病请描述: 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议,在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间,导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病,全球大约有数百万患者,主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状,细胞变形性差且边缘不整齐,携氧能力较差,容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外,血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少,容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上,指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出,肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差,确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高,仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病,如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗,结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者,但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地(Cleveland Clinic Foundation)于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现,约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少),远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷,从而导致细胞信号传导通路障碍,促使这两种疾病的发生。动物实验表明,甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病,以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持,但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明,特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代,导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究,发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测,认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常,导致代谢产物葡萄糖脑苷脂(glucocerbroside)在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中,可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”,以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中,即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明,脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力,血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致,病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10,是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段,但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性,而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的,因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压,但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成,可以阻断肺血流导致肺动脉高压,是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道,他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象,且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险,并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压;也有采用干扰素进行治疗的报道,但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类:肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环,使肺静脉压力升高,诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是:左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高,继而肺静脉压升高,最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩,肺动脉压会明显升高,右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正,肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏,使左室功能下降;肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅;其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全),肺静脉血液回流受阻导致血液返流,也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时,血液返流会引起肺动脉压力升高,导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下:由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻,左房压力升高;肺静脉压被动性升高;依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高;肺细动脉压力升高,引起肺动脉高压。第三类:与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1,600,000例COPD患者,部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD,其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者,这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析,结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性,其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用,似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月,连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难,由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难,气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除,则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病,多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统,表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高,但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短,有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘,其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致,可合并肺部炎症,可通过遗传或先天性获得,也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12,000,000人有睡眠呼吸暂停现象:睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视,绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡,发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是:7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒,次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群,但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀,应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅,会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分),从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍,是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等,但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加,睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重,就会发生夜间呼吸表浅,白天也得不到足够的氧供,即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促,这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法:胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点,则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压,但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重,但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后,肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见,通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气(CPAP)是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵,经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服,许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用,观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是,你使用的时间越长,发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上,两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面,一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻,因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间,这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单,必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节,可能会感觉不舒服和无效,你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压,一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识,还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址:www.sleepapnea.org;电话:202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾,就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)?打鼾期间是否有一段时间没有呼吸?如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦?有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖,建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况,但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭,而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安,而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显,这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换,往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病,肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡,就没有充足氧进入血液,导致低氧血症。由于缺氧,肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子,血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有:疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征,还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病:高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时,肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压:海拔、温度和湿度随着海拔的升高,大气压会逐渐下降,空气越来越稀薄,导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10,000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5,200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好,但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区,这只是他们的个人看法;目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10,200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔,那里海拔太高,当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中,湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有:视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等,严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时,对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外),这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8,000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5,000-7,000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置,如果你感觉不适可以使用(见第十章,如何在飞机上吸氧部分)。第四类:慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活,则血凝块一般会自行溶解,不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章),对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉,偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成,随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2,500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉,最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性,但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成,过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落,随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致,但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞,不知道肺动脉内存在血凝块,往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后,在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素,医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解?为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压?这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈,但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后,远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护,但同未阻塞的肺动脉一样,远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是,肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压:活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音,这种杂音也可见于其它疾病,但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊:如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起,或误诊为哮喘或其它心肺疾病,或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成,这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除,只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料,但研究者认为即使没有这些小血栓存在,肺动脉高压仍会加重;且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞,其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行,也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内,全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨,主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见,但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压,还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变,几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统,主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡,眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类:混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高,继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病,非常罕见,其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞,位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病,病因不明,但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统,尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发,这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病,包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者,比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉,引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7754
病请描述: 问:我现66岁,常年便秘,90年发现大便有粘液,肠镜检查息肉两块位于肝曲、脾曲,病理报告均息肉,91年复查病理为腺瘤,后每年一次复查都为腺瘤,直至08年复查报告为管状腺瘤伴低级别上皮肉瘤变。09年复查没发现息肉,但医生说我的肠子萎缩,肠脂肪很少,叫我多吃点肉。听说多发性息肉的人(特别是腺瘤),脂肪吃多了腺瘤容易恶变,所以我平时饮食以鱼虾、鸡鸭为主,平时还是蔬菜吃多一些,肉一月余才吃一次(半斤)。我身高170公分,没有高血压、心脏病史,近几年一直感到乏力、疲劳、食欲尚可,但消瘦,今年夏天体重只有104斤,以往都在108斤。请问,饮食要注意些什么?肉是否能经常吃?肠萎缩有什么办法治疗?上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜 答:您好!根据您的病情描述,您没有描述您息肉的大小,也没有说明是否每次检查出息肉后就在肠镜下进行了息肉烧灼手术,因此,我只能假设您已经做了息肉烧灼手术,并且做到了每年定期检查。(这点非常重要)。息肉的发生和多种因素有关,比如遗传因素,生活习惯(喜食油炸食物,抽烟,生活环境)等。一般认为炎性息肉不会癌变,错构瘤癌变率极低,增生性息肉是否癌变存在一定的争议,其中腺瘤癌变与其大小和其中含绒毛的量多少有关,越多恶变率越高,多发性息肉恶变率高于单发。但是如果您每年检查,及时治疗,应该可以消除恶变的顾虑,相反考虑到遗传因素,以及共同的生活环境或习惯,通常建议您的子女也要做常规检查。关于您的饮食宜忌,个人认为没有必要因噎废食,肉类食品可以食用瘦肉,烹饪的方法以煮食为主,并不需要刻意控制饮食量,同时适当持之以恒的锻炼可以减少大肠新生物的发生,尤其是右半结肠的息肉及肿瘤,因为锻炼可以增加迷走神经的兴奋性,由于右半结肠是副交感神经分布为主,锻炼可以使肠蠕动加强,减少粪便停留时间,从而降低对粘膜的刺激作用,降低新生物的发生率。关于您提到的肠萎缩的问题,其实随着年龄的增长,由于消化吸收功能的减退,一般老年人都会出现胃肠粘膜的部分萎缩,这个过程就如同您会有白头发或者皱纹一样,如果没有厌食症状出现,大可不必太担心。关于消瘦的问题,您是否做过胃方面的检查,如果可以,也可以建议看看是否有胃病。如果排除了全身其他器质性疾病因素,单纯感到疲劳,乏力,中医药有很好的调理和预防息肉发生的作用。最后,给您的建议是可以适当食用肉食,以煮为主,量力而行地锻炼身体,定期检查,不要过分的担心,放松心情。 专家简介(包括职称、职务、医疗专长):王振宜 留法医学博士 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院 肛肠科副主任医师,医疗专长:中西医结合药物治疗各种肛肠良性疾病:中医调治慢性便秘,溃疡性结肠炎,结肠多发性息肉病;多种手术方法治疗痔疮,高位复杂性肛瘘,藏毛窦,陈旧性肛裂,肛门狭窄,肛管息肉,肛周湿疹,肛门瘙痒症等。专家门诊时间:每周四下午(大柏树本部),每周二下午(青海路特诊部)
王振宜 2018-07-24阅读量5862
病请描述: 结肠反复长息肉怎么办 问:我从2002年第一次切除升结肠息肉(腺瘤,上皮轻度增生)至今,分别在2007年、2010年、2011年、2012年(两次)、2013年共7次摘除左半结肠、横结肠、升结肠、直肠等处摘除息肉11枚(其中2010年为腺瘤性息肉伴低级别上皮内瘤变,其余基本都为腺瘤性息肉)。基本上每年做一次肠镜,非常痛苦,不知道息肉为什么会反复长,如何预防,有没有根除的方法?上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜 读者 俞志才 上海中医药大学附属岳阳中西医结合 医院 肛肠 科 主任医师 王振宜 答: 俞志才: 您好! 很多慢性疾病的发生通常和先天遗传,生活环境、饮食习惯密切相关。而其中遗传因素起了决定性作用,其他两个条件则是疾病发生的诱导因素。于是就能解释为什么不同的人群,接触类似的环境,有着共同或者相近的生活习惯,而患病则各有不同。例如有糖尿病,高血压,肠息肉或者肿瘤家族史的患者,在成年以后有较高发生相同疾病的风险,但家族的兄弟姐妹中也有不得病的人群。相反有些家族隐藏而从未有人发生的疾病,在某个个体上出现,也是因为接触了诱发因素而显现出来。 通常遗传因素虽然无法一一精确定位,但根据家族的发病史,在未发病是要提前预防,在发病时除了积极治疗以外,还可以通过改善后天的生活环境,饮食习惯来提高治疗效果,和降低复发率。比如高血压患者要低盐,戒烟,糖尿病患者除了要控制血糖以外,还要定期检查是否有眼底的病变或者其他脏器的损伤,等。同样,肠息肉的发生,除了及早发现早期的腺瘤予以及时摘除以外,改变生活和饮食习惯可以降低复发率,具体步骤如下: 饮食方面: 因为消化道直接和食物接触,因此饮食习惯具有极其重要的作用: 1. 饮食上忌食辛辣刺激,忌烟酒等可能会对肠粘膜造成损伤的食物。 2. 适当地减少食用海鲜,避免因为一些异性蛋白过敏导致的长期腹泻等症状,诱发息肉的发生。 3. 对于含有亚硝酸盐或者防腐剂保存的瓶装饮料,罐装食品,熏制、腌制肉类等产品,以及隔夜的食物等要尽量不吃或少吃。 4. 人工饲养含有激素的河产品等。 5. 过量食用肉类,新鲜蔬菜水果摄入较少,饮食结构不合理,饮食不规律等因素。 生活方面: 随着物质生活水平的提高,无可避免也会带来科技发展的很多负产品, 1. 大量的电子产品在较狭小的空间集中放置会产生相应的磁场,长期逗留会导致免疫力的下降。 2. 汽车或家具中较难短期挥发的有毒气体同样也会导致亚健康的状态出现。 3. 长时间呆在空气通风不良的狭小环境,比如卧室或者汽车等地方,会导致机体慢性缺氧,而诱发息肉或者肿瘤的发生。 4. 过度疲劳,长时间体力和精力透支,导致的亚健康状态出现。 情志方面: 现代科学已经证实负面的情绪会导致很多疾病的发生,尤其是过度的精神紧张或者悲伤地情绪会导致包括肠道等多种内脏组织器质性的损伤。 预防措施: 尽量避免或改善上述三方面情况的发生。饮食上以多食富含维生素c的蔬菜水果为主,适当的户外运动,保持积极乐观的心情。 治疗措施: 按照医生推荐的方法和节律定期检查,发现息肉及时摘除。可以通过服用益生菌或酸奶等改变肠道菌群结构和酸碱度,改变肠道内环境,从而降低复发率。,中医药对于预防肠道息肉有一定的调理和治疗作用但同样某些用于治疗的药物也可能出现肝功能异常等不良反应出现,需要在有经验的医生指导和定期检查下使用。 希望我的回答能给您一定的参考作用。 专家简介(包括职称、职务、医疗专长等):王振宜(本报特约专家) 医学博士、硕士生导师、主任医师、副教授,上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科副主任。擅长保守和手术微创治疗各类痔疮、高位复杂性肛瘘、陈旧性肛裂、肛门狭窄、肛管息肉、藏毛窦等各种肛肠良性疾病;中医调治慢性便秘、溃疡性结肠炎;大肠癌术后中医药防治,中医药促进难愈性窦道瘘管等创面愈合。 专家门诊时间:周四下午(甘河路院本部);周一下午(青海路门诊部)。
王振宜 2018-07-24阅读量6021
病请描述: 1. 病例概述 孙某某,男性,54岁,某政府机关中层干部,因“体检发现血糖、血脂增高10天”就诊于社区卫生服务站,无“口渴、多饮、多尿、多食及消瘦,无心悸、胸闷,无肢体麻木、疼痛”症状,患者平时喜食甜食及动物内脏等高脂食物,每天活动量少、不锻炼。查体:身高171 cm,体重83 kg,体重指数(BMI)28.4 kg/㎡,腰围97cm,血压125/75 mmHg,心肺听诊无异常,双下肢无水肿,双侧足背动脉搏动无减弱。实验室检查:空腹血糖7.10 mmol/L,甘油三酯(TG) 3.91 mmol/L,总胆固醇(TC) 6.89 mmol/L,HDL-C(HDL-C) 1.10 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 4.27 mmol/L,肝肾功能正常。既往体健,无高血压、冠心病、间歇性跛行病史,否认药物过敏史,平素有吸烟及饮酒嗜好。其父亲和弟弟患有糖尿病。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 2. 全科医生初步诊断与处理 1) 病史特点 1) 患者存在多项糖尿病危险因素,包括年龄>45岁、肥胖体型、糖尿病家族史、腰围≥90cm、血脂异常、静坐生活方式。但是血压正常。2) 患者生活方式不健康,喜爱吃高糖及高脂食品,且有饮酒及吸烟不良嗜好,每日活动量少,不锻炼。3) 患者既往体检有血糖、血脂增高,但是因为是轻度增高,所以患者并未重视。4) 目前实验室检查发现高血糖、高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症,故诊断初步考虑糖尿病伴血脂紊乱。 2) 初步处理 为明确糖尿病及高脂血症的诊断,全科医生嘱患者禁食8小时后次日清晨接受静脉抽血,检测空腹血糖、餐后2小时血糖和血脂水平,结果为空腹血糖7.4 mmol/L,餐后2小时血糖14.8 mmol/L,TG 3.67 mmol/L,TC 6.92 mmol/L,HDL-C 1.07 mmol/L,LDL-C 4.33 mmol/L。根据检查结果,社区全科医生初步诊断患者为:糖尿病伴混合性高脂血症。之后,全科医生为进一步明确患者情况,进行了其他检查,结果如下:糖化血红蛋白6.8%,尿白蛋白/肌酐比值为15 mg/g,尿常规正常。由于患者为新诊断糖尿病,故须转诊至综合医院以明确诊断分型及了解糖尿病慢性并发症情况,所以全科医生对患者给予转诊处理。 3. 内分泌专科诊治经过 患者被转诊至综合医院内分泌专科后,接受了空腹胰岛素、空腹C肽、餐后2小时胰岛素和餐后2小时C肽检测,同时检测了胰岛自身免疫标志物包括谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛细胞抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体,根据检测结果(高胰岛素血症、胰岛自身免疫标志物阴性),明确诊断为2型糖尿病。此外,专科医生还对患者进行了糖尿病慢性并发症包括糖尿病微血管病变和大血管病变的筛查,糖尿病微血管病变的筛查包括尿微量白蛋白、眼底摄片、肌电图等检查;糖尿病大血管病变筛查包括颈动脉血管超声、下肢动脉血管超声、心电图等检查。同时复查了肝肾功能和血脂水平的检查。综合检查结果发现患者血脂水平仍高于正常,且下肢动脉存在动脉粥样硬化斑块,其余检查尚正常,在综合上述检查后,专科医生给该患者诊断为:2型糖尿病伴大血管病变、伴混合性高脂血症,给予患者生活方式干预包括饮食控制、运动治疗,纠正不良生活方式包括戒烟、减少饮酒等,药物治疗包括使用二甲双胍500 mg Tid控制血糖,同时加用阿托伐他汀 20mg Qd 控制血脂及稳定控制动脉粥样硬化斑块,另外加用阿司匹林100mg QN预防心脑血管事件。住院治疗9天后,患者血糖得到较好控制,故被转回社区继续治疗。 4. 全科医生制定长期管理计划 1) 糖尿病合并高脂血症的特点 高脂血症临床上一般分为高TG血症、高TC血症、混合性高脂血症、低HDL-C血症。2型糖尿病患者血脂异常的发生率明显高于非糖尿病患者,根据调查,我国2型糖尿病患者伴血脂异常的比率达到78. 51%,但是患者的知晓率仅55. 5%,血脂异常的总体治疗率仅44. 8%,已治疗者总体达标率更低,仅为11. 6%,以上数据显示我国2 型糖尿病血脂异常管理状况形势严峻、不容乐观。 2 型糖尿病的血脂代谢紊乱与多种因素有关,例如高胰岛素血症、腹型肥胖等代谢紊乱,2 型糖尿病患者的血脂紊乱以混合性高脂血症多见,其特征性的血脂谱包括:空腹和餐后TG水平升高、HDL-C水平降低、TC水平和LDL-C正常或轻度升高,更加重要的是,患者的LDL-C发生性质变化,更多地转变为小而密LDL-C,后者致动脉粥样硬化病变的作用更加强。 2) 糖尿病合并高脂血症的诊断 根据中国成人血脂异常防治指南(2007年),中国人血清TC的合适范围为<5.18 mmol/L (200mg/dl),5.18-6.19mmol/L(200-239mg/dl)为边缘升高,≥6.22 mmol/L (240mg/dl)为升高;血清LDL-C的合适范围为<3.37 mmol/L (130mg/dl),3.37-4.12mmol/L(130-159mg/dl)为边缘升高,≥4.14 mmol/L (240mg/dl)为升高;血清HDL-C的合适范围为≥1.04 mmol/L (40mg/dl),≥1.55mmol/L(60mg/dl)为升高,<1.04 mmol/L (40mg/dl)为减低;TG的合适范围为<1.70 mmol/L (150mg/dl),1.70-2.25mmol/L(150-199mg/dl)为边缘升高,≥2.26 mmol/L(200mg/dl)为升高。 根据上述诊断标准,该患者存在高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症,故诊断为混合性高脂血症。 3) 2 型糖尿病患者调脂治疗的策略和目标 2 型糖尿病伴血脂紊乱患者是否需要调脂治疗以及药物治疗的选择等应建立在全面评估心血管事件风险基础之上,因此糖尿病伴高脂血症患者药物治疗前心血管风险的评估至关重要。高危人群包括:(1)无心血管疾病,但年龄﹥40岁并有1 个以上心血管疾病危险因素者(高血压、吸烟、肥胖、微量白蛋白尿、早发缺血性心血管病家族史、男性年龄>45岁、女性年龄>55岁、女性绝经期后等。(2) 无心血管疾病,年龄<40 岁,但LDL-C≥2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl)或合并多个危险因素。极高危人群包括:糖尿病合并心脑血管疾病、糖尿病合并颈动脉斑块或狭窄、糖尿病合并周围动脉病变患者,无论其基线LDL-C水平如何均属于极高危人群。 根据该患者的临床特点:不仅合并多个心血管疾病高危因素包括男性年龄>45岁、吸烟、肥胖等,而且已经合并糖尿病大血管病变,故属于极高危人群。 2 型糖尿病患者血脂紊乱的干预均应以治疗性生活方式改变作为基础,而且应该贯穿2 型糖尿病治疗始终。治疗性生活方式改变包括饮食调节(减少饱和脂肪酸及TC的摄入,控制碳水化合物的摄入)、增加运动、减轻体重、戒烟、限酒、限盐等。 在进行调脂治疗时,应将降低LDL-C作为首要目标,LDL-C的控制目标为:对于心血管疾病高危患者,首选他汀类药物,LDL-C目标值<2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl); 对于极高危患者,立即选用他汀类调脂药,LDL-C目标值< 2. 07mmol/ L(80 mg/ dl)。若经最大耐受剂量的他汀类调脂药治疗后仍未达到上述治疗目标,建议将LDL-C比基线降低30% -40%作为目标值,也可以合用TC吸收抑制剂等其他调脂药。 高TG 血症的治疗目标是TG<1. 7mmol/ L(150 mg/ dl),强调首先严格控制血糖,血糖控制后部分患者TG 可恢复正常。TG 在1. 70-2. 25 mmol/ L,首先开始治疗性生活方式干预;如TG 在2. 26-4. 5 mmol/ L,在治疗性生活方式干预的同时开始使用贝特类降脂药;如TG>4. 5 mmol/ L,首先考虑使用贝特类药物迅速降低TG 水平。 低HDL-C血症的治疗目标是: 如伴高LDL-C血症,首要目标仍然是降低LDL-C; HDL-C的治疗目标: 男性>1. 04 mmol/ L(40mg/ dl),女性>1. 4 mmol/ L(50 mg/ dl)。可通过治疗性生活方式干预,或选用贝特类药物。 混合性高脂血症的治疗目标是:强调首先严格控制血糖,强化治疗性生活方式干预。首要目标仍是降低LDL-C,可首选他汀类调脂药,如LDL-C已达标,TG仍≥2. 3 mmol/ L 改为贝特类或与他汀类合用。如TG> 4. 5 mmol/ L时首选贝特类药物,如果TG < 4. 5mmol/ L,应降低LDL-C 水平。 根据该患者的情况,属于极高危人群,TG、TC及LDL-C均不达标,故在给予治疗性生活方式干预的基础上,立即给予他汀类降脂药阿托伐他汀进行治疗,首要目标是将LDL-C控制在< 2. 07mmol/ L,治疗一段时间后复查血脂,根据血脂情况调整下一步治疗方案。 5.2 型糖尿病患者血脂检测时机及监测频率 患者转回社区医院后,全科医生根据其具体情况,加强对患者进行教育,要求其改掉不良的生活方式包括戒烟、增加运动、控制饮食等。并告知患者根据以下原则进行血脂的监测:新诊断2 型糖尿病患者在确诊时均应检测血脂水平,如果患者血脂正常且无其他心血管疾病风险,在糖尿病治疗过程中每年至少要进行一次血脂水平的检测;如果患者血脂水平正常但有多种心血管风险因素存在,在诊断糖尿病后应当每3 个月监测血脂一次;对于2 型糖尿病血脂异常患者,若仅给予治疗性生活方式干预,建议6 -8 周后复查血脂,决定是否需调整治疗方案;给予调脂药物治疗的患者,初始治疗4 周后应监测血脂水平,若仍未达标,则调整治疗方案,4 周后复查;对于血脂水平控制达标的糖尿病患者建议每半年监测一次血脂。 6.降脂药物治疗中的若干注意事项 1)调脂药剂量与疗效标准剂量的他汀类药物降脂作用已经比较明显,不宜为片面追求更低的LDL-C 目标值而过度增大药物剂量,必要时可与TC吸收抑制剂等其他调脂药合用。 2)联合用药的安全性除非特别严重的血脂异常,一般不建议联合用药,联合用药时需注意安全性问题,因为联合用药副作用明显增加。例如他汀类和贝特类联用时剂量应小、两药分开服用、严密监测、老年人需谨慎,一旦出现异常、及时停药。相对而言,他汀类和TC吸收抑制剂依折麦布的联用更加安全,临床可以考虑。 3)长期维持治疗的必要糖尿病血脂异常患者经调脂治疗,血脂达标后,仍需小剂量长期维持治疗,以维持正常血脂目标值,从而可以更大临床获益。需避免血脂水平正常后就停用调脂药物,以防止血脂水平的反弹。 4)烟酸类降脂药的使用由于烟酸类降脂药会导致糖代谢异常或糖耐量恶化,故一般不推荐用于糖尿病患者,如果必须使用,应该定期监测血糖水平。 5)药物治疗过程中不良反应的监测使用调脂药过程尤其联合用药者应密切监测安全性,尤其在高龄、低体重、多系统疾病、同时使用多种药物、围手术期等患者更应加强监测。 他汀类降脂药物比较常见的副作用是肝功能损害和肌病的发生,故意定期监测肝功能和肌酸激酶,建议在治疗前和开始治疗后半个月监测肝功能,如用药前ALT>正常上限3倍暂不用药;开始治疗后如发生肝功能异常;建议减少他汀类剂量,并在调整治疗方案后半个月再次监测肝功能;如果AST和ALT 仍超过正常上限3 倍,建议暂停给药,停药后仍需每周复查肝功能,直至恢复正常。如果肝功能正常,建议每3 个月监测一次。 用药过程如有肌病症状包括肌肉疼痛或无力等,需立即检测肌酸激酶;如出现肌肉症状,且CK>正常上限5 倍即停用他汀类药物;如CK>正常上限3-5 倍,每周监测症状和CK 水平,如CK 逐渐升高,应减药或停药。 贝特类最常见的不良反应为胃肠道反应。长期服用贝特类时,需要警惕药物引起的肝、肾功能损害,因此在治疗开始后半个月应该监测肝、肾功能;个别患者服药后也有可能发生药物性横纹肌溶解症,若有上述症状,则应该立即检测血CK 水平。另外,有胆囊疾病史、患胆石症的患者禁用,因为此药可增加TC向胆汁的排泌,从而引起胆结石,需要注意。
李连喜 2018-07-17阅读量9279
病请描述: 这里是广东省中医院神经内科华荣主任医师在线健康咨询平台,为您提供检验报告分析,疾病科普宣教,专家门诊预约及诊疗绿色通道,更多精彩内容,请关注"华荣主任医师"微信公众号。 绝大多数人都有过头痛的经历。35岁的王女士自从来到广州工作,反复头痛7年,一年前产下二胎,头痛更加频繁,这令她苦恼不已。前往医院做了一番检查无异常后,王女士拿到四五种西药,犹豫着要不要遵医嘱服用。有这种经历的朋友并不少见,那么关于头痛,我们需要了解哪些呢? 问题一 什么样的头痛需要高度警惕? 凡是突发的剧烈头痛,伴有呕吐及视物模糊、重影等视觉异常,都需立即就医。头痛、呕吐及视乳头水肿(表现为可自觉视物异常)是颅内肿瘤及急性脑血管意外的特异性表现,须立即引起您的重视。 脑肿瘤方面的头痛,或有视野缺损伴有激素水平异常;或有听力下降伴耳鸣;或声音嘶哑,走路不稳。脑肿瘤继发头痛通常在清晨较严重。除此以外,有癫痫病史的朋友,还需警惕头痛可能是该病复发的前兆。 许多朋友最担心自己的头痛是脑肿瘤的表现。大部分脑肿瘤确实都有一定程度头痛。但临床上还是以原发性头痛(原因未明的头痛)最为多见。研究表明,如果对神经系统检查正常的各种头痛患者行CT或核磁共振检查,发现引起头痛的可治疗疾病的可能性只有2.4%。脑肿瘤引起的头痛还是少数,切勿给自己徒增心理负担。 问题二 头痛需要看哪些专科? 俗话说,头痛医头。头痛诊疗的第一站是神经内科,一般情况神经内科大夫能够对您的病情有全方面的认识。但当脑部检查(如CT或核磁共振)未见异常后,头痛还有可能是以下方面引起的:既往有高血压的患者,头痛可能是由于近期血压控制不佳引起(血压波动大也是诱因之一,可能与更换降压药有关);慢性鼻炎患者近期发作,带有面部胀痛及鼻流黄色或绿色脓涕,可能是所谓窦性头痛,需要解决鼻炎问题;还有所谓颈源性头痛,痛处偏于颈项,需要重视颈椎病的诊断。因此头痛有时也需要心血管科、五官科及骨科方面的帮助。 问题三 各种检查无异常,头痛该怎么办? 实际上,大多数人如王女士一样患上的是原发性头痛。需要就诊且较常见的为其中的偏头痛,这类头痛位置为单侧,有搏动感,发作时可能有恶心呕吐,伴有畏光畏声,劳累后诱发加重的特点。说到病因,偏头痛有近一半的患者有家族发病的倾向,而针对偏头痛血管和神经两大病因学说,急性发作主要以麦角胺制剂及曲坦类药物为主。预防复发配合西比灵及抗抑郁、抗癫痫药物。 问题四 服药及平时饮食需要注意什么? 过度服用止痛药物(如曲坦类)可能在短短几个月内让您出现反弹性头痛,所以不遵医嘱滥用止痛药可能得不偿失。用药中,有些需要监测肝肾功能的药物,如抗抑郁、抗癫痫药;有些加重哮喘风险的,如心得安等,需要遵循医生建议。尽量避免高酪胺食物(如巧克力、乳酪、柑橘)及酒精类饮料,均可诱发偏头痛发作。 结语:目前偏头痛的药物治疗确实许多不规范之处,值得一提的是,在我国的偏头痛诊断与治疗指南中明确提到了中医药治疗偏头痛的疗效,我们的临床实践中也无时不刻在体会中医治疗偏头痛的优势所在。中医药是偏头痛治疗的重要手段,广东省中医院头痛专科积累了大量中医辨治头痛病的经验,今后我们将会为您带来头痛的中医方面的认识。 (华荣主任医师健康团队)
华荣 2017-12-05阅读量1.2万
病请描述:腹腔镜胆囊切除术已成为治疗胆囊结石的首选方法,终末期肾病血液透析患者合并胆囊结石由于其特殊的生理病理变化,手术风险陡然增加。本组7例,男4例,女3例。年龄37-65岁,胆囊结石病史2-7年,平均5年。均有反复发作右上腹疼痛、恶心呕吐史。B超及CT提示胆囊结石、胆囊炎,排除胆管疾病。血液透析原因:慢性肾炎5例,糖尿病肾病1例,移植肾失活1例。血液透析时间3-11年,平均5年。2次/周2例,3次/周5例。均有高血压史,其中2例伴心律失常。心电图显示:左室高电压,房性早搏,ST-T改变等。慢性支气管炎及糖尿病各1例。7例术前实验室检查,尿素氮23.92-32.45mmol/L,肌苷747-925μmol/L,红细胞1.85-2.83x1012/L,血红蛋白55-86g/L,红细胞比容22.7%-28.5%,血小板90-180x109/L,血钾4.1-4.5mmol/L,凝血酶原时间延长2例。7例手术均成功,手术时间平均30min,出血5-20ml。术后48小时内恢复肛门排气并进食,腹腔引流24小时内拔除。7例恢复良好,无戳孔及腹腔感染,无肺部感染。术后住院4-6天,随访7-36个月,无胆道残余结石、黄疽及腹痛等并发症,仍维持血液透析治疗。33%的血液透析患者可出现胆囊结石并和年龄有关。血液透析患者由于体液和细胞免疫受到损害,发生感染的危险性远高于普通人群。一旦并发胆道急性感染,对预后产生不良影响。目前主张对有症状或准备肾移植的胆囊结石患者应行腹腔镜胆囊切除术。血液透析患者普遍存在贫血、营养不良、高血压、心肺血管疾病、糖尿病、凝血功能紊乱等,这些症状又互为因果。本组均有贫血、营养不良,引起这两者的主要原因是促红细胞生成素合成减少,蛋白摄人不足或丢失过多。现已证实红细胞具有免疫功能并产生许多相关的免疫物质。红细胞比容低于30%时可引起出血时间延长,手术创面易出血,增加了手术难度和风险。需针对病因给予纠正。用促红细胞生成素及铁剂纠正贫血。促红细胞生成素既纠正贫血,也改善患者的营养状况。血清纤维蛋白原在贫血被纠正后增高,血小板凝聚能力增强使出血时间异常得到明显纠正。高血压及心肺疾病是血液透析患者常见的严重并发症。气腹使隔肌抬高,有心肺功能障碍者一度被视为腹腔镜胆囊切除的禁忌证。此类患者高血压的原因以容量增加占多数,血液透析对以容量增加为主的高血压有显著的疗效,对多种原因引起的高血压除血液透析外还需服降压药维持血压平稳。还应查找引起心律失常的原因并给予纠正,控制高血糖。术中气腹压力维持在12mmHg以下。用化痰药、雾化吸人等促痰液排出净化呼吸道,改善肺通气功能。用敏感抗生素预防感染。鼓励患者近一早下床活动,控制补液量及补液速度,以防出现心力衰竭。这些措施对保证术中安全及术后恢复具有重要意义。维持性血液透析为此类患者手术安全提供了保障,目前提倡术前1天用低分子肝素透析一次,既可清除体内毒素,又具有良好的抗凝作用减少出血。术后初次透析时间不要超过3天,否则尿素物质蓄积可产生相应的并发症。头孢类药物33%-99%由肾脏排泄,血液透析患者使用时应减少剂量或隔日应用,否则可因浓度过高产生精神症状。腹腔镜手术创伤小,对肌体免疫抑制作用少,对水电平衡影响小,术后能早期活动,胃肠道功能恢复快,肺部并发症少,更适合血液透析患者。但必须根据患者全身情况,各自不同复杂的并发症和实验室检查评估其对手术的耐受力,实施个体化的治疗措施,使其平安渡过围手术期。本文选自中国微创外科杂志2008年9月第8卷第9期。
赵刚 2017-08-04阅读量1.1万
病请描述:导语:中医科专业的细化,有利于提高中医医生对疾病专一的研究和治疗,也为患者问医就诊提供了方便。 下面,小编就中医科常见的几个分科做下简单的介绍。 一、中医内科 1.诊治范围: 包括外感病和内伤病两大类。外感病是由外感风、寒、暑、湿、燥、火六淫及疫疠之气所致疾病。内伤病主要指脏腑经络病、气血津液病等杂病。 2.诊治疾病举例: (1)肺系病:包括感冒、咳嗽、哮病、喘证、肺痈、肺痨、肺胀、肺痿等; (2)心系病:包括心悸、胸痹、不寐、癫狂、癫痫、痴呆、厥证等; (3)脾胃病:包括胃痛、痞满、呕吐、噎膈、反胃、呃逆、泻泄、痢疾、便秘等; (4)肝胆病:包括胁痛、黄疸、萎黄、积聚(如肝脾肿大、腹腔肿瘤、胃肠功能紊乱等)、鼓胀(如肝硬化腹水)、头痛、眩晕、中风、瘿病(以甲状腺肿大为主要临床表现的疾病)等; (5)肾系病:包括水肿、淋证、癃闭、阳痿、遗精、早泄等; (6)气血津液病:包括郁证、血证(如鼻衄、齿衄、咳血、吐血、便血、尿血、紫斑等)、痰饮、消渴、自汗、盗汗、内伤发热、虚劳、肥胖、癌病等; (7)肢体经络病:包括痹症、痉证、痿证、颤证、腰痛等。 二、中医外科 1.诊治范围: 包括疮疡、乳房病、瘿、瘤、岩(癌)、肛门直肠疾病、男性前阴病、皮肤病及性传播疾病、其他外科疾病与周围血管病等。 2.诊治疾病举例: (1)疮疡:是各种致病因素侵袭人体后引起的一切体表化脓感染性疾病的总称,包括急性和慢性两大类。是中医外科疾病中最常见的一大类病证。包括痈、疽、疖、疔、丹毒(民间叫流火)、骨髓炎、骨结核、淋巴结结核、淋巴肿大等; (2)乳房疾病:包括乳痈、乳发、乳痨、乳漏、乳癖、乳疬、乳核、乳衄、乳疽、乳头风等; (3)瘿:是是颈前结喉两侧肿大的一类疾病。其特征为颈前结喉两侧漫肿或结块,皮色不变,逐渐增大,病程缠绵。包括气瘿、肉瘿、瘿痈、石瘿等; (4)瘤:是瘀血、痰滞、蚀气停留于人体组织之中而产生的赘生物。其临床特点是:局限性肿块,多数生于体表,发展缓慢,一般没有自;觉症状,长期不易消散。包括气瘤、血瘤、筋瘤、肉瘤、脂瘤、骨瘤等; (5)岩(癌):是发生于体表的恶性肿物的统称,为外科疾病中最凶险者。因其质地坚硬,表面凹凸不平,形如岩石而得名。包括舌菌、茧唇、失荣、乳岩、肾岩等; (6)肛门直肠疾病:包括痔、息肉痔、肛隐窝炎、肛痈、肛漏、肛裂、脱肛、锁肛痔、悬珠痔、肛门湿疡等; (7)男性前阴病:包括子痈、囊痈、子痰、水疝、尿石症、脱囊、血精、精浊、精癃、阴茎痰核、男性不育症等; (8)皮肤病及性传播疾病:包括皮炎、湿疹、色斑、痤瘰、赘疣、癣、红斑狼疮、硬皮病、粉刺、面游风、酒齄鼻、多形红斑、牛皮癣(银屑病)、白驳风、鹅掌风、白癜风、脐疮、麻风、淋病、非淋菌性尿道炎、梅毒、尖锐湿疣、生殖器疱疹等; (9)周围血管病:包括股肿、臁疮、脱疽等;(10)其他外科疾病:包括冻疮、疝气、狐疝、水火烫伤、破伤风、毒虫咬伤、毒蛇咬伤、蜈蚣螫伤、蜂螫伤、蝎螫伤、狗咬伤等。 三、中医妇科 1.诊治范围: 包括月经病、带下病、妊娠病、产后病、妇科前阴病、妇科杂病。 2.诊治疾病举例: (1)月经病:包括月经先期、月经后期、月经先后无定期、月经过多、月经过少、经期延长、痛经、经间期出血、闭经、崩漏、经行乳房胀痛、经行发热、经行头痛、经断复来、经行眩晕、经行身痛、经行口糜、经行风疹块、经行吐衄、经行泄泻、经行浮肿、经行情志异常、绝经前后诸病等; (2)带下病:指带下的量、色、质、味发生异常,或伴全身、局部症状者,包括白带、黄带、赤带、杂带等。本病可见于现代医学的阴道炎、子宫颈炎、盆腔炎、卵巢早衰、闭经、不孕、妇科肿瘤等疾病引起的带下增多或减少; (3)妊娠病:包括妊娠恶阻、妊娠腹痛、胎漏、胎动不安、葡萄胎、小产、胎萎不长、胎死不下、子烦、子肿、子满、子晕、子痫、子悬、子嗽、子淋、转胞、难产、胞衣不下、孕痈等; (4)产后病:包括产后血晕、产后血崩、产后痉病、产后腹痛、产后身痛、恶露不绝、恶露不下、产后大便难、产后遗粪、产后发热、产后汗症、缺乳、产后乳汁自出、产后小便不通、产后小便频数、产后尿血、产后遗尿、产后交肠病等;(5)妇科前阴病:包括阴痒、阴疮、阴吹等; (6)妇科杂病:包括癥瘕、阴挺、脏躁、不孕、热入血室、妇人腹痛等。 四、中医儿科 1.诊治范围: 包括新生儿病、儿科肺系病、儿科脾胃病、儿科心肝病、儿科肾系病、儿科时病、儿科虫病。 2.诊治疾病举例: (1)新生儿病:包括胎怯、胎黄、脐风、脐湿、脐血、脐突、脐疮、赤游丹、硬肿症、五硬等; (2)儿科肺系病:包括小儿感冒、小儿咳嗽、肺炎喘嗽、小儿哮喘等; (3)儿科脾胃病:包括鹅口疮、口疮、乳蛾、呕吐、食积、腹痛、泄泻、厌食、积滞、疳证等; (4)儿科心肝病:包括夜啼、汗证、紫癜、惊风、癫痫、病毒性心肌炎、儿童多动症等;(5)儿科肾系病:包括五迟、五软、佝偻病、小儿痿病、小儿尿频、遗尿、小儿水肿、性早熟等; (6)儿科时病:包括奶麻、风痧、丹痧、痄腮、顿咳、软脚瘟、小儿疫毒痢、夏季热、麻疹、水痘、白喉、幼儿急疹、猩红热、百日咳、手足口病等; (7)儿科虫病:包括小儿蛔虫病、小儿绦虫病、小儿钩虫病、小儿蛲虫病、小儿姜片虫病、小儿血吸虫病、小儿丝虫病、小儿囊虫病等。(8)眼底寄生虫:如视网膜下猪囊虫尾蚴等。五、中医五官科 1.诊治范围: 包括眼科病、耳科病、鼻科病、咽喉病、口齿病等。 2.诊治疾病举例: (1)眼科疾病:包括胞睑疾病、两眦疾病(如冷泪病、漏睛、漏睛疮、赤脉传睛、胬肉攀睛)、白睛疾病(如暴风客热、天行赤眼、天行赤眼暴翳、风轮赤豆、金疳、火疳、白睛青蓝、白涩、白睛溢血、时复症)、黑睛疾病(如聚星障、花翳白陷、蟹睛、凝脂翳、黄液上冲、混睛障、白膜侵睛、赤膜下垂、血翳包睛、宿翳)、瞳神疾病(如瞳神紧小、瞳神干缺、绿风内障、青风内障、圆翳内障、胎患内障、惊震内障、云雾移睛、暴盲、视瞻昏渺、青盲、高风内障、视直如曲、血灌瞳神)、外伤眼病(如异物眯目、振胞瘀痛、真睛破损、撞击伤目、电光伤目、酸碱伤目、热烫伤目)、眼科其他(如近视、远视、老花眼、疳积上目、风牵偏视、辘轳转关、眉棱骨痛、鹘眼凝睛、突起睛高、神水将枯、目痒病)等; (2)耳科病:包括耳疖、耳疮、旋耳疮、耳廓痰包、断耳疮、耳胀、耳闭、脓耳、脓耳变症、耳根毒、脓耳口眼喁斜、黄耳伤寒、耳鸣耳聋、耳眩晕、异物入耳、耵耳、耳壳流痰、暴聋、久聋、聋哑症、耳瘘、耳痔等;(3)鼻科病:包括鼻疔、鼻疳、伤风鼻塞、鼻窒、鼻槁、鼻鼽、鼻息肉、鼻渊、鼻损伤、鼻衄、鼻腔异物等; (4)咽喉病:包括乳蛾、喉痹、喉痈、喉癣、喉喑、喉风、梅核气、骨鲠、喉关痈、里喉痈、颌下痈、上颚痈、异物梗喉等; (5)口齿病:包括牙痛、牙痈、牙宣、飞扬喉、口疮、口糜、唇风、骨槽风、龋齿等。六、针灸推拿科1.诊治范围: 包括针刺、艾灸、推拿的治疗。 2.诊治疾病举例: (1)针灸疗法:即针法和灸法的合称。针法是把毫针按一定穴位刺入患者体内,用捻、提等手法来治疗疾病。灸法是把燃烧着的艾绒按一定穴位熏灼皮肤,利用艾灸的温热刺激来治疗疾病。针灸是中国古代常用的治疗各种疾病的手法之一。包括治疗中风、眩晕、痴呆、神经衰弱、帕金森病/颤证、过敏性鼻炎、肥胖症、面瘫病、疲劳综合征、月经不调、高脂血症、高血压病、焦虑症、失眠、肌筋膜炎、肩周炎、颈椎病、偏头痛、三叉神经痛、骨关节炎、腰痛等、小儿弱智、小儿自闭、小儿痫证、小儿多动症、小儿脑瘫等; (2)推拿:是以人疗人的方法,通常指医者运用自己的双手作用于病患的体表、受伤的部位、不适的所在、特定的腧穴、疼痛的地方,运用形式多样的推拿手法,以期达到疏通经络、推行气血、扶伤止痛、祛邪扶正、调和阴阳的疗效。分为成人推拿和小儿推拿治疗,成人推拿治疗包括伤科疾病(如颈椎病、落枕、脊柱小关节紊乱、急性腰扭伤、腰肌劳损、腰椎间盘突出症、第三腰椎横突综合征、强直性脊柱炎、肩关节周围炎、腕管综合征、退行性膝关节炎、膝关节损伤、踝关节扭伤、跟骨痛等)、内科疾病(如高血压病、失眠、感冒、支气管哮喘、呃逆、慢性胃炎、胃下垂、便秘、慢性非特异性结肠炎、面瘫、中风等)、妇科疾病(如痛经、月经不调、闭经、围绝经期综合征等)、五官科疾病(如牙痛、慢性鼻窦炎、失瘖、颞下颌关节紊乱症等)、其他疾病(如晕厥、抽搐、中暑、高热、类分湿关节炎、糖尿病)等;小儿推拿治疗包括脾胃系病证(如小儿流涎、呕吐、厌食、便秘、婴幼儿泻泄、腹痛、疳积等)、肺系病证(如感冒、发热、咳嗽、哮喘等)、其他病证(如小儿肌性斜颈、夜啼、遗尿、小儿脑瘫)等。 七、中医骨伤科 1.诊治范围: 防治骨关节及其周围筋肉的损伤。 2.诊治疾病举例: (1)各种骨折:包括锁上肢骨折、下肢骨折、躯干骨骨折等; (2)脱位与关节错缝:包括颞下颌关节脱位、肩关节脱位、肘关节脱位、小儿桡骨头半脱位、月骨脱位、髋关节脱位、膝关节脱位、下颌关节错缝、上肢关节错缝、下肢关节错缝、躯干关节错缝等; (3)筋伤:包括上肢筋伤(如冻结肩、肱骨外上髁炎、桡骨茎突狭窄性腱鞘炎、腕管综合征、指肌腱断裂、屈指肌腱腱鞘炎)、下肢筋伤(如髋关节一过性滑膜炎、状肌综合征、臀肌挛缩症、膝关节侧副韧带损伤、膝交叉韧带损伤、膝关节半月板损伤、踝关节扭伤、跟腱损伤、跟痛症)、躯干筋伤(如落枕、颈椎病、腰部扭伤、第三腰椎横突综合征、腰椎滑脱、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症)等; (4)骨病:包括化脓性骨髓炎、化脓性关节炎、骨关节结核、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、膝骨关节炎、骨质疏松症、骨肿瘤等; (5)内伤:包括损伤血证、损伤疼痛、损伤昏厥、伤后发热、损伤眩晕、外伤惊悸、心烦不寐、伤后健忘、损伤呕吐、伤后便秘、损伤痿软、损伤痹证、损伤麻木等。 八、中医保健科 1.养生保健范围: 包括预防疾病、增强体质、益寿延年。具体而言是以传统中医理论为指导,遵循阴阳五行生化收藏之变化规律,对人体进行科学调养,保持生命健康活力。精神养生是指通过怡养心神,调摄情志、调剂生活等方法,从而达到保养身体、减少疾病、增进健康、延年益寿的目的。 2.养生保健举例: (1)四季养生:关键在于顺应阴阳气化,按照春、夏、秋、冬四季寒、热、温、凉的变化来养生,即养生要和天时气候同步; (2)顺时养生:是根据气候时间变化防寒避暑,顺从四季、时辰、气候等特点调养身体,从而达到养生保健之目的,如夏季养生要顺应夏季阳盛于外的特点,注意养护阳气; (3)情志养生:是中医养生学里极为重要的内容之一,是在中医“形神一体”观的指导下,根据个人的形神气质类型,综合运用各种调神的方法,保持心身处于健康的状态。如养生要首先培养知足常乐的心态,精神乐观,则气舒神旺; (4)体质养生:根据不同人群八种不同的体质,因人而异,从饮食、生活起居、精神、药物、经络养生; (5)膳食养生:是按照中医理论,调整饮食,注意饮食宜忌,合理地摄取食物,以增进健康,益寿延年的养生方法。; (6)药物养生:是运用具有抗老防衰作用的药物,称为延年益寿药物来达到延缓衰老,健身强身目的的方法; (7)房事养生:是根据人体的生理特点和生命规律,采取健康的性行为,以防病保健、提高生活质量,从而达到健康长寿的目的。 (8)其他养生:如经络养生、气功养生、睡眠养生、起居养生、环境养生。 小编提醒:不同医院的门诊中医科分科会有差异,以上分科仅供参考,具体还要以就诊医院内的分科为准。如果您不知自己具体患何种疾病,或者所就诊的医院没有您所要就诊疾病所属的具体专科,建议您选择普通中医科门诊就诊。更多中医科就诊攻略,请点击《门诊攻略 | 中医科门诊就诊小贴士》 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-07-13阅读量3.7万
病请描述: 注:本指南由中国康复医学会颈椎病专业委员会组织专家编写,发布于2010年8月1日。 一、前言 颈椎病(Cervical Spondylosis)是一种常见病和多发病。 第二届全国颈椎病专题座谈会明确了颈椎病定义:即颈椎椎间盘退行性改变及其继发病理改变累及其周围组织结构(神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等),出现相应的临床表现。仅有颈椎的退行性改变而无临床表现者则称为颈椎退行性改变。 随着现代从事低头工作方式人群增多,如电脑、空调的广泛使用,人们屈颈和遭受风寒湿的机会不断增加,造成颈椎病的患病率不断上升,且发病年龄有年轻化的趋势。 二、颈椎病的分型 根据受累组织和结构的不同,颈椎病分为:颈型(又称软组织型)、神经根型、脊髓型、交感型、椎动脉型、其他型(目前主要指食道压迫型)。如果两种以上类型同时存在,成为“混合型”。 (一)颈型颈椎病 颈型颈椎病是在颈部肌肉、韧带、关节囊急、慢性损伤,椎间盘退化变性,椎体不稳,小关节错位等的基础上,机体受风寒侵袭、感冒、疲劳、睡眠姿势不当或枕高不适宜,使颈椎过伸或过屈,颈项部某些肌肉、韧带、神经受到牵张或压迫所致。多在夜间或晨起时发病,有自然缓解和反复发作的倾向。30~40岁女性多见。 (二)神经根型颈椎病 神经根型颈椎病是由于椎间盘退变、突出、节段性不稳定、骨质增生或骨赘形成等原因在椎管内或椎间孔处刺激和压迫颈神经根所致。在各型中发病率最高,约占60~70%,是临床上最常见的类型。多为单侧、单根发病,但是也有双侧、多根发病者。多见于30~50岁者,一般起病缓慢,但是也有急性发病者。男性多于女性1倍。 (三)脊髓型颈椎病 脊髓型颈椎病的发病率占颈椎病的12~20%,由于可造成肢体瘫痪,因而致残率高。通常起病缓慢,以40~60岁的中年人为多。合并发育性颈椎管狭窄时,患者的平均发病年龄比无椎管狭窄者小。多数患者无颈部外伤史。 (四)交感型颈椎病 由于椎间盘退变和节段性不稳定等因素,从而对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激,产生交感神经功能紊乱。交感型颈椎病症状繁多,多数表现为交感神经兴奋症状,少数为交感神经抑制症状。由于椎动脉表面富含交感神经纤维,当交感神经功能紊乱时常常累及椎动脉,导致椎动脉的舒缩功能异常。因此交感型颈椎病在出现全身多个系统症状的同时,还常常伴有的椎-基底动脉系统供血不足的表现。 (五)椎动脉型颈椎病 正常人当头向一侧歪曲或扭动时,其同侧的椎动脉受挤压、使椎动脉的血流减少,但是对侧的椎动脉可以代偿,从而保证椎-基底动脉血流不受太大的影响。当颈椎出现节段性不稳定和椎间隙狭窄时,可以造成椎动脉扭曲并受到挤压;椎体边缘以及钩椎关节等处的骨赘可以直接压迫椎动脉、或刺激椎动脉周围的交感神经纤维,使椎动脉痉挛而出现椎动脉血流瞬间变化,导致椎-基底供血不全而出现症状,因此不伴有椎动脉系统以外的症状。 三、颈椎病的临床表现 (一)颈型颈椎病 1. 颈项强直、疼痛,可有整个肩背疼痛发僵,不能作点头、仰头、及转头活动,呈斜颈姿势。需要转颈时,躯干必须同时转动,也可出现头晕的症状。 2. 少数患者可出现反射性肩臂手疼痛、胀麻,咳嗽或打喷嚏时症状不加重。 3. 临床检查:急性期颈椎活动绝对受限,颈椎各方向活动范围近于零度。颈椎旁肌、胸1~胸7椎旁或斜方肌、胸锁乳头肌有压痛,冈上肌、冈下肌也可有压痛。如有继发性前斜角肌痉挛,可在胸锁乳头肌内侧,相当于颈3~颈6横突水平,扪到痉挛的肌肉,稍用力压迫,即可出现肩、臂、手放射性疼痛。 (二)神经根型颈椎病 1. 颈痛和颈部发僵,常常是最早出现的症状。有些患者还有肩部及肩胛骨内侧缘疼痛。 2. 上肢放射性疼痛或麻木。这种疼痛和麻木沿着受累神经根的走行和支配区放射,具有特征性,因此称为根型疼痛。疼痛或麻木可以呈发作性、也可以呈持续性。有时症状的出现与缓解和患者颈部的位置和姿势有明显关系。颈部活动、咳嗽、喷嚏、用力及深呼吸等, 可以造成症状的加重。 3. 患侧上肢感觉沉重、握力减退,有时出现持物坠落。可有血管运动神经的症状,如手部肿胀等。晚期可以出现肌肉萎缩。 4. 临床检查:颈部僵直、活动受限。患侧颈部肌肉紧张,棘突、棘突旁、肩胛骨内侧缘以及受累神经根所支配的肌肉有压痛。椎间孔部位出现压痛并伴上肢放射性疼痛或麻木、或者使原有症状加重具有定位意义。椎间孔挤压试验阳性,臂丛神经牵拉试验阳性。仔细、全面的神经系统检查有助于定位诊断。 (三)脊髓型颈椎病 1. 多数患者首先出现一侧或双侧下肢麻木、沉重感,随后逐渐出现行走困难,下肢各组肌肉发紧、抬步慢,不能快走。继而出现上下楼梯时需要借助上肢扶着拉手才能登上台阶。严重者步态不稳、行走困难。患者双脚有踩棉感。有些患者起病隐匿,往往是想追赶即将驶离的公共汽车,却突然发现双腿不能快走。 2. 出现一侧或双侧上肢麻木、疼痛,双手无力、不灵活,写字、系扣、持筷等精细动作难以完成,持物易落。严重者甚至不能自己进食。 3. 躯干部出现感觉异常,患者常感觉在胸部、腹部、或双下肢有如皮带样的捆绑感,称为“束带感”。同时下肢可有烧灼感、冰凉感。 4. 部分患者出现膀胱和直肠功能障碍。如排尿无力、尿频、尿急、尿不尽、尿失禁或尿潴留等排尿障碍,大便秘结。性功能减退。病情进一步发展,患者须拄拐或借助他人搀扶才能行走,直至出现双下肢呈痉挛性瘫痪,卧床不起,生活不能自理。 5. 临床检查:颈部多无体征。上肢或躯干部出现节段性分布的浅感觉障碍区,深感觉多正常,肌力下降,双手握力下降。四肢肌张力增高,可有折刀感;腱反射活跃或亢进:包括肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜、膝腱、跟腱反射;髌阵挛和踝阵挛阳性。病理反射阳性:如上肢Hoffmann征、Rossolimo征、下肢Barbinski征、Chacdack征。浅反射如腹壁反射、提睾反射减弱或消失。如果上肢腱反射减弱或消失,提示病损在该神经节段水平。 (四)交感型颈椎病 1. 头部症状:如头晕或眩晕、头痛或偏头痛、头沉、枕部痛,睡眠欠佳、记忆力减退、注意力不易集中等。偶有因头晕而跌倒者。 2. 眼耳鼻喉部症状:眼胀、干涩或多泪、视力变化、视物不清、眼前好象有雾等;耳鸣、耳堵、听力下降;鼻塞、“过敏性鼻炎”,咽部异物感、口干、声带疲劳等;味觉改变等。 3. 胃肠道症状:恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、嗳气以及咽部异物感等。 4. 心血管症状:心悸、胸闷、心率变化、心律失常、血压变化等。 5. 面部或某一肢体多汗、无汗、畏寒或发热,有时感觉疼痛、麻木但是又不按神经节段或走行分布。以上症状往往与颈部活动有明显关系,坐位或站立时加重,卧位时减轻或消失。颈部活动多、长时间低头、在电脑前工作时间过长或劳累时明显,休息后好转。 6. 临床检查:颈部活动多正常、颈椎棘突间或椎旁小关节周围的软组织压痛。有时还可伴有心率、心律、血压等的变化。 (五)椎动脉型颈椎病 1. 发作性眩晕,复视伴有眼震。有时伴随恶心、呕吐、耳鸣或听力下降。这些症状与颈部位置改变有关。 2. 下肢突然无力猝倒,但是意识清醒,多在头颈处于某一位置时发生。 3. 偶有肢体麻木、感觉异常。可出现一过性瘫痪,发作性昏迷。 四、颈椎病的诊断标准 (一)临床诊断标准 1. 颈型:具有典型的落枕史及上述颈项部症状体征;影像学检查可正常或仅有生理曲度改变或轻度椎间隙狭窄,少有骨赘形成。 2. 神经根型:具有根性分布的症状(麻木、疼痛)和体征;椎间孔挤压试验或/和臂丛牵拉试验阳性;影像学所见与临床表现基本相符合;排除颈椎外病变(胸廓出口综合征、网球肘、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎、肱二头肌长头腱鞘炎等)所致的疼痛。 3. 脊髓型:出现颈脊髓损害的临床表现;影像学显示颈椎退行性改变、颈椎管狭窄,并证实存在与临床表现相符合的颈脊髓压迫;除外进行性肌萎缩性脊髓侧索硬化症、脊髓肿瘤、脊髓损伤、继发性粘连性蛛网膜炎、多发性末梢神经炎等。 4. 交感型:诊断较难,目前尚缺乏客观的诊断指标。出现交感神经功能紊乱的临床表现、影像学显示颈椎节段性不稳定。对部分症状不典型的患者,如果行星状神经节结封闭或颈椎高位硬膜外封闭后,症状有所减轻,则有助于诊断。除外其他原因所致的眩晕: ①耳源性眩晕:由于内耳出现前庭功能障碍,导致眩晕。如美尼耳氏综合征、耳内听动脉栓塞。 ②眼源性眩晕:屈光不正、青光眼等眼科疾患。 ③脑源性眩晕:因动脉粥样硬化造成椎-基底动脉供血不全、腔隙性脑梗塞;脑部肿瘤;脑外伤后遗症等。 ④血管源性眩晕:椎动脉的V1和V3段狭窄导致椎--基底动脉供血不全;高血压病、冠心病、嗜铬细胞瘤等。 ⑤其他原因:糖尿病、神经官能症、过度劳累、长期睡眠不足等。 5. 椎动脉型:曾有猝倒发作、并伴有颈性眩晕;旋颈试验阳性;影像学显示节段性不稳定或钩椎关节增生;除外其他原因导致的眩晕;颈部运动试验阳性。 (二)影像学及其它辅助检查 X 线检查是颈椎损伤及某些疾患诊断的重要手段,也是颈部最基本最常用的检查技术,即使在影像学技术高度发展的条件下,也是不可忽视的一种重要检查方法。 X 线平片对于判断损伤的疾患严重程度、治疗方法选择、治疗评价等提供影像学基础。常拍摄全颈椎正侧位片,颈椎伸屈动态侧位片,斜位摄片,必要时拍摄颈1~2开口位片和断层片。正位片可见钩椎关节变尖或横向增生、椎间隙狭窄;侧位片见颈椎顺列不佳、反曲、椎间隙狭窄、椎体前后缘骨赘形成、椎体上下缘(运动终板)骨质硬化、发育性颈椎管狭窄等;过屈、过伸侧位可有节段性不稳定;左、右斜位片可见椎间孔缩小、变形。有时还可见到在椎体后缘有高密度的条状阴影…颈椎后纵韧带骨化(Ossification of posterior longitudinalligament, OPLL)。 颈椎管测量方法:在颈椎侧位X线片上,C3到C6任何一个椎节,椎管的中矢状径与椎体的中矢状径的比值如果小于或等于0.75,即诊断为发育性颈椎管狭窄。节段性不稳定在交感型颈椎病的诊断上有重要意义,测量方法:即在颈椎过屈过伸侧位片上,于椎体后缘连线延长线与滑移椎体下缘相交一点至同一椎体后缘之距离之和≥2mm;椎体间成角>11°。CT可以显示出椎管的形状及OPLL 的范围和对椎管的侵占程度;脊髓造影配合CT 检查可显示硬膜囊、脊髓和神经根受压的情况。 颈部MRI 检查则可以清晰地显示出椎管内、脊髓内部的改变及脊髓受压部位及形态改变,对于颈椎损伤、颈椎病及肿瘤的诊断具有重要价值。当颈椎间盘退变后,其信号强度亦随之降低,无论在矢状面或横断面,都能准确诊断椎间盘突出。磁共振成像在颈椎疾病诊断中,不仅能显示颈椎骨折与椎间盘突出向后压迫硬脊膜囊的范围和程度,而且尚可反映脊髓损伤后的病理变化。脊髓内出血或实质性损害一般在T2加权图像上表现为暗淡和灰暗影像。而脊髓水肿常以密度均匀的条索状或梭形信号出现。 经颅彩色多普勒(TCD)、DSA、MRA可探查基底动脉血流、椎动脉颅内血流,推测椎动脉缺血情况,是检查椎动脉供血不足的有效手段,也是临床诊断颈椎病,尤其是椎动脉型颈椎病的常用检查手段。椎动脉造影和椎动脉“B超”对诊断有一定帮助。 五、颈椎病的治疗 颈椎病的治疗有手术和非手术之分。 大部分颈椎病患者经非手术治疗效果优良,仅一小部分患者经非手术治疗无效或病情严重而需要手术治疗。 (一)非手术治疗 目前报道90%~95%的颈椎病患者经过非手术治疗获得痊愈或缓解。非手术治疗目前主要是采用中医、西医、中西医结合以及康复治疗等综合疗法,中医药治疗手段结合西药消炎镇痛、扩张血管、利尿脱水、营养神经等类药物。 1.中医中药治疗 (1)中医药辨证治疗 中医药辩证治疗:应以分型辩证用药为基本方法。 ①颈型颈椎病:宜疏风解表、散寒通络,常用桂枝加葛根汤(桂枝、芍药、甘草、生姜、大枣、葛根)或葛根汤(葛根、麻黄、桂枝、芍药、生姜、大枣、甘草),伴有咽喉炎症者加大元参、板兰根、金银花等。 ②神经根型颈椎病:分为:以痛为主,偏瘀阻寒凝,宜祛瘀通络,常用身痛逐瘀汤(当归、川芎、没药、桃仁、羌活、红花、五灵脂、秦艽、香附、牛膝、地龙、炙草);如偏湿热,宜清热利湿,用当归拈痛汤(当归、党参、苦参、苍朮、白朮、升麻、防己、羌活、葛根、知母、猪苓、茵陈、黄芩、泽泻、甘草、大枣),如伴有麻木,在上述方中加止痉散(蜈蚣、全蝎)。以麻木为主,伴有肌肉萎缩,取益气化瘀通络法,常用补阳还五汤(黄芪、当归、川芎、芍药、桃仁、红花、地龙)加蜈蚣、全蝎等。 ③椎动脉型颈椎病,分为:头晕伴头痛者,偏瘀血宜祛瘀通络、化湿平肝,常用血府逐瘀汤(当归、川芎、赤芍、生地、桃仁、红花、牛膝、柴胡、枳壳、桔梗、甘草) ;偏痰湿,宜半夏白术天麻汤(半夏、白术、天麻、茯苓、陈皮、甘草、大枣) 等。头晕头胀如裹,胁痛、口苦、失眠者,属胆胃不和,痰热内扰,宜理气化痰、清胆和胃,常用温胆汤(半夏、茯苓、陈皮、竹茹、枳实、甘草)。头晕神疲乏力、面少华色者,取益气和营化湿法,常用益气聪明汤(黄芪、党参、白芍、黄柏、升麻、葛根、蔓荆子、甘草)。 ④脊髓型颈椎病:肌张力增高,胸腹有束带感者取祛瘀通腑法,用复元活血汤(大黄、柴胡、红花、桃仁、当归、天花粉、穿山甲、炙甘草)。如下肢无力、肌肉萎缩者,取补中益气,调养脾肾法,地黄饮子(附子、桂枝、肉苁蓉、山茱萸、熟地、巴戟天、石菖蒲、远志、石斛、茯苓、麦冬、五味子)合圣愈汤(黄芪、党参、当归、赤芍、川芎、熟地、柴胡)。 ⑤交感型颈椎病症状较多,宜根据病情辨证施治。 (2)中药外治疗法 有行气散瘀、温经散寒、舒筋活络或清热解毒等不同作用的中药制成不同的剂型,应用在颈椎病患者的有关部位。颈椎病中药外治的常用治法有腾药、敷贴药、喷药等。 (3)推拿和正骨手法 具有调整内脏功能、平衡阴阳、促进气血生成、活血祛瘀、促进组织代谢、解除肌肉紧张、理筋复位的作用。基本手法有摩法、揉法、点法、按法与扳法。特别强调的是,推拿必须由专业医务人员进行。颈椎病手法治疗宜柔和,切忌暴力。椎动脉型、脊髓型患者不宜施用后关节整复手法。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽,喉,颈,枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者,以及诊断不明的情况下,禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)针灸疗法 包括针法与灸法。针法就是用精制的金属针刺入人体的一定部位中,用适当的手法进行刺激,而灸法则是用艾条或艾炷点燃后熏烤穴位进行刺激,通过刺激来达到调整人体经络脏腑气血的功能,防治疾病的目的。 2.康复治疗 (1)物理因子治疗 物理因子治疗的主要作用是扩张血管、改善局部血液循环,解除肌肉和血管的痉挛,消除神经根、脊髓及其周围软组织的炎症、水肿,减轻粘连,调节植物神经功能,促进神经和肌肉功能恢复。常用治疗方法: ①直流电离子导入疗法:常用用各种西药(冰醋酸、VitB1、VitB12、碘化钾、奴佛卡因等)或中药(乌头、威灵仙、红花等)置于颈背,按药物性能接阳极或阴极,与另一电极对置或斜对置,每次通电20分钟,适用于各型颈椎病。 ②低频调制的中频电疗法:一般用2000Hz-8000Hz的中频电为载频,用1~500Hz的不同波形(方波、正弦波、三角波等)的低频电为调制波,以不同的方式进行调制并编成不同的处方。使用时按不同病情选择处方,电极放置方法同直流电,每次治疗一般20~30分钟,适用于各型颈椎病。 ③超短波疗法:用波长7m左右的超短波进行治疗。一般用中号电极板两块,分别置于颈后与患肢前臂伸侧,或颈后单极放置。急性期无热量,每日一次,每次12至15分钟,慢性期用微热量,每次15~20分钟。10~15次为—疗程。适用于神经根型(急性期)和脊髓型(脊髓水肿期)。 ④超声波疗法:频率800kHz或1000kHz的超声波治疗机,声头与颈部皮肤密切接触,沿椎间隙与椎旁移动,强度用0.8~1W/cm2,可用氢化可的松霜做接触剂,每日一次,每次8min,15~20次一疗程。用于治疗脊髓型颈椎病。超声频率同上,声头沿颈两侧与两岗上窝移动,强度0.8~1.5W/cm2,每次8~12min,余同上,用于治疗神经根型颈椎病。 ⑤超声电导靶向透皮给药治疗:采用超声电导仪及超声电导凝胶贴片,透入药物选择2%利多卡因注射液。将贴片先固定在仪器的治疗发射头内,取配制好的利多卡因注射液1ml分别加入到两个耦合凝胶片上,再将贴片连同治疗发射头一起固定到患者颈前。治疗参数选择电导强度6, 超声强度4, 频率3, 治疗时间30分钟,每天一次,10天为一疗程。用于治疗椎动脉型和交感神经型颈椎病。 ⑥高电位疗法:使用高电位治疗仪,患者坐于板状电极或治疗座椅上,脚踏绝缘垫,每次治疗30~50分钟。可同时用滚动电极在颈后领区或患区滚动5~8分钟,每日一次,每12~15天为一疗程,可用于各型颈椎病,其中以交感神经型颈椎病效果为佳。 ⑦光疗:紫外线疗法:颈后上平发际下至第二胸椎,红斑量(3~4生物量),隔日一次,3次一疗程,配合超短波治疗神经根型急性期。红外线疗法:各种红外线仪器均可,颈后照射20~30min/次。用于软组织型颈椎病,或配合颈椎牵引治疗(颈牵前先做红外线治疗)。 ⑧其它疗法:如磁疗、电兴奋疗法、音频电疗、干扰电疗、蜡疗、激光照射等治疗也是颈椎病物理治疗经常选用的方法,选择得当均能取得一定效果。 (2)牵引治疗 颈椎牵引是治疗颈椎病常用且有效的方法。颈椎牵引有助于解除颈部肌肉痉挛,使肌肉放松,缓解疼痛;松解软组织粘连,牵伸挛缩的关节囊和韧带;改善或恢复颈椎的正常生理弯曲;使椎间孔增大,解除神经根的刺激和压迫;拉大椎间隙,减轻椎间盘内压力。调整小关节的微细异常改变,使关节嵌顿的滑膜或关节突关节的错位得到复位;颈椎牵引治疗时必须掌握牵引力的方向(角度)、重量和牵引时间三大要素,才能取得牵引的最佳治疗效果。 ①牵引方式:常用枕颌布带牵引法,通常采用坐位牵引,但病情较重或不能坐位牵引时可用卧式牵引。可以采用连续牵引,也可用间歇牵引或两者相结合。 ②牵引角度:一般按病变部位而定,如病变主要在上颈段,牵引角度宜采用0-10°,如病变主要在下颈段(颈5~7),牵引角度应稍前倾,可在15°-30°间,同时注意结合患者舒适来调整角度。 ③牵引重量:间歇牵引的重量可以其自身体重的10%~20%确定,持续牵引则应适当减轻。一般初始重量较轻,如6kg开始,以后逐渐增加。 ④牵引时间:牵引时间以连续牵引20分钟,间歇牵引则20~30分钟为宜,每天一次,10~15天为一疗程。 ⑤注意事项:应充分考虑个体差异,年老体弱者宜牵引重量轻些,牵引时间短些,年轻力壮则可牵重些长些;牵引过程要注意观察询问患者的反应,如有不适或症状加重者应立即停止牵引,查找原因并调整、更改治疗方案。 ⑥牵引禁忌症:牵引后有明显不适或症状加重,经调整牵引参数后仍无改善者;脊髓受压明显、节段不稳严重者;年迈椎骨关节退行性变严重、椎管明显狭窄、韧带及关节囊钙化骨化严重者。 (3)手法治疗 手法治疗是颈椎病治疗的重要手段之一,是根据颈椎骨关节的解剖及生物力学的原理为治疗基础,针对其病理改变,对脊椎及脊椎小关节进行推动、牵拉、旋转等手法进行被动活动治疗,以调整脊椎的解剖及生物力学关系,同时对脊椎相关肌肉、软组织进行松解、理顺,达到改善关节功能、缓解痉挛、减轻疼痛的目的。常用的方法有中式手法及西式手法。中式手法指中国传统的按摩推拿手法,一般包括骨关节复位手法及软组织按摩手法。西式手法在我国常用的有麦肯基(Mckenzie)方法、关节松动手法(Maitland手法),脊椎矫正术(chiropractic)等。 应特别强调的是,颈椎病的手法治疗必须由训练有素的专业医务人员进行。手法治疗宜根据个体情况适当控制力度,尽量柔和,切忌暴力。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽,喉,颈,枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者,以及诊断不明的情况下,慎用或禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)运动治疗 颈椎的运动治疗是指采用合适的运动方式对颈部等相关部位以至于全身进行锻炼。运动治疗可增强颈肩背肌的肌力,使颈椎稳定,改善椎间各关节功能,增加颈椎活动范围,减少神经刺激,减轻肌肉痉挛,消除疼痛等不适,矫正颈椎排列异常或畸形,纠正不良姿势。长期坚持运动疗法可促进机体的适应代偿过程,从而达到巩固疗效,减少复发的目的。颈椎运动疗法常用的方式有徒手操、棍操、哑铃操等,有条件也可用机械训颈椎柔韧性练习、颈肌肌力训练、颈椎矫正训练等。此外,还有全身性的运动如跑步、游泳、球类等也是颈椎疾患常用的治疗性运动方式。可以指导颈椎病患者采用“颈肩疾病运动处方”。运动疗法适用于各型颈椎病症状缓解期及术后恢复期的患者。具体的方式方法因不同类型颈椎病及不同个体体质而异,应在专科医师指导下进行。 (5)矫形支具应用 颈椎的矫形支具主要用于固定和保护颈椎,矫正颈椎的异常力学关系,减轻颈部疼痛,防止颈椎过伸、过屈、过度转动,避免造成脊髓、神经的进一步受损,减轻脊髓水肿,减轻椎间关节创伤性反应,有助于组织的修复和症状的缓解,配合其他治疗方法同时进行,可巩固疗效,防止复发。最常用的有颈围、颈托,可应用于各型颈椎病急性期或症状严重的患者。颈托也多用于颈椎骨折、脱位,经早期治疗仍有椎间不稳定或半脱位的患者。乘坐高速汽车等交通工具时,无论有还是没有颈椎病,戴颈围保护都很有必要。但应避免不合理长期使用,以免导致颈肌无力及颈椎活动度不良。 无论那一型颈椎病,其治疗的基本原则是遵循先非手术治疗,无效后再手术这一基本原则。这不仅是由于手术本身所带来的痛苦和易引起损伤及并发症,更为重要的是颈椎病本身,绝大多数可以通过非手术疗法是其停止发展、好转甚至痊愈。除非具有明确手术适应症的少数病例,一般均应先从正规的非手术疗法开始,并持续3~4周,一般均可显效。对个别呈进行性发展者(多为脊髓型颈椎病),则需当机立断,及早进行手术。 (二)手术治疗 手术治疗主要是解除由于椎间盘突出、骨赘形成或韧带钙化所致的对脊髓或血管的严重压迫,以及重建颈椎的稳定性。脊髓型颈椎病一旦确诊,经非手术治疗无效且病情日益加重者应当积极手术治疗;神经根型颈椎病症状重、影响患者生活和工作、或者出现了肌肉运动障碍者;保守治疗无效或疗效不巩固、反复发作的其他各型颈椎病,应考虑行手术治疗。 必须严格掌握微创治疗(髓核溶解、经皮切吸、PLDD、射频消融等)的适应证。 手术术式分颈前路和颈后路。 1.前路手术 经颈前入路切除病变的椎间盘和后骨刺并行椎体间植骨。其优点是脊髓获得直接减压、植骨块融合后颈椎获得永久性稳定。在植骨同时采用钛质钢板内固定,可以提高植骨融合率、维持颈椎生理曲度。前路椎间盘切除椎体间植骨融合手术适应证:1-2个节段的椎间盘突出或骨赘所致神经根或脊髓腹侧受压者;节段性不稳定者。植骨材料可以采用自体髂骨、同种异体骨、人工骨如羟基磷灰石、磷酸钙、硫酸钙、珊瑚陶瓷等。椎间融合器(Cage)具有维持椎体间高度、增强局部稳定性、提高融合率等作用,同时由于其低切迹的优点,可以明显减少术后咽部异物感和吞咽困难,专用的髂骨取骨装置可以做到微创取骨。对于孤立型OPLL;局限性椎管狭窄等可以采用椎体次全切除术、椎体间大块植骨、钛板内固定的方法。如果采用钛笼内填自体骨(切除的椎体)、钛板内固定则可以避免取骨。对于椎间关节退变较轻、椎间隙未出现明显狭窄的患者可以在切除病变的椎间盘后进行人工椎间盘置换术。 2.后路手术 经颈后入路将颈椎管扩大,使脊髓获得减压。常用的术式是单开门和双开门椎管扩大成形术。手术适应证:脊髓型颈椎病伴发育性或多节段退变性椎管狭窄者;多节段OPLL ;颈椎黄韧带肥厚或骨化所致脊髓腹背受压者。有节段性不稳定者可以同时行侧块钛板螺钉或经椎弓根螺钉内固定、植骨融合术。 3.康复治疗 颈椎病“围手术期”的康复治疗,有利于巩固手术疗效,弥补手术之不足,以及缓解手术所带来的局部和全身创伤,从而达到恢复患者心身健康的目的。 围手术期治疗的基本方法既离不开有关颈椎病的康复医疗(如中药、理疗、体育疗法、高压氧等),又不能忽视一些新的病理因素,如手术给患者带来的忧虑恐慌等精神负担,又如手术的创伤以及术后体质虚弱。 “颈椎病康复保健功”用于颈椎病的预防和辅助治疗,可以有计划推广到社区,体现出康复预防的学术思想。 4.疗效评定 日本骨科学会(JOA)制定了对颈脊髓病患者的脊髓功能评定标准(简称17分法)(表一),并已经为国际学者所接受。根据我国国情也制定了适合相应的标准(简称40分法)(表二),并已经在国内推广应用。 六、颈椎病的预防 随着年龄的增长,颈椎椎间盘发生退行性变,几乎是不可避免的。但是如果在生活和工作中注意避免促进椎间盘退行性变的一些因素,则有助于防止颈椎退行性变的发生与发展。 (一)正确认识颈椎病,树立战胜疾病的信心 颈椎病病程比较长,椎间盘的退变、骨刺的生长、韧带钙化等与年龄增长、机体老化有关。病情常有反复,发作时症状可能比较重,影响日常生活和休息。因此,一方面要消除恐惧悲观心理,另一方面要防止得过且过的心态,放弃积极治疗。 (二)关于休息 颈椎病急性发作期或初次发作的病人,要适当注意休息,病情严重者更要卧床休息2-3周。从颈椎病的预防角度说,应该选择有利于病情稳定,有利于保持脊柱平衡的床铺为佳。枕头的位置、形状与选料要有所选择,也需要一个良好的睡眠体位,做到既要维持整个脊柱的生理曲度,又应使患者感到舒适,达到使全身肌肉松弛,调整关节生理状态的作用。 (三)关于保健 1. 医疗体育保健操的锻炼 无任何颈椎病的症状者,可以每日早、晚各数次进行缓慢屈、伸、左右侧屈及旋转颈部的运动。加强颈背肌肉等长抗阻收缩锻炼。颈椎病人戒烟或减少吸烟对其缓解症状,逐步康复,意义重大。避免过度劳累而致咽喉部的反复感染炎症,避免过度负重和人体震动进而减少对椎间盘的冲击。 2. 避免长期低头姿势 要避免长时间低头工作,银行与财会专业人士、办公室伏案工作、电脑操作等人员,这种体位使颈部肌肉、韧带长时间受到牵拉而劳损,促使颈椎椎间盘发生退变。工作1小时左右后改变一下体位。改变不良的工作和生活习惯,如卧在床上阅读、看电视等。 3. 颈部放置在生理状态下休息 一般成年人颈部垫高约10公分较好,高枕使颈部处于屈曲状态,其结果与低头姿势相同。侧卧时,枕头要加高至头部不出现侧屈的高度。 4. 避免颈部外伤 乘车外出应系好安全带并避免在车上睡觉,以免急刹车时因颈部肌肉松弛而损伤颈椎。出现颈肩臂痛时,在明确诊断并除外颈椎管狭窄后,可行轻柔按摩,避免过重的旋转手法,以免损伤椎间盘。 5. 避免风寒、潮湿 夏天注意避免风扇、空调直接吹向颈部,出汗后不要直接吹冷风,或用冷水冲洗头颈部,或在凉枕上睡觉。 6. 重视青少年颈椎健康 随着青少年学业竞争压力的加剧,长时间的看书学习对广大青少年的颈椎健康造成了极大危害,从而出现颈椎病发病低龄化的趋势。建议在中小学乃至大学中,大力宣传有关颈椎的保健知识,教育学生们树立颈椎的保健意识,重视颈椎健康,树立科学学习、健康学习的理念,从源头上堵截颈椎病。 七、附录:脊髓功能评定 表一 颈椎病患者脊髓功能状态评定(17分法) 表二 颈椎病患者脊髓功能状态评定(40分法)
就医指导 2016-07-05阅读量1.3万
病请描述: 自发性非创伤性颅内出血是导致死亡的重要原因。尽管如此,目前许多报道缺乏特异性的目标治疗,最近的研究提示,良好的内科治疗对颅内出血死亡率可能有潜在的直接影响。AHA/ASA指南的目的是提醒临床医生,他们的治疗在决定颅内出血患者预后中所起的重要作用,并提出循证医学的治疗指南。 最近的关于颅内出血指南的发表于2007年,目前的这篇文献更新2007版指南,要点包括颅内出血的急诊诊断与评估,病因的判断,止血治疗,血压处理,颅内压处理,发热,血糖,癫痫,脑积水,铁离子,颅内压监测,组织氧合,血肿清除,脑室出血,支持治疗的撤除,再出血的预防,护理,康复,远期处理等。 颅内出血急诊诊断和评估及病因的判断 颅内出血是医学急症。快速诊断和仔细处理颅内出血是至关重要的,因为在出血后最初的数小时内,病情恶化是很常见的。超过20%以上的患者在入院前急救评估与入院后首次评估Glasgow昏迷评分降低2分以上。在那些入院前神经系统症状恶化的患者中,Glasgow昏迷评分平均降低6分的患者死亡率大于75%。在到达医院后最初1小时内,15%的患者Glasgow昏迷评分降低2分以上。早期神经系统症状恶化的危险和差的远期预后的高发生率提示,早期有力治疗很重要。 院前处理 院前处理的主要目的是提供呼吸和心血管支持,转运患者至就近的具有处理卒中医疗设备的医疗机构。第二个急诊处理的主要目的是获取主要病史,包括发病时间,或者患者最后表现为正常的时间,既往病史及用药情况,服用的药物等。急诊处理的最后一点是提前通知急诊科,即将有卒中患者到达,以准备启动应急通路和准备会诊。提前通知医院急诊科的措施已经证实能明显缩短CT扫描时间。 急诊处理 每一个急诊科都要准备治疗颅内出血患者或有计划转运患者至三级医疗机构是非常重要的。处理颅内出血患者的重要设施及资源包括:神经病学,神经影像学,神经外科学,训练有素的护士,内科医生。在急诊科内科医师和护士的协同工作下,尽快联系会诊,完成临床评估。对于颅内出血患者,急诊科处理包括血肿穿刺的外科干预,脑室外引流,侵入性监测和处理颅内压,血压的处理,气管插管,凝血异常的纠正。许多医疗中心都有治疗缺血性卒中的应急通路,但很少有中心具有处理颅内出血的应急通路。这些通路需要更加有效,标准,综合治疗重症颅内出血患者。 神经影像学 突然起病的神经功能缺损症状多是血管源性的,仅靠临床特点不能确定是缺血性或出血性。呕吐、收缩压大于220mmHg、头痛、昏迷、发病数分钟或数小时意识障碍进行性加重均提示颅内出血,但是所有这些表现都是非特异性的。初次评估时CT或MRI都是合理的。CT对确定急性颅内出血是非常敏感的,被认为是金标准。梯度回波和T2加权对急性颅内出血的检测和CT一样敏感,且对陈旧性出血的检测更加敏感。 颅内出血发生后神经系统症状恶化的高发生率可能与起病后数小时内活动性出血有关。从起病到第一次神经影像学检查的时间越短,随后的影像学发现血肿扩大的几率就越高。在那些起病后3小时内行神经影像学检查的患者,28%-38%在随后的影像学复查中显示血肿扩大1/3以上。血肿扩大预示着临床症状的加重,死亡率增加。因此,确定患者血肿扩大的危险因素是当前研究的活跃领域。CT动脉造影或增强CT扫描根据血肿周围出现增强的外渗物确定血肿扩大的高危患者。MRI动、静脉成像,CT动、静脉成像对于检测颅内出血的原因是敏感的,包括动静脉畸形,肿瘤,Moyamoya病,颅内静脉窦血栓形成等。对临床高度怀疑或无创性检查提示血管源性的颅内出血考虑全脑血管造影检查。 总之,颅内出血是一个医学急症,有着高的死亡率,应该迅速的诊断和合理的治疗,起病数小时内血肿扩大和症状加重是较常见的。 推荐建议: 1.鉴别缺血性卒中和颅内出血,推荐快速的CT或MRI检查。(Class I; Level of Evidence: A) 2.为了确定那些有血肿扩大风险的患者,可考虑CT动脉造影或增强的CT检查(Class IIb; Level of Evidence: B)。当临床怀疑或影像学支持潜在的结构损害,如血管畸形,肿瘤等,考虑CT动脉造影,增强CT,CT静脉造影,增强MRI,MRI动脉成像,MRI静脉成像。(Class IIa;Level of Evidence: B,新的推荐建议) 颅内出血的内科治疗 止血治疗/抗血小板聚集/预防深静脉血栓形成 潜在的凝血功能异常可导致颅内出血。颅内出血风险包括:口服抗凝药物,获得性或先天性的凝血因子缺乏,血小板数量和质量的异常。口服抗凝药物治疗的患者占颅内出血的12%-14%,随着越来越多的使用法华林,这个比例会更高。认识到潜在的凝血功能异常,治疗过程中纠正凝血功能。对那些凝血因子缺乏或血小板减少患者,可补充凝血因子或血小板。 对于那些口服抗凝药物治疗的患者出现危及生命的出血如颅内出血时,推荐尽快纠正国际标准化比值(INR)。以前推荐静脉使用维生素K和新鲜冰冻血浆,但是目前,凝血素复合浓缩液(PCCs),重组Ⅶa因子(rFVIIa)已成为潜在的治疗方法。对于口服抗凝药物相关的危及生命的出血,即使是静脉使用维生素K,也只是一种辅助治疗,因为维生素K纠正INR需要数小时。新鲜冰冻血浆的疗效因可能发生过敏反应、感染性输血反应,耗时较长及需要大量的血浆等受到限制。一个研究表明,新鲜冰冻血浆24小时纠正INR与输注血浆的时间相关,在24小时的时候,17%的患者INR仍不能降至1.4以下,提示冰冻血浆不能快速有效的纠正凝血异常。 凝血素复合浓缩液(PCCs)是一种血浆中提取的凝血因子浓缩液,主要用于纠正IX因子缺乏症,除了含有IX 因子,还含有II, VII, 和X因子,越来越多的推荐凝血素复合浓缩液(PCCs)治疗华法林有关的出血。凝血素复合浓缩液(PCCs)可以快速的给药和吸收重组,少量的凝血素复合浓缩液(PCCs)就含有高浓度的凝血因子,还可灭活感染源。不同的凝血素复合浓缩液(PCCs)制剂凝血因子的含量不同(大多数VII因子含量低)。数个研究已经证实,对于口服抗凝药物的患者,PCCs可以快速的在数分钟内纠正INR。非随机化的回顾性研究和病例对照研究表明,PCCs联合应用维生素K与维生素K联合应用新鲜冰冻血浆相比,能更加快速的纠正INR,在临床预后无明显差异。一个随机化研究比较PCCs联合应用新鲜冰冻血浆和单用PCCs治疗口服抗凝药物相关的颅内出血,接受PCCs治疗纠正INR需要的时间更短,需要的新鲜冰冻血浆量更少,虽然临床结果无显著性差异。但是冰冻血浆治疗的副作用更多,主要是血容量负荷过大。尽管PCCs理论上能增加血栓形成并发症风险,实际上,这个风险相对较低。尽管缺乏大量的,设计良好的随机对照试验,在指南中,越来越多的推荐PCCs应用于口服抗凝药物相关的危及生命的出血或颅内出血的治疗。 已经批准用于血友病和先天性VII缺乏的治疗的重组Ⅶa因子(rFVIIa),目前已经关注用于治疗自发性颅内出血或抗凝药物相关的颅内出血。在口服抗凝药物相关的颅内出血,尽管重组Ⅶa因子(rFVIIa)能快速的纠正INR,但是它不能补充维生素K依赖因子,不能像PCCs一样很好的储存凝血因子。根据目前能获取的有限的数据,美国血液病学会循证医学综述不推荐常规使用rFVIIa作为华法林拮抗剂。 rFVIIa也实验性应用于非抗凝药物相关的颅内出血治疗。一个2期的随机临床试验显示,与安慰剂相比,在颅内出血后4小时内应用rFVIIa治疗能降低血肿扩大的速度,改善临床预后,但是更容易发生血栓形成事件(7%vs2%)。随后的3期临床试验显示,安慰剂与20ug/kg、80 ug/kg rFVIIa在改善临床预后上无明显差异,尽管两种剂量的rFVIIa都能减少血肿的扩大。总的严重的血栓形成不良事件发生率相似。大剂量的rFVIIa组80 ug/kg与安慰剂相比,有更高的动脉不良反应事件发生率。作者注意到该试验治疗组间基线的不平衡,尤其在大剂量rFVIIa治疗组,颅内出血患者数量明显较多。rFVIIa对颅内出血患者哪些亚组治疗有效还需进一步确定,目前rFVIIa对颅内出血(不管是否口服抗凝药物)治疗的有效性还需进一步证实。 关于既往使用抗血小板聚集药物或存在血小板功能不全对颅内出血患者血肿扩大速度或临床预后影响的那些研究得出的结论不一致。在1个有关颅内出血的神经保护的研究中,报道的使用抗血小板聚集药物与血肿扩大及临床预后无关。其他的研究显示,血小板功能障碍与血肿扩大和临床预后有关。在血小板计数正常的患者输注血小板或其他药物是安全和有效的,但在使用抗血小板药物或血小板功能不全的患者,其安全性和疗效还不清楚。 颅内出血患者是发生血栓形成的高危人群。妇女和南美人更是高危人群。随机试验显示,在颅内出血后间断呼吸压迫联合弹力袜与单独应用弹力袜相比,能更好的降低无症状的深静脉血栓形成。2个小规模的随机对照试验显示,颅内出血后4天和10天,小剂量皮下注射肝素在深静脉血栓形成发生率上无差别,且不增加出血风险。一个非对照试验显示,在颅内出血后2天使用小剂量肝素,能降低血栓形成发生率,而不增加再出血。 推荐建议: 1.严重的凝血因子缺乏或血小板减少患者,应分别补充相应的凝血因子和血小板(Class I;Level of Evidence: C)。 2.因口服抗凝药物治疗导致INR升高的颅内出血患者,应停用华法林,接受维生素K依赖因子替代治疗,纠正INR,静脉使用维生素K(Class I; Level of Evidence: C)。PPCs与新鲜冰冻血浆相比不能改善临床预后,但有更少的并发症,可以替代新鲜冰冻血浆(Class IIa; Level of Evidence: B)。rFVIIa不能替代所有的凝血因子,尽管能降低INR,但在体内并不能恢复凝血,不推荐常规使用rFVIIa作为口服抗凝药物并发颅内出血的拮抗药物(Class III; Level of Evidence: C)。 3.尽管在非凝血性疾病导致的颅内出血患者,rFVIIa能限制血肿扩大,但是使用rFVIIa,血栓形成的不良反应事件增加,对于非选择性的颅内出血患者,rFVIIa没有明确的临床有效性。因此,rFVIIa不推荐应用于非选择性的颅内出血患者(Class III; Level of Evidence: A)。需要进一步的研究明确rFVIIa对于哪些选择性颅内出血患者的有效性。 4.既往使用抗血小板聚集药物的颅内出血患者,输注血小板治疗疗效不清楚,有待进一步研究(Class IIb; Level of Evidence: B)。 5.颅内出血患者除应用弹力袜外,还应加用间歇性呼吸压迫预防深静脉血栓形成(Class I;Level of Evidence: B) 6.对于那些缺乏肢体活动的颅内出血患者,发病后1-4天,确定活动性出血停止后,可考虑使用小剂量低分子肝素或普通肝素皮下注射预防深静脉血栓形成(ClassIIb; Level of Evidence: B)。 血压的处理 血压及颅内出血的结局 在急性颅内出血患者,血压常常明显升高,颅内出血患者血压增高较缺血性卒中更明显。在颅内出血后数天,血压常常自发降低,但部分患者血压持续升高。血压增高的潜在病理生理机制包括神经内分泌系统的激活及颅内压的升高,包括交感神经系统、肾素-血管紧张素轴、糖皮质系统的激活。理论上,升高的血压可能导致血肿扩大,加重血肿周围水肿,导致再出血,都可能导致严重的后果。但颅内出血后数小时内血压增高与血肿扩大(或最终的血肿体积)的相关性还不明确。 一个系统回顾和来自中国的大样本的多点研究显示,颅内出血后12小时内收缩压大于140-150mmHg有双倍风险的死亡率和致残率。与缺血性卒中一样,颅内出血患者血压水平和差的预后之间的呈U形或J形相关。只有一个研究显示低的收缩压(小于140mmHg)与差的预后相关。 降血压治疗的作用 INTERACT试验是一个开放、随机对照试验,纳入以中国人群为主的发病后6小时内能评估、监测、治疗的404位颅内出血患者。203位患者随机分配到静脉使用降压药物在1小时内将收缩压降至140mmHg以下,并维持24小时,201位患者分配至血压控制在180mmHg左右(之前AHA推荐的血压水平)。结果显示,积极降低血压组与对照组相比,在基线和24小时的时候,有着低的相关性和绝对的血肿扩大的趋势。在积极降血压组,没有病情恶化和严重不良反应事件,两组间多个临床结果指标也无明显差异,如致残率,生活质量等,虽然该试验不能明确的测试这些临床结果指标。该试验为颅内出血患者早期降血压提供了有力的依据,但是该试验结果还不能达到指南推荐的标准。其他的研究,如ATACH实验也证实了颅内出血患者早期降血压治疗的安全性和可行性。 关于颅内出血的机制的进一步理解以及2007年美国心脏病学会颅内出血治疗指南发表后积极降血压的安全性的理解,INTERACT 和ATACH试验是颅内出血患者降血压治疗的最可靠的证据。尽管这些研究表明,积极的降血压治疗是临床可行的和安全的,但是目标血压,降血压治疗的持续时间,降血压治疗能否改善预后还不清楚。 推荐建议: 1.在颅内出血患者血压干预的临床试验没有完成以前,临床医师可参照目前不完全有效的证据处理血压。在不同情况下,推荐的目标血压见表1 (Class IIb; Level of Evidence: C). 2.对于收缩压波动在150-220mmHg的颅内出血患者,收缩压降至140mmHg是安全的(Class IIa; Level of Evidence: B)。 收缩压大于200mmHg或平均动脉压大于150mmHg,考虑静脉使用降压药物积极降血压,每5分钟监测1次血压 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg.颅内压升高,可考虑监测颅内压,或间歇,持续使用静脉降压药物,保持颅内灌注压大于60mmHg。 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg,没有颅内压升高的证据,考虑间歇性或持续性静脉降血压药物适量降低血压,如平均动脉压110mmHg或目标血压160/90mmHg,每15分钟评估1次。 住院病人治疗及继发的脑损伤的预防 一般监测 颅内出血患者内科情况及神经系统症状常常是不稳定的,尤其在发病后数天内。在专门的神经ICU中治疗颅内出血与低的死亡率有关。生命体征的监测,神经系统症状体征的评估,持续的心肺功能监测,包括血压,心电图,氧饱和度。接受扩血管药物治疗的患者可考虑持续动脉血压的监测。 护理 在ICU病房中,颅内出血患者的特异性护理包括:1.颅内压的监测,颅内灌注压监测,血流动力学监测。2.处理颅内压,血压,机械通气,发热,血糖的器具。3.通过体位保持,气道保持,生理能耐受的活动等预防制动导致的并发症。脑损伤联盟关于卒中中心的文献认为监测和预防并发症的护理人员应接受专门训练。这些文献也推荐护理人员应接受详细的神经系统功能评估训练,包括标准化量表,如国际健康组织卒中量表,Glasgow昏迷量表,Glasgow结果量表。 一个纳入颅内出血患者的包含49家医院的加拿大研究显示,在调整病情严重程度,并发症,医院条件后,高比率的训练有素的护士和良好的医护沟通与30天时较低死亡率独立相关。 推荐建议 颅内出血患者的监测和处理应在具有神经病学ICU专业知识的医师和护士的ICU中进行(Class I; Level of Evidence: B)。 血糖的处理 无论有无糖尿病的颅内出血患者,入院时的高血糖预示着死亡风险增加和预后较差。一个随机对照研究显示,应用胰岛素严格控制血糖(80-110 mg/dL)可改善预后,在外科治疗的颅内出血患者,越来越多的使用胰岛素控制血糖。尽管如此,最近更多的研究显示,应用胰岛素严格控制血糖的治疗计划使系统性低血糖或脑低血糖事件发生率增加,死亡的风险增加。目前颅内出血患者高血糖处理的最佳方案及目标血糖还有待确定。但应避免高血糖。 体温的处理 在脑损伤的体外模型实验中,发热可加重病情。在基底节区和脑叶出血患者,发热的发生率较高,尤其是脑室出血。入院后72小时后还存活的颅内出血患者,发热与预后相关,发热也是独立的预测因子。这些数据都提示颅内出血患者应积极治疗保持正常体温。尽管如此,没有数据研究发热与预后的相关性。颅内出血患者降体温治疗也没有系统的研究。 癫痫和抗癫痫药物的应用 在颅内出血后2周内癫痫的发生率为2.7-17%,大部分患者发生在发病时或发病后不久。在选择性的颅内出血患者,持续的脑电图监测发现28-31%患者有癫痫样的放电,而大部分患者没有接受预防性抗癫痫药物治疗。在一个大样本的单中心的研究中,在脑叶出血后预防性应用抗癫痫药物不能降低癫痫的发生率。在一个前瞻性的研究中,癫痫的发生与神经系统症状体征加重和死亡率有关。脑电图检测到的亚临床癫痫的影响还不清楚。最近,一个颅内出血的神经保护研究的安慰剂组数据分析显示,即使在校正了颅内出血预后的其他预测因子后,没有明确的癫痫发作而接受抗癫痫治疗(主要是苯妥英钠)在90天时有更高的死亡率和致残率。另外一个最近的单中心的观察性研究得出相似的结论,尤其是苯妥英钠。因此,仅那些有临床癫痫发作的患者,或者脑电图有癫痫样放电伴意识状态改变时才推荐使用抗癫痫药物。对于那些与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者,可考虑持续的脑电图监测。预防性应用抗癫痫药物的有效性还不能确定。 推荐建议: 血糖的处理:应监测血糖,推荐正常的血糖(Class I: Level of Evidence: C)。 癫痫和抗癫痫药物:有临床癫痫发作应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: A)。 在与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者,可考虑持续的脑电图监测(Class IIa; Level of Evidence: B)。意识状态改变的患者,若脑电图监测发现癫痫样放电应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: C)。不推荐使用预防性的抗癫痫药物(Class III; Level of Evidence:B)。 铁离子 在兔模型中,应用铁螯合剂去铁敏系统治疗可改善颅内出血导致的DNA损伤,减轻水肿,促进功能恢复。关于颅内出血患者体内铁离子所起的作用,目前的研究报道较少,这些研究显示,在颅内出血患者,高的血清铁蛋白水平与差的预后有关,与血肿周围水肿的体积有关。 铁离子介导的毒性是脑出血治疗的有前途的目标。除了螯合铁离子,去铁敏还显示出其他的神经保护作用。它促进血红素加氧酶的转录,抑制血红蛋白介导的谷氨酸兴奋毒性,抑制缺氧诱导分子脯氨酰羟化酶。这个领域需要进一步的研究,目前还没有的治疗推荐建议。 治疗步骤/手术 颅内压的监测和治疗 颅内出血的患者常常需要监测颅内压。尽管如此,仅有很少的关于颅内出血患者颅内压增高发生率和治疗措施的研究发表。有证据显示,一些患者存在不同的压力梯度,颅内压升高发生在血肿内和血肿周围,而不是远离血肿的部位。颅内压升高的常见原因是脑室内出血导致脑积水所致,或者血肿的占位效应。小量的颅内出血或脑室内出血不需要降低颅内压治疗。 颅内压的测定需要插入脑实质的装置检测,多在床旁。纤维光学技术可用于两种类型的装置。插入侧脑室的脑室内导管可行脑脊液引流,这对于脑积水的患者也可降低颅内压。脑实质导管插入脑实质监测颅内压,但不能引流脑脊液。没有发表的研究显示处理颅内压影响临床预后,因此,颅内出血患者是否监测和处理颅内压还不清楚。与监测颅内压插入导管有关的风险包括感染、颅内出血。总体上,使用脑室内导管较脑实质导管颅内感染和颅内出血的风险更高,尽管相关的数据不是来自于颅内出血患者,而是来自于颅脑损伤或非动脉瘤性的蛛网膜下腔出血。在108个装置的研究报道中,感染的发生率为2.9%,颅内出血发生率为2.1%。直接的比较各种监测装置是在1993年-1997年的536个颅内监测装置的报道(274个脑室内导管,229个脑实质导管,33个其他类型的装置),总的感染发生率为4%,颅内出血发生率为3%。在插入监测装置前,应检查凝血功能。既往使用抗血小板聚集药物的患者在操作前应补充血小板,口服华法林的患者应使用华法林拮抗剂。使用脑实质或脑室内颅内压监测装置应根据特殊要求而定,如脑积水是否需要脑脊液引流,收集脑脊液,平衡监测风险。 颅内压的治疗应根据颅内压增高的潜在原因不同而选择治疗方案,尤其是由于脑积水或血肿的占位效应导致。因为颅内出血患者颅内压的处理的报道很少,颅内压处理的原则多借用颅脑损伤的指南,强调保证颅内灌注压在50-70mmHg,取决于脑自我调节。Glasgow昏迷评分小于等于8分,有脑疝形成的,脑室内出血或脑积水考虑颅内压监测和治疗。 许多的研究评估脑室体积和脑室扩大对于临床预后的影响。一项随访902位患者的研究显示,早期的外科手术清除血肿,377位患者有脑室内出血,208位患者有脑积水。与以前的研究一样,该研究显示脑积水预示预后差。因此,脑积水是颅内出血相关死亡的重要原因。意识水平下降的患者应考虑降低颅内压治疗。 小量的病例研究报道颅内出血患者应用脑组织氧和微量渗析监测。因为患者数量小,数据有限,没有关于这方面技术推荐指南。 推荐建议: 1.Glasgow昏迷评分小于等于8分的颅内出血患者,有脑疝形成的患者,明显的脑室内出血或脑积水患者考虑颅内压监测和治疗,取决于脑自我调节,推荐颅内灌注压维持在50-70mmHg (Class IIb; Level of Evidence:C)。 2.意识水平下降的脑积水患者推荐脑室引流(Class IIa; Level of Evidence: B)。 脑室出血 脑室出血发生在45%的自发性脑出血患者。脑室出血可是原发的、继发的。大部分的脑室出血是继发性,继发于基底节区或丘脑的高血压脑出血。理论上,插入脑室导管能协助从脑室引流血液和脑脊液,但是单独使用脑室导管是无效的,因为很难保证导管的持续开放,引流血液的速度是缓慢的。最近,越来越多的兴趣在使用溶栓药物辅助脑室导管。 动物模型和临床报道脑室内注射纤维蛋白溶解剂,如尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等,在脑室出血的患者可降低死亡率,通过加速血液的清除及血凝块的溶解。最近的关于血凝块溶解试验研究,前瞻性的评估了52为脑室内出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的安全性,该治疗方法的有效性还需进一步证实。 有些报道脑室出血其他的治疗方法如外科内窥镜清除血肿,脑室造口引流术,脑室腹腔分流,腰椎穿刺等,关于这些治疗的数据较少。 推荐建议: 尽管脑室出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的并发症少,但该治疗方法的安全性和有效性不确定,还需进一步研究证实(Class IIb; Level of Evidence: B)。 脑出血的外科治疗 目前关于确定颅内出血是否需要外科手术清除血肿以及在手术时间的选择上仍存在争议。血肿周围脑组织损伤的病理生理学机制主要是血肿的机械性压迫以及随后血凝块产生的毒素效应。早期手术治疗减轻血肿对脑组织的机械性压迫以及毒素效应能减少脑组织的损伤,但是对于一个仍有活动性脑出血的患者而言,外科手术风险更大。此外,外科手术清除血肿都要行颅骨切除术,即使是最浅表的脑出血可能都要从正常的脑组织切开,以清除血肿。外科手术治疗脑出血试验的局限性是那些大量脑出血有脑疝形成风险的中青年患者,因为在临床试验中,该类患者病情危重,不可能随机化分组进行治疗,此类患者是否适合外科手术治疗目前意见仍不确定。 经颅手术治疗脑出血 绝大部分关于外科手术治疗脑出血的随机对照试验,都没有纳入小脑出血患者,而小脑出血患者约占10%-15%。既往的指南引证非随机对照研究显示,血肿直径﹥75px,或出现脑干受压,或出现脑积水的小脑出血患者,外科手术清除血肿疗效较好,而该组患者内科保守治疗疗效差。若小脑出血血肿直径﹤75px,未出现脑干受压或脑积水,不需外科手术治疗也能达到良好疗效。尽管目前还没有关于小脑出血患者外科手术清除血肿的随机对照试验研究,但早期的研究显示手术和内科保守治疗的疗效差别,临床实际操作中,该类患者不适合进行随机对照研究。此外,仅应用脑室导管引流小脑血肿,而不及时手术清除血肿的治疗方法并不恰当,目前不推荐使用,尤其是那些脑池受压的颅内出血患者。 STICH试验研究显示血肿扩展至皮质表面25px内的脑出血患者,96小时外科手术治疗优于保守治疗,但是未达到统计学差异(优势比0.69,95%可信区间0.47-1.01)。格拉斯哥昏迷评分在9-12之间的脑叶出血患者,外科手术治疗较内科保守治疗疗效更好。多个试验经校正后显示浅表的脑出血患者外科手术治疗较内科保守治疗的疗效并不能达到统计学差异,因此作者建议进一步的临床试验证实该类患者手术治疗疗效。相反,STICH试验研究还显示,血肿距离皮质表面大于25px,或者格拉斯哥昏迷评分≦8的脑出血的患者手术治疗疗效差于内科保守治疗。另一个随机对照试验,纳入108例起病8小时内的幕上皮层下或壳核出血量大于30ml的患者,随机分组进行手术治疗或内科保守治疗。结果显示,手术治疗疗效明显优于内科保守治疗,但是总的存活率无显著差异。其它的随机对照试验因纳入患者数量少,不能确定以出血部位进行分组后亚组间的治疗疗效,或仅仅将脑深部出血患者进行随机分组,或者就没有报道相关试验结果,因而这些实验数据对整体的研究结果没有确切意义。评估外科手术治疗丘脑及脑桥出血存在一定的限制。 脑出血的微创手术治疗 如果外科手术清除血肿的适应症存在一定的争议,那么清除血肿的方法选择更没有明确的指南。一些医疗机构开展微创血肿清除术,这些微创手术应用立体定向技术联合溶栓药物或内窥镜吸引术。随机对照试验显示,皮层下脑出血12-72小时内行进行溶栓药物强化血肿吸引术,以及内窥镜吸引术(不论是否采取立体定向),都能增加血肿清除率,降低死亡率,但是采取以上微创手术并没有显示出能改善预后。 手术治疗时机 目前关键的问题是缺乏关于早期手术治疗脑出血时间窗的共识。临床研究报道显示的手术治疗时间窗很宽,从起病后4-96小时不等。这些研究中治疗时间窗的差异难以直接比较和分析不同时间段手术的治疗效果。一个来自日本的回顾性研究,纳入100例发病7小时内手术治疗的壳核出血患者(其中60例患者3小时内手术),结果显示手术治疗疗效较预期好。然而,随后的一些随机对照试验显示,发病12小时内手术治疗疗效有好有差。小部分的随机对照试验显示发病4小时内进行手术治疗增加了再出血的风险。 随机对照试验研究结果显示,患者发病后24小时,48小时,72小时,96小时进行手术治疗分别与内科保守治疗相比,手术治疗并没有更好的疗效。然而在STICH试验的亚组研究中手术治疗浅表脑出血效果较好,而且在发病后12-72小时内行微创手术治疗皮层下脑出血能降低死亡率。 建议: 1.对于大多数脑出血患者来说,手术治疗的有效性还不确定(Ⅱb, C)。(新的建议) 2.小脑出血伴神经功能恶化或脑干受压或合并脑室梗阻导致脑积水应尽快手术清除血肿(Ⅰ;B)(修订以往的指南)。不推荐此类患者仅采用脑室引流术而不采取血肿清除术(Ⅲ;C)。(新的建议) 3.脑叶出血﹥30ml,距离皮层表面小于25px,可考虑采用标准的经颅血肿清除术清除幕上血肿(Ⅱb, B)(修订以往的指南) 4.利用立体定向或内窥镜吸引术(联合或不联合应用溶栓药物)等微创血肿清除术疗效仍不确定,需要进一步研究证实(Ⅱb, B)。(新的建议) 5.虽然理论上可行,但目前还没有明确的证据表明,超早期手术清除幕上血肿能够改善预后,降低死亡率。过早的手术治疗因为增加再出血的风险可能是有害的。(Ⅲ;B)。(修订以往的指南) 预后及治疗的撤退 许多观察性研究和流行病学研究都已经确定了许多预测急性脑出血预后的因素。在这些研究中,已经确定了许多关于死亡率和功能恢复的预测模型。大部分预测模型包括:患者的病情特征如格拉斯哥昏迷评分、NIHSS、年龄、血肿大小及位置,是否合并脑室出血及脑室出血量。但是目前还没有脑出血的预测模型考虑到治疗局限性的影响,这些局限性包括放弃复苏治疗,放弃支持治疗等。 大部分脑出血患者死亡发生在入院后,而患者死亡多是因为认为患者预后差而放弃治疗所致。一些研究已经确定,入院后1天内放弃支持治疗和其它早期治疗措施(如放弃复苏)是预后的独立预测因素。因为没有考虑到治疗有限性,所以无论是现在的预测模型还是以往预测方法均可能存在偏倚。越来越多的关注到脑出血后早期医生就做出有限治疗的决定,不准确的悲观预测差的预后,对危重的脑出血患者不能提供强有力的治疗,而该类患者仍然可能有好的疗效。 放弃复苏治疗的定义是指在呼吸心跳停止的情况下不做任何复苏措施,但是在临床实践中,脑出血后早期常常因为不能进行侵入性治疗而仅给予药物治疗,这一点提示,即使不考虑患者的个体差异,医院内早期进行侵入性治疗在决定患者的预后方面可能起重要作用。 无论是医生,病人还是家属都想尽早得知脑出血患者的预后情况,但是目前对于这种预后的预测还是存在着一些不确定的因素。鉴于这些不确定的因素以及潜在的较差预测结果,我们在做出准确预侧脑出血患者的预后时,尤其决定放弃治疗时应十分谨慎。因此,在没有绝对禁忌症的情况下推荐对所有患者实施强有力的治疗。脑出血后几天内不建议撤除支持治疗或放弃复苏治疗。 建议: 脑出血后早期推荐强有力的治疗,若要放弃复苏治疗,推荐延缓至入院后至少第2天(Ⅱa, B)。之前存在复苏治疗禁忌的患者不在此建议之内。因为没有考虑到放弃复苏治疗或撤退临床支持治疗的影响因素,我们目前的对脑出血的预测方法可能存在着一定的偏倚。在任何时候考虑放弃复苏治疗时,患者都应接受合理的内科治疗和外科干预,除非已明确没有任何治疗价值。(修订以往的指南) 再出血的预防 人口统计学研究显示首次脑出血存活患者在1年内再次出血的几率是2.1%-3.7%/年/人,高于再次梗塞率。 已经明确的再次出血的危险因素是初次脑出血在脑叶。淀粉样血管病出血复发率高。 高血压性血管病导致的脑出血的特征性部位为基底节区,丘脑,脑干,也可复发,但比较少见。一些研究显示,与脑出血复发有关的其它因素包括:高龄,脑出血后抗凝治疗,脑出血前的其他部位出血史,携带载脂蛋白E 2 或 4等位基因,MRI T2加权梯度回波成像上大量的微小出血灶等。 高血压是目前预防再次出血可以调控的最重要的危险因素。培哚普利预防再次脑卒中的研究(PROGRESS)数据显示控制血压的重要性。该研究显示,服用培哚普利和吲达帕胺的脑血管疾病患者组,首次发生脑出血的风险显著降低(校正危害比0.44,95%可信区间为0.28-0.69),同样的,也降低了再次出血的风险,尽管没有明显的统计学意义(校正危害比0.37,95%可信区间为0.10-1.38)。特别值得注意的是,无论是脑叶出血还是大脑半球深部出血,控制血压均能降低其再出血率。然而目前还没有关于降低再出血风险的最佳血压控制范围的相关数据。根据国际联合委员会关于预防,检测,评估和治疗高血压的新的建议,血压控制的合理目标是BP﹤140/90(合并糖尿病,慢性肾病患者BP﹤130/80) 口服抗凝药物与差的脑出血预后有关,而且会增加再出血的风险。因此脑出血后服用抗凝药物预防血栓形成及导致出血的利弊也引起重视。假定一位69岁的有脑叶出血病史且伴有非瓣膜病变性房颤的老年男性患者,根据马尔可夫模型预测,长期服用抗凝药物可能会缩短其生存期,因为再出血的风险增大。然而关于深部大脑半球出血的患者服用抗凝剂,预防血栓形成及再次出血,利弊权衡更不明确。抗血小板聚集药物与抗凝药物相比,再次出血的风险明显降低,表明脑出血后选择抗血小板聚集药物预防脑血栓形成可能较为安全。目前,一项随机双盲试验研究表明:高危房颤有华法林禁忌的患者每日服用75mg氯吡格雷和75-100mg阿斯匹林,其安全性和有效性均较好。尽管既往脑出血病史是该研究的纳入标准之一,作者并没有报道既往脑出血患者所占的比例,因此,该研究结论可能并不能直接适用于既往有脑出血病史的患者。联合应用氯吡格雷和阿斯匹林,严重的脑血管事件绝对风险降低0.8%/年,然而严重出血事件绝对风险增加0.7%/年。 通过降低胆固醇水平预防脑卒中的研究(SPARCL)显示,既往有脑卒中病史患者随机服用大剂量的阿托伐他汀会使脑出血风险增加(未校正的危险比1.68;95%可信区间1.09-2.59)。对于有脑出血病史的患者,他汀类药物治疗降低缺血性心血管事件和脑血管事件的利弊仍不确定。频繁饮酒(每天大于两次)会增加再次出血的风险,因此脑出血后应戒酒。其它的一些行为,比如过度劳累、性活动、压力等与脑出血无关,虽然关于这方面研究报道数据很少。 建议: 1.确定患者再次出血的风险可能会影响其它的治疗决定,应考虑以下再次出血的高危因素:初次脑出血的部位,年龄,服用抗凝药物,携带载脂蛋白E2或E4等位基因,MRI上大量微小出血灶。(Ⅱa, B)(新的建议) 2.脑出血急性期渡过后,若没有禁忌症,应严格控制血压,尤其是由高血压血管病变引起的脑出血患者。(Ⅰ;A)(新的建议) 3.脑出血急性期后,目标血压应控制在﹤140/90(若合并糖尿病,慢性肾病BP﹤130/80)。(Ⅱa, B)(新的建议) 4.脑叶出血后,对于那些非瓣膜病变性心房纤颤患者,应避免长期使用抗凝药物治疗,因为该类患者长期口服抗凝药物有较高的再次出血的风险(Ⅱa, B)。若是有明确的使用这些药物适应症,可以考虑在非脑叶出血后使用抗凝剂,或者脑出血后使用抗血小板聚集治疗。(Ⅱb, B)(以往的指南) 5.避免过量饮酒有益(Ⅱa, B)。没有足够的证据表明应限制他汀类药物治疗,体力活动及性活动。(Ⅱb, C)(新的建议) 康复 一般来说,脑出血后的最初几周恢复情况较快,而且可能会持续数月,但是大约半数幸存者日常生活仍需要他人帮助。然而,病人在恢复的速度和程度方面差异较大,而且并没有一个硬性规定何时恢复结束。患者的认知、心情、所受刺激,以及社会的支持均会影响他的恢复情况,而且很难判定患者所具备的恢复潜力。一个简单的90天后的预测恢复情况是根据患者的年龄、出血量、出血部位、入院时的意识水平,以及上次出血的认知恢复情况进行评分。因为脑出血部位多位于脑叶,可能会破入脑室,因此临床上可能会出现一些与病灶大小不相称的一些特殊的认知功能的损害或是机体的功能恢复较慢,这些情况在康复治疗中需要特别的处理。 最近几年,卒中后的康复受到越来越多的关注。一方面,需要制定康复方案,保证最优的康复,另一方面,迫于国库在健康花费上的压力。越来越多的证据表明,组织良好的多学科的卒中单元与传统的卒中病房相比,更有益于提高颅内出血患者存活率,促进康复,回归家庭。已经做了许多努力把这种联合治疗的卒中单元模式引进社区,早期出院和以家庭为基础的康复计划耗费大,但是有效的。与传统的门诊康复相比,稳定期患者以家庭为基础的康复同样有效。这些计划的成功取决于照料者的训练和支持。尽管如此,任何国家和地区的卒中康复都取决于可获得的资源及费用选择。康复的关键部分包括对患者和照料者卒中二级预防的教育,达到康复目标的方法。康复计划应考虑到患者生活方式的改变,是否合并抑郁,照料者负担等适合患者和照料者。 推荐建议: 考虑到颅内出血可能造成的潜在的严重后果和致残性,推荐所有颅内出血患者接受康复治疗(Class IIa; Level of Evidence: B)。如果可能的话,尽早开始康复治疗是有效的,社区康复可作为加速患者出院计划的一部分,家庭为基础的康复措施也能促进康复(Class IIa; Level of Evidence: B)。 (郭晓燕 摘译)
刘建仁 2015-03-31阅读量1.8万
病请描述: 问:我从2002年第一次切除升结肠息肉(腺瘤,上皮轻度增生)至今,分别在2007年、2010年、2011年、2012年(两次)、2013年共7次摘除左半结肠、横结肠、升结肠、直肠等处摘除息肉11枚(其中2010年为腺瘤性息肉伴低级别上皮内瘤变,其余基本都为腺瘤性息肉)。基本上每年做一次肠镜,非常痛苦,不知道息肉为什么会反复长,如何预防,有没有根除的方法? 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科主任医师王振宜答: 您好!很多慢性疾病的发生通常和先天遗传,生活环境、饮食习惯密切相关。而其中遗传因素起了决定性作用,其他两个条件则是疾病发生的诱导因素。于是就能解释为什么不同的人群,接触类似的环境,有着共同或者相近的生活习惯,而患病则各有不同。例如有糖尿病,高血压,肠息肉或者肿瘤家族史的患者,在成年以后有较高发生相同疾病的风险,但家族的兄弟姐妹中也有不得病的人群。相反有些家族隐藏而从未有人发生的疾病,在某个个体上出现,也是因为接触了诱发因素而显现出来。通常遗传因素虽然无法一一精确定位,但根据家族的发病史,在未发病是要提前预防,在发病时除了积极治疗以外,还可以通过改善后天的生活环境,饮食习惯来提高治疗效果,和降低复发率。比如高血压患者要低盐,戒烟,糖尿病患者除了要控制血糖以外,还要定期检查是否有眼底的病变或者其他脏器的损伤,等。同样,肠息肉的发生,除了及早发现早期的腺瘤予以及时摘除以外,改变生活和饮食习惯可以降低复发率,具体步骤如下: 饮食方面: 因为消化道直接和食物接触,因此饮食习惯具有极其重要的作用: 1.饮食上忌食辛辣刺激,忌烟酒等可能会对肠粘膜造成损伤的食物。 2.适当地减少食用海鲜,避免因为一些异性蛋白过敏导致的长期腹泻等症状,诱发息肉的发生。 3.对于含有亚硝酸盐或者防腐剂保存的瓶装饮料,罐装食品,熏制、腌制肉类等产品,以及隔夜的食物等要尽量不吃或少吃。 4.人工饲养含有激素的河产品等。 5.过量食用肉类,新鲜蔬菜水果摄入较少,饮食结构不合理,饮食不规律等因素。 生活方面: 随着物质生活水平的提高,无可避免也会带来科技发展的很多负产品, 1. 大量的电子产品在较狭小的空间集中放置会产生相应的磁场,长期逗留会导致免疫力的下降。 2. 汽车或家具中较难短期挥发的有毒气体同样也会导致亚健康的状态出现。 3. 长时间呆在空气通风不良的狭小环境,比如卧室或者汽车等地方,会导致机体慢性缺氧,而诱发息肉或者肿瘤的发生。 4. 过度疲劳,长时间体力和精力透支,导致的亚健康状态出现。 情志方面: 现代科学已经证实负面的情绪会导致很多疾病的发生,尤其是过度的精神紧张或者悲伤地情绪会导致包括肠道等多种内脏组织器质性的损伤。 预防措施: 尽量避免或改善上述三方面情况的发生。饮食上以多食富含维生素c的蔬菜水果为主,适当的户外运动,保持积极乐观的心情。 王振宜 2014-11-07阅读量1.4万