病请描述:图文:锁骨下静脉血栓与治疗 锁骨下静脉血栓形成(SCVT)可由多种病因引起,如果不及时治疗,可能危及生命。 锁骨下静脉血栓形成(SCVT) SCVT可由原发病因或继发病因引起。原发性血栓形成进一步被描述为施力诱发性(Paget-Schroetter综合征)或特发性(常与未诊断的恶性肿瘤相关)。继发性锁骨下静脉血栓形成与静脉内的导管或管路有关。 Paget-Schroetter综合征 虽然原发性血栓罕见,但由于复杂的心脏装置和癌症患者长期放置中心静脉导管(CVC),继发性血栓的发生率持续上升。 SCVT如不及时治疗,其急性病死率和长期致残率高。早期诊断和治疗对于预防致死性急性并发症至关重要,如肺栓塞和静脉流入受限相关的长期发病率。 锁骨下动脉血栓形成最广为人知的病因是动脉粥样硬化;其他少见病因包括先天性畸形、纤维肌肉发育不良、神经纤维瘤病、自身免疫性血管炎、辐射暴露、神经纤维瘤病和机械性原因(包括损伤或压迫性疾病)。 上肢深静脉血栓(UEDVT)分为原发性和继发性两大类。继发性UEDVT更为常见。 贵要静脉血栓形成(横切面),加压超声检查显示贵要静脉不可压缩。 UEDVT的主要亚型中,以施力相关性血栓或Paget-Schroetter综合征最为常见。通常,报告的是其他方面健康、有剧烈上肢锻炼(包括但不限于举重和投球)史的男性患者。 此外,重复性身体活动(包括绘画)与UEDVT相关,在静脉胸廓出口综合征(VTOS)中更为常见。VTOS或施力诱发性血栓形成导致以下解剖边界的锁骨下静脉受压:1)锁骨和第一肋骨与锁骨下肌以及前内侧肋锁韧带的交汇处,和2)前斜角肌后外侧。 胸廓出口综合征(Thoracic outlet syndrome, TOS)是胸廓出口大致区域的一系列综合征的统称,涉及臂丛神经、锁骨下动脉或锁骨下静脉的受压或刺激。最常见的病因是结构异常。胸廓出口综合征可表现为神经源性、动脉型或静脉型。3种变异中以神经源性最常见,主要累及臂丛下干(C8 ~ T1)。症状和体征因所累及的结构而异。TOS的诊断主要依靠临床,影像学检查和多种激发试验。未经治疗的TOS可导致各种并发症,如冻结肩。TOS的治疗主要采用药物治疗和手术治疗。 正如其命名所暗示的,特发性UEDVT缺乏明显的潜在危险因素。此外,与下肢深静脉血栓形成(LEDVTs)相比,特发性UEDVT患者的血栓形成倾向指标的异常结果较少被预测。 值得注意的是,UEDVT患者的易栓试验结果阳性在特发性患者中比在施力相关或导管相关UEDVT患者中更具有预测价值。 导管相关性DVT占继发性UEDVT的大多数。继发性UEDVT多与留置导管有关,包括中心静脉导管、化疗港、起搏器或除颤器。 特定的癌症类型,包括卵巢癌和肺腺癌,以及较高的癌症分期,特别是转移性癌症,会增加留置导管中癌症相关血栓形成的风险。 在最初诊断为特发性UEDVT的患者中,癌症相关血栓栓塞的意义是后续癌症诊断的可能性。因此,在最初诊断为特发性UEDVT的患者中,有多达25%的患者进一步被诊断为以肺腺癌和淋巴瘤为主的癌症。 治疗/管理 SCVT的主要治疗是抗凝。 在原发性SCVT的最初14天内,药物或机械溶栓可获得良好效果。推荐使用低分子肝素(LMWH)、华法林或口服直接抗凝药(DOAC)进行3 ~ 6个月的抗凝治疗。 米国胸科医师学会循证临床实践指南(American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines)建议使用LMWH或磺达肝癸钠治疗UEDVT, 应持续至少5日,之后使用维生素K拮抗剂。后者应继续至少三个月。 对于施力诱发的SCVT和反复出现症状的患者,根据解剖特点进行胸廓出口减压或切除第一肋骨及其相关肌肉和韧带的手术可能会使其获益。血管成形术和血管支架置入术也可治疗血栓形成,但其侵入性更大,通常只用于复发性事件。 在治疗癌症相关的血栓栓塞和上肢受累方面,与维生素K拮抗剂相比,延长LMWH单药治疗是首选。 在急性UEDVT期间,不建议使用套筒或绷带进行加压治疗。然而,在深静脉血栓后综合征(PTS)的治疗中可以考虑使用。 无恶性证据的特发性原发性SCVT应抗凝治疗3 ~ 6个月。恶性肿瘤相关的SCVT使用低分子肝素治疗,直至恶性肿瘤治愈或缓解。 导管相关SCVT的管理各不相同。如果导管可以拔除,且栓塞风险低,无血栓前风险,则应拔除导管。那么就不需要抗凝治疗了。如果栓塞风险高,应开始抗凝治疗。 一旦长期导管完成任务,必须移除导管,并且在移除后抗凝治疗必须持续至少6周。如果发生血栓形成,则需要使用导管进行治疗,并且导管仍有功能。应立即启动抗凝治疗,并在拔除慢性导管后至少持续3个月。 对于使用加压套筒的益处,目前尚未达成共识。 对于符合以下入选标准的UEDVT患者,建议采用导管辅助治疗:1)近期发病;2)出现严重症状;3)出血并发症风险低;4)功能状态良好。 过头运动员 (Overhead Athlete) 的胸廓出口综合征:诊断和治疗建议 锁骨下静脉血栓形成的潜在病理生理学和外科治疗:说明锁骨下静脉(SCV)、颈内静脉(IJV)、锁骨和第一肋骨之间关系的胸廓出口的正常解剖(上中间)。在临床前阶段,需要将手臂置于上方的剧烈活动与SCV施力血栓形成的发生相关。锁骨和第一肋骨之间的SCV受压导致局灶性静脉壁损伤。SCV慢性反复压迫损伤导致环静脉周围瘢痕组织形成,可严重收缩管腔。狭窄的SCV管腔内血栓形成导致SCV完全阻塞,血栓延伸至腋静脉引起侧支静脉阻塞,表现为急性SCV施力血栓形成。导管导向静脉造影和溶栓灌注清除血栓并显示锁骨下静脉的潜在损伤。根治性治疗采用胸廓出口减压+第一肋骨切除+锁骨下静脉重建术。 预后 预后因血栓形成的危险因素和静脉闭塞的百分比而异。 如果不治疗,78%的Paget-Schroetter患者仍有残余静脉阻塞,且症状持续存在。41% ~ 91%的病例因血栓形成而致残。如果采取适当的保守措施或手术干预,施力性SCVT预后良好。 特发性SCVT的预后取决于有无恶性肿瘤或血栓形成倾向。 SCVT的癌症患者并发症发生率高达50%。肺栓塞并发症占9.2%,上腔静脉综合征占14.9%,血栓后综合征占26.4%。 特发性UEDVT发生血栓栓塞的风险低于继发性UEDVT。 据报道,与SCVT和恶性肿瘤相关的12个月病死率高达40%,主要是继发于基础疾病(恶性、多系统疾病),而不是SCVT的直接并发症。
吕平 2024-10-08阅读量1671
病请描述:脑血栓和脑栓塞都是缺血性脑血管病,临床上统称为脑梗塞。 一、两者症状相似,常易混淆,但两者病因不同,治疗也有区别,不可混为一谈。 1、脑血栓形成多发生在中年以后,起病缓慢,常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年,起病急骤,数秒钟至2~3分钟,症状便全部出现,且多无前躯症状。 2、脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞,导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状;而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起,发病在脑内,病根却在脑外,如羊水栓塞、骨折后脂肪栓塞等。 3、脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病,醒来后发现自己不能随意活动或失语;脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史,突然发病。 4、脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样,但主要见于心脏病、术后、外伤等。 5、脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状,多无意识障碍或头痛、呕吐等;脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法,是脑血管造影,它可以显示血管狭窄,或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险,一定要慎重。 二、脑出血和脑梗塞的区别,脑出血和脑梗塞性质不同,治疗方法也不同,因此,需及早明确诊断,在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下,可按以下几条鉴别: 1、脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史,而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。 2、脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病,脑梗塞多在安静休息时发病。 3、脑出血发病急、进展快,常在数小时内达高峰,发病前多无先兆;而脑梗塞进展缓慢,常在1~2天后逐渐加重,发病前常有短暂性脑缺血发作病史。 4、脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状,血压亦高,意识障碍重;脑梗塞发病时血压多较正常,亦无头痛、呕吐等症状,神志清醒。 5、脑出血病人腰穿脑脊液压力高,多为血性,而脑梗塞病人脑脊液压力不高,清晰无血。 6、脑出血病人中枢性呼吸障碍多见,瞳孔常不对称,或双瞳孔缩小,眼球同向偏视、浮动;脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见,瞳孔两侧对称,眼球少见偏视、浮动。当然,个别轻度脑出血病人临床症状轻,与脑梗塞相似,两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人,出现颅内压增高,意识障碍时,也酷似脑出血,临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影,而脑梗塞表现为低密度阴影,两者截然不同。 大面积脑梗塞与脑出血的鉴别大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致,CT呈现大片状低密度阴影,多为脑叶或跨脑叶分布,脑组织损害范围较大,临床上除表现脑梗塞的一般症状外,还伴有意识障碍及颅内压增高。 三、大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时,与脑出血酷似,给诊断带来困难。头颅CT扫描是诊断的必要条件,但若无条件作CT、MRI时,以下几点可作为鉴别诊断的依据: 1、大面积脑梗塞常有脑血栓病史,在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。 2、起病于劳动、排便、饮酒、激动时,脑出血可能性大,传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。 3、脑出血病人70%以上有高血压病史,且绝大多数在病初即有血压明显升高;大面积脑梗塞多无类似现象。 4、脑出血病人起病时,就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状;大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚,多呈进行性加重。 5、脑膜刺激征,脑出血多见,而且出现得较早;大面积脑梗塞一般不易查出,或出现较晚。 脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”,“缺血性中风”即脑梗塞,它包括脑血栓形成、脑栓塞等,脑梗塞在所有中风中占70%至80%,近几年来明显增多,且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁,但大多数为45岁以上的中老年。 中医中风有中经络、中脏腑、内风和外风之说。 脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上,血管内形成血栓,阻塞了血流,造成脑组织的缺血、缺氧和坏死,使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人,部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。 四、早期治疗、早期干预可以改善病人预后,减轻和减少致残。因为大量临床资料表明,发病后6小时内经过有效的溶栓治疗,可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70%至80%,个别资料报道可达近90%,不留有任何后遗症。 治法:益气和血,通络降脂,活血,化痰 药方:黄芪30克、丹参20克、广地龙12克、川芎15克、赤芍12克、当归15克、胆南星10克、白芍12克、石菖蒲15克、葛根20克、水蛭10克、生山楂30克、制首乌20克。水煎服,每日一副。 化裁: 1、肝阳偏亢者,加天麻10克、钩藤12克; 2、血压偏高者,加夏枯草18克、石决明20克、代赭石30克; 3、痰多者,加天竺黄12克; 4、大便干结者,加大黄10克; 5、出现面瘫者,加全蝎10克、白附子8克; 6、失语者,加远志12克、郁金12克; 7、上肢不遂者,加桑枝15克、姜黄12克; 8、下肢不遂者,加桑寄生15克、杜仲15 克。 五、急性脑梗塞的治疗原则: 个体化、分型、分期进行治疗: 1、溶栓治疗 即发病后3天以内进行,可静脉给药溶栓,也可动脉给药溶栓,动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂(t-PA)。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血,心源性栓塞脑出血的机会更高。 2、抗凝治疗 常用的药物有肝素、低分子肝素,必须作凝血检测。主要的副作用是出血,其中低分子肝素较普通肝素更安全。 3、抗血小板药物 (1)阿司匹林,是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药,最低有效剂量为50mg或75mg/天。急性 期可增加剂量至300mg/天。用药过程不需要血液学方面的检测,肠溶阿司匹林可明显降低副作用。 (2)抵克立得,可作为治疗用药和预防用药,剂量及用法是125~250mg/天,进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用,出血时间延长,溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用,药价格较阿司匹林贵。 (3)氯吡格雷:欧美已经开始使用,该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。 4、降纤治疗 作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成,常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。 5、血液稀释疗法 目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足,常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。 6、脑保护剂 (1)钙离子拮抗剂:阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。 (2)胞二磷胆碱:具有稳定细胞膜的作用。 (3)谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。 (4)其它:维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。 7、中医中药 中药有复方丹参、川穹嗪等。同时辅以针灸及按摩等治疗。 8、康复治疗 是国外治疗脑血管病最主要的方法,一般在发病后3~7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。 9、一般治疗: (1)调整血压,脑梗塞时要慎重使用降压药,如血压为150~160/100时不需要使用降压药,血压降的过低可加重脑缺血。 (2)保持呼吸通畅,呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。 (3)降低颅内压和脑水肿,急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿,是发病后1周内死亡的常见原因,应使用甘露醇降低颅内压,肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。 (4)预防和治疗呼吸道和泌尿系感染,合理应用抗生素。 (5)防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成,可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。 (6)早期活动防止褥疮形成,每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。 (7)加强营养。根据病人的具体情况行鼻饲、静脉高营养等,给病人创造恢复的机会。 脑梗塞的食疗方处方: 瘦猪肉50克,大蒜瓣20克,青萝卜100克,黑木耳10克,生姜10克,大枣5枚,精盐4克,味精2克,加水适量煮烂熟,连汤食用,每日一顿。脑梗塞为老年常见多发病,常伴有高血压、高血脂、动脉硬化、脑血栓、冠心病等血液循环系统疾病,一旦发病就需长期用药,维持治疗。发生药物反应也是常有的事。 食疗验方的优点是对身体有利而无害,可以长期食用,且少毒副作用。患者不妨留心观察,照方试用,以验证疗效。 六、脑出血的中医治疗,可以用镇肝熄风汤、建领汤、安宫牛黄丸等治疗。 点击此处查看具体防治方法 http://ahongyi.000.pe/?i=1
张峰 2024-09-08阅读量1.7万
病请描述: 唱歌是一种很有益于身心健康的休闲活动。事实证明,唱歌不仅可以锻炼大脑,还可以锻炼身体,对于改善呼吸、姿势和缓解肌肉张力都很有裨益。但是,对于有些人,唱歌却是一种危险行为。 《中国妇女报》2024年2月20日报道,此前,媒体报道日本知名老牌视觉系乐队BUCK-TICK的主唱歌手樱井敦司,在演唱会上唱到一段高音时突感身体不适,紧急送往医院抢救后宣告死亡。樱井所属经纪公司后续发出声明,证实其因脑干出血去世,年仅57岁。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授分析指出,人在引吭高歌、生气骂人等情绪激动时会大量分泌肾上腺素、交感神经异常兴奋,令血压快速升高,进而引发危险。不过,脑出血的发病与基础疾病有关,患者可能患有颅内动脉瘤等疾病。当血压升高时,容易对本就很薄弱的动脉瘤血管壁产生过大的压力,从而使得已经存在的动脉瘤破裂。 《长江日报》2023年10月18日报道,55岁的张女士参加家庭聚会唱《青藏高原》飙高音时,突然头疼剧烈、恶心呕吐,家人紧急将其送医。医院给她做了全脑血管造影,最后发现是动脉瘤破裂。 ▲ 席刚明教授在阅片 颅内动脉瘤,犹如一颗“不定时炸弹” “颅内动脉瘤并非肿瘤。”席刚明教授介绍,颅内动脉瘤是颅内动脉血管由于先天异常或后天损伤等因素导致局部的血管壁损害,在血流动力学负荷和其他因素作用下,逐渐扩张形成的异常膨出,最后形成颅内动脉瘤。脑动脉瘤到底有多普遍呢?世界范围中的总体发生率为3.2%,也就是每100个人中有3个人伴有脑动脉瘤,而中国35岁以上的人群中每100人就有7位具有动脉瘤。 由于其起病隐匿、发病急剧、致残致死率高,所以颅内动脉瘤就像是埋藏在人脑中的一颗“不定时炸弹”,随时都有“爆炸”的危险,一旦“引爆”,后果不堪设想。脑动脉瘤第一次破裂的死亡率在30%左右,而且更可怕的是它还会第二次、第三次破裂,第二次破裂的病死率为70%~80%,如果发生第三次破裂,死亡率几乎是100%。 席刚明教授表示,一般来说,情绪激动、血压忽然升高、用力排便、妊娠晚期、分娩、体力劳动、性生活、剧烈运动等都是动脉瘤破裂的诱发因素。很多病人在出血前即有阵发性头痛、眼肌麻痹、复视、头昏、颈痛等先驱症状,说明动脉瘤在破裂之前,动脉瘤壁已有病理改变。在更多的情况下,出血是在没有明显诱因时忽然发生的。 颅内动脉瘤如果体积较小,没有破裂,通常不会有明显症状。如果体积较大,可能会压迫周围的血管、神经,造成脑缺血症状和神经压迫症状,比如头痛、头晕、视物模糊、半侧脸麻木等。当颅内动脉瘤破裂后,患者常常发生突然性的头痛、颈部僵直、恶心呕吐、视物模糊、畏光、失去意识甚至休克,如果就医不及时,就会出现生命危险。 脑动脉瘤破裂怎么办? 一旦患者出现颅内动脉瘤破裂症状,家属或是身边的人一定要保持冷静,要第一时间拨打120急救电话,立即就近送至有卒中综合救治能力的医院诊治。其次要安抚好病人,稳定情绪,防止动脉瘤再次破裂出血。席刚明教授表示,如果脑动脉瘤能在首次破裂的48小时内得到明确诊断和有效治疗,可以最大限度改善破裂患者的预后。 出于对外科治疗的恐惧,许多动脉瘤患者希望接受药物治疗或保守治疗。遗憾的是,目前还无法通过药物治愈动脉瘤,但药物治疗在动脉瘤的防治中确实有其重要作用。积极的药物治疗和处理对降低早期再出血风险、防治并发症意义重大,但对于动脉瘤本身而言并无明确治疗作用。只有积极的外科或介入处理,使动脉瘤自血液循环中完全隔绝才是有效治疗动脉瘤、防止再出血的根本方法。目前在临床上使用的治疗脑动脉瘤的方法,包括开颅手术直接夹闭和血管内介入栓塞两大类。 手术夹闭是通过开颅手术,从外部直接夹闭血流进入动脉瘤的通道。而血管内治疗是通过动脉血管内途径向动脉瘤内填入柔软的金属栓塞材料,使动脉瘤内形成血栓。两种方法的目的都是使血流对动脉瘤壁的压力消失,从而避免动脉瘤体破裂。目前国际上和国内的临床指南和专家共识多认为,对于同时可以使用手术和介入治疗的动脉瘤,建议首选介入治疗。此外,现在还有血管内支架、血流导向装置等各种新型装置,通过改变血流方向等多种机制达到治疗作用,使无法使用传统栓塞方法治愈的动脉瘤得到有效治疗。 ▲ 4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士在为患者手术 ▲ 栓塞前 ▲ 栓塞后 如何预防颅内动脉瘤? 颅内动脉瘤是一种一旦破裂出血则可能会危及生命的疾病,如何来预防颅内动脉瘤呢?席刚明教授指出,根据目前的医疗水平,对颅内动脉瘤的成因还不是十分清楚,但是根据与颅内动脉瘤形成相关的几个因素:先天性发育、血流冲击、感染、动脉硬化以及外伤,我们可以做一些自己能做到的,以降低发生颅内动脉瘤的可能。 先天性发育和血流冲击这两个因素我们没有办法控制,但是上述后面三个因素,我们还是可以做到的。首先要控制感染的发生,有病要及时上医院就诊,防止感染性疾病对血管的损害。第二要注意动脉硬化的发生,要改变现有的不良生活习惯,比如嗜酒、吸烟、高脂饮食、熬夜以及缺乏运动等等。第三要尽量保护自己,避免遭受重大外伤,尤其是头颅外伤。 席刚明教授建议,中老年朋友在平时健康体检时可以增加一些有关脑血管的检查项目。脑血管筛查,首选脑血管磁共振血管成像(MRA)或CT血管造影(CTA)无创检查,必要时可以做数字减影血管造影(DSA)。如果发现了未破裂动脉瘤,建议及时就诊。一般说来,直径大于5毫米、形态不规则的动脉瘤破裂危险较大,建议尽快手术,而不是等到破裂之后再干预。手术时机不同,最后的治疗结果差别巨大。
上海蓝十字脑科医院 2024-06-28阅读量1303
病请描述:HAIC(肝动脉灌注化疗)的治疗效果已经经过许多高质量的临床研究所证实,特点就是疗效好,副作用小。因此,目前成为术前新辅助、中晚期肝癌转化降期、根治后辅助治疗等最主要的局部治疗手段。是目前除了靶向免疫治疗外,在肝癌治疗中研究最多、进展最快的领域。对于肝脏局部的病灶,疗效可以提高一倍以上,但只要是治疗,都存在风险和副作用,需要客观看待。 HAIC常见的副作用包括: 第一,介入操作本身的并发症比如出血、疼痛、动脉瘤、动脉破裂等,血管质量较差比如严重的粥样硬化或钙化、血管变异等发生率更高。灌注过程需要卧床2天,大腿根部不能过度弯曲,比如不能坐起,不能弯曲超过30度,不然股动脉会受损,严重者动脉破裂大出血,也会导致管道移位,影响疗效。 第二,灌注用药也可能引起副作用,比如灌注过程中的动脉痉挛,可能导致剧烈疼痛,需要暂停用药,强效镇痛;可能导致恶心呕吐等反应,可能骨髓抑制等,发生概率较低; 第三,虽然灌注对肝功能等各脏器影响较小,状况很差的病人也能耐受,但长期反复灌注也可能对肝脏造成慢性损害,需要综合评判每次灌注的必要性和利弊,多数患者治疗6次会暂停灌注; 第四,最难受的是2天不能下床,大小便都得在床上解决;其次是约5-10%的患者刚开始会有疼痛的反应,所以都会常规预防使用止痛药;其余反应一般较轻或发生率极低。 最后,祝所有HAIC的患者都没有明显的副反应,且效果好。 每个患者均有特殊性,具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-06-21阅读量1253
病请描述:偏头痛(migraine)是一种常见的反复发作的头痛,其病情特征包括一侧或两侧中度至重度搏动性头痛,且多发生于偏侧头部,可合并有恶心、呕吐、害怕声光刺激等症状。偏头痛多起病于儿童期、青春期和成年早期。15%~30%患者头痛发作前出现先兆。中国偏头痛年患病率为9.3%,女性与男性之比约为2∶1。学术界定义为这是一种慢性神经血管性疾病。 一、流行病学偏头痛影响了全球大概18%的人口,全球大概有13.3亿的偏头痛人群。最新的全球疾病负担2019研究报告显示,偏头痛目前仍是全世界第二大导致患者失能的病因,且在中青年女性中排名第一,占全球疾病负担的5.6%,超过了所有其他神经系统疾病的总和。中国流行病学资料显示,成年偏头痛的年患病率是9.3%,大概有1.5亿人在最具有生产力的年龄段(15-49岁)患病。我国偏头痛患病率是9.3%,但症状就诊率是52.9%,诊断正确率是13.8%,急性期治疗率是26.6%,预防治疗是22.7%。在中国,80.3%的偏头痛患者是由初级保健水平的全科医生管理,尤其是在农村或欠发达地区更常见。偏头痛多起病于青春期,少部分可在儿童期发病,到中青年期达发病高峰,这个年龄段发作频繁、症状剧烈。偏头痛特别“偏爱”女性,女性患者是男性的2~3倍。偏头痛常有遗传背景,在患有癫痫、抑郁症、哮喘、焦虑、卒中和其他神经遗传性疾病的人群中,偏头痛也更为常见。 二、偏头痛类型根据头痛的主要临床表现将其分型为无先兆偏头痛、有先兆偏头痛等。慢性偏头痛是指每月符合偏头痛特点的发作超过15天,连续3个月或3个月以上,而且每个月至少发作8天。这类头痛的诊断须排除其他原因引起的头痛,尤其是药物过量引起的头痛。学术界对偏头痛有非常细致的分类,更多用于学术研究。临床上,还有一些临床较少见的偏头痛类型:这是头痛与您的经期有关的时候。 这些通常发生在月经开始前 2 天,并持续到月经开始后 3 天。 您也可能在一个月的其他时间出现其他类型的偏头痛,但月经前后的偏头痛通常没有先兆。这种也称为偏头痛。 您有先兆症状但没有头痛。 事实上,先兆通常是这类偏头痛的主要警示信号。 但您也可能有恶心和其他偏头痛症状。 它通常只持续约 20-30 分钟。 您有平衡问题、眩晕、恶心和呕吐,伴有或不伴有头痛。 这种通常发生在有晕车病史的人身上。专家对这种类型知之甚少。 它会引起胃痛、恶心和呕吐。 它经常发生在儿童身上,随着时间的推移可能会变成典型的偏头痛。 您的身体一侧有短暂的麻痹(偏瘫)或无力。 您可能还会感到麻木、头晕或视力改变。 这些症状也可能是中风的征兆,因此请立即就医。这类表现为反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍,包括闪烁、暗点,甚至失明,但是眼科检查正常,这类偏头痛与脑干先兆性偏头痛的区别在于视觉症状仅限于单眼。脑干先兆性偏头痛,实际上是指基底动脉先兆性的偏头痛,可能和基底动脉重要的后循环血管的功能收缩障碍有关系,患者会出现眩晕、恶心、呕吐,或者短暂一过性的意识模糊、偏头痛。此类病人需要跟后循环脑梗死进行鉴别,如果患者初次发病,是需要进行严密观察有没有后循环梗死的发生的可能性,因为从临床表现很难与后循环脑梗死的初次发病,很明确地鉴别,尤其在急诊,没办法进行很好的血管评估的情况下,需要进行严密观察。此类患者预防的治疗方法和偏头痛类似,要避免咖啡因、腌制的食物、过度疲劳、生活不规律等诱发偏头痛发作的诱因。还需要对血管危险因素进行评估和进一步的干预,包括血压、血糖、血脂以及血管性的病变的评估,包括冠心病、外周血管病变等。这种严重的偏头痛可持续 72 小时以上。 疼痛和恶心非常剧烈,您可能需要去医院。 有时,药物或药物戒断会导致它们。这会导致眼睛周围疼痛,包括周围肌肉麻痹。 这是一种医疗急症,因为症状也可能由眼后神经受压或动脉瘤引起。 其他症状包括眼睑下垂、复视或其他视力变化。 三、基本病因与风险因素,偏头痛具有遗传易感性,约60%的偏头痛患者有家族史,如果一个人患偏头痛,则其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。有学者找到了一类偏头痛患者的特殊的突变基因,而且有一定的常染色体显性遗传性,综合发作时的表现,这类偏头痛被称为家族性偏瘫性偏头痛。基于人群的家庭研究表明偏头痛具有很强的遗传易感性,尤其是先兆偏头痛 。 受体及其调节位点似乎与偏头痛的病理生理事件有关。使用功能候选方法并使用来自 15q11-q13 基因组区域的标记对 10 个家族进行基因分型,该区域包含编码受体亚基的基因。有学者发现有一类神经系统兴奋性相关基因突变与偏头痛常见类型有关,以此推论偏头痛与大脑神经细胞的兴奋性紊乱有关。这一因素在临床上表现非常明显,尤其是和女性激素水平有关,偏头痛女性可达男性的3倍,青春期女性发病尤其明显,而且常常有月经期发作规律,妊娠期或绝经后发作减少或不再发作。女性患偏头痛的频率是男性的三倍。2、年龄。 大多数人在 10 到 40 岁之间开始出现偏头痛。但许多女性发现她们的偏头痛在 50 岁后会好转或消失。3、家族史。 五分之四的偏头痛患者有其他家庭成员患偏头痛。 如果父母一方有此类头痛病史,则他们的孩子有 50% 的几率患上此类头痛。 如果父母双方都有,风险会上升到 75%。4、其他。抑郁、焦虑、双相情感障碍、睡眠障碍和癫痫会增加患病几率。 四、诱发因素来自工作或生活的压力、紧张、情绪不稳定、应激及应激后放松可诱发偏头痛。当您感到压力时,您的大脑会释放化学物质,这些化学物质会导致血管发生变化,从而导致偏头痛。过度焦虑也可能是偏头痛的重要诱发因素之一许多女性注意到她们在月经前后、怀孕期间或排卵期间会感到头痛。 症状也可能与更年期、使用激素的节育或激素替代疗法有关。如明亮或闪烁的灯光、大声喧哗等。大声的噪音、明亮的灯光和强烈的气味会引发偏头痛。浓烈的气味(香水、油漆味、二手烟等)均可诱发偏头痛。口服避孕药和血管扩张剂(如硝酸甘油)可加重偏头痛。另外,经常服用治疗偏头痛的药物也会诱发偏头痛。唤醒-睡眠模式的变化均可诱发偏头痛强烈的体力活动可能诱发偏头痛,包括性活动吸烟同样是一个诱导因素摄入过多或摄入不足会导致头痛。 咖啡因本身可以治疗急性偏头痛发作。 五、症状偏头痛的常见症状包括:头痛,开始常为隐约疼痛,逐渐变为搏动性疼痛,活动时加重,还可从头的一侧转移至另一侧,累及头前部或整个头部;对光线、噪音和气味敏感;伴有恶心、呕吐,胃部不适,腹部疼痛;食欲差;感觉非常的暖或冷;肤色苍白;疲劳;头晕;视野模糊;腹泻。比较罕见的症状包括发烧、影响正常的肢体活动。大多数患者的头痛持续约4小时,但严重者可持续超过3天。偏头痛的发生频率因人而异,每月发生2~4次较为常见,但有些患者每隔几天就会发生偏头痛,也有些患者一年仅发生一两次。 六、就医,偏头痛的诊断非常依赖于患者对症状的描述,因此如果经常出现偏头痛发作的症状和体征,应记录发作及处理的情况,并在就医时向医生描述。对于有头痛史患者,若头痛模式改变或突然感觉不同于以往,应尽早就医。若出现以下任何症状和体征,应立即就医:1. 突发的、严重的头痛;2. 头痛伴发烧、颈部僵硬、精神错乱、癫痫发作、复视、乏力、麻木或言语障碍;3. 头部受伤后头痛,特别是头痛加重;4. 咳嗽、劳累、紧张或运动后,头痛加重;5. 年龄超过50岁新发头痛。 七、相关检查1、体格检查着重于神经系统检查,根据先兆症状及头痛性质,可能会检查意识是否清醒、言语交流状态、眼部活动、颈部强直性等,但是对于有经验的医生一旦判断为偏头痛,如果患者还在发作期可能会快速叮嘱患者安静休息,以避免过多检查诱发更为严重的头痛发作。2、血液检查一般考虑偏头痛很少进行血液检查,当怀疑合并有血管疾病、脊髓或颅内感染、内分泌性疾病时,可能安排相关检查。3、磁共振成像MRI利用强大的磁场和无线电波可产生大脑和血管的详细图像,其可帮助医生排除脑肿瘤、卒中、脑出血、感染及其他脑和神经系统疾病。4、计算机断层扫描CT扫描使用一系列X射线可创建大脑的详细横截面图像,有助于医生排除肿瘤、感染、脑损伤、脑出血及其他可能导致头痛的疾病。5、腰椎穿刺若怀疑颅内感染、出血或其他潜在疾病,医生可能会推荐腰椎穿刺。6、血清CGRP浓度检测近年来有研究认为,血清CGRP浓度与偏头痛密切相关。 八、鉴别诊断,根据偏头痛发作类型、家族史和神经系统检查,通常可作出临床诊断。而通过脑部CT、MRI等检查,可排除脑血管疾病、颅内动脉瘤和占位性病变等颅内器质性疾病。偏头痛需与以下疾病进行鉴别诊断。 1、丛集性头痛,这是较少见的一类头痛,一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛,持续15分钟~3小时,发作从隔天1次到每日8次。本病具有反复密集发作的特点,但始终为单侧头痛,并常伴有同侧结膜充血、流泪、流涕、前额和面部出汗和Horner征等。 2、紧张型头痛,这类头痛为双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛,常为持续性,很少伴有恶心、呕吐,部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。多见于青、中年女性,情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。 3、症状性偏头痛,由头颈部血管性病变引起的头痛,如缺血性脑血管疾病、脑出血、未破裂的囊状动脉瘤和动静脉畸形;由非血管性颅内疾病引起的头痛,如颅内肿瘤;由颅内感染引起的头痛,如脑脓肿、脑膜炎等。这些继发性头痛在临床上也可表现为类似偏头痛性质的头痛,可伴有恶心、呕吐,但无典型偏头痛发作过程,大部分病例有局灶性神经功能缺失或刺激症状,颅脑影像学检查可显示病灶。由内环境紊乱引起的头痛如高血压危象、高血压脑病、子痫或先兆子痫等,可表现为双侧搏动性头痛,头痛在发生时间上与血压升高密切相关,部分病例神经影像学检查可出现可逆性脑白质损害表现。 4、药物过度使用性头痛,这类属于继发性头痛。头痛发生与药物过度使用有关,可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛,头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过度使用性头痛对预防性治疗措施无效。 九、治疗 偏头痛无法根治,其治疗目的是减轻或终止头痛发作,缓解伴发症状,预防头痛复发。治疗措施包括药物治疗和非药物治疗。药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。非药物治疗主要是加强宣教,帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标,保持健康的生活方式,寻找并避免各种偏头痛诱因;非药物干预手段包括针灸、按摩、理疗、生物反馈治疗、认知行为治疗等。 1、药物治疗,由于个体差异大,用药不存在绝对的最好、最快、最有效,除常用非处方药外,应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。临床治疗偏头痛通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药(如非甾体类抗炎药、阿片类药物)和特异性药物(如麦角类制剂、曲普坦类药物)。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑,进行个体化治疗。 轻-中度头痛· 单用非甾体抗炎药如阿司匹林、萘普生、布洛芬、双氯芬酸等有效,如无效再用偏头痛特异性治疗药物;· 阿片类制剂如哌替啶对偏头痛急性发作亦有效,因其具有成瘾性,不推荐常规应用;· 对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例,如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛,可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。 中-重度头痛,严重发作可直接选用偏头痛特异性治疗药物以尽快改善症状,部分患者虽有严重头痛但以往发作对反应良好者,仍可选用。麦角类制剂适用于发作持续时间长的患者,复方制剂如麦角胺咖啡因合剂可治疗某些中-重度的偏头痛发作。须注意:麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩,大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。因具有强力的血管收缩作用,严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。此外,麦角类和曲普坦类药物应用过频,会引起药物过量使用性头痛,建议每周用药不超过2~3天。 药物主要有以下一些类别,(1)缓解疼痛。 非处方药通常效果很好。 主要成分是对乙酰氨基酚、阿司匹林、咖啡因和布洛芬。 切勿给 19 岁以下的任何人服用阿司匹林,因为存在瑞氏综合症的风险。 服用非处方止痛药时要小心,因为它们也可能会加重头痛。 如果你使用它们太多,你可能会出现反弹性头痛或变得依赖它们。 如果您每周服用任何 OTC 止痛药超过 2 天,请与您的医生讨论可能效果更好的处方药。 他们可能会推荐可以很好地缓解偏头痛的处方药,包括曲坦类药物,以及较新的迪坦类药物。 您的医生可以告诉您这些是否适合您。(2)恶心类治疗药。 如果您因偏头痛而感到恶心,您的医生可以开药。(3)曲坦类。 这些药物可以平衡大脑中的化学物质。 您可能会吞下一颗药丸、在舌头上溶解的药片、喷鼻剂或打一针。 示例包括阿莫曲坦、依曲普坦、利扎曲坦、舒马曲坦和佐米曲坦。 2、伴随症状治疗,恶心、呕吐者有必要合用止吐剂,严重呕吐者可给予小剂量氯丙嗪。伴有烦躁者可给予苯二氮䓬类药物以促使患者镇静和入睡。 3、手术治疗,该疾病一般无需手术治疗。 4、中医治疗,中医治疗包括中草药,针灸,按摩等不同治疗方法。有中草药治疗方面,目前还没有强的循证医学证据支持哪些中草药可能缓解偏头痛。但是,中医治疗偏头痛有悠久的历史。治疗偏头痛的中药主要有具有平肝、息风、理气、活血通络、止痉等作用的天麻、三七、柴胡、川芎、全蝎、白芷、香附、钩藤、葛根、白芍、郁李仁等,建议在医生的指导下使用以上药物进行治疗,如果病情持续不能缓解,建议及时就医,以免延误病情。针灸方面,从偏头痛发病的位置来说,它主要是在耳面部,基本上的以足少阳胆经,就是以少阳经也就是手上阳三焦经、足少阳胆经,以及足阳明胃经受累为主。在治法上强调的是通络止痛、疏利少阳,取穴方面可以取局部穴位配合远端的穴位。最常用的穴位,如风池、太阳、头维、率谷、合谷、太冲、外关、足临泣。另外,脊椎按摩疗法、按摩、穴位按摩、针灸和颅骶疗法等物理治疗也可能具有一定的缓解作用。 5、预防性治疗,预防性治疗是在偏头痛还未发生时的用药,其指导用药的适应范围包括:· 频繁发作,尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者;· 急性期治疗无效,或因副作用和禁忌症无法进行急性期治疗者;· 可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛,如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。偏头痛的预防性治疗药物分为以下几大类,均应从小剂量单药开始,在医生指导下缓慢加量至合适剂量,同时注意副作用。偏头痛发作频率降低50%以上可认为预防性治疗有效。有效的预防性治疗需要持续约6个月,之后可缓慢减量或停药。 心血管药物· β受体阻滞剂可降低偏头痛的发生频率和严重程度,如普萘洛尔、美托洛尔和噻吗洛尔已被证明可有效预防偏头痛;· 钙离子拮抗剂有助于预防偏头痛和缓解症状,如维拉帕米有助于预防有先兆的偏头痛;· 血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利可减少偏头痛的发作时间和严重程度。 6、其他治疗,(1)心理治疗,偏头痛的心理治疗主要基于行为治疗,包括放松、生物反馈及认知治疗。放松疗法主要目的是,降低身体各系统的激活及促进身体放松。生物反馈可通过使用各种仪器,感受衡量肌张力(肌电图生物反馈疗法)、皮肤电阻(电皮生物反馈疗法)或周围体温(温度生物反馈疗法)来测量、放大并反馈躯体信息给患者,从而达成由生物反馈促进的放松。认知疗法通过指导患者更好地处理与头痛相关的应激反应及其他伴随心理疾患,来治疗反复发作的头痛。(2)行为疗法。放松训练:选择安静的场所 ,排空大小便 ,舒适地躺着或坐着。将注 意力集中于自己身体的感受,摒弃杂念,进行自然有节律的缓慢 的腹式深呼吸 。 十、预后 大多数偏头痛患者的预后良好。偏头痛症状可随年龄的增长而逐渐缓解,部分患者可在60~70岁时偏头痛不再发作。 十一、并发症 1、偏头痛持续状态,偏头痛发作持续时间≥72小时,而且疼痛程度较严重,但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。 2、无梗死的持续先兆,有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状,持续1周以上,多为双侧性;本次发作其他症状与以往发作类似;需神经影像学排除脑梗死病灶。 3、偏头痛性脑梗死,极少数情况下,在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死,此先兆症状常持续60分钟以上,而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实,称为偏头痛性脑梗死。 4、偏头痛先兆诱发的痫性发作,极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作,且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。偏头痛常见的合并症还包括:哮喘、慢性疼痛、纤维肌痛、抑郁症、高血压和心脑血管疾病风险、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停 。 十二、日常照护 在日常生活中,保持健康的生活方式,寻找并避免各种偏头痛诱因,遵医嘱服药,可帮助患者预防和减少偏头痛发作。 1、家庭护理,患者可通过改变生活方式和适当的运动来缓解偏头痛病情:· 实践肌肉放松训练:放松方法包括渐进式肌肉放松、冥想或瑜伽。· 保证足够睡眠:每天作息规律,确保有足够的睡眠,但不要过度。· 休息和放松:头痛时,可尝试在黑暗、安静的房间里休息。· 坚持写头痛日记:即使看过医生,也要坚持写头痛日记。这将有助发现诱发偏头痛的因素以及最有效的治疗方法。· 在黑暗、安静的房间里闭着眼睛休息· 将冷敷布或冰袋放在额头上,并轻按头皮上的疼痛部位。· 喝大量的液体 2、日常生活管理,在日常生活中,注意避免偏头痛诱发因素,如进食奶酪、巧克力等食物,避孕药、硝酸甘油等药物,以及避免过劳、紧张、情绪不稳等,并遵医嘱服药。 十三、预防在注意避免偏头痛诱发因素的同时,可遵医嘱服用预防性治疗药物。同时,通过改变生活方式和采取预防策略,可减少偏头痛的发生频率和严重程度:· 创建每日生活计划:日常生活中,建立规律的睡眠模式并定时进餐。另外,尽量控制压力。· 识别并避免触发因素。 在日记中记录您的症状模式,以便找出导致它们的原因。· 管理压力。 冥想、瑜伽和正念呼吸等放松技巧会有所帮助。· 定期进行适度运动:定期有氧运动可缓解紧张情绪,有助预防偏头痛。经医生同意,可选择喜欢的有氧运动,包括散步、游泳、骑自行车等。同时应注意,运动时要慢慢热身,因为突然剧烈运动会引起头痛。此外,经常运动也有助减肥或保持健康体重,肥胖被认为是偏头痛的一个易发因素。不过,运动也不可以过度,过度运动也可能会诱发偏头痛,因此,需要坚持适量运动。· 减少雌激素的影响:对于女性偏头痛患者,雌激素可能会诱发或使头痛恶化,所以应避免或减少服用含雌激素的药物。· 定期进食。· 多喝水。· 得到充足的休息。
王炎林 2024-04-11阅读量1802
病请描述: 患者准备:完善实验室检查及器械检查,排除左心房及左心耳血栓尤为重要,选择经食管超声心动图或左房/肺静脉CT成像(左心耳三维重建有助于选择房间隔穿刺位点、预选Watchman封堵器型号以及操作风险;肺静脉解剖有助于预判冷冻消融操作的难易程度)。房颤冷冻消融术前一般建议抗心律失常药停用5个半衰期以上(β受体阻滞剂除外),胺碘酮停用2周或以上,目的在于术中提高触发灶的检出率。患者存在抗凝药物使用禁忌,则不应考虑消融治疗。术前4小时禁食、禁水。如果全身麻醉,则术前6-8小时禁食、禁水,有的中心要求10-12小时以上,麻醉师也会关照提醒。术前抗凝治疗,口服新型抗凝药物的患者,一般术前无须停药,手术当日的用药请于术后4-6小时使用。 术后密切关注生命体征,心电、血压、指脉氧监测至少24小时,尤其是出现血压降低、心率过快/过慢、胸闷、呼吸困难、出汗等症状,需警惕心包积液/心脏压塞。术后复查心电图。左心耳封堵术和(或)房颤冷冻消融术术后2小时查一次床旁心脏超声,排除心包积液或其它严重出血性并发症。延迟性心包积液偶可见。左心耳封堵术后24小时内常规行经胸超声心动图,了解封堵器位置,排除心包积液及其它出血并发症。术后次日复查血常规、凝血功能、肝肾功、电解质、心电图。 术后家属及医护观察穿刺点,有无渗血、血肿。有无右下肢静脉瘀血、右下肢动脉缺血症状以及右股神经受损的症状,如足背动脉搏动减弱、静脉显露、水肿、感觉异常。 一般术后6小时,右手桡动脉止血带可去除(全麻患者术中行直接动脉血压监测,故有一个动脉穿刺点)。术后12小时内右髋关节制动,右下肢肌肉自下而上被动按摩,患者主动做勾脚活动。目的是预防右下肢静脉血栓形成。也可术后4小时连续使用低分子肝素2次,间隔12小时。12小时后右髋关节可活动,仍需注意穿刺点有无肿痛。24小时后可下床活动,下床时用手稍微压迫一下右股静脉穿刺点。 术后48小时后可拆线,用拆线包或找个尖刀片挑断缝线,戴无菌手套拔掉线头,碘伏消毒,两三片纱布覆盖,粘胶布固定。右腋静脉穿刺点敷料直接去掉,可涂抹少许碘伏消毒。 术后可预防性使用抗生素24小时。 术后一个月进食易消化的温和食物,杜绝生、硬、带刺、带骨、高温食物,避免辛辣刺激食物。若出现发热、呕血、胸痛(尤其是沿食管区)、新发/多发躯体活动感觉障碍异常,必需立即联系手术医生,警惕少见并发症左心房-食管瘘。 口服质子泵抑制剂(如奥美拉唑)一个月。房颤冷冻消融术后抗凝建议:术后持续抗凝至少3个月,随后根据卒中风险评估决定是否继续抗凝治疗。如利伐沙班标准剂量(也是最大推荐剂量)20mg,1次/日,与食物同服。肌酐清除率30-49ml/min、低体重和>75岁患者,使用15mg,1次/日。具体病人需要个体化处理,综合评估血栓栓塞风险及出血风险。口服胺碘酮(缓慢负荷方案:0.2g 3次/日 4周;随后0.2g 1次/日 直至3个月)或普罗帕酮(无器质性心脏病者)3个月,注意药物的致心律失常作用,如QT间期延长、心动过缓。 左心耳封堵术后抗凝建议(《中国左心耳封堵预防心房颤动卒中专家共识(2019)》):①术后3个月 如GFR≥30 ml/min,且HAS⁃BLED评分<3分,建议:使用NOAC或华法林(维持INR 2~3)+氯吡格雷或阿司匹林抗凝3个月;如GFR≥30 ml/min,且HAS⁃BLED评分≥3分,建议:单独使用标准剂量的NOAC(包括利伐沙班、依度沙班、阿哌沙班或达比加群)抗凝3个月或者单独使用华法林(维持INR 2~3)抗凝3个月;如GFR<30 ml/min(大多数NOAC使用存在禁忌证或慎用情况),且HAS⁃BLED评分<3分,建议:使用华法林(维持INR 2~3)+阿司匹林抗凝3个月;如GFR<30 ml/min,且HAS⁃BLED评分≥3分,建议:单独使用华法林(维持INR 2~3)抗凝3个月,或者使用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板3个月。②术后3-6个月 ;3个月时复查经食管超声心动图,如果排除装置相关血栓和>5 mm的残余分流,推荐停用口服抗凝药,予阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板继续治疗3个月;③6个月后:6个月时复查经食管超声心动图,如果排除装置相关血栓和>5 mm的残余分流,推荐阿司匹林长期治疗(如果不耐受阿司匹林,可使用氯吡格雷替代)。④特殊情况:(1)如果左心耳封堵术后任何时候经食管超声心动图或心脏CT成像探测到5 mm以上残余分流,均视为封堵失败,假设没有补救措施,则需要长期维持口服抗凝治疗。(2)如果术后任何时候经食管超声心动图探测到装置相关血栓,应加强抗凝(可使用华法林或NOAC+阿司匹林或氯吡格雷)治疗2~3个月后复查经食管超声心动图直至装置相关血栓消失。根据有限证据,如果使用华法林方案,建议维持INR2.5~3.5;如果使用NOAC,建议使用标准剂量利伐沙班或阿哌沙班,避免使用达比加群 ;也可使用低分子肝素抗凝治疗2~4周。(3)如果术后抗凝药物治疗期间发生严重出血,应立即停用,必要时给予抗凝药物的选择性拮抗剂。出血控制后可予低强度抗凝或双联抗血小板治疗,必要时缩短抗凝/双联抗血小板时间。 左心耳封堵术患者,术后3月、6月各进行一次经食管超声心动图,如若不能耐受也可选择CT心脏成像,了解有无装置相关血栓和残余分流。左心耳封堵术患者,术后1、3和6个月各进行1次经胸超声图检查是合理的,探测封堵器是否在位,明确是否存在心包积液及程度,评估心脏收缩和舒张功能、明确瓣膜功能及病变情况,以及其他解剖结构变化。 房颤冷冻消融术后心律失常监测 最少进行 4 次常规随访(如3、6、9、12个月),对患者的临床状态进行评估,包括是否存在房颤,抗心律失常药物的调整,卒中风险及规范抗凝情况等。建议每次随访行24h动态心电图,有症状时行12导联心电图。提倡长期随访,一年后可每半年行一次24h动态心电图,有症状时行12导联心电图。 房颤复发是指术后发生持续时间 ≥30秒的房颤/房扑/房速。术后3个月定义为“空白期”,期间复发会自行纠正,不计入总复发率。晚期复发(术后4~12个月)和远期复发(术后12个月以后)与术前的房颤类型及复发筛查手段有关。肺静脉-左心房传导恢复和非肺静脉触发灶可能是主要原因,此时需要考虑在三维电解剖标测系统指导下行射频消融术。 口服抗凝剂、抗心律失常药等,要警惕药物的副作用,如可见的或隐匿的出血、心动过缓等。有任何明显的不适症状均有必要联系一下手术医生。
蒋伟 2023-06-29阅读量1.5万
病请描述:膝骨关节炎(KOA)是多发于中老年的慢性、退行性关节疾病,临床主要表现为膝关节不同程度的疼痛、肿胀、和功能障碍,严重者还可出现畸形。现阶段对于KOA的治疗通常采取的是基础治疗、药物治疗、修复性治疗和重建治疗四层次阶梯治疗策略。其中关节镜清理术就属于修复性治疗的重要类型。 什么是关节镜清理术? 关节镜是一种微创技术,近年来在国内发展迅猛,是关节外科的重大技术突破。关节镜兼具诊断和治疗的作用,不仅可以分级判断关节软骨退变程度,同时还能通过灌洗调整膝关节腔内渗透压,冲出关节内的炎性因子,阻断恶性循环,营造良好的关节内环境。关节镜清理术,又被称为关节清理术、关节镜,是关节镜治疗的重要部分,指的是在关节镜下对关节(以膝、肩、髋关节为主)进行清理,其中以膝关节清理术最常见。膝关节清理术包括关节腔液体灌洗、摘除游离体、切除不稳定状态的软骨瓣、刨除增生肥厚的病变滑膜、半游离状态的软骨瓣、软骨成形、修整退变打磨撕裂半月板和切除骨赘等[1],使关节症状减轻、关节功能改善。相较于传统的开放性手术,关节镜清理术具有创伤小、术后卧床时间短、恢复快、并发症发生率低的特点,开创了KOA诊断与治疗的新领域。关节清理术目前存在两种方式,广泛清理术和有限清理术[1]。关节镜下有限清理术与广泛清理术治疗KOA 的短期疗效相当,但有限清理术因其手术时间短,术后疼痛轻、恢复快等优势被更多学者推荐应用。 关节镜清理术对哪些人适用? 关节镜清理术适用于轻度和中度OA,出现关节疼痛、关节绞锁、关节活动受限、疼痛肿胀情况与X线表现不一致,关节间隙只有轻度变窄或基本正常,关节力线基本正常(内外翻畸形轻)者;因关节软骨板破裂、游离体、关节软骨、关节软骨活瓣、滑膜皱襞,骨赘撞击而引起的绞锁或打软腿等机械性症状患者[2];对软骨缺损范围一般不超过3cm2者,以及年轻病人的效果较好。2021年出台的《中国骨关节炎诊疗指南》推荐:伴有绞锁症状的KOA,如存在游离体、半月板撕裂移位者,通过关节镜下清除游离体、清理半月板碎片,大多数患者可在短期内改善疼痛症状和关节功能;对合并半月板退变相关症状或仅有膝关节疼痛症状的KOA患者,关节镜手术可短期内缓解疼痛症状,但中长期疗效可能并不理想[3]。 针对关节镜清理术的护理 1.术前护理:仔细了解患者既往病史,积极控制原有疾病,以降低手术风险。向患者讲清关节镜手术的过程、优势及可能出现的并发症,消除病人紧张、焦虑、恐惧的心理,使患者以较为放松的心态接受手术及后续康复治疗[4]。2.术后护理:术后早期护理的重点是要注意患者伤口渗血、疼痛等情况,特别对于高龄患者,要密切监测生命体征,观察重要脏器的功能变化,同时严格控制输液量及输液速度,防止意外发生。术后用厚敷料和弹力绷带对患者进行加压包扎,松紧度要适宜,应根据病人自我的舒适度及护理人员观察肢端血液循环及肿胀程度进行调整。患肢宜抬高20°~30°,保持关节接近伸直位,伤口处可用冰袋降温,以减少出血、缓解肿胀和疼痛[4]。3.术后并发症的预防与护理:观察肢端颜色、温度、肿胀及足背动脉搏动情况,询问患者感觉、患肢疼痛度,指导病人主动进行足趾屈伸活动及肌肉收缩运动,以防发生深静脉血栓及骨筋膜室综合征。观察并及时调整弹力绷带松紧适度,既达到加压的目的,又不会因过紧影响静脉回流继而出现渗血、关节积液。此外还要告知病人在伤口愈合前注意卧床休息,不可过早下床活动,避免膝关节屈曲负重[4]。 关节镜清理术的联合治疗关节镜清理术只能短期改善关节内环境,无法从根本上逆转KOA的病理进程,因此术后常可能伴发周围炎性改变,出现关节疼痛、肿胀、功能障碍等不适。因此常与其他治疗方法联合应用。 1.关节镜清理术联合物理治疗(1)与臭氧(O3)联合治疗:O3是一种强氧化剂,医用O3在局部使用时可缓解组织的缺氧程度,分离关节内组织的黏连,减轻膝关节滑膜组织的水肿,从而达到抗炎镇痛、调节免疫的作用。O3用于治疗KOA,主要机制在于其能够抑制炎性细胞因子,增强机体清除自由基的能力,减轻关节软骨的破坏。不过,O3无法清除已产生的炎症细胞因子,而关节镜清理术则可以清除坏死组织及炎症因子,二者联合治疗,可互补不足,改善膝关节内环境,缓解患者的临床症状[5]。(2)与电针联合治疗:电针是一种增强针刺治疗的方法,用于治疗KOA可改善膝关节的关节运动度,调节膝关节的肌力平衡,改善软骨细胞TNF-α和IL-1β的表达,从而缓解患者的疼痛。研究显示,电针与关节镜清理术联合治疗,先通过关节镜进行有限清理,清除关节内的磨损,减轻炎性反应,术后再进行电针治疗,可起到改善局部微循,促进局部组织代谢和修复[5]。 2.关节镜清理术联合药物治疗(1)与关节腔注射药物联合治疗:如糖皮质激素、医用几丁糖、玻璃酸钠等,可有效缓解疼痛,改善关节功能。以玻璃酸钠为例,其主要成分为透明质酸,在关节腔内主要由滑膜B细胞分泌,可在关节运动时起到润滑和吸收震荡的作用。行关节镜清理术后,大量等渗盐水冲洗关节腔时可能引起滑液丢失、致使关节内透明质酸含量降低,导致患者术后感觉关节干涩、锻炼时关节有不适感。清理术后注射玻璃酸钠可对关节内透明质酸含量进行补充,润滑关节,抑制炎症产生,缓解关节疼痛,有效控制病情[5]。然而关节腔注射药物需进行关节腔穿刺,属于有创治疗,多次的有创治疗不仅增加了患者的就诊次数和难度,还会增加关节感染的风险。(2)与中(成)药联合使用:中(成)医药治疗KOA历史悠久,疗效确切,不良反应小,患者依从性较高,行关节镜清理术后联合使用中(成)药,可改善关节镜术后不良反应并提高预后。以复方杜仲健骨颗粒为例,其主要成分包括杜仲、白芍、续断、牛膝、人参等,具有滋补肝肾、养血荣筋、通络止痛的功效。现代药理学研究证明,该药提取液可直接作用于软骨细胞,改善其代谢障碍,治疗退行性病变[6],从而保持关节软骨的正常结构和功能,控制KOA进展。同时可减轻滑膜炎症,调节血液微循环,对关节镜术后关节肿胀具有调节作用,提高关节镜术后中远期效果[6]。 综上所述,关节镜清理术是KOA的一种姑息疗法,也是诊断与治疗膝关节疾病重要手段。在临床中关节镜清理术与其他疗法联用治疗KOA,较单纯应用关节镜清理术更能缓解关节疼痛,减少并发症的发生,改善患者预后。相信随着科学的不断进步,医疗技术的不断发展,关节镜清理术结合其他优势疗法治疗KOA会取得更好的疗效。 图片来源:pexels 参考文献:[1]夏卫明,蒋聿瑛. 关节镜下有限清理与广泛清理术治疗膝骨性关节炎的疗效比较[J]. 中国现代医生,2018,56(5):1-3,6.[2]王晓强,马仁忠,张建勇,等. 关节有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射治疗膝骨关节炎[J]. 中国社区医师(医学专业),2010,12(23):48.[3]中华医学会运动医疗分会,中国医师协会骨科医师分会运动医学学组,中国医师协会骨科医师分会关节镜学组.骨关节炎临床药物治疗专家共识[J].中国医学前沿杂志(电子版),2021,13(7):32-43.[4]李利平,闫立红,申云开,刘宇艳.膝骨性关节炎病人行关节镜清理术的护理[J].全科护理,2013,11(14):1277-1278.[5]郑吉元,安文博(综述),姜劲挺(审校).关节镜清理术治疗膝骨性关节炎临床研究进展[J].医学研究生学报,2015,(7):776-779.[6]肖磊,周至游,李全,黄轩,陆喆,王一,汪滋民.关节镜清理术联合复方杜仲健骨颗粒治疗髌股关节炎的临床对照研究[J].中国骨与关节损伤杂志,2017,32(6):565-568.
微医药 2022-05-31阅读量1.3万
病请描述: 糖尿病病人长期的高血糖会对人体大大小小的血管造成一定程度的损害,容易损伤内皮细胞,产生动脉粥样硬化斑块,斑块继续增大恶化,就会发生破裂,形成血栓,导致血管闭塞,从而造成心肌梗死或脑梗死等。因此,糖尿病是心脑血管疾病的独立危险因素,与非糖尿病人群相比,糖尿病患者发生心脑血管疾病(如心肌梗死、脑梗死)的风险增加2-4倍。 阿司匹林是属于抗血小板聚集的药物。临床上使用阿司匹林的目的是为了抑制体内血小板的过度聚集,从而降低心脑血管事件的发生风险。 那么,哪些糖尿病人应该使用阿司匹林,哪些病人没必要使用呢? 1. 糖尿病患者如果已经有了心脏病(比如心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病等),则应该使用阿司匹林作为治疗药物。 2. 糖尿病患者如果年龄≥50岁而且合并至少1项主要心血管危险因素(如早发心血管疾病家族史、高血压、血脂异常、吸烟或慢性肾脏病/蛋白尿), 且无出血高风险的时候,建议使用阿司匹林预防患者后期发生心脑血管疾病(如心肌梗死、脑梗死)。 3. 如果对阿司匹林过敏的患者,可以用氯吡格雷代替阿司匹林。 4. 糖尿病患者如果<50岁且没有伴有主要心血管危险因素,属于心脑血管疾病(如心肌梗死、脑梗死)低危人群,则可以不用阿司匹林。 5. 没有其他毛病,单纯对于年龄>70岁的老年人(伴或不伴有糖尿病)不建议使用阿司匹林,因为其带来的出血风险大于用药获益。 6. 年龄不足 16 岁的患者一般禁止使用阿司匹林。 节选并改编自“中国2型糖尿病防治指南(2020年版)”
李小荣 2022-05-23阅读量9212
病请描述: 最近有个章姓35岁的年轻小伙,来到复旦大学附属肿瘤医院叶定伟教授门诊,体检发现是左侧肾上腺肿瘤,建议进一步CT检查,增强CT报告提示左肾上腺肿瘤3.5*3.0cm(腺瘤或嗜铬细胞瘤可能),叶教授在询问小章疾病史的时候了解到,小章虽然年纪不大但高血压病好多年了,偶尔还有头晕头痛表现,长期吃药1-2种高血压要,自述社区医生说是工作太辛苦长期熬夜生活不规律导致的,他自己也是这么认为。他说出身贫寒,自己创业刚起步,膝下儿女双全,没办法只能奋斗,事业刚起步现在查出来得了肿瘤,自己手贱百度了下新版指南把嗜铬细胞瘤归为恶性,还有可能复发转移,瞒着家里人过来看病,心情真是差到了极点。 叶教授边阅片边耐心安抚病人:“CT看上去呢这个肿瘤边缘还是很清楚,增强后强化非常明显,证明血供很丰富,还有部分囊性变,还是很典型的嗜铬细胞的表现。结合血检:肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺明显升高,肾上腺嗜铬细胞瘤可能性大,确实依据WHO新的分类标准肾上腺嗜铬细胞瘤都被视为具有某种恶性潜能,但总体来说治愈率还是很高的,你这个肿瘤不大、微创手术就可以搞定。但是手术前需要吃点药,至于为什么先耐心听我解释下。” 什么是肾上腺嗜铬细胞瘤? 通常所说的嗜铬细胞瘤一般指的是来源于肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤,即肾上腺嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma,PCC),占了嗜铬细胞瘤80%以上,除此以外来自肾上腺以外部位的嗜铬细胞瘤顾名思义叫异位嗜铬细胞瘤,因为源自肾上腺外交感神经链故又称副神经节瘤((paraganglioma,PGL),两者统称嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(pheochromocytoma and paraganglioma,PPGL)。一般高血压病人中查出来PPGL的病人有0.2%左右,发病高峰期在30-50岁,那么它跟高血压有什么关系,呐,这种肿瘤能够主要合成和分泌大量儿茶酚胺,如去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺,这些都是激素主要功能是引起患者血压升高和代谢异常,血压高了全身血管就像家里电路电压高了一样,所有对电压敏感的电器就都会出毛病,人体对电压敏感的“电器”就是心、脑、肾。有时候情绪激动突发的恶性高血压,一下子血压飙升发生心脑血管意外,来不及抢救就会危及生命,所以被称为年轻人的“隐形杀手”,有时候血压骤升骤降会有晕厥的表现,我们常说PPGL的患者高血压发作时会有头痛、心悸、多汗三个典型的表现。此外,目前世界卫生组织(WHO)认为所有PPGLs都应被视为具有某种恶性潜能会发生复发转移,正常情况下嗜铬细胞组织不存在的部位出现嗜铬细胞瘤(例如肝、骨、肺或淋巴结)被称为转移性PPGL。 肾上腺嗜铬细胞瘤怎么治疗? 1.除外转移首选手术切除 首先需要明确有没有全身检查明确有无转移性病灶,一般推荐比较简便的胸部、腹部和盆腔CT检查,有条件的患者可以做全身PET-CT。明确没有转移后,手术切除是肾上腺嗜铬细胞瘤一线治疗方法,可以首选技术是通过腹腔镜/机器人等途径微创手术切除,如果存在微创手术无法实现才选择开放入路。 2.术前准备工作 肾上腺嗜铬细胞瘤就像一块吸满水的海绵,只不过里面不是水是升高血压的激素,手术期间微创的气体压力或者碰触肿瘤都有可能将这些激素挤压释放入血管中,大量儿茶酚胺类激素入血会导致高血压危象和心律失常,危及生命。所以在肾上腺嗜铬细胞瘤手术前后需要进行充足准备: 1.为避免麻醉或术中出现较大的血压波动和恶性高血压,首先就是叶教授门诊提到的需要吃药:甲磺酸多沙唑嗪(可多华)是目前临床常用的肾上腺素能阻断剂,用药时间术前至少7-14天,同时需做充分的心肺功能检查; 2. 为避免术后激素水平下降导致的顽固性低血压,术前1-2天需挂盐水扩容(将体内循环血容量提前补充); 3.考虑到术中血流动力学迅速变化的可能性,在整个手术过程中,持续监测动脉和中心静脉压至关重要,同时术后需要密切监测生命体征(主要是心率和血压)和血糖变化; 4.术后预防肾上腺切除导致的皮质功能不全,需要主动复查肾上腺激素水平,有必要的话补充激素治疗。 影像学除外转移并完成上述准备工作后,叶教授为小章进行腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术,术中迅速阻断了释放激素的血管,血压非常平稳,手术切除完整,几乎零出血,术后血压心率稳定。 肾上腺嗜铬细胞瘤术后需要注意点什么? 一般来讲,大部分患者肾上腺嗜铬细胞瘤切除后,高血压病就好了,也有一部分患者合并原发性高血压就需要继续心内科随访复查。由于肾上腺嗜铬细胞瘤存在恶性潜能会发生复发转移,一般建议对术后患者定期随访至少10年(如果基因检测提示存在肿瘤易感基因的种系突变的患者需进行终身随访复查)。复查内容包括肾上腺激素水平和CT、MRI等影像学检查。 据悉,复旦大学附属肿瘤医院叶定伟教授团队数十年来专注于肾脏、肾上腺及腹膜后肿瘤领域以手术为主的综合治疗,拥有近万例手术治疗经验,每年泌尿男生殖系肿瘤治疗量位列上海市前茅。
叶定伟 2022-03-22阅读量1.2万
病请描述:临床工作中,经常有患者咨询,谢大夫,如果我做肺移植,术后有哪些常见风险?每一种终末期肺病病因不同,围术期风险也有差异,最常见的风险分析如下:手术相关风险一、肺叶扭转二、血管吻合口并发症由于肺移植血管吻合技术注意到吻合口对位不准确可能造成的肺动脉扭转,因此术后一般不会出现单纯的肺血管扭转。(一)血管吻合口狭窄这是一种少见、但死亡率较高的并发症,从术后早期到术后2~3年均可能发生,甚至远至术后6年。可能的原因包括:吻合技术失误、供受者血管直径差距较大、吻合口距离上叶动脉太近等。吻合口小部分狭窄患者的临床症状可不明显,狭窄范围较大时则会出现较为明显的肺缺血或肺水肿的表现。常见的临床症状有咳嗽、咯血, 发烧、胸痛、呼吸困难、持续性肺动脉高压表现、低氧血症、胸腔积液等,扣诊患侧呈实音,听诊患侧呼吸音减弱。诊断主要依靠实验室检查以及影像学检查。动脉血气分析显示通气/血流(V/Q)比值增加、氧分压下降。胸部X线/CT可见移植肺出现肺缺血或肺水肿表现,肺血管造影以及核磁共振成像(MRI)可较为准确的观察到血管吻合口狭窄的程度。食管内超声心动图也可以观察血管狭窄的程度。当移植患者术后出现血管吻合口狭窄时,主要治疗措施包括手术和血管介入治疗。可采取电视胸腔镜辅助手术(VATS)对出现狭窄的吻合血管进行切除、修剪后进行重新吻合。也可采取血管介入进行球囊扩张或放入血管支架以扩张出现狭窄的血管。(二)血管吻合口的血栓形成 在移植肺血管吻合的手术操作中,肺静脉采用的是左房袖-左房袖的吻合方式。虽然也曾有人在动物实验中证实肺静脉-肺静脉的吻合方式也是可行的,但是该吻合术式发生吻合口血栓形成的比率较高,基本不采用。如果吻合技术恰当,肺静脉栓塞发生率很低。Bartley P等报道,60例单肺移植、74例双肺移植患者中均只有1例发生肺静脉栓塞[。 肺静脉发生栓塞的临床表现有咳泡沫状血痰,胸痛、胸闷、呼吸困难等肺水肿的症状,胸管的引流液有所增加、肺动脉楔压升高,但单凭症状诊断肺移植后肺静脉栓塞有困难。X线片可显示移植肺出现弥漫性间质性肺水肿表现;肺核素灌注扫描显示移植肺灌注降低;肺血管造影可以较为清晰地显示栓塞的部位以及程度。对于左房血栓,使用血管造影检查效果一般不佳,可以采用食管内超声心动图观察血管吻合口的情况以及左房内有无血栓。三、肺移植手术后胸腔大出血大量持续胸腔出血是肺移植术后早期死亡的危险因素。各个移植中心报道的肺移植受者选择,手术技术等情况不尽相同,术后出血发生率有明显差异。Lehmkuhl等报道,235例肺移植手术,4例(1.7%)发生术后出血,其中肺动脉出血3例、凝血功能障碍1例。Gomez报道68例肺移植,6例(9%)需再次手术止血,其中4例死亡;与术后出血关系最密切的危险因素是体外循环。(一)大出血原因与预防血管吻合口出血肺动脉与左心房吻合口出血可造成致命大出血,作吻合时要对合准确。由于左心房壁较薄弱,加上连续缝合,一旦出血不易控制。因此,对左房壁薄者可加上垫片,以防撕裂。此外,患者侧卧位术毕变动体*位时宜轻柔,再次肺移植时尤要注意。胸腔粘连处出血胸腔粘连特别是严重肺部感染性病变引起的粘连以及胸部手术后引起的粘连,其粘连条索内含有丰富血管,而且可与体循环的动脉如支气管动脉、食管床动脉或肋间血管形成交通,容易导致大出血。仔细运用电刀分离,用氩气刀喷射创面,结合必要的结扎、缝扎是预防此类出血的关键。肺移植术后大量失血多见于以前有肺手术史或胸腔感染的患者,或有Eisenmenger综合症广泛侧支循环的患者。1986年Burke报道,28例心肺移植,8例围术期死亡,术后出血重要的危险因素为继往开胸手术史。Curtis等报道,有气胸治疗史的囊性肺纤维化患者常常有胸膜腔致密粘连,与其他无胸腔粘连患者相比,肺移植术后出血等手术并发症发生率没有差异。其他来源的出血肋间血管、胸壁组织血管、食管床动脉分支和支气管动脉及其分支多来源于体循环,压力高,也是引起胸腔内大出血的重要原因。肋间血管的破裂多发生于关胸时缝针的损伤或肋骨断端的损伤,因此在关胸前应对肋间的缝线周围仔细检查,如有活动性出血,应严密缝扎;针对肋骨断端,也可以预防性地在其上、下侧缝扎肋间血管,避免术后断端对肋间血管的损伤。严重的胸腔粘连或壁层胸膜剥离,胸膜外胸壁组织损伤出血,这类出血单纯依靠电凝往往难以彻底止血,关胸后痂皮脱落和胸腔负压的形成,将引起较大的活动性出血,因此运用缝扎的方法较为可靠。游离支气管容易损伤支气管动脉及其分支,而此类血管的位置相对隐蔽,容易疏忽,因此在操作中应注意手法轻柔,避免粗暴牵拉游离,多用钳子钳夹周围组织后再离断结扎为妥;关胸前应格外注意支气管周围,观察有无活动性出血。由于肺血管床的压力较低,如果不存在明显的胸部残腔或者明确的凝血机制障碍,通常因肺实质的粗糙面引起的大量胸腔出血较为少见。虽然如此,手术中耐心细致的解剖,肺粗糙面严密褥式缝扎或使用自动切割缝合器,分离粘连时充分利用电刀分离止血,应用氩气电刀止血,将生物胶喷涂于肺出血面等。另外应尽量避免胸部残腔的形成。(二)大出血的监测与治疗术后血性胸液较多者,应严密观察血压、脉搏变化,保持胸腔引流管通畅,及时输入新鲜血液,给予纤维蛋白原、止血药物或钙剂。如果早期出现失血性休克的各种临床表现,中心静脉压低于5cmH2O、尿量小于25ml/h,特别是在输给足够的血液后,休克现象和各种检测指标没有好转,或反而加重,或者一度好转尔后又恶化者,都提示手术后出血。一般认为,血性胸液超过150~200ml/h,并持续呈血性超过3~4h,是剖胸止血的指针。或者胸腔引流量少,但患者出现心率加快、血压下降等出血性休克表现,血球压积和血红蛋白低下(失血时如果未及时补充晶、胶体,血球压积和血红蛋白指数也可假性正常),若有心包填塞的表现或胸片提示胸腔内有较大血凝块时,也应剖胸探查。体外循环手术后引流液多有两种可能:凝血机制障碍、出血。引流液多但激活全血凝固时间(Activated coagulation time,ACT)测定及凝血化验均在正常范围,提示胸腔内活动出血。抢救需要大量输血、输液、补充血容量的不足,同时测CVP以避免补液过多引起肺水肿。大量输血可导致体液转移,血流动力学紊乱,激发炎症反应,增加肾功能不全和肺功能不全。血气分析检测便于及时通过氧气供给和调整补液,纠正电解质、酸碱平衡紊乱,凝血时间的检测以及即时运用凝血制剂纠正凝血功能低下。近来报道,重组活化VII因子治疗肺移植术后出血,剂量为60~90ug/kg,止血效果明显,没有发生与治疗相关的血栓性疾病。抑肽酶也可明显减少术后出血和输血量。保守治疗无效者,剖胸探查均发现为活动性出血。剖胸止血中,先快速清除积存于胸腔的积血和凝血块,然后逐一检查可能的出血点。有时可能出现无法寻及出血点的情况,切忌草率关胸,应清洗胸腔,保证良好视野,并等待血压逐渐恢复正常后,再次逐一查看胸腔。四、气道吻合口并发症肺移植术后气道吻合口并发症较常见,发生率约15%/吻合口或33%/人,其中吻合口狭窄达12%~23%,平均出现在术后3~6个月。发生在术后近期的吻合口裂开、广泛坏死多由于吻合技术缺陷导致,常需立即开胸修补,随着近些年肺移植技术基本成熟规范化现已少见。目前国内外单/双肺移植吻合口都选在支气管水平,以缩短供体支气管长度、减少缺血区域,所以肺移植术后气道并发症主要表现为术后远期支气管吻合口狭窄。(一)气道吻合口狭窄的原因和预防吻合口狭窄是组织缺血状态下的修复和过度增生造成的。手术过程中游离气管/支气管很容易影响血供,因此单、双肺移植均采用支气管吻合,尽可能改善吻合口受者端缺血。为恢复中断的支气管动脉系统,有人建议支气管动脉重建:或将供者支气管动脉的胸主动脉起始处与受者主动脉吻合、或将供者支气管动脉与受者胸廓内动脉吻合;但由于手术时间长、操作复杂,未能推广。此外,采取供肺保护措施、对某些患者术后应用增加血流的药物(如前列腺素、肝素、激素等),可能有助于减少供肺支气管的缺血-再灌注损伤。支气管吻合方式主要有套入式缝合支气管、单纯连续缝合法和改良式套入吻合法等,对气道吻合口并发症都有一定的影响。套入式吻合较单纯连续缝合减轻气道吻合口的缺血,但增加了吻合口狭窄和术后肺炎的风险,在选择吻合方式上目前争议颇多。肺移植术后曲霉菌的感染率较高,约为6.2%~12.8%,许多学者发现如果早期从吻合口坏死组织中检出曲霉菌,则晚期气道并发症的发生率大大增加。曲霉菌感染与支气管壁缺血之间的因果关系不能确定,究竟是吻合口坏死招致曲霉菌感染或是曲霉菌感染导致吻合口坏死还不清楚,但二者常同时存在。吻合口狭窄也与免疫状态下的增生或与大量使用激素等有关。随着对肺移植的深入研究,手术后气道并发症的原因中激素的大量使用是一个不可忽视的方面,实验证明激素并没有防止早期排斥的作用,故有人建议避免术前应用激素,术后最好推迟到2~4周以后;或者改用小剂量用法﹙15mg/d﹚来改善肺的再灌注损伤。(二)气道吻合口狭窄的诊断和治疗临床表现为不同程度的呼吸困难、活动后气急、胸闷、咳嗽、咯痰困难;听诊呼吸音低、增粗,可闻及哮鸣音,远端痰液潴留则可能闻及湿罗音。早期症状和排异反应极其相似,肺功能检查和临床表现均不能鉴别。胸片可显示远端肺不张或萎缩。纤维支气管镜是确诊的关键,通常将口径小于正常的50%作为狭窄的诊断标准,外观表现为纤维素性、肉芽肿性、骨软化和硬性瘢痕组织增生性狭窄。第一次支气管镜检查一般在术后10~14d进行;有人主张在拔管前或怀疑存在感染、排异时于术后2~3d即可行检查,观察吻合口愈合情况、清除坏死脱落的粘膜及帮助患者排痰。气道吻合口狭窄的治疗主要有激光烧灼、冷冻、球囊扩张、硬支气管镜及硬管扩张、放置气道支架、腔内放射治疗等,一般根据气道狭窄的性质选用。对于吻合口纤维性坏死及局部肉芽肿增生性狭窄, 多采用硬支气管镜下激光烧灼/冷冻来清创治疗,清创时应特别注意防范支气管纵隔瘘,处理后因局部水肿呼吸困难常不会很快好转,待坏死组织脱落后才能明显改善。软骨部的局限狭窄可考虑球囊扩张,但应在早期支气管周围无硬瘢痕组织时才易于成功,用不同的中空金属圆柱管作扩张器,在扩张的时候能保证被扩张的气管通气。扩张和清创无效或骨软化性狭窄需放置支架。目前常用支架分硅胶和记忆合金两种,在纤维性和肉芽肿性狭窄中常放置硅胶支架,便于调整,但有易于闭塞和移位的缺点;骨软化性多选用金属支架,其管腔相对较大不易移位、松脱,对纤毛运动损伤小,但不便做调整和取出。吻合口狭窄大部分是组织的过度增生造成的,所以往往会反复狭窄,近来有人对支气管狭窄复发的患者采用腔内高剂量近距离照射(铱-192),取得了满意疗效。所有方法都不能奏效的患者,可进行袖状切除狭窄段支气管、双肺叶切除及再植。五、术后心血管系统并发症肺移植术后心血管系统并发症包括左心衰竭、右心衰竭、心肌梗死、心律失常、血栓性疾病等,与之相关的死亡率在小儿为2%,成人为6%。
谢冬 2021-11-18阅读量1.0万