病请描述：睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome, SAHS）为睡眠呼吸障碍的一大类，患病人数最多。据《柳叶刀》相关报道，我国的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高居全球之首，大约为1.76亿，中重度患者大约6600多万，亟待引起国人的重视和关注。SAHS起病隐匿，发病率高，严重危害身体健康，目前我国民众重视度普遍不够，解放军总医院第一医学中心睡眠呼吸监测中心为您科普相关知识，提醒大家关注睡眠呼吸障碍相关疾病。 分型： SAHS的基本特征是睡眠中反复发生呼吸暂停--窒息和觉醒，导致反复发作的低氧血症及高碳酸血症，以及其产生一系列病理生理改变。 SAHS的分型包括：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSA）；中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Centralsleepapnea-hypopneasyndrome,CSA）。 SAHS是一种异质性很强的疾病，不同患者的预后很不一样，但它作为一种上游疾病，与多系统疾病相关的这一点已成为医学界的共识。 危害： 呼吸系统疾病：呼吸衰竭、肺动脉高压、慢性肺心病、哮喘。心血管疾病：高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常、心性猝死。OSA是心血管疾病独立危险因素。SAHS与神经系统疾病：脑中风、老年痴呆症。 SAHS与消化疾病-胃食管反流疾病（GERD）：呼吸暂停时产生的胸腔负压增大，导致胃液容易反流到食管，而反流的胃液对咽腔的刺激，导致咽部充血水肿，从而加重睡眠呼吸暂停。 SAHS与内分泌（代谢）紊乱：甲状腺机能减退症、糖尿病、性激素紊乱、代谢综合征。 SAHS与多种眼科疾病相关：眼睑松弛综合征、非动脉炎性前部缺血性视神经病变、青光眼、视盘水肿、视野缺损、圆锥形角膜。 SAHS与肾脏及其他系统疾病：肌酐清除率下降、肾浓缩功能下降，肾病综合征；红细胞增多症；听力减退等。 治疗原则： 治疗目的：消除呼吸暂停，改善睡眠结构；预防和治疗并发症；改善临床症状，提高患者生活质量。 治疗原则：结合患者病因、类型及病情轻重制定个体化治疗方案。 一般治疗：减肥、戒烟戒酒、侧卧位睡眠、适当抬高床头、避免白天过度劳累等。 另外，还可使用无创呼吸机正压通气治疗（一线治疗方法），口服药物治疗，手术治疗，口腔矫治器治疗等方式。
汪宏伟 2024-12-31阅读量1775
病请描述：睡眠打鼾是一种很普遍的现象。当空气不能自由出入鼻腔时，鼻腔周围的组织就会颤动，引起打鼾。如果睡觉时舌头的位置太靠后，人也会打鼾。几乎每个人都会偶尔打鼾，不过，对有些人而言，打鼾长期持续发生，这就需要引起重视了，因为打鼾有时可能意味着存在严重的健康问题。 打鼾者的上呼吸道，往往是被「堵塞」住的，造成堵塞的原因通常有两种：一种是鼻腔狭窄，往往是因为鼻炎、鼻息肉、腺样体肿大；另一种是咽喉狭窄，与扁桃体肥大、咽部软组织肥大有关。引起这些病症并导致打鼾的原因很复杂，但大致与这些因素有关：肥胖、饮酒、吸烟、怀孕、年纪增长、过敏、空气干燥、使用安眠药等镇静类药物等。 对于长期打鼾者来说，往往有两种常见的情况。 第一种是“单纯性打鼾”，表现为长期打鼾，鼾声均匀有规律，几乎每次呼吸都会打鼾。这类情况通常不用治疗，更建议大家通过改善自己的生活作息来改善打鼾，比如戒烟戒酒、避免过度劳累、多加锻炼减轻体重、改变睡姿、保持干净的睡眠环境、锻炼喉咙加强上呼吸道肌肉力量、治疗鼻塞等。 建议单纯性打鼾者别仰睡、改侧睡。侧睡时，舌头和软组织会向前或两边落下，解放出更宽阔的呼吸道，改善打鼾情况。可以使用身体枕来辅助保持侧睡睡姿。 仰睡时建议用枕头将头垫高，这样能让舌头和下巴的位置更靠前，呼吸更加顺畅。 建议通过健康饮食、加强锻炼减轻体重来缓解打鼾。如果打鼾者有肥胖的问题，脖子周围的组织更多，导致呼吸道受到的阻碍更大，会使打鼾声更响亮、持续时间更长。这种方法对那些胖起来之后才打鼾的人来说，效果更是立竿见影。 建议通过减少摄入烟酒或戒烟戒酒来改善打鼾。饮酒可以直接加重打鼾，还会通过增重间接加重打鼾。尤其要注意：避免睡前几小时内饮酒，睡前饮酒会导致呼吸道松弛，在睡眠时发生震颤，从而引起打鼾。 第二种长期打鼾情况表现为鼾声不均匀也不规律，断断续续的，一阵停一阵打。当出现这种情况时一定要警惕！可能是“睡眠呼吸暂停低通气综合征”，其中最常见的是阻塞性的。 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）会导致患者睡觉时喉咙中的肌肉过于松弛，从而阻塞气道。OSA经常发生在中、老年人群之中，它对身体有很大的损害，会诱发多个器官功能的损伤，会引起心脏病或高血压等心脑血管疾病，并且还会让认知功能减退。如果你或者你的家人出现了这种情况，一定要及时去看医生。 需注意，OSA患者饮酒的话，会导致呼吸暂停的时间延长，加重伤害。总之，在打鼾这件事上，喝酒就是凶手。 除了前文提到的一些方式，必要时还可以考虑口腔矫正器、手术、气道正压通气等方式治疗打鼾。 口腔矫正器借助外力撑开鼻腔、推前下颌、拉拽舌头或闭上嘴巴，以此来让气道稳定通畅。在众多种类的矫正器中，通过让下颌骨前伸的口腔矫正器被推荐程度最高。不过佩戴矫正器可能舒适度不高，尤其是早期使用时，很容易被口水外流、口腔干燥、下颌关节疼痛、面部不适等问题困扰，使用矫正器需要时间来适应。 如果打鼾与上气道狭窄有关，而这个狭窄是局部的，那么上气道手术可以很好地解决问题，比如切除明显肥大的扁桃体、腺样体。 如果上气道狭窄不是局部的，目前有一些针对此情况的手术方式。一种是悬雍垂腭咽成形术的手术，它是一种咽喉整形术，通过收紧并修剪咽喉多余的组织来改善打鼾。另一种称为双颌前移术则将上下颚向前移动，从而帮助打开气道。还有一种是射频组织消融术，利用低强度射频信号收缩软腭、舌头或鼻子组织。 ‼需注意，这些手术的有效性各不相同，效果维系时间较短，且产生的反应可能难以预测，需谨慎选择。 持续气道正压通气（CPAP），是目前最好用的缓解严重打鼾的方法，最常用于治疗与阻塞性睡眠呼吸暂停相关的打鼾。治疗打鼾的核心目的，是要解决打鼾背后隐藏的睡眠呼吸暂停问题，阻止一系列严重的并发症发生。 CPAP是通过无创呼吸机保持气道内压力撑住上气道，不让气道发生塌陷（塌陷导致气道狭窄），打通阻塞，也就维持住了呼吸顺畅，明显减少打鼾。 无创睡眠止鼾呼吸器 ‼ 口呼吸贴止鼾 慎用 可能让人缺氧窒息 我们已经知道，打鼾是因为呼吸不畅，打鼾者的上呼吸道往往是被堵塞住的，鼻子无法满足呼吸，得靠张开嘴巴来加大呼吸量。而口呼吸贴只会让呼吸变得更加不畅，嘴巴被封住，吸进的氧气减少，最后就可能因为氧气不足而憋醒。更糟糕的不是憋醒，而是窒息！网络上不乏因口呼吸贴险些缺氧的新闻出现。 所以，口呼吸贴不治标也不治本，甚至还会带来危险，打鼾者应慎重使用。
王金武 2024-11-15阅读量2367
病请描述： 对于肺康复治疗，我发布过三个科普，一个科普是视频学习八段锦促进肺康复，这个科普同时附上了慢性阻塞性肺疾病肺康复的临床进展。另一个科普是实用肺康复训练。第三个科普就是慢性阻塞性肺疾病稳定期如何呼吸锻炼。 今天我们来谈谈危重症患者在危重治疗期的肺康复。 对于呼吸危重症患者合并各种原因导致的呼吸衰竭，临床上会给予常规氧疗、经鼻高流量氧疗、无创机械通气、有创机械通气乃至体外膜氧合（extracorporealmembraneoxygenation.ECMO）等措施进行呼吸支持，从而改善患者的氧合，纠正呼吸衰竭。许多患者常需要接受数周乃至数月的机械通气，由此导致这部分患者被限制在床上，容易继发呼吸机相关性肺炎、肌肉萎缩、深静脉血栓、压疮等并发症。 既往研究显示，对膈肌完全失活的脑死亡患者在接受有创机械通气18~96h后进行膈肌活检，病理显示膈肌纤维显著萎缩。这提示患者在机械通气早期即可出现膈肌失用性萎缩。相类似地，当临床给予患者过度的呼吸支持、深度镇静、肌松治疗时，包括膈肌在内的呼吸肌收缩负荷显著降低、肌原纤维内在张力负荷下降，导致呼吸肌失用性萎缩，从而引起撤机困难。但如果给予的呼吸支持力度明显不够则会导致呼吸肌疲劳，同样会造成撤机困难。研究表明，在重症监护病房（intensivecareunit,ICU）的第一周内，机体肌肉质量的下降可能超过10%。2014年有学者提出了ICU获得性衰弱（ICUacquiredweakness,ICU-AW)的概念，是危重症患者常见的获得性神经肌肉功能障碍，会导致肢体和呼吸肌无力。除机械通气外，长期制动、脓毒症、多器官功能障碍、高血糖、神经阻滞剂、糖皮质激素等也是导致ICU-AW的高危因素。ICU-AW是导致撤机困难、增加再插管率、延长住ICU时间和总住院时间、降低出院率、增加住院病死率、严重影响健康相关的生活质量等的重要因素。而早期开展肺康复是缓解治疗ICU-AW的有效手段，可以降低病死率，减少医疗消耗。 根据美国胸科学会／欧洲呼吸病学会的定义，肺康复是一种基于个体化治疗，对患者深入评估后采用的综合干预措施，包括但不限于运动锻炼、健康教育、行为干预，旨在改善慢性肺疾病患者的生理和心理状态，促进长期坚持的健康行为。肺康复最早是在慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）患者中开展。一项旨在针对英国慢阻肺患者每个质量调整寿命年成本的研究显示，肺康复的医疗成本远低于使用噻托溴铵等吸入药物的成本。目前肺康复已不仅针对患有诸如慢阻肺、间质性肺疾病、肺动脉高压等慢性呼吸系统疾病的患者，也针对包括机械通气、气管切开等的危重症患者。 ICU中通过肺康复主要希望达到如下目标：①减少气道分泌物潴留，改善肺不张、肺炎：②维持或改善肺容量：③优化通气，改善氧和；④降低气道阻力，改善顺应性，降低呼吸做功；⑤降低对机械通气的依赖。研究显示，机械通气超过7天， ICU - AW 的发生率高达26%~60%，而在72h内开始康复干预能够防治 ICU - AW 的发生，减少机械通气时间和澹妄时间，减少住 ICU 和住院时间。有鉴于此，建议患者进入 ICU 后一旦病情相对稳定即可开展肺康复，最好是在入 ICU 后72h内给予康复干预。考虑到 ICU 中患者病情危重，因此在开展肺康复前需要从心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度、吸氧浓度、呼气末正压、神志等方面对患者进行综合的安全性评估，开展过程中要密切观察患者的生命体征，必要时应及时终止康复干预。 呼吸危重症患者的肺康复手段主要包括3个方面：① 体 位摆放；②气道廓清；③运动训练。 一、 体 位摆放 最简便的 体 位摆放是定期翻身，也可根据患者肺部病变的部位进行 体 位引流，有条件的 ICU 还可配备电动起立康复床。俯卧位通气已被广泛应用于急性呼吸窘迫综合征患者。通过俯卧位通气可以减少心脏、膈肌等对肺组织的压迫，改善肺的通气功能；重力再分布，使得肺顺应性更均一，减少机械通气相关性肺损伤；促进肺后背部分泌物的引流，改善肺不张，这些作用机制有助于改善顽固性低氧血症和高碳酸血症。既往俯卧位通气多应用于给予镇静的气管插管患者，但清醒俯卧位通气在此次新型冠状病毒感染的治疗中发挥了重要作用。我国的诊疗方案指出，具有高危因素、病情进展较快的普通型患者就应当给予规范的俯卧位治疗。 二、气道廓清 气道廓清技术有助于气道分泌物的引流。相比中央气道，分泌物更多的产生于外周气道。外周气道主要依靠黏液﹣纤毛清除分泌物，而中央气道主要依靠呼气气流或咳嗽来清除分泌物，因此，气道廓清技术分为以下两大类。 1．松动气道分泌物，降低其黏稠度，促进分泌物由外周气道向中央气道移动① 体 位和活动：早期活动，翻身， 体 位引流；②胸壁外振荡：拍背，叩击与振动，高频胸壁振荡；③气道内振荡：气道内振荡＋呼气正压，MetaNeb，肺内叩击通气。 2．将气道分泌物从中央气道移除 ①增加通气：呼吸锻炼，诱发肺量计，无创呼吸支持，间歇正压通气；②主动性清除（咳嗽）：指导性咳嗽，用力呼气技术，主动循环呼吸技术，自然引流，机械性吸﹣呼气；③被动性清除：经鼻／口／导管内吸引，床旁纤维支气管镜吸引。 翻身、 体 位引流是依赖重力作用促使各肺叶或肺段气道分泌物的引流，促进肺部的扩张。高频胸壁振荡技术是先让患者穿戴可充气的背心，脉冲主机将少量气体以一定频率和幅度，快速交替注入背心或撤回，来产生高频率低振幅运动（2~25Hz)。它均匀地作用于整个胸壁，并通过胸壁传到肺部各级支气管，反复产生类似咳嗽的剪切力，使气道分泌物松解，促使其从外周气道向中央气道移动。气道内振荡＋呼气正压装置是通过吹气，振动装置上的摇杆，直接带动气道振动，通过剪切力使黏在气道内的痰液等分泌物松动，使其从气道表面脱离。Acapella装置的振动频率（10~23Hz）还与肺纤毛的振动频率（5~20Hz）相似，还可以产生共振，更加有利于分泌物的松动。肺内叩击通气则是设备在患者吸气时向气道内注入短而快速的脉冲气流，在气道内产生一个正压，进而依赖胸壁弹性回缩力引起被动呼气，有利于纤毛的清理能力。MetaNeb设备通过持续呼气正压模式防止肺不张，促使肺膨胀；持续高频振荡模式促进分泌物排出；此外还具有雾化模式。床"旁气管镜不仅可以清除气道分泌物，也是评估气道廓清效果的手段。 2020年发表的《重症患者气道廓清技术专家共识》详细介绍了气道廓清相关技术的使用原则，包括适应证、使用目的、治疗流程、禁忌证以及注意事项等，并且给出了气道廓清技术流程。对于有创机械通气的患者尤其应注重气道廓清，同时要关注患者自身的咳嗽能力和肺功能。对于有创机械通气时间超过24h的患者，在拔管前建议评估患者的咳嗽能力和肺功能。患者在清醒意识状态下通过插管测定呼气峰流速评估咳嗽能力，通过插管检测用力肺活量评估肺通气功能，从而评估患者的拔管潜力，并且给予不同的气道廓清方法；拔管后通过测定咳嗽峰流速同样需要评估患者的咳嗽能力，并给予不同的气道廓清措施，从而有效降低拔管后再插管的风险性。开展气道廓清后要对疗效进行评估，诸如患者的氧合状况、呼吸力学参数、影像学、肺功能等指标有无改善。 三、运动训练 运动训练包括耐力训练、抗阻训练、经皮神经肌肉电刺激，以及呼吸机训练。通过制定科学合理的训练处方，提高患者的运动心肺功能，从而尽量缩短其机械通气的时间。抗阻训练相比耐力训练有着更大的增加肌肉质量和力量的潜能，可以减少运动期间呼吸困难症状，患者更易耐受。重症患者接受经皮神经肌肉电刺激可以提高骨骼肌肌力，从而缩短卧床时间。呼吸肌训练包括吸气肌训练和呼气肌训练。有研究显示，在运动员中单纯进行吸气肌训练、联合吸气肌与呼气肌训练均能提高运动员的成绩，但单独进行呼气肌训练则无显著改善。而临床上很多患者也正是因为吸气肌疲劳导致呼吸衰竭进而实施机械通气。实践中可以使用阻力型吸气训练器、诱发性肺量计等锻炼患者的呼吸肌。膈肌是最主要的呼吸肌，可以采用体外膈肌起搏器增加膈肌移动度、膈肌肌力及耐力，从而改善患者的通气功能。对于机械通气的患者应及早开展运动训练。可以根据RASS镇静程度评分和Glasgow昏迷量表评分，结合患者的肌力分级，给予患者不同程度的运动训练。 尽早开展肺康复有利于缩短呼吸危重症患者住ICU和总住院时间，提高患者出院时的身体功能，但也面临着诸多方面的障碍。一方面，患者处于镇静状态、有机械通气、血流动力学不稳定、身上管路过多等因素限制了肺康复的实施。另一方面，医护人员对肺康复重要性的认识程度不够，担心并发症的出现，缺乏专业从事肺康复的团队，以及缺少细致可行的规范、流程同样影响了肺康复的实施。危重症患者在危重治疗期的肺康复的开展可谓任重道远。
王智刚 2024-10-15阅读量1951
病请描述：胸外科手术，作为医学领域的一项复杂而精细的技艺，涵盖了肺切除术、食管手术、纵隔及心脏手术等多种高难度术式。这些手术往往因其深部位置与操作的复杂性，对麻醉技术提出了严苛的要求。其中，双腔支气管插管作为一种关键的麻醉手段，在胸科手术中扮演着不可或缺的角色。它不仅实现了手术过程中的单肺通气，为外科医生提供了更为清晰的操作视野和更大的操作空间，还显著降低了对非手术侧肺的潜在损伤，从而提升了手术的整体安全性和疗效。 然而，双腔支气管插管虽功不可没，却也伴随着一个让患者术后常感不适的问题——咽喉痛。据统计，约有40%的胸科手术患者在接受双腔支气管插管麻醉后会出现不同程度的咽喉疼痛症状。这一症状虽令人不悦，但通常属于暂时性反应，大多能在术后1天内得到明显缓解，因此患者无需过分担忧。 您可能好奇，插双腔支气管导管究竟是什么？ 简而言之，插双腔管类似于在您的气管中置入一个双管并行的高级吸管，一端连接左肺，另一端连接右肺。这使得医生在进行手术时，能够“隔离”一侧肺部，为另一侧提供更多的操作空间。这无疑是医疗领域的一项“独家技术”！对于许多胸部手术，例如肺切除术和食管手术等，这种技术是不可或缺的，因为它能够为手术提供更清晰的视野和更宽敞的操作范围。 双腔支气管导管用于肺隔离 那么，为何双腔支气管插管后会引发咽喉痛呢？ 双腔支气管导管 患者麻醉入睡后，直视下插双腔管 械性刺激与黏膜损伤： 在胸外科手术中，双腔支气管插管作为关键工具，虽保障了手术的顺利进行，但其对咽喉部的机械性刺激却难以避免。这根粗大的导管，在穿越喉咙时，与喉部、声门及气管的黏膜发生直接摩擦，如同皮肤遭遇突发的压迫与摩擦，导致局部炎症反应。尽管插管时患者处于全身麻醉状态，但这种刺激引发的黏膜损伤和术后咽喉不适，仍会在麻醉消退后逐渐显现。 气管与支气管的适应性扩张： 双腔支气管插管因其宽大的管径，要求气管和支气管进行相应的扩张以容纳。这一过程如同身体对新鞋的适应，初期伴随着轻微的不适感。扩张过程中，局部组织受到拉扯，张力增加，可能刺激神经末梢，传递疼痛信号。但麻醉医生会根据患者的具体条件（身高、体重、影像学数据等），精心选择最适合的插管尺寸，以减轻这种不适感。 黏膜的持续摩擦与损伤： 插管不仅在初始时造成摩擦，其在手术期间的持续存在及术后的拔除过程，均会对咽喉黏膜造成进一步的摩擦损伤。这种反复的机械性刺激，如同长时间穿着不合脚的鞋，让脚底感到不适甚至疼痛。同理，咽喉黏膜也会因此感到不适和疼痛。为此，医护人员会采取多种措施，如使用润滑剂、保持轻柔操作等，以最大程度地减少黏膜损伤和刺激。 手术麻醉术后的注意事项及喉咙痛缓解方法 在经历手术麻醉后，身体需要一段时间来恢复，特别是当喉咙因插管等原因感到不适时，正确的护理和缓解方法尤为重要。以下是一些实用的建议，帮助您更好地应对喉咙痛： 一、喉咙痛缓解方法 使用含片和喷雾： 前往药店选购含有镇痛和抗炎成分的含片或喉咙喷雾。 按照说明书上的指导使用，避免过量。 优选含有薄荷、桉树油等成分的含片，它们能迅速带来清凉感，缓解喉咙不适。 喉咙喷雾可直接作用于疼痛部位，快速减轻痛感，适合疼痛较重的患者。 温盐水漱口： 准备一杯温水，加入适量食盐搅拌至溶解。 漱口时保持水温适中，避免过热或过冷刺激喉咙。 每天漱口2-3次，每次持续1-2分钟，有助于清洁口腔和喉部，减轻炎症和肿胀。 饮用温水或温茶： 选择温水或温茶作为日常饮品，避免冰水带来的刺激。 温热的液体能舒缓喉部不适，减轻疼痛。 可尝试洋甘菊茶等具有镇静作用的茶饮，进一步缓解咽喉痛。 保持充足的水分摄入，有助于维持喉部湿润，促进康复。 调整饮食习惯： 暂时避免食用辛辣和刺激性食物，如辣条、火锅等，以免加重喉咙疼痛。 选择清淡、温和、易消化的食物，如米粥、鸡汤、蒸蛋等，以减少对喉部的刺激。 保持均衡的营养摄入，有助于身体更快恢复。 二、其他注意事项 充分休息：手术后应保证充足的睡眠和休息时间，避免过度劳累。 观察症状：密切关注喉咙疼痛及其他症状的变化，如有异常应及时向医生报告。 遵循医嘱：严格按照医生的指示进行术后护理和药物治疗。 避免烟酒：术后恢复期间应戒烟限酒，以免对喉咙造成进一步刺激。 总之，插双腔管术后咽喉痛虽然会给患者带来一定的不适，但只要我们采取合理的护理措施、积极与医生沟通、保持乐观心态，就一定能够缓解这种不适感，促进身体的快速恢复。
张百华 2024-08-21阅读量1229
病请描述： 间质性肺疾病（ interstitial lung disease , ILD ）是一组严重危害人类健康的异质性呼吸系统疾病，早期起病隐匿，到晚期肺纤维化阶段往往已错过最佳诊疗时机，患者预后差。因此，早期识别 ILD 具有重要的临床意义，但也是临床难题。 由于胸部部计算机体层成像（ CT ）的普及，影像发现间质性肺病、肺间质异常的数量明显增多。从互联网上人们可以获得任何想要的信息和资料。因此,人们不需要听取专家的意见,只要通过互联网就可以很容易地学到他们需要的知识，这的确是个好的渠道。但正是因为这个渠道，获得似是而非的不完整的疾病判断信息，给还处于轻度肺间质异常的人们带来不必要的烦恼。为此有必要给肺间质异常的人群做一下科普。 肺间质异常（ interstitial lung abnormalitie , ILA )可能是 ILD 的早期影像学表现，深入研究 ILA 有利于更清楚地认识 ILD 的自然病程，但目前对 ILA 的研究还处于起步阶段。2020年， Fleischner 协会首次发布了 ILA 的专家共识（简称" Fleischner 协会共识")，规范了 ILA 的定义，并提出 ILA 的可能管理策略。2022年， ILA 研究小组发布的专家调查倡议（简称" ILA 倡议"）也提出了关于 ILA 的报告规范、转诊推荐和随访策略的共识意见。 一、肺间质异常的基本概念 ILA 是对未疑诊 ILD 的人群行胸部计算机体层成像（ CT ）时，偶然发现的至少存在5％非重力依赖的肺间质异常征象。 ILA 与 ILD 的主要区别： ILA 为未确诊或未疑诊 ILD 的人群行胸部 CT 时的偶然发现，是一个影像学上的概念；而 ILD 是一个临床疾病诊断，需要结合临床、影像、病理等多方面证据，经过多学科讨论后诊断。 Fleischner 协会共识进一步规范了 ILA 的范畴，并明确了 ILA 与临床前 ILD ( preclinical ILD )、亚临床 ILD ( sub - clinical ILD )、轻度 ILD ( mild ILD ）之间的联系和区别： ILA 并不意味着患者没有呼吸系统症状、体征或呼吸功能障碍，而当出现这些有显著临床意义的表现时， ILA 更可能代表轻度 ILD ，而不是亚临床 ILD 。对高危人群［如结缔组织疾病（如类风湿关节炎、系统性硬化症等）患者］或有 ILD 家族史的患者，在进行 ILD 筛查时发现的异常影像学表现也不能被视作 ILA ，由于是有目的的筛查，这种情况应被认为是临床前 ILD 。 二、肺间质异常的影像学特征 根据Fleischner协会共识，ILA包括5种影像学征象，即磨玻璃影、网格影、非肺气肿囊、牵拉性支气管扩张和蜂窝影。已有研究报道，这5种影像学征象与ILA进展风险相关。据此，ILA被分为非胸膜下ILA、胸膜下非纤维化ILA和胸膜下纤维化ILA3类。其中，纤维化被定义为伴有牵拉性支气管扩张或蜂窝影的肺结构扭曲。然而，网格影常被视作纤维化ILD的影像学征象，但在ILA分类中，仅牵拉性支气管扩张和蜂窝影被列为胸膜下纤维化型ILA的征象，这一分类导致了学者们的争议。最近一项基于体检人群的研究表明，伴有广泛网格影分布的胸膜下非纤维化型ILA与胸膜下纤维化型ILA具有相似的影像学进展风险，提示广泛分布的网格影更应被看作肺纤维化的特征，这一结论对ILA的最新分类标准提出了挑战，未来需要在严格设计的前瞻性队列中进一步验证这一结论。 除此之外，Fleischner协会共识还明确了不是ILA的几种征象，包括重力依赖性肺不张、局灶性脊柱旁纤维化（与胸椎骨赘相关）、吸烟相关的小叶中心性结节不伴其他征象、轻微的局灶性或单侧病变、间质水肿（如心力衰竭）、与误吸有关的病变（片状磨玻璃影、树芽征）等。 三、肺间质异常的危险因素特征 ILA与特发性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfibro-sis,IPF）之间存在许多相似的危险因素，有以下几个方面。 1．人口学和环境暴露危险因素 老龄是IPF患者的重要特征，同时也被证实与ILA相关。ILA的患病率在老年人群中更高，几项大型队列研究证实ILA在老年人群（>60岁）中的患病率为2%~9%，高于中青年人群（40~49岁）1.2％的患病率。在吸烟人群和普通体检人群中，年龄每增长10岁可使ILA的发生风险分别增加2.2倍和4.1倍。鉴于ILA在老年人群中更常见，故有必要寻找能将具有临床意义的"进展型ILA"和随年龄增长而正常老化的"老龄肺"区分开来的标志物，以降低对老年群体过度管理的风险和避免对进展型ILD的延迟治疗。 男性也同样被认为是IPF和ILA共同的人口学危险因素。男性在ILA人群中的占比为55%~74%，显著高于非ILA人群（41%~66%)。相较于女性，男性的ILA发生风险增加1.7倍。 吸烟不仅是IPF的危险因素之一，也与ILA的发生密切相关。有研究证实，ILA与吸烟状态、吸烟量显著相关：未戒烟者的ILA发生风险相较于已戒烟者增加1.8倍；ILA人群的吸烟量（中位吸烟指数11~19包年）显著高于非ILA人群（中位吸烟指数0~11包年）。 环境暴露是ILD的重要危险因素，MESA研究和FHS研究共同证实交通环境污染物暴露（如氮氧化物、碳元素）与ILA显著相关。职业暴露（如蒸汽、灰尘、烟雾等）也显著增加了ILA的发生风险。 2．遗传因素 多项研究证实，与MUC5B表达增加相关的rs35705950启动子变异是 IPF 和 ILA 共同的遗传危险因素。最近，一项涵盖6个大型队列人群的 ILA 全基因组关联研究（ genome - wide association study , GWAS ）进一步发现了更多 ILA 与 IPF 重叠的遗传变异，以及 ILA 独立于 IPF 的遗传变异。该研究发现，在既往报道的12个 IPF GWAS 突变位点中，除MUC5B(rs35705950）外，还有4个与 ILA 显著相关，分别是二肽基肽酶9(DPP9)rs12610495、桥粒斑蛋白（ DSP )rs2076295、家族序列相似性13成员 A (FAM13A)rs2609255和异戊酰辅酸 A 脱氢酶（ IVD )rs2034650，提示无论是在肺纤维化早期还是在晚期，这些突变位点都具有重要作用。还有研究显示，DPP9具有抑制炎性小体活性的作用，同时参与新型冠状病毒肺炎（ COVID -19）和 IPF 的发生、发展； DSP 主要在气道上皮细胞和肺泡上皮细胞中表达，在人气道上皮细胞中下调 DSP 表达可增加细胞外基质相关基因的表达并促进细胞迁移。有研究报道， IPF 患者肺泡上皮细胞中 DSP 表达下降，提示 DSP 可能参与 IPF 细胞外基质产生的过程。FAM13A已被报道与多种慢性呼吸系统疾病［如慢性阻塞性肺疾病（ COPD )、哮喘、肺癌、 ILD )］有关，但其具体的生物学功能目前仍不清楚。 IVD 是涉及亮氨酸分解代谢的基质酶。有研究显示， IVD 在不同人种中均与 IPF 显著相关，其功能尚待深人研究。 除此之外，有研究还发现了 ILA 独立于 IPF 的新遗传变异：输入蛋白11(IPO11)rs6886640、FCF1假基因3(FCF1P3)rs73199442与 ILA 显著相关；5﹣羟色胺受体1E( HTRIE )rs7744971与胸膜下 ILA 显著相关。IPO11是输人蛋白 B 家族成员，可介导蛋白跨核膜转运，与多种肿瘤（如结直肠癌、急性粒细胞白血病）相关，其在肺部疾病中的作用目前仍不清楚。FCF1P3是FCF1假基因3，假基因是与正常基因相似但丧失正常功能的 DNA 序列，目前尚无FCF1P3在疾病研究中的报道，其功能仍不清楚。 htrie 参与气道上皮细胞的炎症反应调控。 上述研究进一步提示了 ILA 与 IPF 的发生、发展存在既共同又独立的生物学通路，具体机制尚待进一步研究。 3．生物标志物 多项研究表明， ILA 与衰老和炎症有关的生物标志物显著相关。基于流行病学调查的研究发现， ILA 的发生率与衰老呈正相关。 Sanders 等在2项大型队列研究（ FHS 研究和 COPDGene 研究）中探索了10个衰老相关生物标志物与 ILA 的关系，发现血浆生长分化因子15( GDF -15）水平与 ILA 显著相关，其自然对数水平每升高1个单位可使 ILA 发生风险增加3.4倍。 Buendia 等探索了炎症相关生物标志物与 ILA 的关系，发现相较于非 ILA 人群， ILA 人群的血清基质金属蛋白酶13(MMP13)和抵抗素（ resistin ）水平显著增加，在校正混杂因素后，抵抗素仍与 ILA 显著相关（其血清水平每升高1个单位， ILA 发生风险增加1.12倍）。 Jennifer 等在 FHS 队列中证实了循环半乳糖凝集素﹣3( Galectin -3）水平与 ILA 显著相关（相较于最低四分位水平，当 Galectin -3处于最高四分位水平时，可使 ILA 发生风险增加超过2倍）。这些研究提示，衰老和炎症在 ILA 的发生、发展中起重要作用。 最近，一项基于 AGES - Reykjavik 和 COPDGene 队列人群的大型蛋白组学研究对1万多例受试者中超过4700个血蛋白的表达水平进行检测，发现其中与 ILA 相关性最强的蛋白是表面活性蛋白 B ( SFTPB )，其水平每升高1个单位，可增加 ILA 影像学进展风险3.08倍。另一项基于4项大型队列人群的研究证实，血单核细胞计数与 ILA 显著相关，且其水平每升高1个标准差，可增加 ILA 影像学进展风险1.2倍。 然而，以上研究均未发现有助于识别进展型 ILA 的生物标志物。鉴于仅一小部分 ILA 人群最终发展为 IPF （称临床前 IPF - ILA )，而这部分人群更需要规范的临床管理，因此，有必要在前瞻性 ILA 队列中研究能有效区分出进展型 ILA 的生物标志物。另外，上述研究队列人群主要由白种人构成，且部分队列由 ILA 高危人群构成（如 COPD - Gene 队列主要由吸烟者构成），这些结论是否可推广到其他人群仍不清楚。未来还需要在更为普遍的一般群体中验证这些结论，并寻找更多有意义的 ILA 生物标志物。 4．其他危险因素 对ILD患者的肺组织病理学研究发现，其肺部小血管狭窄、阻塞、减少，表现为"血管束修剪（vascularpruning)"。近期一项基于FHS队列人群的研究显示，通过CT评估的"血管束修剪"现象在ILD早期（即ILA阶段）就已显著存在，且血管容量每减少1个标准差，可使ILA的发生风险增加1.81倍，ILA影像学进展风险增加1.48倍，这一结论表明CT"血管束修剪"现象可能提示与进展型ILA相关的轻微肺血管病变。 肥胖被证实与限制性肺通气障碍有关。近期一项研究通过CT测量心包和腹部脏器的脂肪组织容量发现，其容量每升高1倍，可使ILA的发生风险增加1.2倍，进一步证实了肥胖可作为ILA的危险因素，未来可进一步研究肥胖是否可作为ILD进程中的干预靶点。
王智刚 2024-08-19阅读量1621
病请描述：随着医学科技的飞速发展，胸腔镜微创手术因其独特的优势，已逐渐成为肺结节治疗的首选方案。与传统开胸手术相比，胸腔镜手术不仅切口小、不损伤肋骨，还能大大缩短术后住院时间、减轻疼痛、促进伤口愈合。然而，尽管胸腔镜手术带来了诸多益处，但术后的观察、护理与处理依然至关重要，不容忽视。 一、术后症状解析：胸闷、气促是否正常？ 在胸腔镜微创手术后，部分患者可能会出现胸闷、气促的症状。这主要是因为手术切除了一部分肺组织，导致肺功能有所下降。在手术前，医生会对患者的心肺功能进行全面评估，确保剩余的肺组织能够维持正常的日常生活。因此，术后出现的胸闷、气促大多是暂时的，不必过于担心。 一般来说，术后肺功能下降的程度在15%左右，这部分下降通常在6个月左右可以逐渐恢复。在此期间，患者可能会感到轻微的呼吸困难或气促，尤其是在进行体力活动或上楼时。如果症状轻微，且没有伴随其他不适（如口唇发绀、心率增快等），则属于正常现象，无需特殊处理。只需保持休息，避免剧烈运动和过度劳累，随着身体的逐渐恢复，这些症状也会逐渐消失。 然而，如果胸闷、气促症状持续加重，或者出现口唇发绀、心率增快等严重症状，则可能是病情恶化的表现。此时，患者应立即就医，接受医生的进一步检查和治疗。 二、咳嗽原因探究：为何出院后还会咳嗽？ 胸腔镜微创手术虽然切口小、创伤小，但仍然会对患者的呼吸道造成一定的刺激。因此，术后几乎每个患者都会出现不同程度的咳嗽症状。这种咳嗽主要是由于术中双腔气管插管、残余胸腔积液及手术创伤刺激等因素引起的。 对于轻度的咳嗽，患者可以通过多喝水、保持室内空气湿润等方式来缓解。如果咳嗽症状较为严重，影响到睡眠和日常生活，则可以在医生的指导下使用止咳药物。常用的止咳药物包括止咳糖浆、复方甘草片等。同时，患者还可以继续加强呼吸功能锻炼，如深呼吸、吹气球等，以帮助肺部恢复正常的通气功能。 需要注意的是，如果咳嗽症状持续加重或伴有发热、胸痛等症状，可能是出现了气胸、肺炎等并发症。此时，患者应立即就医，接受医生的进一步检查和治疗。 三、治疗决策依据：术后是否需要进一步治疗？ 肺结节胸腔镜微创手术后的治疗决策主要依据术后的病理结果。如果病理结果显示为良性病变、早期的原位癌、微浸润癌等恶性程度较低的肿瘤，且手术切除范围足够广泛，那么术后一般不需要进一步治疗，只需定期随访即可。医生会根据患者的具体情况制定随访计划，一般包括定期复查胸部CT、肿瘤标志物等检查项目。 然而，对于那些病理结果显示为侵犯胸膜或存在淋巴结转移的中晚期肺癌患者，治疗策略就需要更为复杂和精细。医生会根据患者的具体情况，如肿瘤的大小、位置、分期以及患者的整体健康状况等，制定相应的进一步治疗方案。这些方案可能包括化疗、放疗、靶向治疗等多种治疗手段的综合应用，以确保最大程度地控制病情，提高患者的生存率和生活质量。 四、伤口护理要点：拆线时间有何讲究？ 胸腔镜手术的切口通常在术后10-14天可以拆除缝线。然而，对于放置引流管的切口来说，由于愈合速度较慢，拆线时间可能需要延长1周左右。在拆线前，患者应保持切口干燥、清洁，避免感染。如果切口出现红肿、渗液等异常情况，患者应及时就医处理。医生会根据切口愈合情况来决定最佳的拆线时机。 五、生活调理建议：如何更好地恢复？ 除了上述注意事项外，患者在术后还需要注意以下几点生活调理建议： 保持良好的心态：积极的心态对于身体的恢复非常重要。患者要保持乐观、积极的心态，避免过度焦虑和紧张。可以与家人、朋友交流分享心情，或者参加一些轻松愉快的活动来放松心情。 合理安排作息时间：术后患者需要保证充足的休息时间，避免过度劳累和熬夜等不良作息习惯。同时，要合理安排作息时间，保证充足的睡眠时间和适当的运动时间。 注意饮食卫生：术后患者要注意饮食卫生，避免食用不洁食物和过期食品等。同时，要保持饮食规律、定时定量、细嚼慢咽等良好的饮食习惯。 定期复查随访：术后患者需要定期到医院进行复查和随访，以便及时了解病情变化和治疗效果。同时，要与医生保持密切联系，及时反馈身体情况和治疗效果等信息。 总之，肺结节胸腔镜微创手术虽然具有诸多优势，但术后的观察、护理与处理同样重要。患者应遵循医生的建议进行饮食调整、适度运动、定期复查和心理调适等方面的注意事项，以促进身体恢复和预防并发症的发生。同时，如有任何疑问或不适，应及时就医咨询医生并进行处理。
张百华 2024-07-25阅读量1742
病请描述：小儿肥胖并发症——呼吸系统疾病 小儿肥胖引起呼吸系统疾病的机制主要包括以下几点： 1. 肺功能损害：肥胖会导致胸廓呼吸运动减弱，从而引起肺通气下降。同时，肥胖儿童的胸壁脂肪增厚，使得胸壁肌肉承受更大的压力，容易造成胸壁肌肉劳损或功能减退，进一步影响肺部的通气和换气功能。 2. 呼吸道障碍：肥胖儿童的脂肪堆积在呼吸道的周围，容易造成呼吸道障碍，如扁桃腺腺样增生或增殖体肥大，导致上气道梗阻，引起肺通气不良。此外，颈部脂肪堆积也会压迫气道，导致气流不畅，引发睡眠中短暂的呼吸停止，即睡眠呼吸暂停。 3. 免疫力下降：肥胖儿童的免疫力下降，使呼吸道抵抗力低下，容易感染病菌，如感冒、支气管炎、肺炎等疾病，这些疾病也会影响肺通气功能。 小明是一个10岁的男孩，由于长期不健康的饮食习惯和缺乏运动，他的体重迅速增加，最终被诊断为肥胖症。近一年来，小明的家长发现他经常出现呼吸急促、打鼾等睡眠问题，白天注意力不集中，学习成绩下降。家长带他去医院检查，发现小明患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）。 医生告诉家长，小明的OSAHS与他的肥胖症密切相关。由于肥胖导致他的胸腹部脂肪积聚过多，使得胸腔、腹腔容积缩小，膈肌运动障碍，影响肺部的通气、换气功能。同时，他的颈部脂肪堆积也压迫了气道，导致气流不畅，引发睡眠中短暂的呼吸停止。长期的夜间脑缺氧导致小明白天注意力不集中、学习成绩下降等问题。 医生为小明制定了一套治疗方案，包括控制饮食、增加运动以减轻体重，同时使用呼吸机进行睡眠辅助治疗。经过一段时间的治疗，小明的体重逐渐下降，睡眠问题也得到了改善，白天的学习状态也有所好转。 对于小明来说，要控制体重并减轻呼吸系统疾病的风险，他可以采取以下措施： 1. 健康饮食： o 控制总热量摄入，避免过量饮食，选择低热量、高营养价值的食物。 均衡膳食，多食用新鲜的蔬菜、水果、全谷类和豆类食品，减少高糖、高脂肪和高盐食物的摄入。 限制零食和含糖饮料的摄入，尤其是碳酸饮料和甜点。 规律饮食，避免暴饮暴食，尽量不吃夜宵。 2. 增加运动： 鼓励小明多参加户外活动和体育运动，如快走、慢跑、游泳、骑自行车等，这些运动可以帮助他消耗多余的脂肪，增强心肺功能。 设定合理的运动目标，逐步增加运动量，让身体逐渐适应运动负荷。 运动时要穿着合适的运动鞋和服装，确保运动安全。 3. 改善睡眠： 保持规律的睡眠时间，避免熬夜和睡眠不足。 睡前避免过度兴奋的活动，如看电视、玩电子游戏等，有助于提高睡眠质量。 如果小明存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS），可以在医生的建议下使用呼吸机进行睡眠辅助治疗。 4. 减少压力： 学会放松自己，避免长时间处于紧张、焦虑的状态。 可以通过听音乐、阅读、绘画等方式来放松心情。 鼓励小明与家人、朋友多交流，分享自己的感受，减轻心理压力。 5. 定期监测： 定期监测小明的体重、身高、BMI等指标，以及呼吸系统的健康状况。 如果发现体重增加或呼吸系统疾病症状加重，应及时就医并调整治疗方案。 6. 寻求专业帮助： 如果小明在控制体重和减轻呼吸系统疾病风险方面遇到困难，可以寻求专业医生或营养师的帮助，制定个性化的治疗方案。 通过以上措施，小明可以有效地控制体重，减轻呼吸系统疾病的风险，提高生活质量。 同时也提醒各位家长，小儿肥胖不仅会影响孩子的外貌和心理健康，还可能引起严重的呼吸系统疾病。因此，家长应关注孩子的体重问题，及时采取措施帮助孩子控制体重增长，避免肥胖带来的健康风险。
生长发育 2024-05-06阅读量2469
病请描述：肺动脉高压（PAH）和与左心和肺疾病相关的肺动脉高压通常易于区分并相应治疗。然而，随着PAH流行病学的变化，越来越多的患者在诊断时呈现不同程度的合并症。除了传统的PAH外，还出现了两种不同的表型：一种类似于保留射血分数的心力衰竭表型和一种肺表型。重要的是，目前提出的PAH治疗算法的证据主要来自于PAH临床试验，其中心肺合并症患者往往被低估或排除在外。然而，与心血管代谢和肺部合并症相关的严重肺动脉高压患者中面临的一些问题，而这些问题相对来说证据较少，如： 1. 患者是否伴有一种慢性疾病，或者是与心脏或呼吸系统疾病相关的2型或3型肺动脉高压，而不是原发性肺动脉高压？2. 患者是否有足够严重或足够组合的心肺合并症，以定义为2型或3型肺动脉高压，而不是具有HFpEF样或肺表型的原发性肺动脉高压？3. 目前批准的血管活性药物在这种情况下是否有效且安全？4. 目前可用的风险分层工具在这些人群中是否经过验证？5. 在这些患者的基线和长期随访期间，治疗算法是否应进行调整？ 因此，对于患有常见PAH并伴有心肺合并症的患者的最佳治疗方法仍然大部分未知，并需要进一步研究。 PH的整体流行病学 肺动脉高压（PH）是一种相对常见的疾病，每10万人口中最低患病率为127例，影响全球总人口的1%。PH在血流动力学上定义为平均肺动脉压>20 mmHg，并分为五个不同的组别。肺动脉高压（第1组PH）代表了导致肺血管阻力逐渐增加的PA血管病变的原型，最常见的是特发性，但也可能与各种情况相关，如结缔组织疾病、遗传突变、HIV感染、药物和毒素、先天性心脏病和门静脉高压等。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH,第4组PH）的患者数量也在增加，因为对该病情的认识提高和更积极的筛查，影响1%至3%的急性肺栓塞幸存者。尽管如此，左心疾病（LHD，第2组PH）和肺部疾病（第3组PH）仍然是PH的主要原因，特别是在年长个体中，影响到HFpEF、严重瓣膜疾病和晚期梗阻性和实质性肺疾病的许多患者。无论基础疾病如何，PH的存在都与明显增加的发病率和死亡率相关。 因此，在诊断时进行广泛的诊断性工作是至关重要的，以便进行精确的临床分类，从而进行适当的管理。在大多数情况下，第2、3和4组PH的患者在初始诊断算法中呈现出明显的异常。尽管如此，在确立与左心疾病相关的PH的诊断时可能会有挑战性，特别是在HFpEF伴有PH的情况下，患者接受利尿剂，肺动脉楔压（PAWP, 12-15 mmHg）边界性增高，有明显的肥胖影响胸内压力。同样，尽管与中度至重度阻塞性/限制性肺疾病相关的轻度至中度PH将始终被认为是第3组PH，但对于仅有轻度肺功能损伤的患者，第3组PH与与常见疾病（如COPD）的轻度形式同时发生的PAH之间的区别可能较为困难（这也是为什么新的指南将第2组或第三组更新为pulmonary hypertension associated with (而不是 due to) left heart disease/lung diseases and/or hypoxia）。事实上，并没有就足以定义第3组PH的肺疾病严重程度达成共识。这一复杂性在于在没有明显的实质性疾病或以前吸烟的情况下，PAH中反复报告了轻度阻塞性、限制性和混合通气障碍，被认为是PAH表型的一部分。因此，在某些患者中，个体分类并不简单。 PAH 流行病学的变化 特发性肺动脉高压（PAH）在历史上主要影响身体健康的年轻女性个体。然而，PAH患者的人口特征已经发生了显著变化，特别是在工业化国家。与20世纪80年代的美国国立卫生研究院登记注册相比，最近的登记注册中，PAH患者的平均年龄从36岁增加到50至70岁，男女比例更加平衡，尽管在不同国家之间略有差异。随着年龄增长，合并症的患病率也在增加。在当前人口水平上，大约25%的成年人患有两种或更多种慢性疾病，65岁以上的患者合并症更多。 合并症对 PAH 的影响 尽管目前尚无共识如何描述PAH患者的合并症，但在PAH患者中，合并症的患病率正在增加。大规模的PAH登记注册已经记录了特发性PAH患者中心脏、呼吸和代谢合并症的高患病率，包括全身性高血压（27%-68%）、肥胖（18%-33%）、糖尿病（12%-31%）、冠状动脉疾病（9%-25%）、心房颤动（5%-27%）和阻塞性气道疾病（22%）。患有与特定心脏疾病和肺部疾病或共享危险因素相关的PAH患者的合并症比例可能更高。例如，多达90%的硬皮病患者在CT扫描上显示出间质性改变的证据，40%至75%的患者显示出肺功能测试异常。因此，PAH流行病学的变化使其与与左心疾病和肺部疾病相关的PH的区分变得更加具有挑战性，特别是对于那些具有更为边缘的血流动力学严重性和合并症增加的患者而言。 越来越多的证据表明，在排除了患有2型至4型PH的患者后，PAH患者中存在几种不同的表型。已经确定了两种主要的表型，分别占特发性PAH患者的33%到50%。第一种是HFpEF样表型，通常涉及年龄较大、通常为女性的患者，其HFpEF的风险因素包括肥胖、糖尿病、全身性高血压和冠状动脉疾病，与传统PAH患者相比，其生存率较低。第二种表型是肺部表型，由年长、以男性为主、之前或现在吸烟的个体组成，其肺功能测试相对保留，但肺一氧化碳弥散能力（DLCO）显著偏低，肺部影像显示有轻度的实质受累，且频繁出现低氧血症，与较差的长期预后相关。详细的组织病理分析表明，这些患者可能存在一种与传统PAH不同的血管病变，其特点包括无丛状病变以及除微血管重塑外的血管稀疏化。此外，登记研究表明，定义为吸烟史和DLCO < 45%的特发性PAH患者与3型PH患者具有相似的特征，包括人口统计学、功能受损、对治疗的反应以及尽管肺动力学与经典特发性PAH相同，但特别高的死亡风险。值得注意的是，尽管没有吸烟史，在同一登记簿中，大约33%的HFpEF样表型患者也表现出DLCO < 45%的情况，这一发现可能与肺静脉重塑有关。重要的是，因为与双等位EIF2AK4突变相关的放射学和组织学变化的范围比以前认为的更广，所以对于年轻人或具有其他PAH静脉/毛细血管受累风险因素的患者，应怀疑存在肺静脉闭塞性疾病。 图1. 对于患有肺动脉高压（PAH）的患者，心肺相关合并症与疾病表型之间的关系的示意图。即使在被认为患有PAH的患者中，随着年龄和合并症负担的增加，尤其是在血流动力学损伤较轻或肺动脉楔压边缘性增加的情况下，出现显著肺血管病的可能性会降低。在这种情况下，对PAH特异性治疗的反应可能会较不显著。相反，PAH的风险因素，如结缔组织疾病的存在，增加了相关的肺血管病的可能性，尤其是在与肺实质异常相关的肺血流动力学严重不一致的情况下。DLCO = 一氧化碳肺扩散能力；HFpEF = 保留射血分数的心力衰竭；PAWP = 肺动脉楔压力；PFT = 肺功能测试。 评估合并症对 PAH 特异性治疗反应的影响 支持当前提出的PAH治疗算法的证据主要来自于PAH试验，这些试验中心脏肺合并症患者通常被低估或排除在外。尽管如此，由于存在两种以上心脏代谢风险因素而被排除在AMBITION试验主要分析集外的105名患者的亚组分析提供了一些见解。总体而言，这些患者的联合治疗效果不太明确，对临床恶化和运动能力影响不显著，且由于不良事件而永久停药的比例较高。自那时以来，具有三个或更多HFpEF风险因素的患者通常已被排除在PAH试验之外。相反，在Selexipag （司来帕格，GRIPHON）研究的事后分析中，心脏代谢风险因素的数量对selexipag对临床恶化的治疗效果影响有限。重要的是，GRIPHON研究排除了肺血管阻力<5 Wood单位的患者，最终得到的患者人群与上文所述的HFpEF样表型不同。实际上，随机对照试验中严格的入选标准通常导致对轻度心肺状况和缺乏其他普遍合并症（如慢性肾脏疾病、神经认知功能障碍和全身虚弱）的受试者的显著选择偏倚。这在新启动的肺动脉高压治疗比较前瞻性登记（COMPERA）登记簿中得到了最好的体现，在该登记注册研究中，患有三种或更多合并症的特发性PAH患者比GRIPHON研究中招募的具有相同数量心脏代谢合并症的PAH患者年龄更大，运动能力更低。利用实际数据进行的研究也显示，心脏代谢风险因素在特发性PAH患者中日常过度代表性，并且在这些患者中，功能状态、N末端前脑钠肽和风险评分的改善不太明显。综上所述，这些发现表明，试验中观察到的合并症不太可能代表日常实践中观察到的合并症，这对上述亚组分析的外部有效性提出了质疑。 合并症数量、严重程度和可替代性 最近一系列研究表明，合并症数量的增加是一个相关的预后决定因素。然而，有趣的是，四分层风险工具预测了结果，而不管心脏代谢合并症的存在与否，这表明年龄和合并症，这些因素并未被专门纳入欧洲呼吸学会/欧洲心脏学会风险评分，通过对功能状态、运动能力和循环生物标志物水平的影响间接地影响风险分层。尽管提供了PAH治疗在这些感兴趣的亚组中的疗效证据，但探索心脏代谢合并症数量与治疗反应之间的关联缺乏足够的细微差别来真正理解同时存在的疾病类型和严重程度的治疗含义。更重要的是，特定的合并症及其组合可能不同程度地相关。例如，我们基本上没有关于PAH患者使用血管活性药物（VASP）安全性和疗效性的数据，特别是具有肺部表型的患者。值得注意的是，PAH关键的随机临床试验包括了FEV1和总肺活量分别低至预测值的50%至55%和60%至70%的患者，而直到最近，非常低的DLCO才成为PAH试验的排除标准之一。然而，导致PAH药物获批的关键试验中没有捕获到受试者的肺功能测试数据，从而阻碍了支持PAH治疗在可能进入关键试验的具有肺部表型的PAH患者中的疗效和安全性的亚组分析。这令人担忧，因为安普利生坦和利奥西瓦坦与特发性肺纤维化和与特发性间质性肺疾病（ILDs）相关的PH患者的不良事件风险增加有关。类似地，PAH患者使用PAH治疗时会导致气体交换进一步受损，而登记簿数据表明，特发性PAH患者具有肺部表型对治疗的反应有限。 现行指南和心肺合并症患者 目前对不同PH群体的治疗管理策略基本不同。PAH特异性治疗的组合，无论是初始联合治疗还是序贯治疗，已经被充分证明可以显著改善PAH患者的运动能力，并延缓临床恶化。值得注意的是，这些证据主要来自于招募特发性（以及较小程度的遗传和药物/毒素相关）PAH或与结缔组织疾病相关的PAH患者的随机对照试验，而其他类型的PAH在大多数PAH治疗试验中未被纳入或低估。尽管如此，当前的指南建议增加治疗以达到低死亡风险的目标，意识到这样的风险评分可能并非所有患者都能达到。因此，在年长患者中，对于具有重大虚弱或伴发严重疾病的患者，对于更积极的治疗，包括使用静脉前列环素和前列腺素受体激动剂，常常会有所保留。相反，非严重PH（例如，目前定义为肺血管阻力<5 Wood单位）、中度至重度实质性疾病、边缘性肺毛细血管压（13-15 mm Hg）以及缺乏PAH风险因素对经典PAH不利。除了吸入曲前列醇被证明可以改善与ILD相关的PH患者的运动能力外，PAH治疗在与LHD和肺部疾病相关的非严重PH患者中，通常是无效的或与液体潴留、增加的不良事件和增强的失配相关。甚至在组合的前/后心内膜PH或成功主动脉或二尖瓣置换或修复后，优化基础疾病的治疗和保守措施仍然是管理2型和3型PH患者的关键因素。虽然磷酸二酯酶5抑制剂有时被考虑用于与合并的前/后心内膜PH或伴有重大肺部疾病的选择性患者，但基于非对照研究，专家中心内的个体化护理是推荐的。符合这种谨慎的方法，最近的指南提出了一种独特的方法，用于具有同时存在的轻度心肺合并症但不足以引起严重PH的PAH患者，对于这些患者，无论其风险类别如何，都建议初始PAH单药治疗，并对随后的治疗方法提供有限的指导。 当前指南和患者护理的细微差别 传统PAH和严重LHD（2型）及肺部疾病（3型）相关的非严重PH通常很容易加以区分，并相应进行治疗。随着当前长期存活率的提高，患者以前的经典PAH发展出合并症并不罕见，增加了疾病管理的复杂性。尽管如此，它们的适当管理可能已经有助于改善观察到的结果。相反，对于在诊断时具有PAH和伴发心肺合并症的患者，最佳治疗方法仍然大部分未知，需要进一步研究。这一复杂性由这些个体患者的独特表型加剧，合并症的数量、严重程度和关联/协同作用的变化给肺循环带来了异质性的负担。在缺乏强有力的基于证据的指导下，对于具有心肺合并症的患者的治疗仍然主要是经验性的，并且在各个中心之间可能会有所不同。 图3. 对于患有传统肺动脉高压（PAH）、2组和3组肺动脉高压（PH）、以及合并心肺合并症的患者的治疗方案。对于患有传统PAH的患者，最常见的是建议采用PAH特异性治疗的组合治疗，根据需要进行额外治疗，以达到低风险评分的目标。对于某些患有传统PAH的患者，在个体化的基础上优化治疗，同时认识到并非总能达到低风险的状态，尤其是在年龄较大、体弱或存在其他非心肺合并症的患者。相反，对于2组和3组PH患者的治疗通常限于优化治疗基础的左心疾病和肺部疾病，例外情况是与间质性肺病（ILD）相关的PH。已经证明吸入曲前列醇可以在16周内改善ILD患者的运动能力并可能延缓临床恶化。虽然长期数据尚不清楚，但最近的指南建议在这些患者中考虑使用吸入曲前列醇。值得注意的是，肺功能检测显示存在肺梗阻的患者被排除在研究之外，亚组分析显示肺血管阻力（PVR）升高、肺的一氧化碳扩散能力（DLCO）低下和运动能力低下的患者可能会从吸入曲前列醇中获益最多，而在具有纤维化和肺气肿的患者中，运动能力的改善是温和的，需要极度谨慎解释亚组分析。尽管已批准的PAH药物不建议用于2组和3组PH，但建议在专家中心内个体化治疗这些患有严重前颈前后颈PH（例如PVR > 5 WU）的患者。已使用多个心力衰竭保留射血分数（HFpEF）的风险因素来定义患有严重前颈前后颈PH的患者，其中包括肥胖、糖尿病、系统性高血压和冠状动脉疾病。重要的是，社会性慢性疾病在普通人群中非常常见。在明确前颈前后颈严重PH的存在的情况下，这些风险因素的患者可能会考虑采用组合疗法。否则，最常见的是使用磷酸二酯酶-5抑制剂单独治疗。对于在单药治疗中表现出持续的前颈前后颈PH且客观临床和血流动力学改善的患者，将提出额外治疗，而对于在随访中临床恶化或出现明显的后颈PH的患者，将提出保守治疗方法，因为他们通常不是肺移植的最佳候选者。最后，与非常低的DLCO和/或肺实质异常相关的严重PH的患者将被认为患有肺表型的PAH。由于其对治疗的有限反应、预后不佳以及存在PAH治疗导致氧合受损的风险，最初将提出单药治疗，最常见的是磷酸二酯酶-5抑制剂，除非患者存在明显的与PAH相关的风险因素，如结缔组织疾病。尽管没有证据支持，但在ILD孤立情况下，吸入曲前列醇也可以考虑。值得注意的是，吸入曲前列醇只在与西地那非或波生坦的背景治疗一起使用时显示出益处，而在INCREASE试验中招募的患者表现出与肺表型而不是PAH相关的2组3组PH相兼容的中等到严重的实质性疾病。值得注意的是，安立生坦和利奥西胍已与原发性肺纤维化和与原发性ILD相关的PH患者的不良事件增加有关，因此通常不使用。对于在治疗中持续恶化的患者，将考虑保守治疗并转诊至姑息治疗，除非符合肺移植的条件。 在加拿大的中心，对于表现为HFpEF样或肺部表型的严重前毛细血管PH的患者的治疗与经典PAH的管理明显不同（图2）。全身性高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖是人群中普遍存在的情况。虽然据报道这些心脏代谢合并症的数量增加与血流动力学改善的减少、在治疗中达到/维持低风险状态的可能性降低以及在糖尿病存在时的预后更差，但在明确的前毛细血管PH背景下，包括升高的肺血管阻力、PAWP < 12 mmHg、负液体负荷试验和超声心动图上无明显舒张功能障碍或中度至重度左心房扩大，这些病人通常会被视为经典PAH进行治疗。这一方法得到了AMBITION试验的亚组分析的支持，该分析表明在这种情况下，联合治疗有一定的益处。然而，在标记的肥胖影响血流动力学曲线的情况下，将特别注意初始诊断工作。相反，在存在边缘性PAWP、超声心动图显示有临床意义的左心病变或在诊断时不太常见的PAH风险因素（如心房颤动）的情况下，即使在存在严重前毛细血管PH的情况下，也会优先采用保守治疗。最常推荐的初始单药治疗是磷酸二酯酶5抑制剂，因为内皮素受体拮抗剂可能与液体潴留风险增加有关。也会向患者透明地披露实际治疗期望。尽管非侵入性评估已被证明在随访中适当地对PAH患者进行风险分层，但HFpEF样表型的患者将在3至4个月后进行全面重新评估，包括重复右心导管检查。如果初步治疗对前毛细血管PH的客观反应持续存在，则将建议通过添加内皮素受体拮抗剂来升级治疗。相反，对于明显的HFpEF样表型患者，在PAH治疗中心出现临床恶化或PAWP升高的情况下，特别是年龄较大、虚弱或伴有其他相关合并症的患者，则会提出保守治疗方法。 对于具有肺部表型的PAH患者的治疗甚至更加不明显。与PAH相关的情况，包括易于患PAH和ILD的结缔组织疾病，应进行密集筛查，因为这会增加存在重要的PA血管病变的可能性（图1）。尽管观察性研究表明，在这种情况下，对治疗的反应和长期预后仍然有限，但具有相对保留肺功能的患者很可能参与了以前导致PAH药物批准的关键试验，并且应该被类似地治疗。然而，在没有结缔组织疾病的情况下，最合适的一线治疗仍然是未知的。对于患有轻度ILD的患者，在有条件的情况下应考虑使用吸入曲前列素。然而，值得注意的是，吸入曲前列素只在与西地那非或波生坦背景治疗相结合时显示了益处，而在INCREASE试验中招募的患者中，他们通常表现出与3型PH而非PAH的肺部表型相符的中度至重度实质性疾病。然而，亚组分析表明，在其中，那些在不存在伴发肺气肿的情况下患有最严重PH（肺血管阻力升高、DLCO低、运动能力低）的患者可能会从吸入曲前列素中获益最多，需要极度谨慎地解释亚组分析的结果。否则，在患者经过3至4个月的全面评估后，包括血流动力学评估后，通常会建议首先进行磷酸二酯酶5抑制剂的单药治疗。对于对初始治疗有反应的患者，将考虑治疗升级，权衡在吸入曲前列素不可用的情况下添加内皮素受体拮抗剂的个体化风险与益处比。与以上情况类似，对于明显的肺部表型并在PAH治疗中出现临床恶化的患者，以及不适合肺移植的患者，将提出保守的治疗方法。 总结 随着PAH流行病学的变化，越来越多的患者在诊断时伴有不同程度的合并症。目前的证据显示，心肺合并症与治疗反应有限、达到低风险状态的可能性低和高死亡风险相关。尽管如此，迫切需要进一步的调查来确定哪种程度的严重性或心肺合并症的组合区分2型至3型PH与特发性PAH的HFpEF样或肺表型，以及这些特定表型的风险分层工具的相关性，以及这些患者最合适的治疗算法。这包括对当前PAH治疗及其组合的风险与收益评估，以及理想情况下解决这些复杂多样的疾病的血管、心肌代谢和实质组分的新靶点。 参考文献： Provencher S, Mai V, Bonnet S. Managing Pulmonary Arterial Hypertension With Cardiopulmonary Comorbidities. Chest. 2024 Mar;165(3):682-691. doi: 10.1016/j.chest.2023.08.023. PMID: 38461018.
姜蓉 2024-03-26阅读量1617
病请描述：当你享受着清新的空气时，是否曾经想过，有一种疾病会让你的鼻子变得“空荡荡”的？这就是我们今天要探讨的主题——空鼻症。 一、空鼻症是什么？ 空鼻症，也称为空鼻综合征（ENS），是一种较为少见的鼻部疾病，主要表现为鼻腔过度通气、鼻黏膜萎缩和神经感觉迟钝等症状。据统计，全球范围内患病人数约为100万，且发病率呈逐年上升趋势。 二、空鼻症的症状 空鼻症患者可能会出现以下症状： 1.鼻腔干燥：由于鼻黏膜萎缩，患者可能会出现鼻腔干燥、疼痛等不适感。 2.嗅觉减退：空鼻症患者往往会出现嗅觉减退或丧失的情况。 3.呼吸不适：由于鼻腔过度通气，患者可能会感到吸气时缺乏空气的湿润和温暖，导致呼吸不适。 4.鼻腔阻塞：部分空鼻症患者可能会出现鼻腔轻度阻塞的情况。 5.面部疼痛：空鼻症还可能引起面部、头部疼痛等症状。 这些症状可能会因人而异，具体需要通过专业的医学检查来判断。 三、空鼻症的病因 空鼻症的病因尚不明确，可能涉及多个因素。以下是几种常见的病因： 1.慢性鼻炎：慢性鼻炎是一种常见的鼻部疾病，可能导致鼻腔黏膜萎缩，进而引发空鼻症。 2.鼻窦炎：鼻窦炎可能导致鼻腔黏膜受损，引起鼻腔过度通气。 3.鼻部手术：部分鼻部手术后，可能会导致鼻腔黏膜萎缩，从而增加患空鼻症的风险。 4.系统性疾病：某些系统性疾病（如干燥综合征、糖尿病等）可能累及鼻部，导致空鼻症的发生。 5.遗传因素：有研究显示，空鼻症可能与遗传因素有关。 需要注意的是，这些病因并非绝对，一个患者可能同时存在多种病因的作用。 四、空鼻症的治疗 空鼻症的治疗需根据患者的具体情况而定，以下是一些常见的治疗方法： 1.西医治疗：主要使用润滑剂、抗生素和激素等药物来减轻鼻腔干燥、疼痛等症状。对于病情较重的患者，必要时可以考虑填充手术治疗。 2.中医治疗：中医认为空鼻症与肺、脾、肾等脏腑功能失调有关，治疗时注重整体观念和辨证论治。常用的方法包括中药内服、外敷和针灸等。 3.民间疗法：部分民间疗法也可用于辅助治疗空鼻症，如用温生理盐水冲洗鼻腔、食用苍耳子油等。 在实际治疗过程中，医生会根据患者的具体病情制定个性化的治疗方案。 五、关于空鼻症的思考 空鼻症是一种较为少见的鼻部疾病，对患者的生活质量和健康状况造成较大影响。虽然目前还没有完全明确其病因，但已有的研究为我们提供了许多线索。在临床实践中，医生应根据患者的具体情况采取综合措施，以期达到更好的治疗效果。同时，我们也需要认识到，对于这种疾病的治疗并非一蹴而就，需要医患双方的共同努力和长期治疗。未来，我们期待有更多的研究来深入探讨空鼻症的病因和治疗方法，为患者带来更多的希望和改善。
冯佳鹏 2023-10-25阅读量6242
病请描述：门诊经过 去年底的一个星期五门诊，一个年轻人为自己的爷爷看病。我看了看资料，病人在南京市某某医院住院。患者于2021年08月无明显诱因下出现阵发性咳嗽，还有一些白色粘痰，有时痰中带血，每天出血量约5ml。体重3个月减轻了3公斤。病人不愿意去看病，但是家里人比较害怕，带病人到南京市某某医院住院。CT发现：右下肺空洞型占位，壁厚薄不均，肿瘤周围有肺炎。气管镜：双侧支气管未见肿瘤与溃疡，右下肺基底段段灌洗生理盐水60ml，回收25ml。支气管刷片：见癌细胞。灌洗液细胞分类：中性粒细胞15%，淋巴细胞5%，组织细胞60%，异型细胞20%。灌洗液脱落细胞：见癌细胞。 我看了看病人的CT,对病人的孙子说：“你爷爷右下肺有一个肿瘤，肿瘤里面有一个窟窿，学名叫做空洞。肿瘤在气管镜看不见，说明肿瘤没有侵犯近端的支气管。气管镜下的肺泡灌洗液里面看见癌细胞，说明这个肿瘤是肺癌。但是，癌细胞的具体性质不知道。不知道是鳞癌，是腺癌，还是什么大细胞癌。另外淋巴结不大，可以胸腔镜手术。缺点是右下肺的肿瘤周围肺炎比较多，这对手术有比较大的妨碍。对了，你爷爷还有什么其他病？” 病人孙子：“我爷爷还有心脏病。4年前在心脏里面放了两个支架。” 我问：“四年前在冠状动脉里面放置两个冠状动脉支架，就是说有冠心病。吃什么药吗？吃不吃阿司匹林和氯吡格雷这两种维护支架的抗凝药？” 病人孙子：“老人吃的药我搞不清楚。回头我问问他。”。 我说：“你可以在微医把药名上传一下。”无 最后详细问病人：知道病人没有糖尿病、肝硬化、脑卒中。无手术史。吸烟50年，每日13支左右，戒烟9月。饮酒40余年，每日2两白酒，戒酒9月。也就是说，放了支架以后，病人仍然坚持抽烟喝酒3年多，9个月前才老老实实戒烟戒酒。反映了病人的控制力比较差。两个冠状动脉支架服药：替格瑞洛，每日1片90mg；拜耳阿司匹林每日1片，阿托伐他汀，每日1片。 我开了住院通知单，我叮嘱病人孙子：星期一上午住院后再停药替格瑞洛和阿司匹林，我要换药准备手术。替格瑞洛和阿司匹林一直吃的话，手术中会出血不止，要停药7天。所以要换一个药度过围手术期危险阶段。病人当天在外院住院出院，星期六下午做新冠核酸，星期一上午住院。 住院第一天 住院后，病人说昨天（星期天）自己把替格瑞洛和阿司匹林给停了，反正这两个药妨碍手术，所以就自己提前一天停了。 我说：“我和你孙子说是住院后停药，不是让你在家里面停药。在医院里面停药，我们可以立刻用低分子肝素可以维护心脏支架。你在家提前一天停药，没有用低分子肝素，这样心脏支架容易出现血栓或者狭窄。我马上安排护士立刻领药给你打低分子肝素。” 以后7天进行抗凝药物的过渡工作。 术前谈话 病人的4个肿瘤标志物升高：糖链抗原15-3 54.8U/ml，癌胚抗原 14.5ng/mL，糖链抗原125 35.3U/ml；细胞角蛋白19片段 3.12ng/ml。这些肿瘤标志物升高支持肺癌的诊断。CT上右下肺的肺炎比较厉害。手术前还发现患者有无症状性糖尿病。 我和家属说：“右下肺的肿瘤大小约33×40毫米，肿瘤周围都是肺炎，这样肺和其它肺叶的边界也不清楚手术不好开。假如不开刀的话，肺炎会妨碍化疗药对肿瘤的疗效。如果不手术，糖尿病患者的右下肺大面积的肺炎很难控制。肿瘤不大，肺炎很厉害，纵隔淋巴结不大，应该手术治疗。切除右下肺叶以后，才能同时控制肿瘤和炎症。右下肺叶因为炎症会变硬，胸腔镜手术完了以后，下肺切除以后，因为肿瘤就已经和手术的4厘米切口差不多大了，一般从手术的腔镜孔拿不出来，要把手术切口延长一些才能拿出来。手术中止血要求高，每一个小血管止血后，将来都要接受抗凝药和阿司匹林、替格瑞洛的考验。” 术前CT 右下肺软组织肿块伴空洞，肿块形态不规则，境界欠清，大小约33×40毫米。下图，肿瘤的肺窗CT。 下图，刚才肿瘤肺窗CT的同一层面的纵隔窗CT。 下图，右下肺叶的大片炎症。 手术情况 手术当天早上停用低分子肝素后手术。 胸腔镜下：后上斜裂发育差，局部上下肺融合，整个下肺充血水肿、发红、实变，下肺发硬，最后延长切口好不容易才把右下肺叶取出来。手术的最困难在于两点：第一、下肺支气管和动脉旁有多枚门钉淋巴结。什么叫门钉淋巴结？就是说，门钉淋巴结虽然没有癌症转移，但是这些淋巴结又黑又硬，与下肺支气管和血管没有间隙。淋巴结焊在支气管和血管上面，像古代城门上的大钉子一样。把淋巴结分开很困难，只能强行劈开。第二、肺裂厚度达到6-8厘米，无法直接用切割缝合器切断，只能，先用超声刀将肺裂一点一点劈薄一些，最后厚度合理时再用切割缝合器切断肺裂。但是刚才超声刀劈开的肺裂手术后因为创面大会漏气很长时间，所以我手术中用无创缝线把肺的创面缝合缩小。最后手术结束时胸腔冲洗时，肺漏气比较轻，说明肺创面缝合较好。因为用抗凝药，手术中止血比较困难。 术后情况 术后第一天 晚上恢复低分子肝素抗凝。止血后的小血管经受了第一次考验。肺创面不漏气，说明术中缝合肺创面较好。 术后术后第三天 恢复替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗，维护血管支架。止血后的小血管经受了第二次考验。病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步。病人恢复很好。肺创面漏气很少。血糖升高，每天胰岛素剂量 18个单位。 术后第5天， 病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步，一次步行400米左右。 上午午患者自行调快输液速度。周六中午我发现剩余输液减少，问了问病人，病人承认说自己调快输液速度。我说：“这样非常危险，你的心脏本来就不好，自己调快输液速度，也不知道你调快了多少。严重的话会引起肺水肿和心脏衰竭。曾经有妈妈带孩子在儿童医院输液，妈妈偷偷加快输液速度，结果小孩心脏受不了，最后心脏衰竭死掉了。你以后不能在乱来了。这样很危险。” 病人无言以对。我还得把病人犯的错误扳回来。我用了利尿剂和氨茶碱治疗。中午患者稍有胸闷，下午一过性体温39度。胸片：肺膨胀较好，没有明显的胸腔积液。傍晚胸闷逐步加重，呼吸频率32-40次/分，心率：130次/分，病人在床上怎么躺都不舒服。心电图示心房纤颤。23:00动脉血气：过度通气引起的呼吸性碱中毒。我考虑患者存在急性左心衰竭，请值班医生再次予利尿治疗、氨茶碱治疗，同时给予硝酸甘油静脉泵扩血管治疗，结果晚上症状控制好转了一些。 术后第6天， 患者心脏衰竭，没法下地活动了。经过昨晚的治疗，患者胸闷明显好转，心跳大部分正常，有时心房纤颤。B型脑钠尿肽前体 2098pg/mL（正常值小于200），考虑心功能由一级下降到了III-IV级。我告诉病人：“你昨天自己调了一下挂水速度，现在有一个心脏指标由100多上升到2000多，心脏衰竭了，这几天没法下地活动了，上厕所只能在床上用便盆。要吸取教训。要一切行动听医生护士的指挥。不能再乱来了”。 家属回忆以前在老家就经常心脏不舒服，输液氨茶碱以后会好一些。我说：“输液氨茶碱既可以治疗支气管哮喘，也可以治疗心功能衰竭。说明你以前心脏就不太好。这次心脏衰竭要多住院一个星期左右。” 术后第9天 胸闷基本消失。今日心电图未见心房纤颤，表现为正常窦性心律，B型脑钠尿肽前体下降至471pg/mL，考虑心功能I-II级，急性左心功能不全好转。病人刺激性咳嗽明显，食欲很差。每天餐前胰岛素剂量增加至24u。 术后第10天， 刺激性咳嗽稍好转，排痰较好，胸闷逐日减轻。因为食欲仍然较差，请中医科会诊针灸治疗。 术后第14天， B型脑钠尿肽前体 227.7pg/mL考虑心功能I-II级，急性左心功能不全基本治愈。 术后第16天， 胸闷消失1天，终于步行出病室。心脏功能恢复到了一级。整整11天没有出病房散步了。散步真好啊！ 术后24天出院。此前因反复咳嗽，肺的创面再次漏气，估计是创面缝合处被咳嗽豁开了一个针眼大的小孔。治疗后治愈。 术后病理： 患者右下肺有两处肺癌，都是腺癌，腺癌的亚型组合比例不一致。说明是两个原发性肺癌。说明大片肺炎中还有一个原发性肺癌。 最终 病人最终高高兴兴出院了。拔管前的胸片很漂亮，不仔细看，像没有手术过一样。 你可以点击参考下面的胸外科奇事系列文章链接： 胸外科奇事一 食管癌术后患者无切口疼痛 胸外科奇事二 巨大肺癌患者术后为什么第一天看见我就笑？ 胸外科奇事三 食管癌患者术前隐瞒大面积脑梗塞，术后连耳聋也一起治好了 胸外科奇事四---病人直接咳出一块肿瘤后确诊肺癌 胸外科奇事五：以为患有肺癌，结果没有肺癌却有食管癌和淋巴瘤 我创造一个奇迹：一个病房两个病人术后体重均上升 胸外科奇事七食管癌术后体重不下降且肿瘤化疗加免疫治疗后消失 胸外科奇事八 肺肿瘤术后急性呼吸衰竭，体重居然回升至术前
陆欣欣 2023-10-11阅读量1.1万