常因饮食内伤，或湿热浸渍，脾失健运，内生湿热，阻遏中焦，肝胆失其疏泄，导致本病。本文选自安娜，慢性胆囊炎研究进展。
赵刚 2021-03-07阅读量9924
病请描述：自从上周在微博发布了一个有关小儿抽动症的医案，最近收到了一些年轻妈妈的私信咨询。事情是这样的，国庆节前一位老患者带着小孙子来门诊看过敏性鼻炎，一直吸扭鼻子并且嗓子发出“吭吭”声，还伴有眨眼睛，从进门到结束没停过。外婆焦虑地说这样子已经1个多月了，看了很多医院，拿出一大堆药，有止咳药、化痰药、抗过敏药、鼻喷激素，甚至头孢、阿奇霉素，还有口服很多维生素、钙、锌都无济于事，很是发愁。每次都是开学的时候发病，睡觉前吭吭声特别明显，睡着后就消失了。追问发病原因，这位外婆说小家伙在附近国际学校上小学，小朋友机灵活泼，父母对孩子学业要求高，周末都在课外辅导班学习，有网课也有现场上课，几乎没有业余时间，平时睡觉不踏实，翻来覆去，查体舌质红，苔腻，典型的心肝火旺，给于清肝泻火，息风止痉。二诊，家属代诊，症状明显好转，第三次复诊，症状就基本消失了。孩子奶奶直夸中医真很神奇。 生活中有这样一些孩子，他们会有不自主眨眼睛，吸鼻子，清嗓子，耸肩等小动作，最初有些家长并不在意，认为只是孩子不良的行为习惯，不停地纠正孩子的行为，更有甚者大声呵斥并打骂孩子以让其改正，却不知这样反而更加重孩子的心理负担，最后形成恶性循环，孩子的大动作越来越多。经过了解，孩子出现这样的情况，可能是得了小儿抽动症。 什么是抽动症呢？抽动症是一种儿童时起病，原因未明的神经精神性疾病。主要表现为身体某部分肌肉或肌群突然、快速、不自主、反复收缩运动或不自主发声，症状此起彼伏，间歇性反复发作，少数可持续到成年。发作时一般先从面、颈部开始，逐渐向下蔓延。眨眼、斜视、撅嘴、摇头、耸肩、缩颈、伸臂、做出咳嗽声、清嗓声、鼓肚子等是常见表现。此病临床表现错综复杂，很多医生和家长可能会误诊为其它疾病，如结膜炎、过敏性鼻炎、慢性咽炎等，很多家长认为是孩子的坏毛病。如果家长发现孩子反复出现某一个动作，紧张时加重，或者家长老师批评时可以稍加控制，注意力转移后可以减轻，入睡后症状消失。动作此起彼伏，反复发作。或伴异常的发声，或者结巴、重复别人或者自己语言，排除其他疾病后，都要考虑。 有些家长私信我，也提到一开始他们并不大相信中医的治疗，但是西医治疗方法实在有限，西药比如硫必利、可乐定贴剂、氯硝安定都是一些抑制神经的药物，真的不敢轻易使用。事实上我们也不能否认，尤其是在一些不够规范的地方，可能会给孩子用一些麻痹神经的药物，这也是一部分家长所担心的，毕竟小儿抽动症，西医上没有一个明确的病因解释，但在中医经典上其实有根可循的。 中医治疗小儿抽动症有独特的优势，中医治病与西医不同，西医采取的是对抗疗法，就像高血压、糖尿病等采取压制、对抗的办法一样，控制抽动症状用的是抗精神病类的药物，但是治标不治本。而中医是全身调理，可以调理体质，使孩子达到阴阳平衡。孩子服用中药后，家长普遍反映孩子脾气好了，性格活泼，体质增强了，也很少感冒了。而且中药也都为天然的植物或矿物，毒副作用比较小。除了药物以外，中医还有一些特殊疗法，配合治疗效果更好，比如推拿、针灸、耳穴压豆、穴位埋线等，这些治疗没有任何毒副作用。 为什么近些年患抽动症的小患者越来越多，呈现高发趋势？为何城市里的孩子居多？先来了解下小儿的生理病理特点：小儿时期处在不断生长发育过程中，在形体结构，脏腑功能，生理病理，发病和恢复等方面都有明显的特点，与成人有所不同。其生理特点主要表现为脏腑娇嫩，形气未充，生机蓬勃，发育迅速。病理上又表现为发病容易，传变迅速，脏气清灵，易趋康复等特点。 1. 脏腑娇嫩，形气未充：小儿“稚阴未充，稚阳为长”，按照中医理论，阴为人体“精”“血”“津”“液”等具体物质性的东西。阳是指身体内各个生理功能的活动。小儿无论在物质基础和生理功能方面，都是稚嫩和不完善的，形与气相对不足，尤以“肺”、“脾”、“肾”三脏更为突出。 2.发病容易，传变迅速：小儿身体机能脆弱，抵抗疾病能力差，寒暖不能自调，饮食不知自节。一旦护理失宜，较成人更易发病。比如本来肠胃功能不足，若再加上饮食失调，就会出现呕吐，腹泻等症状，紧接着又易感受风寒出现咳嗽，哮喘 ，发热等并发症。 3.“肝常有余，脾常不足”：小儿为纯阳之体，神气怯弱，常易发生高热，惊风，神昏，抽搐，便是我们所说热引肝风内动的病理特点。小儿脾胃虚弱，大家都能理解，下面重点谈谈“肝脏”与小儿抽动证的关系。《病机十九条》“诸风掉眩，皆属于肝”，说的是什么呢？“掉”是指肢体震颤动摇，“眩”是指头目昏花。说的是肢体抽动，头晕都与肝脏有密切关系。肝脏又和肾脏，脾脏有直接的关系，我们说“肝肾同源””肾主水，肝主木，在五行相生相克中肝木需要肾水的滋养，人体的每个脏器要达到阴阳平衡，保持整个机体的健康。朱丹溪提出人体“阳常有余，阴常不足”，而小儿体质本是稚阴稚阳，最易损耗，加上后天喂养失当，比如现在孩子常吃肉食。大家都有一个认知，多吃牛肉，海鲜高蛋白类食物孩子体质好，吃的过多又加滋食其他肥甘厚腻，日久化热生火，伤及体阴。另外一个很重要的原因，孩子的时间排得满满的，各种补习班轮番上，作业做到很晚甚至十点钟以后睡觉的比比皆是。晚睡伤肾伤阴，实在是让人心疼。如果仔细观察，很多孩子下眼睑肉肉的，红红的，眼周明显的黑眼圈出来，这些都是脾肾阴虚的外在表现。另外孩子伸出舌头，舌尖红，甚至有草莓样红点，又表现出心火旺的症候，多是虚火上炎，虚实夹杂等表现。 4.“久视伤肝，伤血”，临床上遇到一些近视的小患者，我会加一两味养肝柔肝的药，都取得不错的效果。人体其实是一张全息图，牵一发而动全身，一个部位的疾病便能反应出身体其他部位出现的问题，便是“见一知著”。比如平时我们看书看的时间长了，双眼就会干涩模糊。“肝又主筋，开窍于目”，肝脏是人体最重要的造血生血和藏血的器官，眼睛的正常功能主要依赖肝血的滋养，如果长期用眼过度，就会耗伤肝血。肝血属阴 ，肝血不足又会导致肝木不能得到滋养，筋脉失养，从而出现，眨眼，鼻子抽动，清嗓，肢体抽动等症状。 5.孩子学业繁重，睡眠不足，熬夜伤及肝肾，肝肾阴虚内耗，加上外在家长们在孩子学习上的攀比心理，焦虑情绪，进一步对孩子进行压迫，孩子缺少玩伴，没有地方倾诉，也不允许反抗，孩子情绪得不到流动，肝气郁结，郁久化热生风，如此循环。这也是为什么城市里的孩子近年来抽动症会逐渐增加的原因。农村的孩子，走出校园，天大地大，视野宽阔，情绪得到舒展，即没有那么多作业，也少有家长在学习上过多的逼迫。加上农村土地多，孩子接地气，脾土收到补养，后天气血生化之源保持畅通，体质自然就相对好一些。 抽动证，不是孩子习惯不好，而是各种原因导致孩子阴血消耗太过，筋脉失去濡养，自身机体求救的一个信号。孩子是需要被理解的，孩子是需要被尊重的，孩子更是需要被看见的，看见即是爱。 另外我们会发现，此病一年四季都有发生，但是春天最为多见。中医把宇宙间的万事万物，根据特征分成木、火、土、金、水五大类，也就是五行。春天属木，在五脏中对应的是肝；春天是肝气最旺的季节，每到春天，易出现肝风内动，扰动心神而发病。我们临床也观察到每到三四月份，新发病的病人特别多。 抽动症容易反复发作，该如何去调理患了抽动症的孩子呢？ 首先帮助孩子正确认识本病，知道抽动症状的表现就象躯体感冒发烧一样是一种疾病，并不是坏毛病，家长要对孩子的抽动“视而不见”，不要提醒，不要对孩子说他这样是有病，如有必要和老师经常沟通，要增强克服疾病的信心，消除自卑感。 其次要合理安排患儿日常生活学习，劳逸结合，不要让孩子熬夜，保证充足的睡眠，适量户外活动，多接触大自然，少看或少玩过于刺激的电视、游戏，少接触电子产品。 营造轻松和谐的家庭气氛，让孩子放松紧张的心理，要尽量减少对孩子唠叨和训斥，要多鼓励，尽可能不要干扰孩子做他喜欢做的事情，给孩子营造一个宽松的生活学习环境。俗话说，欲速则不达，家长不要有断根的急迫要求，不要给孩子过多的关注，以防给孩子造成思想压力。 当孩子抽动发作明显时，不要强制其控制，可让孩子帮你做些轻松些的事，通过肢体有目的的活动而减轻和缓解抽动症状。比如打乒乓球、跳绳都是很好的使身体保持平衡的运动。特别注意预防感冒，现在发现很多孩子感冒发热以后会诱发或者加重本病。 饮食要注意少食肥甘厚腻如肉类、油炸类，少食海鲜、牛羊肉这些。因这些蕴而化痰生热，痰热扰神，就会病情更难控制。多食用百合莲子粥、茯苓山药粥等补肾脾、安心神、助运化、祛痰湿的药食同源类中药。
刘宝君 2020-11-08阅读量1.4万
病请描述： 冠状动脉是向心脏提供血液的动脉，随着胆固醇及其他沉积物组成的斑块在动脉壁积聚，会导致冠脉狭窄或闭塞，进而引起冠心病。 导致冠心病的危险因素有很多，除了年龄、遗传因素等不可控的因素外，还包括高血压、血脂异常、糖尿病、超重、肥胖、吸烟等可控的因素，对这些因素进行积极防控将有助于防治冠心病。 基本病因 冠心病是由冠状动脉壁上的斑块积聚引起的。斑块由胆固醇和动脉中的其他物质沉积物组成。斑块积聚导致动脉管腔不断变窄，而这可能部分或完全阻塞血流。这个过程叫做动脉粥样硬化。 斑块积聚过多，动脉管腔变窄会使血液难以通过。当心肌无法获得足够的血液时，就可能会导致胸痛或不适，称为心绞痛。心绞痛是冠心病最常见的症状。 此外，随着时间的推移，冠心病还可以削弱心肌，使心脏无法正常的泵血，导致心力衰竭；还可能导致不规则的心跳，也就是心律失常。 诱发因素 影响冠心病的危险因素有很多，主要分为传统危险因素和“新”危险因素。 传统危险因素 20世纪60年代Framingham等研究发现的危险因素，包括年龄、性别、遗传因素、吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、超重、肥胖、缺乏体力活动、精神压力大、不健康饮食和大量饮酒等。其中，除了年龄、性别和遗传因素属于不可控的危险因素外，其余都是可以控制的危险因素，也就是说绝大部分冠心病危险因素是可以通过生活方式或药物干预而控制。 年龄：年龄增长会增加动脉损伤和狭窄的风险。 性别：通常男性的冠心病风险更高，但绝经后女性的风险也增加。 遗传因素：心脏病家族史与冠心病高风险相关，特别是近亲患有早期心脏病。如果父亲或兄弟在55岁之前被诊断患有心脏病，或者母亲、姐妹在65岁之前患有心脏病，那么风险最高。 吸烟：吸烟的人患心脏病的风险显著增加，二手烟也会增加冠心病风险。 高血压：没有得到控制的高血压会导致动脉硬化和血管壁变厚，从而缩小血液流经的管腔。 血脂异常：血液中高水平的胆固醇会增加斑块和动脉粥样硬化形成的风险。其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）通常被称为“坏”胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）通常被称为“好”胆固醇。“坏”胆固醇水平高和“好”胆固醇水平低，都会促进动脉粥样硬化的发展。 糖尿病：糖尿病与冠心病风险增加有关。2型糖尿病和冠心病具有相似的危险因素，如肥胖和高血压。 超重或肥胖：体重过重通常会加重其他危险因素。 缺乏体力活动：缺乏运动也与冠心病及其一些危险因素有关。 压力大：生活中没有缓解的压力可能会损害动脉，并加重冠心病的其他危险因素。 不健康饮食：吃太多含有大量饱和脂肪、反式脂肪、盐和糖的食物会增加冠心病风险。 饮酒：大量饮酒会导致心肌损伤，还可以加重冠心病的其他危险因素。 “新”危险因素 随着研究进展，学者发现还有一些危险因素，包括睡眠呼吸暂停、高敏C反应蛋白水平升高、高甘油三酯血症、同型半胱氨酸血症、子痫前期、自身免疫性疾病等，都是冠心病的危险因素。 睡眠呼吸暂停：这种疾病会导致患者在睡觉时呼吸反复停止再开始。睡眠呼吸暂停期间发生的血氧水平突然下降会升高血压并使心血管系统紧张，可能导致冠心病。 高敏C反应蛋白水平升高：高敏C反应蛋白（hs-CRP）是一种正常蛋白质，当身体某处出现炎症时，它的水平会升高。高hs-CRP水平可能是心脏病的危险因素。通常认为，随着冠状动脉变窄，血液的hs-CRP会增多。 高甘油三酯：这是血液中的一种脂肪（脂质）。高水平甘油三酯可能会增加冠心病风险，尤其是女性。 同型半胱氨酸：同型半胱氨酸是人体用来制造蛋白质以及构建和维持组织的氨基酸。但高水平的同型半胱氨酸可能会增加冠心病风险。 子痫前期：怀孕期间女性可能出现的这种情况会导致高血压和尿液中较高的蛋白质含量。它可能导致生命后期患心脏病的风险增加。 自身免疫性疾病：类风湿性关节炎、狼疮及其他炎性风湿病可以增加动脉粥样硬化风险。 冠心病的危险因素通常会同时存在，并可能互相影响，比如肥胖会导致2型糖尿病和高血压。而多个危险因素组合在一起时，可能存在累加效应，导致更高的冠心病风险。 此外，体力劳动或情绪激动可诱发冠心病发作，尤其是诱发出现胸痛症状（心绞痛），饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发冠心病症状发作或加重。
赵飞 2020-07-23阅读量9976