病请描述：上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科 上海市中医药研究院肝病研究所 彭景华 1 什么是乙肝“大三阳”和“小三阳”？ “大三阳”是指“乙肝五项”中乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）、核心抗体（HBcAb）阳性，称为“大三阳”，此时往往病毒复制活跃，传染性较强。 “小三阳”是指“乙肝五项”中乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗体（HBeAb）、核心抗体（HBcAb）阳性，称为“小三阳”，传染性较“大三阳”低。 但是，仅凭“大三阳”或“小三阳”还无法判断是否需要治疗，这关系到乙肝抗病毒治疗的时机问题，只有在免疫清除期进行抗病毒治疗才有效。因此，在开始治疗之前，我们往往需要评估抗病毒治疗的指征。 2 什么是抗病毒治疗的指征？ 在决定是否要抗病毒之前，医生关注的关键信息包括血清HBV-DNA水平、血清ALT、肝脏疾病严重程度（肝脏炎症和纤维化程度、有无肝硬化），同时还要考虑年龄、家族史和伴随疾病等因素，进行综合评估。 1）“大三阳”，HBV-DNA ≥20000 IU/ml(相当于105 拷贝/ml) ，同时血清ALT 持续升高≥2 倍正常值上限； 2）“小三阳”，HBV DNA≥2000IU/ml(相当于104 拷贝/ml)，同时血清ALT 持续升高≥2 倍正常值上限。 满足以上条件者，即具有抗病毒指征，可以进行抗病毒治疗（注：如用干扰素治疗，一般情况下ALT 应≤10倍正常值上限，血清总胆红素应＜2倍正常值上限）。 3）持续HBV-DNA阳性、存在肝硬化的客观依据时，无论ALT或HBeAg情况，均建议积极抗病毒治疗。 4）对持续HBV-DNA 阳性、达不到上述治疗标准，但肝组织活检存在明显的肝脏炎症(2级以上)或纤维化，特别是肝纤维化2级以上者，可考虑给予抗病毒治疗。 3 什么情形需要做肝组织活检？ 1）HBV-DNA持续阳性，ALT持续处于1至2倍正常值上限之间，特别是年龄＞ 30岁者； 2）HBV-DNA持续阳性，ALT持续正常(每3个月检查一次)，年龄＞30岁，伴有肝硬化或肝细胞癌家族史者。 4 无抗病毒指征时，我该做些什么？ 对于无抗病毒指征的乙肝病毒携带者，最重要的是定期随访。定期随访是对于慢性HBV携带者来说预防发生慢性肝病、进展肝硬化和肝癌的最现实措施。 延伸阅读《乙肝病毒携带者，肝功能正常是否就能高枕无忧？》 彭景华 上海中医药大学附属曙光医院 肝病研究所 主任医师 门诊时间/地点：每周二上午 中医内科 专家门诊，上海中医药大学附属曙光医院西院(普安路185号)，门诊楼4楼 门诊时间/地点：每周四下午 内科 专家门诊，上海中医药大学附属曙光医院东院（张衡路528号），门诊楼2楼 参考文献： 中华医学会肝病学分会,中华医学会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南(2015年更新版).
彭景华 2024-06-10阅读量2.7万
病请描述：儿童脂肪肝危害及预防 小明，一个10岁的男孩，最近几个月来体重迅速增加，且经常感到疲劳，食欲也明显下降。他的父母注意到他的腹部逐渐隆起，且皮肤开始发黄。于是，他们决定带小明去医院进行检查。经过医生的详细询问和体检，发现小明没有明显的肝区疼痛，但腹部B超显示肝脏肿大，回声增强，提示脂肪肝的可能性。随后，医生进行了肝功能检查，结果显示转氨酶和胆红素均升高，进一步证实了脂肪肝的诊断。 儿童脂肪肝的危害是多方面的，以下是一些主要的危害： 1. 生长发育影响：脂肪肝主要是由于脂肪代谢异常造成的，这会影响儿童正常的营养吸收，从而导致生长发育速度缓慢。如果儿童的食欲较差，长期摄入不足，就会导致身体缺乏营养，进一步影响身体的生长发育。 2. 肝功能异常：脂肪肝会导致肝细胞出现不同程度的损伤，从而导致肝功能异常。如果没有及时改善，肝功能异常持续存在，就可能会造成肝功能障碍，甚至引起肝纤维化、肝硬化等情况。 3. 心血管疾病风险：脂肪肝患者如果不及时控制和治疗，病情可能会进一步发展。因为肝脏具有调节血脂代谢的作用，儿童血液中的胆固醇以及甘油三酯的水平会明显升高，从而增加患心血管疾病的几率。 4. 其他疾病风险：脂肪肝可能引发其他疾病，如肝炎、高血压、高脂血症等。肝炎主要是由于肥胖导致的体内脂肪堆积过多，损伤肝脏细胞引起；高血压则与脂肪肝引起的血管硬化和弹性下降有关；高脂血症则是由于肝脏细胞内脂肪堆积过多，损伤肝脏细胞引起。 5. 免疫系统影响：脂肪肝可能导致机体对脂类的吸收发生障碍，使人体能量代谢发生紊乱，从而降低对病原菌、病毒及其他致病微生物的防御能力。 预防儿童脂肪肝，可以从以下几个方面入手： 1. 饮食控制： · 养成良好的饮食习惯，多吃清淡低脂食物。食谱中可以以高蛋白、低油脂的鱼类、鸡肉类等肉类补充蛋白质，同时要适当控制碳水化合物摄入。 · 增加蔬菜、水果的摄入，以补充人体需要的维生素和矿物质，并提供较多的膳食纤维，保持大便的通畅有利于毒素的排除。 · 注意饮食的均衡性，避免过多摄入高热量、高脂肪、高糖的食物，如快餐、油炸、油煎及膨化食品等。 · 适当增加富含微量元素的食物，如胡萝卜、南瓜、海带、紫菜等，有助于促进新陈代谢，增加肝脏解毒功能。 2. 加强体育锻炼： · 鼓励儿童进行积极的体育锻炼，如登山、跑步、篮球等中高等强度的运动，每周4~5次，每次一个小时左右，可以有效地预防脂肪肝。 · 家长可以每天带儿童坚持跑步、快走、游泳等运动，消耗体内多余脂肪，但注意控制运动强度，以免加重肝脏负担。 3. 充足的睡眠： · 保证儿童充足的睡眠时间，因为睡眠时间长体内会产生更多的激素，而激素具有燃烧脂肪的作用。 4. 纠正不良习惯： · 避免让儿童熬夜，每天需要按时休息，尽量做到早睡早起。 · 家长应注意定期带儿童体检，了解近期身体情况。如果儿童出现营养不良或其他疾病，可能会导致肝脏功能受损，从而引起脂肪肝。 请注意，即使积极采取以上措施，也不能完全预防脂肪肝。因此，家长应密切关注儿童的饮食和生活习惯，及时发现并纠正不良行为，以降低脂肪肝的发生风险。
生长发育 2024-05-22阅读量2781
病请描述：临床上常常遇到血小板减少的病人，有些人非常紧张，惶恐得感觉大祸临头有灭顶之灾；但也有遇到血小板很低的患者，自己完全不当回事，还要去干这干那，倒是把医生急得不轻。如果发现血小板减少，我们到底应该怎么办呢？发现血小板减少时，首先不要惊慌，因为血常规显示血小板减少并不意味着一定就是那些可怕的血液病；甚至有时候您手里的化验结果可能并不准确——临床上还存在假性血小板减少的可能；假性血小板减少症是指血液样本中血小板计数错误地显示低于实际水平，但实际上患者体内的血小板数量是正常的，包括采血技术不当、EDTA导致的假性血小板减少等，可以通过改善采血技术、改用其他抗凝剂如枸橼酸钠或肝素进行重新化验。在咱们长征医院检验科或者血液科检查室遇到血小板明显减少的患者，都会常规做一个血涂片验证核实；但偶而也遇到少数单位直接报了血小板减少的结果甚至请血液专科医生急会诊、最后发现是个假性血小板减少的情况。很多患者的血小板减少是药物引起的。最容易理解的是抗肿瘤药物：化疗药物是导致血小板减少的最常见原因之一，这些药物可能通过直接抑制骨髓中的巨核细胞，影响血小板的生成；其他除了传统的化疗药物（细胞毒药物），抗肿瘤靶向药、免疫药如PD-1单抗也可能出现诱发血小板减少的可能。某些抗生素，如利福平、利奈唑胺等也与血小板减少有较强的相关性。这些药物可能通过抑制造血干细胞向血小板分化的过程，或者通过免疫介导的机制导致血小板减少。肝素是一种常见的抗凝药物，它可以通过与血小板因子4结合形成新的抗原，引发免疫反应，导致血小板减少，肝素诱发的血小板减少有时还会合并血栓形成。抗癫痫药物如卡马西平、抗血小板药物如替罗非班、抗甲亢药物（甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等）、解热镇痛药对乙酰氨基酚、一些磺胺类药剂等，它们也可能与血小板减少有关。还有一些病毒甚至疫苗引起的；这个时候要想一想自己近期是否打过疫苗，或者近期有没有感冒发热等因素。这个咱们在武汉抗疫期间就遇到不少，后面也遇到过与打疫苗相关的血小板减少的患者。也有一些患者原来是存在风湿免疫病的，风湿免疫病活动也会继发血细胞包括血小板减少。很多年前刚刚到临床的时候，接诊过一位30多岁的女性，血小板只有1万多(10×109/L)，被科主任提问考虑都有哪些可能因素引起，当时居然对患者全部脱落的牙齿视而不见，还是经过主任的提醒才想起来，原来是一个干燥综合征（ 都出现“猖獗性龋齿”了还没有注意到）继发了EVANS综合征（免疫性溶血性贫血+血小板减少），用了激素丙球果然恢复了正常的指标。另外，以前咱们还是一个肝炎大国，很多人存在肝硬化脾大脾脏功能亢进，这部分患者往往也存在血小板减少的情况。好在经过这些年从小婴儿就开始的乙肝疫苗的注射，肝炎肝硬化的患者显著减少了。也遇到过血小板减少合并大细胞贫血的，这些患者不但血小板减少，往往合并血红蛋白和白细胞减少，红细胞的平均体积（MCV）一般＞110fl，让患者伸出舌头看看，很多患者舌头光滑无苔（“镜面舌”）、肥厚绛红（“酱牛肉舌”）；问问病史和饮食习惯，要么有全胃切除史、慢性胃炎史（胃壁细胞分泌的内因子缺乏、影响B12吸收），要么就是长期不吃肉（B12摄入少）、酗酒（B12吸收少），或者不吃新鲜蔬菜（（叶酸摄入少））；有的人还皮肤巩膜发黄，查血有胆红素升高、乳酸脱氢酶（LDH）升高；有的人还存在神经麻木的情况。多数人看上去都是一副得了大病的样子，甚至遇到好几个患者曾经给我说：已经做好命运最后宣判的准备啦，其实这些患者很快明确了诊断，并且经过有效治疗都恢复得很好！对了，还有生理性的血小板减少症。最典型的莫过于妊娠期由于血容量增加所致的相对性血液稀释、血小板破坏加速等原因造成的妊娠相关血小板减少症，这个时候血小板计数会轻度下降（降低约10%），如果经过医生检查没有其他病理因素、临床没有特殊不适表现的话，也完全不需要太过紧张。所以，虽然确实很多血小板减少可能由各类血液病、甚至是恶性血液病引起，譬如原发性免疫性血小板减少症（ITP）、再生障碍性贫血（AA）、白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）、淋巴瘤、骨髓瘤等等引起，但也不总是如此。对于医生来说，仔细询问病史查体有助于做出正确的诊断；而对于咱们患者而言，一方面要及时就医，另一方面也不要过度焦虑紧张。保持镇静、及时就医、对症处理（譬如合并鼻腔出血，予以压迫止血）、避免风险（在明确病因开始治疗之前，应尽量避免可能导致出血的行为，如剧烈运动、使用可能导致出血的药物阿司匹林等、避免采用酒精擦身退热等）是在这一时刻的四个基本原则。敲黑板！敲黑板！敲黑板！突降血小板，个人建议有五点：1、发现血小板减少要保持镇静，但也一定要找医生看；要遵照医嘱执行。2、如果是首次发现血小板减少，数值低于70-60×109/L以下；建议当天就要看医生，最好是血液专科医生，注意是要面诊，不是电话咨询；不要因为任何因素（包括：懒人凡事喜欢拖、讳疾忌医心理、怕花时间怕花钱、怕拖累家人）拖到第二天；（当天和面诊是关键词！）3、如果是血小板低于30-20×109/L；必须当天看医生，完全遵照医生建议执行，除外上述建议外，特别提醒要注意安全。4、如果是血小板低于15-10×109/L；建议立即和家人电话联系，特别注意安全，到就近医院住院或留观。5、不论何种程度的血小板减少，如果合并有皮肤瘀斑、紫癜或者齿龈反复出血等情况，还是建议赶紧去医院看下比较放心。
范晓强 2024-04-14阅读量2302
病请描述：贫血是一个很常见的临床综合征，很多疾病都是由贫血发病的。实际上，也有很多人一直存在不同程度的贫血，但由于各种原因未能得到有效诊疗。最近想写一点有关血液病和肿瘤的科普文章，正好手边有几个典型的贫血病例，那就从贫血开始写起吧。第一个病例：缺铁性贫血的原因原来是肠癌。有一位来自江西的中老年男性患者，前几年儿子得了急性白血病在当地治疗效果不佳过世，患者自己也发现贫血，在当地治疗接近一年，反反复复，久治不愈，以为自己也得了白血病，紧张得要命，辗转来到上海。上海医生仔细询问了病史，复习了既往化验检查结果，发现就是一个很典型的小细胞低色素性贫血，铁代谢和骨髓化验都提示是缺铁，但这位患者长期口服补铁的效果不佳，这是为什么呢？仅仅是因为没有坚持补铁吗？是因为铁吸收有问题吗？结合患者中上腹部隐痛不适、自诉偶有黑便、化验结果显示肿瘤标志物CEA、CA199高，动员患者做了无痛胃肠镜，结果发现是一个横结肠癌。所幸分期还比较早，手术根治后贫血也得到了治愈。第二个例子：一位长期素食者的贫血。一天接到内科S主任的会诊申请，说有一位患者多年贫血，但是治疗效果不佳，血色素只有五十几（g/L），最近还有皮肤巩膜黄染，血小板也低，走路也走不动，看上去蛮重的，搞不清什么原因，请我去看一眼。我过去看了下，患者一伸舌头，我心里面就有了底；问问老太太的饮食习惯，老太太打开了话匣子，说相信什么教义，教主在法国之类的；这个不是要点，要点就在于这个教义要求不吃荤，作为虔诚的教徒，她已经26年没有吃过一口肉了。大细胞贫血、合并血小板减少、胆红素高，患者酱牛肉舌，26年不吃肉，估计B12缺乏的可能性大。一查果然B12严重缺乏，嘱患者定期补充B12，3个月后随访复查，血色素、血小板、黄疸都已恢复正常，患者走路也正常了。第三个例子：全胃切除后的营养性贫血。又有一天，接到某个医院外科主任的电话，说有一位老患者，十多年前在他这里因胃癌做过全胃切除，这么多年没有复发，效果还挺好。但最近患者来找他，说人非常乏力，皮肤巩膜也发黄，家里人以为肿瘤复发了，来医院复查，增强CT、胃肠镜都做了一遍，也没发现其他什么问题，但不知道为什么就是贫血很重、还有黄疸。我回复他，全胃切除的患者很容易缺乏B12和铁剂，把这几个查一查，如果低的话，先补一补看看，如果不行再说。几个月后见了面问起来，果然如此，经过补铁和维生素B12，患者已经完全恢复正常了。顺便说一句，现在外科主任们都很忙，开完刀后有些注意细节交代得可能不那么到位，有的患者和家属也以为开完刀就万事大吉了，或者肿瘤患者辅助化疗结束后也就OK了。其实，很多患者胃大部切除或者全胃切除术后都可能存在营养缺乏问题，特别是维生素B12和缺铁的问题，需要定期补充；另外，胃大部切除后即使10年不复发，后面也还是要求坚持做胃镜复查，因为胃大部切除的患者还可能出现远期并发症，其中一个就叫残胃癌。今天就先讲这三个例子，希望大家对常见的贫血有一个大概的认识。贫血有很多临床表现，不一一赘述，最简单的就是验血的时候血常规里面的血红蛋白指标低（当然这个其实依据不同年龄、性别、所在地域海拔等，参考值并不相同），贫血根据原因可以分为红细胞生成减少、丢失（失血）和破坏过多（溶血）等三类原因，而其中的缺铁性贫血是最常见的一类原因。铁是合成血红蛋白不可或缺的成份，如果缺铁到一定程度，“巧媳妇难做无米之炊”，红细胞就不能有效合成血红蛋白，红细胞体积就会变小、显微镜下看到的红细胞颜色也会变淡，医生叫这种贫血“小细胞低色素性贫血”（当然还有其他疾病如地中海贫血也表现为小细胞低色素性贫血，主要是因为基因异常不能合成正常的血红蛋白），反映到血常规里面就是MCV（红细胞平均体积）、MCH（平均红细胞血红蛋白含量）、MCHC（平均红细胞血红蛋白浓度）减低，查铁代谢会发现血清铁减少、铁蛋白（反应储存铁，也就是人体“仓库”中的铁储备含量）减少；如果做骨髓的铁染色，也会发现细胞内铁和细胞外铁的缺乏（缺铁性贫血大多数其实不需要做骨髓穿刺）。临床上最常见的原因包括女性月经过多（譬如少女青春期功血、更年期女性月经不调）、痔疮不愈反复滴血，但个人认为对于生活在这个年代的成人而言，尤其要警惕消化道肿瘤的风险，特别是有消化道症状的患者、有一级亲属罹患恶性消化道肿瘤的患者或者那些反复补铁效果不佳的患者，甚或同时合并CEA、CA199、CA724等肿瘤指标升高的患者。这些人尤其要提高警惕，建议做胃肠镜排查。缺铁性贫血的诊断和治疗最重要的就是对病因的寻找和干预，绝大多数情况下仅仅治疗贫血本身是不够的，找到缺铁的根本原因并且给予针对性干预，这个才是“治本”。在临床上特别需要提醒的就是补铁期间不要饮用浓茶（茶中的鞣酸和铁结合，影响铁的吸收；临床工作中也遇到过长期饮用浓茶所致铁吸收不良、出现缺铁性贫血的患者）；植物铁（譬如菠菜中的铁）吸收不佳、不能依赖补充植物铁的所谓食补；补铁的时间要足够长，不单单要补够目前的铁，还要补够“仓库”中的铁（一般3-6个月）；特别是要寻找和明确缺铁原因才能有效“治本”。除了上面这个小细胞低色素的贫血，临床上也会遇到大细胞贫血，其中一个原因就是叶酸或维生素B12的缺乏。叶酸和维生素B12都是细胞合成DNA所必需的，如果缺少叶酸和/或维生素B12，造成细胞核的发育迟滞于细胞浆，结果细胞即使长的很大了也不能分裂，变成一个大的幼稚细胞，医生称这种叫巨幼细胞性贫血；不但影响到红细胞，还可能影响到髓系和巨核系，也就是影响到白细胞和血小板，造成红细胞、白细胞和血小板三系的减少。未成熟的红细胞在骨髓内破坏，出现所谓原位溶血，临床就可能表现出皮肤巩膜黄染的情况。B12的来源主要是肉类食品，长期素食又不注意补充B12，就可能出现上面那个老太太的情况。因为B12还是合成神经鞘磷脂所必需，所以有些由于B12缺乏造成的贫血患者可能还伴有麻木等神经传导异常的表现。B12需要和胃壁细胞的内因子结合后运输到回肠末端才能吸收，所以如果胃壁细胞不能分泌内因子（譬如胃切除、部分胃病）或者回盲部有疾病，也有可能造成维生素B12缺乏的问题。酗酒也会影响维生素B12的吸收，临床上遇到过双下肢麻木、走起路来感觉腾云驾雾的患者，因为贫血就诊，从大细胞贫血入手、经过仔细病情梳理考虑长期酗酒导致巨幼细胞性贫血合并神经功能障碍的。除了不吃肉的，也有蔬菜吃的太少缺少叶酸造成贫血的。叶酸这种水溶性维生素在体内储备的不多，人体自身又不能合成，如果长期不吃蔬菜，或者蔬菜烹调方法不当，或者服用抗叶酸药物等原因，都可能造成叶酸缺乏并导致巨幼细胞性贫血。这个治疗起来见效还是很快的。需要提醒的是，补充叶酸的药物是规格偏大的也就是5mg/片的，一般5-10mg 口服，每天三次；有些人采用孕妇吃的叶酸片或者多元维生素补充，在治疗叶酸缺乏所致的巨幼贫上剂量是不够的；另外，如果合并维生素B12缺乏，仅仅补充叶酸可能造成神经症状的加重；还有就是补充原料过程中造血功能恢复，造血旺盛，细胞外的钾内流到细胞内被利用，期间可能出现低血钾，所以需要监测电解质并及时干预。这些都需要引起重视。应该说明的是，引起贫血的原因多种多样，有比较常见和容易治疗的，譬如上面列举的缺铁性贫血，也有一些带有地方和遗传特点的，如地中海贫血（单基因遗传病、世界范围内主要见于地中海沿岸国家和东南亚各国，我国主要见于长江以南地区，特别是两广和海南三省），蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症中一种比较严重的临床类型，临床表现为进食蚕豆等食品和药物后出现急性溶血的情况：贫血乏力、面色苍黄、腰痛、尿呈酱油色，发病呈“南高北低”趋势，两广、海南、台湾、云贵等地多见）等等，也有一些贫血是另外一些血液病的表现，譬如各类血液系统肿瘤（如骨髓增生异常综合征）、再生障碍性贫血等，也有一些是其他疾病的伴随表现，如慢性病性贫血、肾性贫血等。我们上面提到的三个例子只是比较典型的常见病例。在临床上遇到贫血的情况，一定要找专科医生进行诊治，并且尽量明确贫血的原因，针对病因给予的处理才是最终解决问题的根本办法。固然有些贫血确实比较难治，但对于绝大多数贫血患者而言，如果明确了原因，给予合适的治疗，绝大多数人都会有一个很好的结果。
范晓强 2024-03-04阅读量3494
病请描述：3.2无症状脂肪肝：脂肪肝是肝脏的一种代谢功能异常性疾病，发病机理是甘油三脂的合成与分解二者之间的不平衡，正常肝脏脂肪含量是3%-5%，超过这个值则可定诊为脂肪肝。按照肝内含脂量的多少而分为轻、中、重三度，轻度脂肪肝含量为肝重的5%-10%，中度为10%-25%，重度在25%-50%或以上。其中，轻度脂肪肝多无临床症状，往往被忽视。无症状脂肪肝的发病原因有饮酒、肥胖、蛋白质、抗脂质因子和B族维生素缺乏等。由于近年来生活水平提高，饮食结构变化及预防保健措施相对滞后，脂肪肝发病率呈升高并有年轻化趋势。有研究发现脂肪肝发病率已达到20%。王焕侠经过临床调查发现脂肪肝的形成与高血脂或脂肪代谢障碍有着直接的关系，其次与饮酒、长期营养不良、慢性感染或中毒、肥胖、内分泌失调、糖尿病等也有一定的关系。血脂检测中主要为甘油三脂增高最为多见，其次为卵磷脂和胆固醇增高。肝功能检查中约有哪的脂肪肝患者血清总胆红素超过17.1，少数病人有直接胆红素增高和尿胆红素阳性，肝脂肪患者的AST及ALT值正常或者仅有轻度升高，另外脂肪肝患者的血脂明显增高，其中以高甘油三脂血症脂肪肝发生率最高，故有人将AST升高合并高甘油三脂血症作为预测脂肪肝较有价值的指标。脂肪肝的临床表现和实验室检查缺少特异性，但在超声图像上却表现独特，肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝可检出，如肝脂肪含量达50%以上，超声诊断敏感性可达90%，故超声诊断是本病的首选检查方法。CT应用于脂肪肝的诊断，对轻度脂肪肝的诊断较超声检查则更为敏感和准确。3.3无症状胆石症胆石症是指胆道系统任何部位发生结石的病症，无症状胆石症又称“阴性结石症”、“隐匿性结石症”。近年来随着影像诊断技术的进步，在群体普查中胆结石检出率逐年增长，且发现了大量的无症状胆石症。这类病人的特点是无明显的胆石症症状。即使出现症状，也多表现为其他轻微消化道症状，如食后轻度腹胀，厌油腻、喜清淡饮食，夜间有时出现气胀性消化不良等症状。由于混同其他消化道症状，甚至临床医生也因此而长期误诊。美国1500万胆石症病人中，大部分为无症状胆石症。日本报道无症状胆石症发病率一般为26%左右，约90%以上居胆囊内。无症状胆石症在症状上的几个特点为①无特异性症状；②饮食以碳水化合物为主；③血中甘油三醋偏高；④若为女性，闭经龄较早；⑤多伴有动脉硬化症或糖尿病；⑥发病率女性高于男性，随年龄增高而递增；⑦胆固醇结石在肥胖病人中最为常见，尤其在女性肥胖病人中更为突出。本文选自：张佳丽，中医肝胆隐症的临床调查及其与中医体质、型行为关系的研究。原文地址：中医肝胆隐症的临床调查及其与中医体质、A型行为关系的研究-中国知网(cnki.net)
赵刚 2024-01-04阅读量1963
病请描述： 复旦大学附属中山医院消化科，主任医师，博士生导师，张顺财 肝脏是人体最大的代谢器官，由于肝脏功能复杂，所以肝功能检查方法也很多，如果要对疾病作出正确诊断，还必须结合患者病史、体格检查及影像学检查等，进行全面综合分析。 临床上常用的肝功能指标包括总胆红素，间接胆红素，直接胆红素，丙氨酰转移酶，天门冬氨酸转移酶，r谷氨酰转移酶，碱性磷酸酶，白蛋白。 由于实验室的质控不完全一致，每家医院实验室的正常值有所差异，应以化验单上正常值为准 1.丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等，反映肝实质损害的指标，ALT及AST存在于肝细胞的胞浆及线粒体内，一旦肝细胞受到损伤，肝细胞膜通透性增加或肝细胞坏死，ALT及AST可释放到细胞外，使血液中的ALT及AST水平升高，1%的肝细胞受到损伤时，血清ALT水平至少升高1倍，血浆中ALT及AST水平升高提示肝细胞受损，水平的高低不反映肝细胞损伤程度。同时必须注意是否有横纹肌及心肌损伤的存在，如AST升高幅度明显超过ALT，则更提示心肌及横纹肌损伤的可能性，应做相关的检查。 2.总胆红素（TBil）、直间接胆红素（DBil），间接胆红素（IBil）。胆红素是衰老红细胞的代谢产物，经肝细胞内与葡萄糖醛酸转移酶结合，由细胞内排泌到细胞外，最终经胆道系统排泄到肠道，未经葡萄糖醛酸转移酶结合的胆红素为间接胆红素，葡萄糖醛酸转移酶结合后的胆红素为直接胆红素，二者相加为总胆红素。当红细胞破坏过多，肝细胞来不及进行结合代谢时，血浆中间接胆红素升高，而直接胆红素不升高，这时应考虑溶血（即溶血性黄疸）。当血浆中间接胆红素升高，但无溶血症据时，应考虑非溶血性先天性黄疸（葡萄糖醛酸转移酶不足，如Gilbert综合征）。当血浆中直接胆红素升高为主时，考虑胆汁淤积，有可能为肝细胞损伤，也可能由肝外梗阻，需结合其他检查，才能明确。 3.胆汁酸（TBA）。是胆固醇代谢产物，对肠道消化吸收有着重要作用，一旦肝细胞受到损伤或胆道梗阻，胆汁酸可返流至血液，使血液的胆汁酸浓度增高。 4.γ—谷氨酰转肽酶（γ—GT）及碱性磷酸酶（ALP）等。在肝脏这二种酶主要存在于胆管细胞内，也存在于肠道肾脏及骨骼中（同功酶），同样经肝细胞由胆道系统排出，一旦肝外梗阻或胆汁淤积，由于压力及炎症作用，可诱导胆管细胞产生更多的酶，同时减少同功酶的排出，使血中rGT及ALP明显升高，常见于胆道梗阻及其他胆汁淤积性肝病，轻微升高往往没有临床意义，只有超过正常值上限2～3倍以上才有意义。酒精可诱导rGT产生，青少年由于骨骼生长活跃，ALP可升高。 5.白蛋白。反映肝细胞合成功能的指标，人体中的白蛋白仅在肝细胞中合成，而球蛋白不在肝脏合成，因此球蛋白不应作为肝功能指标，肝脏合成白蛋白具有强大的潜在的代偿能力，一般的肝损伤不会导致白蛋白降低，只有才肝细胞功能受到严重影响时，才会使白蛋白合成受到影响（如肝硬化，中重度慢性肝炎，肝衰竭）。白蛋白降低必须排除其他原因，如营养不良，过度消耗（感染，甲亢等），蛋白丢失（肾病，肠病等）。 以上肝功能指标看上去似乎简单，但要明确解读有时比较复杂，各种肝脏疾病都可以使肝功能损伤，因此一旦发现以上指标异常，应及时就医，积极寻找肝功能异常的病因，给予积极对因治疗。
张顺财 2023-11-29阅读量4721
病请描述： 复旦大学附属中山医院消化科，主任医师，博士生导师，张顺财 常用的肝功能指标包括总胆红素，间接胆红素，直接胆红素，丙氨酰转移酶，天门冬氨酸转移酶，r谷氨酰转移酶，碱性磷酸酶，白蛋白，如果这些指标单项或多项升高（白蛋白降低），则为肝功能异常。 一旦发现肝功能异常，应及时到消化科或肝病科就医，切勿买点护肝降酶药吃或到中医门诊部喝点中药，以免耽搁疾病的治疗。 1.询问病史，一般消化道症状，如乏力，恶心呕吐，腹胀，纳差，看是否有黄疸等。询问是否有服用肝损药物如化疗药，治疗肿瘤免疫制剂，土三七（肝窦综合征），抗霉菌，抗结核等药，应特别注意中药及保健品，事实上中药包括中成药及中药保健品已成为药物性肝炎主要因素。当然有长期较大量饮酒者，应考虑酒精性肝病。 2.血液化验。包括常见的甲肝（HAV-IgM），乙肝（HBsAg或二对半），丙肝（HCV抗体），戊肝（HEV-IgM）肝炎标志物，抗核抗体（ANA），抗线粒体抗体（AMA），有时也会查铜篮蛋白，以明确是否有病毒性肝炎，免疫性肝炎及肝豆状核变性存在。 3.B超检查看肝脏质地如何，是否有脂肪肝，慢性肝病，肝硬化及其併发症，肝癌，胆囊结石胆囊炎，肝内胆管扩张（胆道梗阻）等。 4.对于有梗阻性黄疸者或肝有肿块及占位者需进一步检查增强CT或／和增强核磁共振，必要时PET-CT，以明确梗阻原因如胆管癌，胰腺癌等。 通过这些处理，大部分肝功能异常者能明确诊断，并给予相应的治疗。 5.事实上通过这些检查仍有少部分患者查不到原因，那时我们应扩大检查范围，如心脏（包括心包），是否有瘀血性肝病，肌肉，是否有多发性肌炎，某些代谢性疾病，先天性黄疸（如Rotor，Dubin-Johnson，Crigler-Najjar）需进一步基因检测。 6.肝穿活组织检查，如上所述，不少肝病患者经过病史询问和体格检查，或者在辅以必要实验室和影像学检查，就可确诊。但是，仍有些少数不能明确诊断疾病，只有通过肝穿刺活检，进行病理学检查才能下结论，如淋巴瘤、肝癌、结核等。还有些疾病诊断起来有困难，需要肝活检与临床症状相结合，才能作出诊断，如自身免疫性肝炎、慢性肝炎、原发性胆汁肝硬化等。肝穿活组织检查在病毒性肝炎中还具有以下重要意义：⑴可以明确诊断，有时临床诊断是急性肝炎，而病理则提示为慢性肝炎的急性发作；临床诊断是急性或亚急性重型肝炎，而病理提示为在肝硬变的基础上发生的大块或亚大块坏死，即慢性重型肝炎；临床上诊断慢性肝炎或病毒携带者，而病理提示为早期肝硬化等。⑵判断病情、指导治疗和预后评估。例如乙肝病毒携带者，经肝穿肝组织活检发现10%的人肝组织基本正常；70%的人肝组织有轻微的病变；20%的人有慢性活动性肝炎，肝硬化。前80%的人可不需治疗，后20%的人则一定要治疗。⑶治疗效果的评估治疗的效果不能但凭患者的主观感觉，实验室检查也受到各种因素的影响，而肝活检比较客观且确切。 综上所述，肝功能异常应及时就诊，经检查及综合分析，明确病因，并给相应的积极处理。
张顺财 2023-11-29阅读量5695
病请描述：肿瘤化疗难以避免会带来一定的副作用，因此化疗后一般建议每间隔1周验血（用于大概监测，可不用空腹）复查以下3方面： 肝功能：化疗药物一般经过肝脏的代谢，可能会对肝细胞产生一定破坏，因此化疗期间须同时护肝处理。肝功能检查报告单尤其要看转氨酶（关键是丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶数值低于100）、胆红素等有无明显升高 肾功能：化疗药物经肾脏排泄，特别是一些肾毒性化疗药物。肾功能检查报告单尤其要看肌酐（数值不要超过100）等有无异常 血常规：骨髓抑制是多数化疗药的常见毒性反应,大多数化疗药均可引起有不同程度的骨髓抑制。骨髓抑制是指骨髓中的血细胞前体的活性下降，也就是白细胞、血红蛋白以及血小板的降低。其中白细胞计数低会容易感染，血红蛋白低表现贫血，血小板低表现凝血功能差，因此化疗期间须同时口服缓解骨髓移植的药物，如利可君、鲨肝醇、生血宁等。骨髓抑制常最先表现为白细胞下降，因此血常规报告单首先看白细胞计数有无异常（数值低于3.0，化疗暂停），其次看血小板（低于100要警惕，低于50要暂停）。 另外，化疗期间也根据肿瘤病情，需要同时验血复查肿瘤指标变化情况，化疗期间患者若出现发热、胸闷、腹泻、剧烈呕吐等，须及时就诊，进一步完善辅助检查。
叶乐驰 2023-11-02阅读量1929
病请描述：酗酒可以导致急性胰腺炎已经为临床所熟知，尽管如此，其机制目前尚不十分明了。普遍接受的观点认为，酒精对于胰腺细胞具有毒性作用，能损伤胰腺、刺激胰腺分泌，并引起十二指肠乳头水肿和括约肌痉挛，诱发发生。由于我国传统风俗所提倡的“孕妇进补”等不良饮食习惯亦为发生的重要因素，高脂肪高热量饮食刺激大量胰液和胆汁分泌，而此时孕产妇胰液和胆汁容易因排泄不畅时及括约肌痉挛引发。 此外，单个甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生引起的甲旁亢及高钙血症也可引起急性胰腺炎，血钙增高能刺激胰腺外分泌，引起胰管钙化，同时也能诱导胰蛋白酶原的激活引起急性胰腺炎发生，导致反复流产，并容易被妊娠期的一些生理变化掩盖和忽略。一些妊娠期用药分类为B级药物如红霉素、美沙拉嗪、柳氮横胺吡啶、类固醇、噻嗪类利尿药物等可在妊娠中使用，但可能会引起急性胰腺炎。妊娠期高血压症也可因持续性动脉痉挛导致胰腺缺血及微循环障碍，诱发发生。妊娠呕吐、产褥感染和分挽也可诱发。妊娠期胰腺微循环障碍和血流动力学因素亦和发生密切相关：红细胞聚集性增高；高甘油三脂血症引起的血液粘滞性增高；纤维蛋白原增髙引起的红细胞桥接作用等因素使胰腺毛细血管缺血、通透性增加及形成微血栓，同时妊娠晚期腹腔内脏移位导致胰胆管压力增髙，加重了胰腺微循环障碍。 2、诊断 急性胰腺炎的早期诊断有助于改善孕妇和胎儿的结局但由于急性胰腺炎病程凶险，同时妊娠期孕妇内脏移位影响了诊断的准确性，易造成误诊、漏诊。 2.1临床表现 典型症状为腹痛、恶心、呕吐，腹痛多为中上腹或左上腹，呈持续性胀痛，并可放射至左侧腰背部，伴有腹肌紧张。患者常有进食油腻食物病史。胆源性则以右上腹疼痛为初发症状，伴有黄疸，疼痛也可放射至右侧肩背部。可伴有发热、心动过速、血糖升高胰岛细胞受损，病情加重时出现胰腺出血坏死、腹腔大量液体渗出、麻痹性肠梗阻。引起子宫和胎盘的血液灌流急剧下降，同时剌激子宫导致宫缩，加重了子宫和胎盘血循环障碍，导致严重缺血缺氧出现胎儿窘迫、流产、早产甚至胎儿死亡，同时，孕妇自身因胰腺炎及严重全身并发症和胎儿双重影响而危及生命。妊娠胰腺炎临床症状有其特殊之处，往往表现为不典型症状，由于妊娠中晚期子宫的上抬使腹腔解剖位置等发生改变，并由于缺乏大网膜对炎症的局限和包裹作用，炎性渗出物流至下腹部引起疼痛可被误诊为早产、胎盘早剥、临产宫缩或阑尾炎，腹泄可被误诊为急性胃肠炎。 2.2 实验室检查 血、尿淀粉酶为最常用检测指标，同时需动态观察值的变化。90%患者血清淀粉酶升高，在发病后3-13小时升高，24小时达到高峰，但仅维持72小时升高，4天至5天后迅速下降至正常。其他疾病如消化道穿孔、肠梗阻、急性肠系膜血管血栓形成、病毒性肝炎和宫外孕等也可有淀粉酶的升高，但很少超过正常值2倍以上。因此，血清淀粉酶值超过500u才有诊断价值，检测值愈高则诊断的准确度愈高，但出血坏死性胰腺炎时大量胰腺组织被破坏，生成的淀粉酶很少导致测定值低；血清脂肪酶特异性和灵敏度髙于血清淀粉酶，因前者不易受其他因素的影响，更具有诊断价值。胰腺损伤时脂肪酶被大量释放，4小时升高2-50倍，且维持1-2周。 患者血常规检查白细胞计数多增高，中性粒细胞百分比亦增高，同时中、重度患者若并发单器官或多器官功能障碍时常有血生化和血气分析值改变。血清甘油三酯测定及肝酶谱、血胆红素测定常可发现胰腺炎病因，血清甘油三酯水平高于常提示高脂血症胰腺炎，肝酶谱异常及血清胆红素升高常提示为胆源性胰腺炎。血糖早期升髙常是肾上腺皮质的应激反应，后期升高则是胰岛细胞破坏，胰岛素分泌不足所致，若超过则反应胰腺广泛坏死，预后不良。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址：妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-10阅读量2308
病请描述：妊娠期肝内胆汁淤积症（妊娠期肝病，ICP）是一种妊娠特异性肝脏疾病，通常发生在妊娠中、晚期，并在分娩后的48小时内消退。其特征为轻度至重度的皮肤瘙痒，肝酶升高和血清胆汁酸（BA）增加。目前，关于ICP的病因和致病机理尚不明确，其发病机制包括激素和环境因素，叠加在遗传易感性上。近年来，越来越多的ICP被认为与机体异常的代谢特征相关，包括葡萄糖耐受不良和血脂异常。 1、妊娠期肝病的高危因素 与ICP相关的危险因素，如丙型肝炎病毒（HCV）感染、高龄、多胎妊娠、低硒和低维生素D水平，研究发现在HCV阳性妇女中有较高患ICP的风险。HCV抗体阳性的女性胆汁淤积发生率明显高于阴性者。HCV感染的孕妇患ICP的风险较高，此外，年龄相对较大（35岁以上）的女性发生肝内胆汁淤积的风险增加。多胎妊娠妇女的ICP发病率较高（双胞胎为 14％，三胞胎怀孕为43％），与单胎妊娠相比，多胎妊娠中较高水平的雌激素可解释这种情况。 有人提出，ICP患者血浆Se的水平显著低于非ICP孕妇，此外，还有人提出血浆铜水平与ICP的生化严重程度相关。ICP高发于冬季，该结论基于包括芬兰、瑞典和智利的女性人口的研究，可能与天然的低硒和维生素D密切相关。 2、临床表现及诊断 妊娠期肝内胆汁淤积症的特征是妊娠中晚期出现轻度至重度的皮肤瘙痒（皮肤出现不舒服的感觉导致搔痒），80％的女性在可妊娠30周后出现，它是最常见的症状，有时是ICP 的唯一临床表现。皮肤瘙痒主要表现在手掌和脚掌，夜间加重，可导致失眠和疲劳。临床上常见的是除了由于瘙痒引起的抓痕，ICP没有特定的皮肤病学特征。 临床黄疸很少见，约占ICP孕妇的14-25％，如果发生，则往往是轻微的。ICP患者可以出现胆汁淤积的全身症状，包括尿色加深和由于脂肪吸收不良而引起的脂肪泄。诊断ICP 需排除其他可导致胆汁淤积的相关肝脏疾病。对每一位有皮肤瘙痒的孕妇均应行肝功能检查。出现典型的瘙痒症并伴有血清胆汁酸（BA）水平增加，则高度怀疑ICP。血清总胆汁酸（TBA）水平是诊断ICP最敏感和最特异的指标，TBA＞11umol/L即可诊断为ICP。此外，可以检测到胆酸（CA）的特征性上升和鹅去氧胆酸（CDCA）水平的下降，导致CA/CDCA 比率的显著升高，还可能存在甘氨酸/牛磺酸比率降低。 ICP患者从妊娠24周起出现明显的血清成分胆汁酸的改变，牛磺胆酸（TCA）和牛磺酸鹅去氧胆酸（TCDCA）显着升高，CA/CDCA比值显著增加，甘氨酸/牛磺酸结合胆汁酸比例降低。实验室检查肝脏转氨酶升高可能发生在TBA升高之前，约60％的受试者中可以检测到肝酶的轻度升高。丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高很少超过正常妊娠上限的两倍，但也可能升高30倍。不到三分之一的ICP患者可出现γ-谷氨酰转移酶（GGT）升高，这可能有助于深入了解该疾病的遗传病因。 血清胆红素水平可能升高（很少超过6mg/dl），在妊娠期间生理性升高的碱性磷酸酶高于预期（约为正常值的四倍）。肝脏活检仅在不伴皮肤瘙痒的黄疸、妊娠20周前即出现症状以及分娩后8周以后持续的异常实验室检查时才进行。 本文选自：李欢等，妊娠期肝内胆汁淤积症的研究进展。 原文链接地址：妊娠期肝内胆汁淤积症血清胆汁酸谱及妊娠结局分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-07-17阅读量2210