病请描述： 三叉神经痛是最常见的脑神经疾病，以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现，发病率为0.4%，主要好发于中老年女性。王景教授介绍，由于疼痛部位会辐射整个面部，因此很容易被误诊为其他疾病，如牙痛、三叉神经炎、中间神经痛、蝶腭神经痛、偏头痛、舌咽神经痛等。 三叉神经痛：最大特点是突发突止 三叉神经痛非常剧烈，有人称之为天下第一痛，比生孩子还痛。三叉神经痛发作时，既像遭遇电击，又像在被刀割，还像被撕裂了一样，而且是突发突止。这种疼痛会沿神经支配区进行放射，每次持续数秒至数十秒，有的也可达数分钟。这种疼痛的发作，常常会随着病程的延长而变频繁、间歇期缩短和疼痛加剧。 三叉神经痛很容易发作，有时候仅仅是说话、咀嚼、刷牙和洗脸等面部的随意运动或不小心触摸到面部某一区域，就有可能被诱发。因为剧痛，患者在发作时常常用手揉擦面部以求减轻疼痛，久而久之面部皮肤变得粗糙、增厚和眉毛脱落，也有的患者为避免发作，不敢吃饭、洗脸，最终发展到面容憔悴，情绪抑郁。 六种误诊：最容易被误诊为牙痛 由于都是发生在面部的疼痛，原发性三叉神经痛常常以几种“假面目”出现，从而导致患者“投错医”，医生“断错案”。 1、牙痛 三叉神经痛发病初期，最容易被误诊为牙痛，不少患者甚至将患侧的牙齿全部拔除，也没能缓解疼痛。“但事实上，三叉神经痛和牙痛很好区别，三叉神经痛的特点是电击样、刀割样和撕裂样疼痛，突发突止，而牙痛的特点是持续性钝痛或跳痛，而且，牙痛用X线或CT一检查，即可明确。” 2、三叉神经炎 患者通常有炎性感染史，病史短，疼痛通常是持续性的，如果压迫感染分支的局部，会使疼痛加剧。而三叉神经痛通常每次只持续数秒至数十秒。 3、中间神经痛 疼痛主要位于一侧外耳道、耳廓及乳突等部位，严重的可向同侧面部、舌外侧、咽部以及枕部放射，因而容易与三叉神经痛混淆。“但其实，中间神经痛通常只是发作性烧灼痛，持续时间往往数小时，短的也有数分钟。而且，中间神经痛局部常伴有带状疱疹，还可能有周围性面瘫、味觉和听觉改变。 4、蝶腭神经痛 虽然跟三叉神经痛疼痛的部位有些相近，但蝶腭神经痛发作时一般持续数分钟到几小时，而且伴有患侧鼻黏膜肿胀，会出现鼻塞、鼻腔分泌物增加。同时，可能会伴有耳鸣、耳聋、流眼泪、畏光及下颌皮肤灼热感和刺痛。而三叉神经痛没有这些症状。 5、偏头痛 虽然偏头痛的疼痛性质也为剧烈头痛，呈搏动性、刺痛及撕裂痛或胀痛，也会反复发作，但偏头痛一般是在疲劳、月经、情绪激动不安时诱发，每次发作前都会有先兆，如视物模糊、闪光、暗点、眼胀等。而且，一般会伴有恶心、呕吐、流眼泪、面色苍白或潮红等症状。 6、舌咽神经痛 疼痛性质也是突然发作、骤然停止，每次发作的持续时间跟三叉神经痛一样，也是数秒或数十秒，也是似针刺样、刀割样、烧灼样、撕裂样及电击样的剧烈性疼痛。但跟三叉神经痛不同的是，舌咽神经痛的疼痛部位在患侧舌根、咽喉、扁桃体、耳深部及下颌后部，有时以耳深部疼痛为主要表现。
王景 2025-01-07阅读量1629
病请描述： 三叉神经痛是一种比较常见的神经系统疾病，常因为无法明确发病原因，而不能根治。三叉神经痛多好发于中年及老年人，患病率为182/10万人，其中患者女性多于男性，男女比例为2:3。同时有高血压、高血脂、动脉硬化等慢性疾病的人更易患三叉神经痛。 三叉神经痛发病年龄较广，从10-90岁发病均有报告，近来儿童发病也有所增加。原发性三叉神经痛多好发于中年及老年人，患病率为182/10万人，年发病率为4～4.7/10万人，70%～80%的病例发生于40岁以上，高峰年龄50岁组。继发性三叉神经痛多发于中青年人，临床上非常少见，发病率很低。 三叉神经痛可分为原发性(症状性)三叉神经痛和继发性三叉神经痛两大类，其中原发性三叉神经痛较常见。原发性三叉神经痛是指找不到确切病因的三叉神经痛。继发性三叉神经痛，是指由于肿瘤压迫、炎症、血管畸形引起的三叉神经痛。此型有别于原发性的特点，疼痛常呈持续性，并可查出三叉神经邻近结构的病变体征。 原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，但多数认为其病变在三叉神经的周围，即在三叉神经半月节感觉根内。根据显微外科和电镜观察，可能与小血管畸形、岩骨部位的骨质畸形等因素有关，而引起疼痛发作。 发作时间方面，三叉神经痛属于阵发性疼痛。也就是一会儿疼、一会儿不疼，不会一整天或者几天连着疼，一般疼一会儿就好了。 疼痛性质方面，类似于“电击样痛”。疼痛沿着神经走形的方向，一发作就传到面部或者耳朵，感觉像过电一样。有些剧烈的疼痛像刀割一样，又叫“刀割样痛”。 疼痛位置方面，只在三叉神经分布的区域疼痛，才是三叉神经痛。其他部位的疼痛，不属于三叉神经痛。 诱发因素方面，三叉神经痛有些常见的诱发因素，比如洗脸、刷牙、吃饭、说话等。某些病人面部有些特殊的地方，一碰就疼，常见的部位有嘴唇上或者鼻子旁边。我们管这个地方叫“扳机点”，也就是可以触发疼痛的地方。 由于都是发生在面部的疼痛，原发性三叉神经痛常常以几种“假面目”出现，从而导致患者“投错医”，医生“断错案”。 1、牙痛 三叉神经痛发病初期，最容易被误诊为牙痛，不少患者甚至将患侧的牙齿全部拔除，也没能缓解疼痛。“但事实上，三叉神经痛和牙痛很好区别，三叉神经痛的特点是电击样、刀割样和撕裂样疼痛，突发突止，而牙痛的特点是持续性钝痛或跳痛，而且，牙痛用X线或CT一检查，即可明确。” 2、三叉神经炎 患者通常有炎性感染史，病史短，疼痛通常是持续性的，如果压迫感染分支的局部，会使疼痛加剧。而三叉神经痛通常每次只持续数秒至数十秒。 3、中间神经痛 疼痛主要位于一侧外耳道、耳廓及乳突等部位，严重的可向同侧面部、舌外侧、咽部以及枕部放射，因而容易与三叉神经痛混淆。“但其实，中间神经痛通常只是发作性烧灼痛，持续时间往往数小时，短的也有数分钟。而且，中间神经痛局部常伴有带状疱疹，还可能有周围性面瘫、味觉和听觉改变。 4、蝶腭神经痛 虽然跟三叉神经痛疼痛的部位有些相近，但蝶腭神经痛发作时一般持续数分钟到几小时，而且伴有患侧鼻黏膜肿胀，会出现鼻塞、鼻腔分泌物增加。同时，可能会伴有耳鸣、耳聋、流眼泪、畏光及下颌皮肤灼热感和刺痛。而三叉神经痛没有这些症状。 5、偏头痛 虽然偏头痛的疼痛性质也为剧烈头痛，呈搏动性、刺痛及撕裂痛或胀痛，也会反复发作，但偏头痛一般是在疲劳、月经、情绪激动不安时诱发，每次发作前都会有先兆，如视物模糊、闪光、暗点、眼胀等。而且，一般会伴有恶心、呕吐、流眼泪、面色苍白或潮红等症状。 6、舌咽神经痛 疼痛性质也是突然发作、骤然停止，每次发作的持续时间跟三叉神经痛一样，也是数秒或数十秒，也是似针刺样、刀割样、烧灼样、撕裂样及电击样的剧烈性疼痛。但跟三叉神经痛不同的是，舌咽神经痛的疼痛部位在患侧舌根、咽喉、扁桃体、耳深部及下颌后部，有时以耳深部疼痛为主要表现。
王景 2024-11-08阅读量2071
病请描述： 三叉神经痛发作时，既像遭遇电击，又像在被刀割，还像被撕裂了一样，而且是突发突止。这种疼痛会沿神经支配区进行放射，每次持续数秒至数十秒，有的也可达数分钟。这种疼痛的发作，常常会随着病程的延长而变频繁、间歇期缩短和疼痛加剧。 三叉神经痛很容易发作，有时候仅仅是说话、咀嚼、刷牙和洗脸等面部的随意运动或不小心触摸到面部某一区域，就有可能被诱发。因为剧痛，患者在发作时常常用手揉擦面部以求减轻疼痛，久而久之面部皮肤变得粗糙、增厚和眉毛脱落，也有的患者为避免发作，不敢吃饭、洗脸，最终发展到面容憔悴，情绪抑郁。 六种误诊：最易被误诊为牙痛 由于都是发生在面部的疼痛，原发性三叉神经痛常常以几种“假面目”出现，从而导致患者“投错医”，医生“断错案”。 1、牙痛 三叉神经痛发病初期，最容易被误诊为牙痛，不少患者甚至将患侧的牙齿全部拔除，也没能缓解疼痛。“但事实上，三叉神经痛和牙痛很好区别，三叉神经痛的特点是电击样、刀割样和撕裂样疼痛，突发突止，而牙痛的特点是持续性钝痛或跳痛，而且，牙痛用X线或CT检查，即可明确。” 2、三叉神经炎 患者通常有炎性感染史，病史短，疼痛通常是持续性的，如果压迫感染分支的局部，会使疼痛加剧。而三叉神经痛通常每次只持续数秒至数十秒。 3、中间神经痛 疼痛主要位于一侧外耳道、耳廓及乳突等部位，严重的可向同侧面部、舌外侧、咽部以及枕部放射，因而容易与三叉神经痛混淆。“但其实，中间神经痛通常只是发作性烧灼痛，持续时间往往数小时，短的也有数分钟。而且，中间神经痛局部常伴有带状疱疹，还可能有周围性面瘫、味觉和听觉改变。” 4、蝶腭神经痛 虽然跟三叉神经痛疼痛的部位有些相近，但蝶腭神经痛发作时一般持续数分钟到几小时，而且伴有患侧鼻黏膜肿胀，会出现鼻塞、鼻腔分泌物增加。同时，可能会伴有耳鸣、耳聋、流眼泪、畏光及下颌皮肤灼热感和刺痛。而三叉神经痛没有这些症状。 5、偏头痛 虽然偏头痛的疼痛性质也为剧烈头痛，呈搏动性、刺痛及撕裂痛或胀痛，也会反复发作，但偏头痛一般是在疲劳、月经、情绪激动时诱发，每次发作前都会有先兆，如视物模糊、闪光、暗点、眼胀等。而且，一般会伴有恶心、呕吐、流眼泪、面色苍白或潮红等症状。 6、舌咽神经痛 疼痛性质也是突然发作、骤然停止，每次发作的持续时间跟三叉神经痛一样，也是数秒或数十秒，也是似针刺样、刀割样、烧灼样、撕裂样及电击样的剧烈性疼痛。但跟三叉神经痛不同的是，舌咽神经痛的疼痛部位在患侧舌根、咽喉、扁桃体、耳深部及下颌后部，有时以耳深部疼痛为主要表现。 术前影像学评估 所有三叉神经痛患者，治疗前应常规进行影像学检查(头颅CT或MRI)，用于区分原发性或继发性三叉神经痛。 对于诊断为原发性三叉神经痛的患者，在实施微血管减压术前均建议接受头颅MRI检查。头颅MRI检查虽然可显示三叉神经根周围的血管及其与三叉神经后根之间的解剖关系，但这并不能确定责任血管。
王景 2024-10-22阅读量2037
病请描述：科学家发现了一种主要影响女性的神秘血管疾病的潜在原因 2-1 ——后附：诊断与治疗方法 米国西奈山的研究人员已经确定了一种血管疾病的关键驱动因素，这种疾病被称为纤维肌肉发育不良(fibromuscular dysplasia, FMD)，它影响了高达5%的成年人，可以导致高血压、心脏病发作或中风。 米国西奈山伊坎医学院 在9月13日(当地时间)发表在《自然·心血管研究》(Nature Cardiovascular Research)上的一项研究中，研究小组表示，基因UBR4的变化在FMD的关键驱动因素中发挥了重要作用。他们认为，这一发现可能是开发这种疾病治疗方法的重要一步。 本研究论著通讯作者、西奈山伊坎医学院心脏病学教授、医学博士Jason Kovacic指出： 虽然纤维肌肉发育不良在80多年前就被发现了，但直到现在，人们对其原因、病理生物学或可能的治疗还知之甚少。 纤维肌肉发育不良主要有3种类型: A)内膜纤维发育不良，B)中膜纤维肌肉发育不良，C)动脉周围(外膜)纤维发育不良。 通过建立第一个小鼠模型，我们获得了触发FMD过程的关键见解，包括蛋白质编码基因UBR4及其调节体内血管功能的相关基因表达超网络的作用。 纤维肌肉发育不良涉及动脉壁的异常细胞生长，包括颈动脉、肾动脉和冠状动脉。尽管任何人都可能患上这种疾病，但它有明显的性别偏见，约90%的病例影响到女性。 中膜纤维增生型表现为向肾动脉腔内突入的迷失方向的中膜平滑肌图像(三色染色)。 与动脉粥样硬化等其他血管疾病不同，FMD不是由斑块形成引起的，而且许多人并不知道自己患有此病。 它可能导致的严重疾病包括动脉瘤(动脉膨出和减弱)、夹层(动脉壁撕裂)、中风和心脏病发作——取决于哪条动脉受到影响。FMD导致的血流受限也会导致高血压、搏动性耳鸣(每次心跳时耳朵里都有嗖嗖声)和偏头痛。 椎动脉纤维肌性发育不良(VA)，内膜型。右侧VA (A:苏木精-伊红，D:奥黄素，G:抗平滑肌肌动蛋白)染色作为对照。颅外(VAe;B、E、H)和颅内(VAi;C, F, I)左侧VA管腔狭窄，内膜纤维明显增厚，内弹力板断裂(E点箭头)，而平滑肌肌动蛋白免疫组织化学染色(I)未见中膜平滑肌增生。VAe免疫组织化学染色可见新生血管(星号)(B点箭头为矩形)。原始放大倍数，A-C ×10; D-I ×40。 科学家发现了一种主要影响女性的神秘血管疾病的潜在原因。 米国西奈山医院开展了DEFINE-FMD研究，以更好地了解这种被怀疑有很强遗传成分的疾病。 研究人员使用了83名FMD女性患者和71名健康女性对照的皮肤活检标本，以获取和培养成纤维细胞，然后对这些细胞进行基因测序，以查明患者和匹配的健康对照之间的基因差异。 应用被称为“系统生物学”的先进统计方法，科学家们创造了第一个重现人类疾病某些方面的小鼠模型，并发现了其因果途径和疾病驱动因素的重要见解。 研究论文合著者Jeffrey W. Olin是西奈山伊坎医学院心脏病学教授，也是血管医学领域的国际知名专家。Jeffrey W. Olin指出： 这些见解包括UBR4水平的变化——这导致与FMD相关的超级网络中其他基因表达水平的显著变化——共同导致血管细胞功能的主要变化。 这些改变反过来导致小鼠动脉明显增宽，这是人类FMD的特征之一。 通过鉴定一个基因及其基因调控网络，科学家们相信他们已经朝着治疗的解决方案迈出了重要的一步。 Kovacic博士强调： 我们的研究为UBR4及其疾病相关基因调控网络的靶向调节打开了大门，这可能为许多患有这种疾病的人，特别是女性，带来巨大的希望。 这些令人兴奋的发现鼓励我们继续与世界各地的同事合作，进一步了解这一迄今为止基本上是空白的疾病。
吕平 2024-09-23阅读量1254
病请描述： 日前，在颅神经疾病专家王景教授的网上工作站，有患者留言：“两个月前，我发现自己在眨眼睛时出现一边脸、嘴角抽搐，左边，不眨眼就不抽搐，以前也没有得到面瘫，吃药、针灸都没有一点效果，我这种情况属于哪种疾病？该如何治疗？” 王景教授介绍：从患者现在提供的资料，属于面肌痉挛，目前患者症状较轻且患病时间较短，建议先口服奥马西平、甲钴胺进行治疗。先不着急手术，如服用药物一段时间症状未改善，可以评估手术。 面肌痉挛又称面肌抽搐，是同侧面神经支配范围内肌肉呈阵发非自主无痛性，反复发作的肌肉强直或抽搐，病程较长，呈缓慢渐进性发展，常较难自愈。 面肌痉挛的发病原因：平时，神经和血管各司其职相安无事。但随着人的生长、老化，血管也在慢慢发生变化。而随着年龄的增长，血管好像也松懈变长了，慢慢变得弯弯曲曲。弯曲了的血管有时候会不小心碰到周围的神经，随着心跳每搏动一次，这根血管就对神经产生一次压迫，天长日久之后，神经表层的髓鞘就被局部磨损了，就好像电线用久了，外面的那层塑料皮被磨掉了一样。如果电线的塑料皮没了，绝缘性变差了，就可能跟它周围的电线发生短路，神经也类似。如果面神经“短路”了，局部神经的电传导就发生了改变，面肌活动就会增强，我们就出现了眼皮跳，甚至是整个半张脸都在抽动。医学研究显示，面肌痉挛最常见的原因就是面神经根部受血管压迫所致。我们左右两侧的面肌分别受两根面神经控制，而两根神经很少会同时都被压迫到，所以面肌痉挛往往是单侧发病，比如早期的时候是一侧眼皮跳，严重了之后不仅眼皮跳，同侧的嘴角也会跟着抽动，甚至有人出现同侧的耳鸣、下巴抽动，但很少出现两边都跳的情况。 面肌痉挛的临床诊断主要依据患者典型的症状：单侧面部肌肉非自主、阵发性、反复发作的抽搐，精神紧张、焦虑和心理压力过大都会诱发或加重发作，面部肌肉的运动如用力闭眼、鼓腮等也会诱发痉挛发作，甚至在睡眠和麻醉状态下也会发作。 对于缺乏特征性临床表现的病人需要借助辅助检查予以明确，包括电生理检查、影像学检查、卡马西平治疗试验。 面肌痉挛首选：显微血管减压术 根据临床研究发现，绝大多数的面肌痉挛患者是由于面听神经与责任血管之间的压迫所引起的，因此可通过显微血管减压术找到压迫面神经根部的血管后将其游离，在血管与神经之间垫入Teflon棉团，在消除引起面肌痉挛的病因后面肌痉挛会立即或逐步停止。据统计采用显微血管减压术治疗面肌痉挛治愈率在98%以上，复发率小于5%，显微血管减压术是唯一的根治面肌痉挛的方法。
王景 2024-09-02阅读量1324
病请描述：外伤性颈动脉海绵窦瘘是个啥？ 一、概述： 1、病因：外伤导致走行在海绵窦内的颈内动脉及其分支破裂所致，高压的动脉血进入低压的海绵窦内，引发的一系列静脉回流障碍导致的症候群。 2、表现：外伤性颈内动脉海绵窦瘘的常见症状包括但不限于：搏动性突眼、眼球向外突出、颅内搏动性杂音、眼球运动受限、复视、眼睑淤血肿胀、外翻，结膜血管增粗、充血、部分患者有头痛、耳鸣等症状。 3、危害：本病若不及时处理， （1）可导致视力下降，重者永久性失明； （2）少部分患者因为鼻腔大量出血导致突然死亡。 （3）可诱发脑缺血或脑出血，甚至出现瘫痪、失语等功能障碍 二、治疗 1、介入堵塞瘘口 2、入路：静脉入路和动脉入路 三、实战病例： 1、交通伤、TCCF、外院转入 2、难度： （1）局部存在弹簧圈遮挡，瘘口显示困难； （2）机器：单C，难以多个方向观察； （3）半夜三更进行手术 3、克服之前的弹簧圈遮挡、单臂机器和手术时间的限制和困难，重新超选瘘口、球囊封堵、追加3个弹簧圈+onyx18胶，消灭瘘口，消除盗血。最终，左侧TCCF瘘口不显影。
赵开军 2023-11-16阅读量1415
病请描述：远离卒中 邻居张先生最近遇到了一件烦心事，他的父亲患有高血压和高脂血症十多年了，近日突然出现左侧眼睛视物不清，到医院检查后发现老爷子有颈动脉狭窄，这令原本工作就很忙碌的张先生有些不知所措。张先生的父亲所患的颈动脉狭窄到底是一种什么病? 今天，小编带你了解颈动脉狭窄的原因，并指导你如何及时发现颈动脉狭窄，避免发生中风（也就是我们常说的“脑中风”或“脑卒中”）。 1.颈动脉狭窄的原因 颈动脉狭窄在临床上最常见的原因是颈动脉粥样硬化，而形成动脉粥样硬化的重要危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。动脉硬化以后，血管壁上沉积了大量的脂质斑块，这些斑块占据了血管腔，造成血管的狭窄。就好像自来水管一样，如果管道里沉积了大量的水垢，水流就不通畅了；再加上颈动脉有个“Y”字形分叉，当血液向上流动时，分叉的地方更易出现冲击、旋涡，从而使得斑块更容易在此形成。斑块不断长大后，会加重血管的阻塞，或斑块脱落后随血液流动阻塞血管，使供应大脑的血流越来越少，造成脑缺血，就会对大脑造成不可逆的损伤，导致脑中风的发生！ 2.如何识别颈动脉狭窄 1）无症状性颈动脉狭窄 许多颈动脉狭窄患者临床上无任何神经系统的症状和体征。有时仅在体格检查颈部超声时发现颈动脉搏动减弱或消失，颈根部或颈动脉行经处闻及血管杂音。 2）有症状性颈动脉狭窄 a.脑部缺血症状：可有耳鸣、眩晕、黑蒙、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。 b.短暂性脑缺血发作（TIA）：局部的神经功能一过性丧失，临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍，一过性单眼失明或失语等，一般是短暂性、可逆性的，仅持续数分钟，发病后24h内完全恢复。影像学检查无局灶性病变。 c.缺血性脑卒中：通常表现为有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语等脑组织损伤的症状，严重者甚至出现昏迷，危及患者生命。 附:颈动脉狭窄计算公式： 狭窄程度（%）=（1-最窄处管径/狭窄病变远端正常颈内动脉管径）×100% 颈动脉狭窄程度分级： ▶＜50%为轻度狭窄 ▶50%~69%为中度狭窄 ▶70%~99%为重度狭窄 ▶99%~100%为极重度狭窄或次全闭塞 很多人在颈动脉狭窄早期是没有症状的，这时我们又该怎么办呢？ 颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化，约占90%以上，其他原因包括慢性炎症性动脉炎、纤维肌性发育不良、颈动脉迂曲等。动脉粥样硬化斑块累及颈动脉导致动脉狭窄甚至闭塞而引起脑缺血及卒中症状，是全身性动脉硬化在颈动脉的表现，病变特点是主要累及颈动脉分叉及颈内动脉起始，可导致相应器官供血区的血运障碍。 因此，想要及早发现颈动脉狭窄，预防中风，我们应从定期专业的体格检查着手。 (温馨提示:远离卒中—如果您的年龄超过40岁，伴有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、长期吸烟、饮酒、有心血管病家族史等高危因素，一定要及早做颈动脉超声筛查，尽早弄清楚自己是否存在颈动脉斑块、狭窄。如果您已经查出有颈动脉斑块、狭窄，则应尽快明确斑块的性质，评估颈动脉狭窄的程度，积极去除促进动脉硬化发生的因素，通过治疗、生活方式的改变等，降低罹患中风的机率。同时，一定要注意定期复查，一般每半年一次。如果斑块变大或者超声回声由中强回声变为低回声、混合回声，则需要我们引起高度重视)
童仙君 2020-06-04阅读量1.2万
病请描述：目前临床上常用的颈椎病分型如下：1、局部型颈椎病；2、神经根型颈椎病；3、脊髓型颈椎病；4、椎动脉型颈椎病；5、交感神经型颈椎病；6、混合型颈椎病；7、食管受压型颈椎病；8、后纵韧带骨化。如何知道自己得了颈椎病？他们有哪些临床表现呢？1、局部型颈椎病：颈部剧痛，放射到枕顶部或肩部，头颈活动受限，严重者头偏向一侧，常用手托住下颌以缓解疼痛。一般通过热敷、理疗、牵引制动等保守治疗常可治愈。2、神经根型颈椎病：颈肩痛，枕部后颈部酸痛，放射至前臂和手指，轻者为持续性麻木，酸痛，胀痛，重者可如刀割样，针刺样，有的皮肤过敏，抚摸既有触电感。3、脊髓型颈椎病：由脊髓受压迫引起症状，无神经根型颈椎病痛苦，早期少有就诊，侵犯椎体束，引起手足无力，下肢发紧，行走不稳，手握力差，持物易坠落，有时感觉四肢麻木，脚落地似踩棉感，有的胸或腰部有束带感或负重感，重者可出现行走困难，二便失禁或尿储留，甚至四肢瘫痪卧床不起。4、椎动脉型颈椎病：头痛头晕，耳鸣眼花，头颅旋转引起眩晕发作是本病特点，患者可出现猝倒。5、交感神经型颈椎病：常有交感神经兴奋或抑制的症状，如眼睑无力，视物模糊，瞳孔扩大，流泪，头痛，头晕，心动加速或缓慢，血压增高，四肢冰凉，局部温度下降，肢体退冷出现针刺感，继而红肿疼痛，也可有血管扩张现象。6、混合型颈椎病：常有两种以上压迫同时存在。7、食管受压型颈椎病：颈椎椎体增生，向前突出，压迫食管引起吞咽困难，异物感，咽部不适感。8、后纵韧带骨化：常引起脊髓压迫症状，临床表现同脊髓型颈椎病相似。得了颈椎病该如何治疗呢？保守还是手术？目前常见的颈椎病主要是神经根型颈椎病和脊髓型颈椎病，对于神经根型颈椎病，满足以下条件常需要手术治疗：1、颈肩痛明显，疼痛麻木向一侧或双侧上肢放射性疼痛持续8周以上，经保守治疗无效者。2、颈肩痛及上肢的麻木疼痛，反复发作半年以上，严重影响工作生活，近期加重者。3、有明显上肢放射痛，麻木，并伴一侧肌肉萎缩，肌力下降，影像学检查显示病变节段颈椎间盘突出或椎体后缘、钩椎关节骨赘形成，压迫神经根或硬膜囊者，或病变节段明显椎间不稳者。而对于脊髓型颈椎病，因脊髓受压过久会不可逆转，故常建议在出现阳性体征时即早期手术治疗。手术风险大吗？对于颈椎手术，很多人会望而却步，认为颈部大血管、神经太多，还有气管、食道，手术风险非常大，因此将病情一拖再拖，到最后出现严重的症状甚至瘫痪在床了，才迫不得已的选择手术，但这个时候因为脊髓长期受压变性，手术效果往往难以令人满意。而事实上颈椎手术风险真的那么大吗？我们来看看手术是怎么做的。以颈椎前侧入路为例，首先在颈前方右侧沿皮纹作横切口5-6cm（仅仅只切开皮肤）（为什么作横切口呢？因为美观嘛，不影响形象的），再纵行分开颈阔肌，用手触摸到颈动脉搏动后，自颈动脉鞘内侧顿性分离进入椎体前方，将气管、食道向对侧牵拉，显露出椎体，这样就能安全的手术了。整个显露过程只有在切开皮肤的时候用了手术刀，其他时候都是用手指、器械顿性分离开的，所以手术是非常安全的，而且手术入路是从肌肉间隙进入，不会损伤任何组织结构，所以创伤也是非常小的，其实这就是大家所说的微创了，这里要纠正一下大家一个误区：微创是指创伤小，而不是大家所理解的切口小。下面来看看术后康复情况颈椎前路手术后切口采用皮内美容缝合，无需拆线，手术后只要定期换药一周即可，术后两到三天第一次换药拔管后即可出院，出院后常规颈托制动1周至3个月，具体时间根据病人情况而定。
史国栋 2020-06-01阅读量1.0万
病请描述： 1. 概述 视乳头水肿：由于各种神经系统疾病致颅内压增高或局部炎症、缺血、肿瘤浸润、高血压、糖尿病等造成乳头充血、水肿、边界不清。严重时出现静脉迂曲、视盘周围片状出血、渗出、黄斑水肿等。不同时期、不同病因导致的视乳头水肿形态有所差别。视乳头水肿的晚期可出现视盘萎缩。 2. 临床表现 视乳头水肿仅是眼底镜下看到的表现，并不是一个独立的疾病。很多病因都能够造成视乳头水肿，且临床表现存在差异。下面将常见病因的临床表现加以简述： （1）颅内压增高综合征：急性肿瘤压迫、出血、静脉窦血栓患者头痛明显、剧烈恶心、呕吐、昏迷、肢体瘫痪。慢性颅内压增高的患者存在头痛；短暂性视物模糊，与体位相关、数秒钟后缓解；耳鸣，为搏动性，即与心跳节律一致的吹风样。此三联征，尤其是短暂性视物模糊最具特征性，表明视神经的静脉回流出现一过性障碍，是诊断特发性颅内压增高的重要证据。查体早期患者视力正常；双侧视乳头对称性水肿（或有轻微程度的差异）；早期视野表现为正常或仅生理盲点扩大。患者必须完成头颅MRI检查，排除颅内占位。 （2）视神经病变：炎症、缺血、感染等因素侵犯视神经可以造成视乳头水肿。但由于视神经病变为原发，故患者多有视力明显下降，视野缺损严重。多为单眼，也可为双眼。 （3）视乳头炎症、缺血：恶性高血压、糖尿病患者可有视乳头水肿。由于病变部位靠近视乳头前部，患者视功能因人而异，可以轻中度下降，但不会出现全盲。 （4）葡萄膜炎症：原田-小柳等葡萄膜病变可以累及双侧视神经。但患者主诉视力下降的同时尚有视物变形、眼红、眼痛等症状。 （5）假性视乳头水肿：部分患者并没有不适感，但常规眼科体检时被告知“视乳头水肿”。这种情况需要排除一些先天性视盘发育异常引起的貌似视乳头水肿的情况：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘等。 3. 病症详解 3.1. 视乳头水肿的病因归纳如下 （1）颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现。颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，即出现一侧视神经萎缩而另一侧视乳头水肿，属于特殊类型。 （2）颅内感染：真菌、结核脑炎、脑膜炎患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、蛛网膜炎阻塞脑脊液回流可导致视盘的水肿。 （3）先天性颅脑畸形如Chiari小脑扁桃体疝。 （4）特发性颅内压增高（idiopathic intracranial hypertension, IIH）：以往也称为“良性颅高压”、“大脑假瘤(pseudotumor cerebri)”。发病机制不明，与脑脊液分泌-回流失衡相关。多发生在育龄女性、肥胖、长期服用避孕药物者。头颅MRI无肿瘤及先天发育异常，相反脑室缩小、显示空蝶鞍征。 （5）视神经病变：视神经炎、前部缺血性视神经病变、Leber遗传性视神经病等。特别注意Leber患者的视乳头水肿实为充血引起的假性水肿，眼底荧光造影中并没有血管的渗漏。中毒代谢性视神经病：急性期可以见到视乳头充血、色红。 （6）血管性疾病：如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿，但在早期常表现为单侧视盘水肿。糖尿病引起的视乳头病变，除血管充血、渗出外尚有新生血管形成。 （7）血液系统疾病：白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等均能引起视盘的水肿。 （8）视神经网膜炎、葡萄膜炎：视乳头水肿为继发性改变。 （9）眼内压过低：正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿。 （10）假性视乳头水肿：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘、视盘周围有髓神经纤维形成等。 3.2. 疾病诊断 （1） 视乳头水肿的患者就诊时应该从主诉和症状着手，同时关注血压、血糖、血脂异常、近期体重是否急剧增加等情况。问诊时关注是否有颅内压增高的三联征。 （2）视力下降程度：特发性颅内压增高及视乳头病变的患者视力早期保存较好，与视神经原发疾病可以相鉴别。 （3）视野缺损的类型：生理盲点扩大在颅高压、视乳头病变患者具有诊断价值。如果为水平一半的视野缺损，对诊断前部缺血性视神经病非常重要。 （4）头颅MRI检查：可以明确是否存在颅内肿瘤、血肿、梗阻性脑积水、小脑扁桃体下疝等先天发育异常（Chiari 畸形）。磁共振血管成像可以帮助明确是否存在静脉窦血栓导致的颅内压增高。一些视神经的压迫也可以通过细致的眼眶MRI得以明确。 3.3. 检查方法 （1）视力、眼底镜、裂隙灯检查。 （2）视野检查 （3）眼底荧光血管造影：利用造影剂在血管中的循环，帮助了解不同时期视乳头血管的渗漏情况。对假性视乳头水肿有一定的鉴别意义。 （4）光学相干断层扫描OCT：能够直观地看到视网膜继发的病变导致的视乳头水肿。 （5）实验室检查：血常规、肝肾功、血沉、c-反应蛋白、乙肝、梅毒、结核抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、血管紧张素转换酶（ACE）等。 （6）头颅MRI检查：必要时包括脑血管造影、脑静脉成像。 （7）腰穿脑脊液压力测定：如果影像学排除了占位，没有腰穿的禁忌证，那么腰穿脑脊液测压和细胞学检查是非常必要的。不但可以对颅高压的病情有个量化的了解，同时可以明确是否有真菌、结核及其他感染存在。 3.4. 并发症 视乳头水肿继发视盘萎缩后，尤其是颅内压增高患者会出现周围视野向心性缩小，鼻侧视野缩小较颞侧明显；严重患者仅在颞侧遗留很小的视野，最终完全失明。 4. 预防 针对不同病因进行。特发性颅内压增高的育龄患者避免长期服用雌激素、孕激素类药物。 5. 治疗 包括一般处理、药物治疗及手术治疗 （1）特发性颅内压增高的患者，积极减轻体重是有效的治疗手段之一。在营养师的指导下可以避免因减肥而导致的营养失衡。 （2）积极控制血压、血糖，减少进一步的视神经、视网膜损害。需要咨询相关专科医生。 （3）避免药物及其他物质的毒副作用。 （4）碳酸酐酶抑制剂Diamox可以用于特发性颅内压增高患者的药物治疗，其降低颅内压的机理为抑制脑脊液的分泌及加速回流吸收。该类药物的副作用为过敏、胃肠道反应、肾毒性、肢体末端麻木、刺痛、电解质紊乱。从小剂量开始使用，逐渐增加剂量可以避免一些不良反应。 （5）糖皮质激素对视盘血管炎、炎性视神经病变及缺血导致的高度水肿有效。 （6）视神经鞘分流术：在国外为成熟、简单、副作用较小的外科治疗特发性颅内压增高的手段。术中将视神经鞘膜划开，使得脑脊液流出，减少对视神经的压迫。 （7）脑室-腹腔分流术：将颅内脑脊液引流至腹腔，减缓对视神经的压迫。该手术为神经外科医师完成，对感染性疾病有一定的禁忌。 （8）脑外科手术：如存在颅内肿瘤、血肿、眼眶、视神经占位可行相应外科手术去除。 （9）其他：根据不同的病因治疗其他导致视乳头水肿的原发病。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：头痛、一过性视物黑朦、耳鸣是重要的线索。全身疾病如高血压、糖尿病、风湿免疫病、头部外伤史对诊断很有帮助。携带好以往的检查结果：如腰穿脑脊液常规化验和压力值。 7. 预后 视病因不同而异。颅内肿瘤占位引起的视乳头水肿预后与压迫的时间、部位有关。特发性颅内压增高如果早期积极治疗预后良好。 8. 常见问题 （1）视乳头水肿消退后视力能恢复正常吗？如果是颅高压引起的视乳头水肿，如果早期积极降低压力后，中心视力保存，视野仅生理盲点扩大或周边缺失、不影响正常生活和工作。如果是高血压、糖尿病引起的视乳头病变，积极控制原发病后视力将不继续损害，视功能保存可。如果是视神经病变引起的视乳头水肿，最终的结果是视神经萎缩，预后不佳。 （2）如果我患特发性颅内压增高，什么时候是手术的最佳时机？特发性颅内压增高可以采取视神经鞘膜分流或脑室-腹腔分流术，但不论怎样的手术都是有创伤的且有并发症出现。如果对口服碳酸酐酶抑制剂药物耐受良好、疗效显著、配合积极的体征控制，随访时水肿消退明显患者可以暂时不采取手术方式。如果患者对药物治疗反应差，颅压继续升高，视功能恶化，建议尽早手术。 9. 最新进展 近期文献报道单侧的视神经鞘分流术对双侧的视乳头水肿均有治疗效果。因此部分患者不必选择双侧视神经鞘。
田国红 2015-04-15阅读量2.8万
病请描述： 1. 概述 视神经萎缩(optic nerve atrophy)不是一种单独的疾病，它是各种视神经病变导致的髓鞘脱失、视网膜神经节细胞及神经纤维丧失、胶质细胞增生的最终结局。由于神经纤维数量减少、胶质细胞增生致使视盘苍白、体积减小、表面凹陷。视神经萎缩从发病机制可以分为原发性及继发性两大类。不同病因导致的视神经萎缩治疗及预后不同。 2. 临床表现 （1）视力下降：急性视神经炎、视神经脊髓炎发作之后。进行性视力下降常提示压迫性。 （2）视野缺损：可以出现各种类型的视野缺损：中心/旁中心暗点、水平上/下半缺损、生理盲点扩大、管状视野或弥散性视野损害。 （3）头痛、搏动性耳鸣、一过性视物模糊。此三联征为颅内压增高导致视乳头水肿的典型表现，水肿后期出现视神经萎缩。 （4）色觉减退：特别是红色觉饱和度降低。对比敏感度下降。 （5）光线交替照射检查瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）。此征象在单眼病变患者明显。双侧视神经萎缩或双眼视神经病变基本相当的患者中该体征不显著。 （6）眼底检查：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填充，因而生理凹陷消失、筛板不易窥见。 （7）辅助检查：Humphrey静态视野检查或Goldmann动态视野检查；视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。光学相干断层扫描（OCT）。头颅磁共振（MRI）和脑血管动脉、静脉成像。必要时行腰穿脑脊液测压及常规生化检查。血液学检查等。 3. 病症详解 3.1.病因 分为原发性和继发性两大类。 原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩。大多数视神经病变导致的视神经萎缩为原发性，包括外伤、炎症、缺血、感染、自身免疫炎症、遗传代谢、营养不良、药物中毒、肿瘤压迫、青光眼等。一些先天性中枢神经系统疾病也可表现为双侧对称的视神经萎缩。 继发性视神经萎缩（secondary optic atrophy）是由于长期的颅内压增高、视盘水肿、视乳头周围病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞而引起的神经节细胞损伤，导致视神经萎缩。病因包括：脑部肿瘤、隐球菌性脑炎/脑膜炎、结核性脑膜炎、脑静脉窦血栓形成、颅内压增高综合征、视盘血管炎、糖尿病视乳头病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞等。 3.2. 疾病诊断 视乳头形态：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。 视野缺损：原发性视神经萎缩虽然视野异常可以有各种表现，但中心视野多受累及，如外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩存在明确的中心暗点或连生理盲点的中心暗点。继发性视神经萎缩由于颅高压是主要病因，早期表现为视野正常或生理盲点扩大，晚期视野向心性缩小，表现为管状视野。视网膜色素变性患者管状视野是特征性的表现，其他视网膜病变视野改变与相应损害部位对应。 3.3. 检查方法 原发性和继发性视神经萎缩辅助检查的侧重点有所不同，原发性围绕视神经本身、周围组织及全身情况进行筛查；继发性主要针对颅高压、颅内占位、较弥散的视网膜疾病、糖尿病、高血压等视乳头病变进行。但常规的检查不能忽略： （1）视力、色觉及对比敏感度检查 （2）视野检查：静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择 （3）电生理检查：包括视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。 （4）光学相干断层扫描（OCT）检查 （5）眼眶及头颅MRI和CT：重要的影像学手段，用于明确颅内占位 （6）腰穿脑脊液检查：明确颅内压是否增高、脑脊液是否有炎症表现。 3.4. 并发症 原发性视神经萎缩主要导致视功能的损害。继发性视神经萎缩应强调原发病的并发症。如脑部肿瘤引起的癫痫、肢体瘫痪、智能障碍；特发性颅内压增高导致的内分泌异常、视网膜血管疾病的血管并发症等。 4. 预防 针对不同的病因采取不同的预防措施。 5. 治疗 视神经萎缩是不可逆性损害，不论原发性和继发性药物均不能逆转。但是我们治疗目的不应局限于视神经本身，需要关注原发病因及继发病因，积极处理，以免导致更为广泛的系统损害。 （1）激素及β-干扰素类药物用于脱髓鞘性视神经炎及多发性硬化患者的急性期及预防复发。 （2）激素及免疫抑制剂、T淋巴细胞靶向治疗用于视神经脊髓炎疾病谱的治疗及疾病发展的控制。 （3）叶酸及B12类药物用于营养代谢性视神经病变。 （4）辅酶Q10及艾地苯醌用于Leber遗传性视神经病变的神经保护。 （5）改善微循环的药物用于缺血性视神经、视乳头损伤。 （6）醋氮酰胺、醋甲唑胺等抑制脑脊液分泌的药物用于特发性颅内压增高患者。 6. 求医准备 视神经萎缩并不是一个诊断，只是一个症状。患者就诊目的是尽量明确病因，预防后续损害。因此患者整个的发病经过和治疗过程对诊断非常重要，就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者，请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。 7. 预后 不同病因导致的视神经萎缩其预后各不相同。 8. 常见问题： （1）医生检查说我的视神经萎缩，是非常严重的疾病吗？视神经萎缩并不是一个诊断，只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定，不再进展；有些将继续累及另外眼，甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因，对症治疗，阻止病情进展。 （2）我的视神经萎缩还会继续加重吗？多数原发性的视神经萎缩在积极治疗、去除病因后不再进展，但如视神经脊髓炎等进展性疾病有可能复发或者恶化；颅内压增高引起的继发视神经萎缩眼底表现将不会逆转，但是如果不控制脑压，视野和视力的损害将继续恶化。外伤性视神经萎缩和Leber遗传性视神经病后期将维持稳定，疾病不再进展。 （3）神经生长因子可以帮助视神经萎缩的恢复吗？萎缩的视神经将不会恢复正常。由于视神经是中枢神经，神经生长因子的作用尚存在争议。神经生长因子也未被纳入正规的治疗方案。 9. 最新进展 由于视神经萎缩发病的分子生物学机制涉及细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、一氧化氮、自由基毒性等。目前神经保护剂的研发均基于上述假说。 （1）兴奋性氨基酸受体如N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)的拮抗剂已经用于老年痴呆等中枢神经系统退变疾病中，在青光眼神经节细胞损害保护也有尝试。 （2）选择性钙离子拮抗剂：细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。 （3）超氧化物歧化酶可以对抗自由基的毒性作用。 （4）脑源性神经生长因子在离体试验中显示促进和维持神经元生存、生长、分化的作用，但临床人体试验未显示有效性。
田国红 2015-04-15阅读量2.2万