病请描述：神经源性膀胱控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱尿道功能障碍称为神经原性膀胱。一.病因 1.脊髓或颅脑损伤。 2.中枢神经手术或广泛盆腔手术如直肠癌根治术、子宫癌根治术、盆腔淋巴结清除术等。 3.先天性疾病如脊柱裂、脊髓脊膜膨出、骶骨畸形、骶骨发育不良等。 4.药物作用对交感、副交感神经功能有影响的药物，如普鲁本辛、阿托品、酒、尼石丁以及用于降血压、脱敏、抗组织胺等药物均可影响排尿中枢神经。 5.某些疾病糖尿病、梅毒、震颤性麻痹症、脊髓症质炎、脑炎、中风、脊髓炎等。 6.原因不明。 二.分类 神经原性膀胱分类的方法很多，过去常用的分类方法为Bors分类法，分类下列5类： 1.上运动神经元病变病变在脊髓中枢（S2～S4）以上，包括感觉支和运动支。 2.下运动神经元病变病变位于脊髓中枢（S2～S4）或中枢以下的周围神经，包括感觉支与运动支。 3.原发性运动神经元病变病变只限于运动支，感觉支无病变，如脊髓灰质炎。 4.原发生感觉神经元病变病变只限于感觉支。运动神经元病变，如糖尿病及脊髓痨引起的神经原性膀胱。 5.“混合”病变有关排尿的自主运动神经元病变（副交感神经）与体运动神经元病变不在同一水平，其中一个在上运动神经元，另一个在下运动神经元，或一个有病变另一个无病变。 近年来国际上依膀胱充盈时逼尿肌有否无抑制性收缩分成二类： 1.逼尿肌反射亢进逼尿肌对刺激的反应有反射亢进现象，在测量膀胱内压时出现无抑制性收缩。可伴或不伴尿道括约肌的功能障碍。 2.逼尿肌无反射这一类神经原性膀胱的逼尿肌对刺激无反射或反射减退。在测量膀胱内压时不出现无抑制性收缩。可伴或不伴尿道括约肌的功能障碍。 三.临床表现 神经原性膀胱的泌尿系症状与一般泌尿系统疾病相似，较为特殊的有尿意丧失，伴有排例功能紊乱及反射性排尿。排尿症状与神经原性膀胱的类型除反射性排尿（属逼尿肌反射亢进一类）外，没有什么关系。因此，症状分析对区分为两类神经原性膀胱的意义不大。 四.并发症 尿路感染是神经病源性膀胱最常见的并发症，10%～15%的患者可发生尿路结石，膀胱输尿管反流在神经病源性膀胱中发生率为10%～40%，通常为可逆性，当排尿情况改善，剩余尿减少，膀胱压力减低时有自行好转的可能。还可并发肾盂肾炎，肾功能衰竭，肾积水、肾功能减退。 五.诊断 诊断神经原性膀胱包括两个部份，首先应明确排尿功能障碍是否为神经病变所引起，其次为神经原性膀胱属于哪一类型。 1.排尿功能障碍是否为神经病变所引起 （2）病史①排尿功能障碍伴排便功能紊乱（如便秘、大便失禁等）者，有神经病变的经原性膀胱的可能。②注意有无外伤、手术、糖尿病、脊髓灰质炎等病史或药物应用史。③注意有无尿意、膀胱膨胀等感觉的减退或丧失，如膀胱的感觉有明显减退或增丧失，即可确诊为神经原性膀胱。 （2）检查①当有会阴部感觉减退，肛门括约肌张力减退或增强时就可确诊为神经原性膀胱，但缺乏这些体征也不能排除神经原性膀胱的可能。②注意有无脊柱裂、脊膜膨出、骶骨发育不良等畸形。③有残余尿，但无下尿路机械性梗阻。④电刺激脊髓反射试验，此法主要试验膀胱和尿道的脊髓反射弧神经是否完整（即下运动神经元有无病变）以及自大脑皮质至阴部神经核（脊髓中枢）的神经元有无病变（上运动神经元有无病变）。因此，这个试验即可诊断是滞为神经原性膀胱，又可区分下运动神经元病变（逼尿肌无反射）和上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。 2.鉴别两种神经原性膀胱的方法 （1）在测量膀胱内压时，观察是否有无抑制性收缩；必要地采用站立位测压、咳嗽、牵拉导尿管等激发方法。如出现无抑制性收缩即属逼尿肌反射亢进一类。否则，属逼尿肌无反射一类。 本试验是分类的主要依据之一，但是：①膀胱有炎症、结石、肿瘤及下尿路梗阻（如前列腺增生）时，非神经原性膀胱病人也可出现无抑制性收缩。②逼尿肌反射亢进病人在仰卧位测压时，部分病人需激发发才出现无抑制性收缩。 （2）冰水试验用F16导尿管排空膀胱后，快速注入60ml14℃冰水。如系逼尿肌反射亢进膀胱，在数秒钟内，冰水（如连同导尿管）从尿道中被喷射而出；逼尿肌反射膀胱，冰水自导尿管缓慢汉出。 （3）肛门括约肌张力肛门括约肌松弛者属逼尿肌无反射一类。 （4）尿道闭合压力图最大尿道闭合压力正常或高于正常者属逼尿肌反射亢进，最大尿道闭合压力低于正常者属逼尿肌无反射。 （5）尿道阻力测定正常尿道阻力为10.6kPa（80mmHg）。逼尿肌无反射者尿道低于正常。 六.治疗 治疗神经原性膀胱的主要保护肾脏功能，防止肾盂肾火，肾积水导致慢性肾功能衰竭；其次是改善排尿症状以减轻其生活上的痛苦。治疗的具体措施是采用各种非手术或手术方法减少残余尿量，残余尿量被消除或减至很少（50ml以下）之后可减少尿路并发症。但必须注意，有少数患者虽然残余量很少甚至完全没有，但仍发生肾盂积水、肾盂肾炎、肾功能减退等并发症。因这些患者排尿时逼尿肌收缩强烈，膀胱内压可达19.72kPa(200cmH2O)以上（正常应在6.9kPa即7cmH2O以下）。这些病员应及早进行治疗，解除下尿路梗阻。 常用的治疗方法介绍于下： 1.非手术疗法 （1）间歇导尿或连续引流在脊髓损伤后的脊髓休克期或有大量残余尿或尿潴留者，如肾功能正常，可用间歇导尿术。初时由医护人员操作。如患者全身情况较好，可训练病人自行导尿。间歇导尿在女性较为适宜。如各种手术疗法均无效果，可终生进行自家间歇导尿。如病人全身情况不佳或肾功能有损害，应用留置导尿管连续引流。 （2）药物治疗凡膀胱残余尿量较多的患者，不论是否有尿频、尿急、急迫性尿失禁等逼尿肌反射性亢进的症状，都应首先应用α受体阻滞剂以减少残余尿。如单独应用α受体阻滞剂效果不佳，可同时应用乌拉坦碱、新斯的明等增加膀胱收缩力的药物。对于有逼尿肌反射亢进症状（尿频、尿急、遗尿）而无残余尿或残余的很少的患者可应用抑制膀胱收缩的药物如尿多灵、异搏停、普鲁本辛等。对于有轻度压力性尿失禁而没有残余尿者可应用麻黄素、心得安等促进膀胱颈部和后尿道收缩的药物。对于能功能有损害的患者，应首先采取措施使尿液引流畅通，而不是应用药物改善排尿症状。 （3）针灸疗法针灸治疗糖尿病所致的感觉麻痹性膀胱有较好效果，对于早期病变疗效尤其显著。 （4）封闭疗法此法由Bors所倡用，适用于上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。对于运动神经元病变（逼尿肌无反射）效果不佳。封闭后效果良好者，残余尿量显著减少，排尿症状明显好转。少数患者在封闭1次之后，效果能维持数月至1年之久。这些患者只需定期进行土产，无需采用手术。 封闭疗法按下列次序进行：①粘膜封闭：用导尿管排空膀胱，注入0.25%潘妥卡因溶液90ml，10～20分钟后排出。②双侧阴部神经阻滞。③选择性骶神经阻滞：每次阻滞S2～4中的一对骶神经。如无效果，可作S2和S4和S4联合阻滞。 （5）膀胱训练和扩张对尿频、尿急症状严重，无残余尿或残余量很少者可采用此法治疗。嘱患者白天定时饮水，每小时饮200ml。将排尿间隔时间尽力延长，使膀胱容易逐步扩大。 2.手术治疗 手术治疗一般在非手术疗法无效并在神经病变稳定后进行。如具备4道程或6道程尿流动力学检查仪者，通过检查结果，明确功能性下尿路梗阻的部位和性质后进行手术，解除梗阻。 （1）手术原则①泌尿系有机械性梗阻者（如前列腺增生），应先去除机械性梗阻。②逼尿肌无反射患者，首先考虑经尿道膀胱颈部切开。③逼尿肌反射亢进患者，或逼尿肌括约肌功能协同失调者，如阴部神经阻滞仅有短暂效果，可作经尿道外括约肌切开或切除术。④逼尿肌反射亢进患者，如选择性骶神经阻滞有短暂效果，可行相应的骶神经无水酒精注射或相应的骶神经根切断术。⑤剧烈的尿频尿急症状（急迫性排尿综合征），无残余尿或残余尿量很少，经药物治疗、封闭疗法、膀胱训练和扩张均无效果者可考虑行膀胱神经剥脱术或经膀胱镜用无水酒精或6%石炭酸注射膀胱底部两旁的盆神经。⑥逼尿肌反射亢线患者，如各种封闭疗法均无效果，作膀胱颈部切开术。⑦后尿道全长切开术：此术只适用于男性，使患者的尿道内括约肌均失去控制膀胱内尿液外流的功能，造成无阻力性尿失禁，尿液引流畅通。患者需终生用阴茎套及集尿袋收集尿液。采用这种手术后，尿路感染等并发症降至1%以下。其缺点为病人在生活上较不方便。 （2）后尿道全长切开术及尿流改道指征①经非手术及手术治疗后仍有进行性肾功能减退，肾积水或不能控制的肾肾炎。②经非手术及手术治疗后仍有严重的排尿症状。③肾功能已有严重损害或慢性肾功能衰竭者。在上述情况，尿道保留导致管对女性病人是一种良好的处理方法。 （3）无阻力性尿失禁（无残余尿的严重尿失禁）的处理男性患者可用阴茎夹或集尿袋，女性患者可用尿道夹或作尿流改道手术。有条件者可考虑行人工尿道括约肌装置。神经原性膀胱患者经过治疗达到较好的效果后，仍需长期定期随访每年应行残余尿测定、尿培养、肾功能检查及静脉尿路造影1～2次，以观察有无排尿功能减退及尿路并发症。
吴玉伟 2020-10-31阅读量1.1万
病请描述：患者：“医生我想请问你，我一开始是排尿费力，要好久才能尿出来，现在排尿就像滴出来的，这是怎么回事呢？”医生：“你这个情况有可能是尿道狭窄。”患者：“为什么会得尿道狭窄呢？”医生：“之前受过什么创伤吗？”患者：“出过车祸！”医生：“是的，你这个是属于创伤性尿道狭窄。” 据国内一项调查显示，导致中国男性尿道变窄的主要原因分别为创伤性（51.6%），医源性（34．49%），感染或炎症性（5.79%），以及男性生殖器硬化性苔藓样病（4.22%），先天性狭窄少见。1、外伤性尿道狭窄最为常见，由于尿道损伤严重，初期处理不当或不及时所致。2、炎症性尿道狭窄，如淋病性尿道狭窄、留置导尿管后尿道狭窄。3、先天性尿道狭窄，如先天性尿道外口狭窄、尿道接膜形成等。由于男性尿道较女性长，加上解剖位置和组织结构的差异，更容易受到创伤、感染等因素的影响，同时受到社会因素的影响，故本病好发于成年男性。如何判断是否有尿道狭窄呢？1、有外伤史、感染史或尿道内镜检查、手术史。2、主要临床症状为排尿困难，排尿时间延长，尿流无力，合并感染者有尿痛。狭窄严重者可出现血尿，并发炎症者可出现脓尿。3、前尿道狭窄者可触及瘢痕硬结，后尿道狭窄者可通过直肠指检触及其瘢痕，并判断前列腺是否有移位。4、尿道造影可清晰地显示狭窄部位、程度、长度和各种并发症。5、尿道超声检查可清晰地辨明尿道管腔、海绵体组织及尿道周围的层次，故能明确诊断狭窄的长度、程度及狭窄周围瘢痕组织的厚度。 尿道狭窄时常伴慢性尿道炎，此时尿道外口常有少量脓性分泌物，多在早晨发现，尿道外口被分泌物所封闭，称为“晨滴”。狭窄近端尿道扩张，易因尿液滞留并发感染而致反复尿路感染、尿道周围脓肿、尿道瘘、前列腺炎和附睾炎。继而因梗阻而引起肾盂输尿管积水以及反复发作的尿路感染最后导致肾功能减退甚至出现尿毒症。因此，当怀疑有尿道狭窄时一定要及时到正规医院就诊。吕向国医生坐诊信息：上海交通大学医学院附属仁济医院（东院），周五下午男性尿道疾病专病门诊
吕向国 2020-08-26阅读量9763
病请描述：1、肝脏与胆囊的关系肝脏是人体最大的消化器官，在人体生理机能中起着非常重要的作用。除了分泌胆汁、储藏动物脂肪、淀粉，调节蛋白质、脂肪和碳水化合物等新陈代谢的作用外，肝脏还担负着解毒、造血、凝血、产生蛋白等对人体运转非常重要的作用。胆囊的位置与肝脏十分密切，相应的功能关联也十分密切、相互支持。胆囊位于肝脏的下面，超声检查中通常透过肝脏观察胆囊。正常情况下，空腹状态的胆囊长约6-8cm，宽约3-5cm，其内容量月为50-60ml。胆囊通常作用为连接左右肝管，收集肝脏产生的胆汁，胆囊的具体功能包括：（1）储存胆汁。（2）浓缩胆汁。（3）分泌粘液。（4）胆囊收缩排空，一般来说，进食半小时后胆囊内的胆汁即会排空。胆囊相关疾病在临床上比较常见。比如急、慢性胆囊炎，胆囊结石、胆囊息肉，胆囊占位等等。除此之外，由于胆囊和肝脏的密切关系，肝脏相关疾病也会波及胆囊，在胆囊图像上产生相关症状。有研究表明，肝硬化最常见的症状为胆囊壁增厚，并且不同的胆囊壁厚度预示着肝脏疾病不同的发展状况。2、肝硬化患者胆囊变化肝硬化不仅涉及肝脏的病理变化，而且会累及全身其他脏器，胆囊和肝脏相邻，肝脏分泌的胆汁在胆囊内贮存，与胆囊关系密切，所以在临床上很容易被肝硬化所累及。肝硬化患者胆囊受累的表现一般表现为胆囊壁增厚，虽然胆囊自身疾病与胆外疾病均可引起胆囊壁增厚，但是两者还是有很明显的不同之处。胆外疾病多见于肝硬化、病毒性肝炎、慢性心力衰竭、慢性肾衰竭等，但肝硬化引起的胆囊壁增厚有其区别与其他病因引起的胆囊壁增厚表现。肝硬化时机体代谢发生紊乱，消化系统和内分泌系统异常表现比较明显，可致全身很多其他的器官发生继发性改变,胆囊的改变表现的最为明显。肝硬化患者常常发生胆囊壁水肿增厚,特别是伴腹腔积液者胆囊壁甚至呈“双轨”征。有资料显示，一般住院患者胆囊壁增厚的发生率为3.5%，而肝硬化患者合并胆囊壁增厚的发生率与之比较明显增高，有人统计肝硬化患者中87.8%有不同程度的B超所见的胆囊壁增厚。3、硬化患者胆囊壁增厚的原因有以下几种说法：3.1肝硬化门脉高压胆囊壁微循环障碍：肝脏的血供主要来自于肝门静脉，肝门静脉提供了流入肝脏血流的75%的血液量，其余的25%入肝血流来自肝动脉。肝硬化使肝脏破坏，产生的再生小结节破坏了原有肝小叶的正常结构，压迫周围的门静脉及肝静脉小分支从而出现血管闭塞、纤维组织增生收缩的现象，更有甚者还出现血管扭曲闭塞、肝内循环障碍，甚至改变肝功能和肝门静脉小分支间的吻合。门静脉压力升高即产生门静脉高压。胆囊壁静脉是门静脉的一支重要属支，在门静脉高压时胆囊壁静脉也会由于压力过高产生曲张等变化。3.2腹水:肝硬化患者腹水是一种常见的现象。胆囊位于肝脏的下面，腹水对胆囊的浸泡作用是很明显的，胆囊壁因此增厚。腹水多时甚至胆囊壁增厚甚至呈现出“双边”征的现象。所谓“双边”征，即指在胆囊壁两条强回声光带之间有一个低回声带，此时胆囊壁多呈重度增厚。本文引自：初旭，超声测量胆囊壁厚度在乙肝肝硬化患者肝功能评估中的应用价值。
赵刚 2020-07-19阅读量1.1万
病请描述： 肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。 一、 如何去疑诊肺栓塞（1）推荐基于临床经验或应用临床可能性评分(简化的Wells评分、修订的Geneva评分量表)对急性PTE进行疑诊的临床评估。（2）推荐临床评估联合D-二聚体检测进一步筛查急性PTE。（3）临床评估低度可能的患者,如D-二聚体检测阴性,可基本除外急性PTE,如D-二聚体检测阳性,建议行确诊检查。（4）临床评估高度可能的患者,建议直接行确诊检查。（5）评估D-二聚体检测结果的诊断价值时应该考虑年龄因素的影响,D-二聚体的正常阈值应该根据年龄进行修正。对临床评估高度可能的患者,D-二聚体检测阴性的可能性比较低,无论D-二聚体检测结果如何,基于临床经验和临床研究结果,应进行确诊检查。 二、如何去确诊肺栓塞 图片来源于中华医学杂志。（1）疑诊PTE的患者,推荐根据是否合并血流动力学障碍采取不同的诊断策略。（2）血流动力学不稳定的PTE疑诊患者:如条件允许,建议完善CTPA检耷以明确诊断或排除PTE。如无条件或不适合行CTPA检查,建议行床旁超声心动图检查,如发现右心室负荷增加和(或)发现肺动脉或右心腔内血栓证据,在排除其他疾病可能性后,建议按照PTE进行治疗;建议行肢体CUS,如发现DVT的证据,则VTE诊断成立,并可启动治疗;在临床情况稳定后行相关检查明确诊断。（3）血流动力学稳定的PTE疑诊患者:推荐将CTPA作为首选的确诊检查手段；如果存在CTPA检查相对禁忌(如造影剂过敏、肾功能不全、妊娠等),建议选择其他影像学确诊检查，包括V/Q显像、MRPA。（4）对于疑诊PTE的患者需要根据血流动力学情况,采取不同的诊断策略(见图)。CTPA能够清晰显示肺动脉内栓子的形态、范围,判断栓子新鲜程度,测量肺动脉及心腔径线,评估心功能状态；结合肺窗还可观察肺内病变,评价合并症及并发症。但受CT空间分辨率影响,CTPA对于亚段以下肺动脉栓子的评估价值受到一定限制。MRPA因为空间分辨率较低、技术要求高及紧急情况下不适宜应用等缺点,在急性PTE诊断中不作为一线诊断方法。肺动脉造影长期以来一直作为诊断PTE的金标准,由于其有创性,更多应用于指导经皮导管内介入治疗或经导管溶栓治疗。 三、如何去求因（1）急性PTE患者,推荐积极寻找相关的危险因素,尤其是某些可逆的危险因素(如手术、创伤、骨折、急性内科疾病等) 。（2）不存在可逆诱发因素的患者,注意探寻潜在疾病,如恶性肿瘤、抗磷脂综合征、炎性肠病、肾精综合征等。（3）年龄相对较轻(如年龄<50岁)且无可逆诱发因素的急性PTE患者,建议行易栓症筛查。（4）家族性VTE,且没有确切可逆诱发因素的急性PTE患者,建议进行易栓症筛查。（5）求因对于确定VTE的治疗策略和疗程至关重要。在急性PTE的求因过程中,需要探寻任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素,包括遗传性和获得性2类，具体见表。即使充分评估,部分患者仍然找不到危险因素,通常称为特发性VTE。对这部分患者,应该进行密切随访,需要注意潜在的恶性肿瘤、风湿免疫性疾病、骨髓增殖性疾病等。对儿童和青少年,应注意寻找潜在的抗磷脂综合征、炎性肠病、肾病综合征等;对育龄期女性,应注意长期口服避孕药和雌激素药物相关病史。图片来源于中华医学杂志。
王智刚 2020-07-12阅读量9739
病请描述： 肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。如何通过检查项目确定肺栓塞。 一、疑诊相关检查 1、血浆D-二聚体:D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为特异性D继发性纤溶标志物。血栓形成时因血栓纤维蛋白溶解导致D-二聚体浓度升高。D-二聚体分子量的异质性很大,基于不同原理的试验方法对D-二聚体检测的敏感性差异显著。因此,临床医师应了解本医疗机构所使用D-二聚体检测方法的诊断效能。采 用酶联免疫吸附分析、酶联免疫荧光分析、高敏感度定量微粒凝集法和化学发光法等D-二聚体检测,敏感性高,其阴性结果在低、中度临床可能性患者中, 能有效排除急性VTE。 D-二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92%-100%,对于低度或中度临床可能性患者具有较高的阴性预测价值,若D-二聚体含量<500 ug/L,可基本排除急性PTE。恶性肿瘤、炎症、出血、创伤、手术和坏死等情况可引起血浆D-二聚体水平升高,因此D-二聚体对于诊断PTE的陌性预测价值较低,不能用于确诊。 D-二聚体的诊断特异性随着年龄的升高而逐渐下降,以年龄调整临界值可以提高D-二聚体对老年患者的诊断特异性。证据显示,随年龄调整的D-二聚体临界值[>50岁患者为年龄(岁) ×10 μg/L]可使特异度增加到34%-46%,敏感度>97%。 2、动脉血气分析:急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a) O2]增大。但部分患者的结果可以正常,40% PTE患者动脉血氧饱和度正常,20% PTE患者肺泡-动脉氧分压差正常。 3、血浆肌钙蛋白:包括肌钙蛋白I(cTNI)及肌钙蛋白T( cTNT),是评价心肌损伤的指标。急性PTE并发右心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白升高,水平越高,提示心肌损伤程度越严重。目前认为肌钙蛋白升高提示急性PTE患者预后不良。 4、脑钠肽( BNP)和N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP) : BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌的心源性激素，急性PTE患者右心室后负荷增加,室壁张力增高,血BNP和NT-proBNP水平升高,升高水平可反映RVD及血流动力学紊乱严重程度,无明确心脏基础疾病者如果BNP或NT-proBNP增高,需考虑PTE可能;同时该指标也可用于评估急性PTE的预后。 5、心电图:大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1~V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(即Ⅰ导S波加深,Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置);其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏,顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义 心电图表现有助于预测急性PTE不良预后,与不良预后相关的表现包括:窦性心动过速、新发的心房颤动、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ征、V1- V4导联T波倒置或ST段异常等。 6、胸部X线片:PTE患者胸部X线片常有异常表现:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加,肺野局部浸润性阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征,患侧横膈抬高,少至中量胸腔积液征等。但这些表现均缺乏特异性,仅凭胸部X线片不能确诊或排除PTE。 7、超声心动图:超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象,包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低,室间隔平直,三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。超声心动图可作为危险分层重要依据。在少数患者,若超声发现右心系统(包括右心房、右心室及肺动脉)血栓,同时临床表现符合PTE,即可诊断PTE。 超声心动图检查可床旁进行,在血流动力学不稳定的疑似PTE中有诊断及排除诊断价值,如果超声心动图检查显示无右心室负荷过重或功能不全征象,应寻找其他导致血流动力学不稳定的原因。 二、确诊相关影像学校查 PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影(CTPA)、核素肺通气/灌注(V/Q )显像、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影等,DVT确诊影像学检查包括加压静脉超声(CUS)、CT静脉造影(CTV)、核素静脉显像、静脉造影等。 1、CTPA:CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度,对PTE诊断的敏感性和特异性均较高,且无创、便捷,目前已成为确诊PTE的首选检查方法,其直接征象为肺动脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形、条带状密度增高影或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CTPA可同时显示肺及肺外的其他胸部病变,具有重要的诊断和鉴别诊断价值。 2、V/Q显像:V/Q显像是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况,致使V/Q显像在结果判定上较为复杂,需密切结合临床进行判读。 V/Q平面显像结果分为3类: (1)高度可能:2个或2个以上肺段通气/灌注不匹配；(2)正常;(3)非诊断性异常:非肺段性灌注缺损或<2个肺段范围的通气/灌注不匹配。V/Q断层显像(SPECT)发现1个或1个以上肺段V/Q不匹配即为阳性;SPECT检查很少出现非诊断性异常;如果SPECT阴性可基本除外肺栓塞。 V/Q显像辐射剂量低,示踪剂使用少,较少引起过敏反应。因此,V/Q显像可优先应用于临床可能性低的门诊患者、年轻患者(尤其是女性患者)、妊娠、对造影剂过敏、严重的肾功能不全等。 如果患者胸部x线片正常,可以仅行肺灌注显像。SPECT结合胸部低剂量CT平扫(SPECT-CT)可有效鉴别引起肺血流或通气受损的其他因素(如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等),避免单纯肺灌注显像造成的误诊。 3、MRPA: MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区,从而确诊PTE,但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。MRPA无X线辐射,不使用含碘造影剂,可以任意方位成像,但对仪器和技术要求高,检查时间长。肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者可考虑选择MRPA 4、肺动脉造影:选择性肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”。其敏感度约为98%,特异度为95%-98%, PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象,则不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%,随着CTPA的发展和完善,肺动脉造影已很少用于急性PTE的临床诊断,应严格掌握适应证。 三、DVT相关影像学检查 1、CUS: 即加压静脉超声，CUS通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术,可发现95%以上的近端下肢静脉内血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢DVT,其检查阳性率较低。CUS具有无创及可重复性,基本已取代静脉造影成为DVT首选的诊断技术。 2 、CTV:即CT静脉造影，CTV可显示静脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损。CTPA联合CTV可同时完成,仅需注射1次造影剂,为PTE及DVT的诊断尤其是盆腔及髂静脉血栓的诊断提供依据。CTPA联合CTV检查可提高CT对PTE诊断的敏感性,但同时进行CTPA和CTV检查的放射剂量明显增多,需权衡利弊。 3、放射性核素下肢静脉显像:放射性核素下肢静脉显像适用于对碘造影剂过敏的患者,属无创性DVT检查方法,常与V/Q显像联合进行。 4、磁共振静脉造影(MRV) : MRPA联合MRV检查,可以提高MRI对PTE诊断的敏感性,但同时进行MRPA和MRV检查,增加了技术难度,仅推荐在技术成熟的研究中心进行。 5、静脉造影:静脉造影为诊断DVT的“金标准”,可显示静脉堵塞的部位、范围、程度,同时可显示侧支循环和静脉功能状态,其诊断的敏感度和特异度接近100%。在临床高度疑诊DVT而超声检查不能确诊时,应考虑行静脉造影。其属于有创性检查,应严格掌握其适应证。 四、求因相关检查 对于确诊的PTE患者应进行求因相关检查,对于疑似遗传缺陷患者,应先做病史和家族史的初筛,主要评估指标包括(但不限于):血栓发生年龄<50岁、少见的栓塞部位、特发性VTE、妊娠相关VTE、口服避孕药相关VTE以及华法林治疗相关的血栓栓塞等;家族史包括(但不限于):≥2个父系或母系的家族成员发生有(无)诱因的VTE 1、抗凝蛋白:抗凝血酶、蛋白C和蛋白s是血浆中重要的生理性抗凝血蛋白。抗凝血酶是凝血酶(FIla)的主要抑制物,此外还可中和其他多种活化的凝血因子(如FIXa、Xa、Xla和Xlla等);蛋白C系统主要灭活FVa和FVⅢa,蛋白S是蛋白C的辅因子,可加速活化的蛋白C对FVa和FVⅢa的灭活作用;抗凝蛋白缺陷患者易在合并其他风险因素或无明显诱因的情况下发生VTE 抗凝药物可干扰抗凝蛋白检测的结果。抗凝血酶是普通肝素(UFH)、低相对分子质量肝素(简称低分子量肝素,LMWH)和磺达肝癸钠等药物的作用靶点,此类药物的使用可短暂影响抗凝血酶活性水平。蛋白C和蛋白S是依赖维生素K合成的抗凝血蛋白,在维生素K拮抗剂(VKAs)用药期间蛋白C和蛋白S水平降低。因此,建议在使用上述药物期间不应测定抗凝蛋白,以避免药物对测定结果的干扰,其中抗凝血酶活性检测需在停用肝素类药物至少24 h后进行;蛋白C和蛋白S活性检测在停VKAs至少2-4周后进行,并通过检测凝血酶原时间或国际标准化比值(INR)以评估患者VKAs停药后的残留抗凝效果。 2、抗磷脂综合征相关检测:抗磷脂综合征实验室检查应包括狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白1抗体。临床上需要对以下患者进行抗磷脂综合征相关检测: <50岁的无明显诱因的VTE和无法解释的动脉血栓栓塞、少见部位发生血栓形成、习惯性流产、血栓形成或病理妊娠合并自身免疫性疾病(包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、免疫相关性血小板减少症和自身免疫性溶血性贫血),部分患者可见活化部分凝血活酶时间(APTT)延长。其他抗体检查包括,抗核抗体、抗可溶性核抗原抗体和其他自身抗体等,主要用于排除其他结缔组织病。如果初次狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和β2糖蛋白1抗体检测阳性,建议3个月之后再次复查。 3、易栓症相关基因检测:基因检测是否有助于遗传性易栓症的筛查和诊断尚存争议,近年来少数针对相关基因外显子潜在突变位点的检测,也需建立在先期遗传背景调查和蛋白缺陷表型检测的基础上,作为临床诊断的辅助依据。
王智刚 2020-07-11阅读量1.1万
病请描述：心脏搭桥手术又称为冠状动脉旁路移植术，指当一条或多条冠状动脉由于动脉粥样硬化发生狭窄、阻塞导致供血不足时，在冠状动脉狭窄的近端和远端之间建立一条通道，使血液绕过狭窄部位而到达远端的手术。多取患者本身的血管，如大隐静脉、乳内动脉、胃网膜右动脉、桡动脉、腹壁下动脉等，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血液绕过狭窄的部分，到达缺血的部位。心脏搭桥手术是公认的治疗冠心病最有效的方法，可以改善心肌血液供应，达到缓解心绞痛症状、改善心功能、提高生活质量、延长寿命的目的。中文名心脏搭桥手术麻醉方式全身麻醉适应症心肌缺血症状内科治疗未能控制者禁忌症严重心、脑、肺、肾功能不全者适应症禁忌证手术方法注意事项术后护理术后饮食麻醉方式及术前准备1.麻醉方式（全身麻醉。）2.术前准备 （1）术前详细询问病史，尤其注意有无合并症，包括高血压、心肌梗死、糖尿病、脑卒中、肝肾功能不全、心脏手术史等。 （2）做全面彻底的体格检查，注意有无颈动脉杂音、心脏杂音、肺部啰音和下肢静脉曲张，以及有无周围血管病变体征。 （3）术前做冠状动脉造影检查，以明确冠状动脉狭窄的部位和程度。 （4）常规做超声心动图、心电图、胸部X线检查、肝肾功能检查、凝血功能、血糖等。 （5）做乳内动脉或桡动脉超声检查，了解其作为桥血管的状况，以供选择。 （6）术前常规服用抗血小板、硝酸酯类及β受体阻滞药等。 （7）遵医嘱备皮，告知患者术前一晚20点禁食，24点禁水。适应症心肌缺血症状内科治疗未能控制者。包括： 1.左主干病变：外科手术是治疗左主干病变的首选。 2.三支或多支血管弥漫性病变。 3.伴心功能不全者：需要完全性的血运重建以促进缺血心肌的恢复。 4.伴糖尿病者：两支以上血管病变，尤其伴前降支近段狭窄。 5.心脏急症：部分介入治疗失败或有急性并发症者，如严重的冠状动脉损伤、心脏压塞、室间隔穿孔等或急性心肌梗死伴心源性休克。 6.对抗血小板药物过敏者。禁忌证1.冠状动脉病变远端血管直径<1mm。 2.严重的心、脑、肺、肝、肾功能不全，不能耐受手术创伤者。手术方法1.大隐静脉旁路术 手术在体循环下进行，分两组人员同时进行开胸和大隐静脉切取。操作要轻巧，不要损伤静脉，结扎各细小分支；结扎时要防止因牵引缩窄静脉腔。取下的大隐静脉近端和远端都要做标志，因大隐静脉有瓣膜闭合，能阻挡血流，其远端与升主动脉做吻合，近端与冠状动脉做吻合。 注意用大隐静脉搭桥较易产生血管内膜增生，严重者可在3个月内造成桥的堵塞，多数的大隐静脉桥在术后5年会出现程度不同的堵塞。 2.胸廓内动脉旁路术 胸廓内动脉旁路术后远期通畅率较好，10年通畅率>90%。胸廓内动脉能根据心肌供血生理需要而调节血流量，而且发生粥样硬化的机会很小，但胸廓内动脉长度有限。左胸廓内动脉主要用做左前降支搭桥，右侧胸廓内动脉可与右冠状动脉或后降支吻合，其他血管需与大隐静脉血管桥合并应用。 3.桡动脉旁路术 近年来，由于手术技术的改进和使用钙通道阻滞药防止血管痉挛，以及术后抗凝治疗，使桡动脉通畅率大为提高，5年通畅率达90%。注意事项1.协助患者取仰卧位，胸部垫高。 2.取大隐静脉和开胸手术的器械应分开，避免造成污染。 3.提前准备好除颤器，随时准备体外循环。术后护理1.术后严密监测心率、心律、血压和体温，需适当使用硝酸酯类药物，对患者冠状动脉进行有效扩张，改善血供。 2.对液体入量和出量进行记录和控制，保证水、电解质和酸碱平衡。适当运用扩血管药物，测量中心静脉压，指导补液量与速度。 3.应尽早拔除患者气管插管，引导患者如何咳嗽排痰。若患者无法咳痰，应给予辅助咳痰，并加强翻身和叩背，必要时给予机械吸痰。 4.左心功能不全患者，可采用主动脉球囊反搏机辅助。 5.患者清醒后要适当抬伸肢体，利于血液回流，观察足背动脉搏动及肢体末梢循环，用弹力绷带扎紧术侧肢体，防止血栓形成。指导患者早期床上活动。术后饮食术后每日应保证摄入适量的水果和蔬菜，多吃蛋白质含量高的食物（如鱼类、蛋类等）和含不饱和脂肪酸的食物，少吃饱和脂肪酸含量高的食物。戒烟酒。术后药物治疗常规抗血小板，他汀类等药物必须遵医嘱长期服用，治疗高血压，糖尿病，动脉硬化等基础疾病的药物也必须正规服用。
赵飞 2020-07-08阅读量1.1万
病请描述： 小儿鼻出血是小儿耳鼻喉科的常见疾病，特别是在春天和秋冬季节发病率特别高。有的孩子偶尔出几次，有的孩子反复多次出血，而且量很多，往往引起孩子的恐慌和家长的担心。小儿的鼻腔黏膜特别薄，只有成年人的1/10，而且孩子喜欢挖鼻，揉鼻子，所以较成人更容易出血。上海儿童医学中心耳鼻咽喉科陈洁 小儿鼻出血的原因首先必须排除血液系统和全身的疾病导致的鼻出血（如高热，尿毒症，正在长期服用抗凝药物的等等）；其次对于反复的鼻出血，出血量多的小儿要作鼻内镜检查，排除鼻咽部，鼻腔内的出血性肿瘤；再者长期的慢性鼻炎，鼻窦炎也会引起鼻腔黏膜的炎症，毛细血管扩张，黏膜糜烂引起的出血。绝大部分的小儿出血部位是在双侧鼻中隔的黎氏区，检查时可见黎氏区黏膜糜烂，毛细血管扩张，显露，有时可见搏动性出血点，和血管断端。对于由血液系统和全身的疾病导致的鼻出血自己在家一般较难控制，需到医院进行鼻腔填塞止血。对于鼻咽部，鼻腔内的出血性肿瘤引起的鼻出血，则需进行手术治疗。大部分常见原因引起的鼻出血，家长自己较容易控制出血。首先不要惊慌，要安慰孩子，稳定情绪，因为越是哭吵出血量越多，其次，可在出血侧鼻腔内填入一个棉球，如果家备麻黄素滴鼻液的，可在棉球上滴上滴鼻液后再填入，同时用拇指和食指紧捏小儿双侧鼻翼，一般4-5分钟就可止血。秋冬季节寒冷干燥时要鼓励孩子多喝水，多吃清凉型的水果，控制室内的温度和湿度，太热太干都容易出血。可每日鼻腔内用红霉素眼膏和凡士林油膏1-2周，效果也不错。红枣，桂圆，巧克力等食物容易引起鼻出血。有鼻炎，鼻窦炎的小儿要到耳鼻喉门诊进行治疗，炎症控制好转后，出血也会改善。最后对于经常反复出现的鼻出血，通过上面方法治疗没有效果的，黎氏区黏膜糜烂，毛细血管扩张，显露，有时可见搏动性出血点，和血管断端的小儿，可到门诊进行鼻内镜下微波凝固止血，数秒钟即完成，一个鼻腔一次治疗就可以。
陈伟 2020-05-15阅读量1.3万
病请描述：肾盂癌和输尿管癌是指发生在肾盂、肾盏、输尿管被覆上皮来源的恶性肿瘤。尿路系统从上到下包括肾盂、肾盏、输尿管、膀胱及尿道，输尿管与膀胱交界处以上被称为上尿路，膀胱和尿道称为下尿路。因此，发生在肾盂、输尿管的肿瘤也就被称为上尿路肿瘤。在上尿路肿瘤中以肾盂或输尿管尿路上皮癌最为常见，约占所有上尿路上皮肿瘤的95%。因此，肾盂或输尿管尿路上皮癌几乎成为上尿路上皮肿瘤的代名词，通常所说的上尿路上皮肿瘤往往就是指肾盂或输尿管尿路上皮癌。肾盂和输尿管分属2个器官，但这2个器官所发生的在病因学、临床表现和诊断以及治疗方面相似，可以分别发生，也可以同时或相继相伴。 由于上尿路与下尿路器官的基本解剖结构、周围环境极其相似。因此，这些上尿路癌的生物学特点与膀胱癌也大致相同，但也具有本身的一些特点。与膀胱癌的发病率高相比，上尿路上皮癌相对少见。对上尿路上皮癌患者的治疗上往往难于采用局部治疗方法，通常是采用切除一侧的肾脏、输尿管全长以及输尿管开口周围的部分膀胱。但患者的预后却不如膀胱癌。 1.病因 肾盂或输尿管癌的病因尚未完全明了，但已知的可以导致膀胱癌的相关因素也都与上尿路上皮癌相关，如职业暴露，一些职业工人长期接触职业相关的致癌物，如苯、苯胺、2-奈胺、联苯胺等也同样会导致上尿路上皮癌。此外，与遗传因素、生活方式（如吸烟）、饮食习惯（如喜欢吃烤肉、熏肉或烟熏、腌制食物）、长期服用某些药物（如止痛片）、长期慢性刺激（如尿石）等有关。与膀胱尿路上皮癌有所不同的是巴尔干肾病（间质性肾炎）患者易患上尿路上皮癌，巴尔干肾病虽然无家族遗传性，但却有家族性发病的特点，这类患者所患肾盂输尿管尿路上皮癌多为低级别、多发，双侧患病患者约有10%。 2.临床表现 肾盂、输尿管癌患者男性多于女性，男女患者比例为2：1，高发年龄60岁～70岁。58%～98%的肾盂、输尿管癌患者以肉眼血尿为首发症状，肉眼血尿的特点是无痛性、间歇性、肉眼全程血尿，有些患者可由于短时间内出血量稍多，在输尿管内塑形成长条状血块，也有人称之为“蚯蚓状血块”从尿液中排出。少数患者因肿瘤阻塞肾盂输尿管交界处后可引起腰部不适、隐痛及胀痛，偶可因凝血块或肿瘤脱落物通过输尿管时可引起肾绞痛。因肿瘤长大或梗阻引起肾盂、输尿管积水时患者表现为腰部钝痛，但出现腰部包块者少见。晚期病人出现贫血、肾功能不全；下肢水肿、体重下降、衰弱等恶病质表现。近年来由于大家注重健康查体，也有报告称有10%～15%的患者无临床症状，仅在健康查体或检查其他疾病时偶然发现。 3.检查 肾盂或输尿管肿瘤的影像学检查方法主要包括以下几种： （1）超声检查 是最常用的检查方法，可发现肾盂或输尿管内肿瘤以及肾盂、输尿管积水，鉴别结石与软组织病变。由于输尿管管腔细小，经腹盆超声检查对发现输尿管内占位性病变有时较困难，特别是下段输尿管内病变，如果经直肠或阴道做超声检查就比较容易显示下段输尿管内病变。 （2）排泄性尿路造影 是诊断肾盂或输尿管癌的基本检查方法之一。肾盂或输尿管内见充盈缺损是肾盂或输尿管癌比较典型的表现。但应注意与结石、血块相鉴别。由于肿瘤可引起肾盂或输尿管内梗阻，导致患侧肾脏无功能，可使患者肾脏及输尿管不能显影。排泄性尿路造影检查显影不良时应配合逆行性上尿路造影或其他检查。 （3）逆行性上尿路造影 是通过膀胱镜将导管插入输尿管及肾盂，再注入造影剂使上尿路显影的检查方法。其优点在于：①该项检查不受患者肾功能好坏以及是否对含碘造影剂过敏的影响，肾盂及输尿管内显影更清晰，尤其是排泄性造影显影不良时；②该项检查需在膀胱镜检查时进行，可以同时检查膀胱内有无肿瘤，还可以观察患侧输尿管口有无喷血，如果输尿管肿瘤向下从输尿管口突入膀胱也可被发现；③可以收集患侧肾盂或输尿管中的尿液做尿脱落细胞学检查。 （4）CT检查 CT扫描具有高分辨力，在平扫及增强扫描后，能清楚地显示病变部位、大小、密度浸润范围及周围器官的关系，对肾盂肿瘤的诊断正确率可达90%以上。肾盂癌和输尿管癌典型CT表现为①肾盂或输尿管内发现软组织肿瘤，可伴有肾盂或输尿管积水，还能发现肾或输尿管周围浸润和区域淋巴结转移；②增强后肿瘤强化不明显。 （5）磁共振（MRI）检查 与CT扫描相比MRI具有优良的软组织对比度以及多轴位的扫描方式的优势，尤其是MRI泌尿系统水成像检查更有利于诊断肾盂癌和输尿管癌。 （6）输尿管肾盂镜检查 需要在麻醉下进行，如果输尿管肾盂镜能够顺利导入，可以看到输尿管或肾盂内有无肿瘤，并可以通过刷取细胞学或活检病理学检查明确诊断，还可以通过输尿管肾盂镜进行治疗。但输尿管肾盂镜检查需要麻醉下进行，也可能不能顺利导入到病变部位，甚至造成输尿管穿孔导致肿瘤移植的危险。因此，目前，输尿管肾盂镜检查并不是常规检查项目，通常用在常规影像学检查不能明确诊断或需要肉眼观察决定是否能够做保留肾功能的手术时。 4.诊断 发现肾盂癌或输尿管癌的主要方法是通过影像学检查发现肾盂或输尿管内充盈缺损或占位性病变，或经肾盂输尿管镜检查发现肿瘤，再经细胞学或病理学（包括肿瘤活检或手术后病理检查）检查方能确诊。 临床上常用的诊断或鉴别肾盂和输尿管癌的检查方法包括尿常规检查，证实有无血尿。尿脱落细胞学检查尿液中有无癌细胞，当然，尿液中发现的癌细胞也可能来之膀胱和尿道，如果是在检查输尿管中尿液或肾盂尿中发现癌细胞就能诊断输尿管癌或肾盂癌。 5.治疗 至目前为止，肾盂或输尿管尿路上皮癌患者的标准治疗方法仍为外科手术治疗，切除范围包括患侧肾+输尿管全长+输尿管开口周围部分膀胱。但对于解剖性（先天孤立肾）或功能性（对侧肾脏无功能）的孤立肾或双肾同时患有肾盂或输尿管尿路上皮癌患者，如果肿瘤活检病理检查证实癌细胞属于低期低级，病变局限者可考虑行保留肾脏的手术，如内镜下电灼术、内镜下切除术、部分输尿管切除术。对于不能手术的晚期肾盂或输尿管尿路上皮癌患者可以考虑全身化疗，常用的化疗方案有：甲氨蝶呤、长春碱、多柔比星和顺铂（M-VAC）和吉西他滨/顺铂（GC）方案是标准治疗方案之一。其他方案包括卡铂/紫杉醇、多西他赛/顺铂和干扰素α/5-氟尿嘧啶/顺铂方案。 6.预后 pTa/pTis期的患者5年生存率可达100%，pT15年生存率91%，pT2期患者5年生存率为43%，pT3和pT4期肿瘤患者由于常伴有淋巴结转移，即使手术后，患者的生存率仍然很低，5年生存率为23%。N3或M1的患者5年生存率为0。
吴玉伟 2020-04-20阅读量1.1万
病请描述：膀胱输尿管反流（VUR）是指排尿时尿液从膀胱反流至输尿管和肾盂。反流性肾病（RN）是由于VUR和肾内反流（IRR）伴反复尿路感染，导致肾脏形成瘢痕、萎缩、肾功能异常的综合征，如不及时治疗和纠正可发展到慢性肾衰竭。VUR不仅发生在小儿，而且在反复UTI（尿路感染）基础上持续到成年，导致肾功能损害。大量资料表明RN是终末期肾衰竭的重要原因之一。 1.病因 导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常，按发生原因可分以下两类： （1）原发性反流 最常见，为先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，包括先天性膀胱黏膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、膀胱三角肌组织变薄、无力、Waldeyer鞘先天异常等。半数患者为膀胱逼尿肌功能异常所致反流。 （2）继发性反流 导致瓦耶（Waldeyer）鞘功能紊乱的因素有UTI、膀胱颈及下尿路梗阻、创伤、妊娠等。小儿UTI并发反流者高达30%～50%。UTI时膀胱输尿管段因炎症、肿胀、变形，而失去正常瓣膜作用。UTI的主要病原菌中伞状大肠杆菌易与尿道上皮细胞结合，而削弱输尿管的蠕动功能，使其产生反流，控制感染后反流可渐消失。尿路畸形合并反流者约占40%～70%。此外膀胱输尿管功能不全，如原发性神经脊髓闭合不全，包括脑脊膜膨出等，约有19%病例发生VUR。 2.临床表现 因反流程度轻可无任何症状，当反流严重或有感染时可出现以下症状。 （1）尿路感染：尿频、尿急、尿痛和发热，严重时表现为典型的急性肾盂肾炎。 （2）高血压：是后期常见的并发症，也是儿童恶性高血压的最常见病因。 （3）蛋白尿：提示已发展到肾内反流。 （4）发育障碍：本病常伴有发育障碍，如有慢性尿感史伴发育障碍者，应想到本病。 （5）肾功能不全：由于肾内反流导致肾瘢痕形成，最后发展为肾功能不全。伴有膀胱输尿管反流的慢性尿路感染患者，15%～30%可发展为肾功能不全。 3.辅助检查 （1）实验室检查 UTI时尿常规检查有脓尿、尿细菌培养阳性。RN时尿检可发现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。肾功能检查正常或异常。 （2）超声检查 通过B超可估计膀胱输尿管连接部机能，观察输尿管扩张，蠕动及膀胱基底部的连续性、观察肾盂、肾脏形态及实质改变情况。有人在B超时插入导尿管，注入气体（如CO2），若气体进入输尿管则VUR可诊断。彩色多普勒超声观测连接部功能及输尿管开口位置，但B超对上极瘢痕探测具有局限性，对VUR不能做分级。 （3）X线检查 1）排尿性膀胱尿路造影（MCU） 此为常用的确诊VUR的基本方法及分级的“金标准”。国际反流委员会提出的五级分类法： Ⅰ级：尿反流只限于输尿管。 Ⅱ级：尿反流至输尿管、肾盂、但无扩张，肾盏穹隆正常。 Ⅲ级：输尿管轻、中度扩张和（或）扭曲，肾盂中度扩张、穹隆无（或）轻度变钝。 Ⅳ级：输尿管中度扩张和扭曲，肾盂、肾盏中度扩张，穹隆角完全消失，大多数肾盏保持乳头压迹。 Ⅴ级：输尿管严重扩张和扭曲，肾盂、肾盏严重扩张，大多数肾盏不显乳头压迹。 2）静脉肾盂造影（IVP） 可进一步确诊有无肾萎缩及肾瘢痕形成。近年认为大剂量静脉肾盂造影加X线断层照片更能显示瘢痕。 3）放射性核素检查 放射性核素膀胱显像 分直接测定法和间接测定法，用于测定VUR。 二巯基丁二醇闪烁（DMSA）扫描技术 对诊断儿童RN是惟一的“金标准”，特别是5岁以上儿童。Coldraich根据DMSA扫描摄影征象将肾瘢痕分为四级： Ⅰ级：一处或两处瘢痕。 Ⅱ级：两处以上的瘢痕，但瘢痕之间肾实质正常。 Ⅲ级：整个肾脏弥漫性损害，类似阻梗性肾病表现，即全肾萎缩，肾轮廓有或无瘢痕。 Ⅳ级：终末期、萎缩肾、几乎无或根本无DMSA摄取（小于全肾功能的10%）。 4.诊断 由于临床诊断VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现，故确诊需依赖影像学检查。下列情况应考虑反流存在可能性： （1）反复复发和迁延的UTI。 （2）长期尿频、尿淋漓或遗尿。 （3）年龄较小＜2岁。 （4）中段尿培养持续阳性。 （5）UTI伴尿路畸形。 （6）家族一级亲属有VUR、RN患者。 （7）胎儿或婴儿期肾盂积水。 5.治疗 主要是制止尿液反流和控制感染，防止肾功能进一步损害。 （1）内科治疗 按VUR的不同分级采用治疗措施。 1）Ⅰ、Ⅱ度 治疗感染和长期服药预防。可用SMZCo（复方磺胺甲噁唑分散片），睡前顿服，连服一年以上。预防感染有效，每3月须做尿培养一次，每年做核素检查或排尿性膀胱造影，观察反流程度，每两年做静脉造影观察肾瘢痕形成情况。反流消失后仍须每3～6个月做尿培养一次，因为反流有时可为间歇。此外，应鼓励饮水、睡前排尿两次减轻膀胱内压，保持大便通常和按时大便。 2）Ⅲ度 处理同Ⅰ、Ⅱ度，但须每隔6个月检查一次反流，每年做静脉肾盂造影。 3）Ⅳ、Ⅴ度 应在预防性服药后手术矫整。 （2）外科治疗 VUR外科治疗方法多为整形手术。手术指征为： 1）Ⅳ度以上反流。 2）Ⅲ度以下先予内科观察治疗，有持续反流和新瘢痕形成则应手术。 3）反复泌尿道感染经积极治疗6个月反流无改善者。 4）有尿路梗阻者。 目前国外盛行注射疗法，此方法仅短时间麻醉，需短期住院或不须住院，易被患者接受。
吴玉伟 2020-04-20阅读量1.2万
病请描述：尿潴留是指膀胱内充满尿液而不能正常排出。按其病史、特点分急性尿潴留和慢性尿潴留两类。急性尿潴留起病急骤，膀胱内突然充满尿液不能排出，病人十分痛苦。常需急诊处理；慢性尿潴留起病缓慢，病程较长，下腹部可触及充满尿液的膀胱，但病人不能排空膀胱，由于疾病的长期存在和适应痛苦反而不重。1.病因常见原因是由于各种器质性病变造成尿道或膀胱出口的机械性梗阻，如尿道病变有炎症、异物、结石、肿瘤、损伤、狭窄以及先天性尿道畸形等；膀胱颈梗阻性病变有膀胱颈挛缩、纤维化、肿瘤、急性前列腺炎或脓肿、前列腺增生、前列腺肿瘤等；此外，盆腔肿瘤、妊娠的子宫等也可引起尿潴留。还有由于排尿动力障碍所致的动力性梗阻，常见原因为中枢和周围神经系统病变，如脊髓或马尾损伤、肿瘤，盆腔手术损伤支配膀胱的神经以及糖尿病等，造成神经性膀胱功能障碍。还有药物如阿托品、普鲁本辛、东莨菪碱等松弛平滑肌的药物偶尔可引起尿潴留。2.临床表现（1）急性尿潴留发病突然，膀胱内充满尿液不能排出，胀痛难忍，辗转不安，有时从尿道溢出部分尿液，但不能减轻下腹部疼痛。（2）慢性尿潴留多表现为排尿不畅、尿频，常有尿不尽感，有时有尿失禁。少数病人虽无明显慢性尿潴留梗阻症状，但往往已有明显上尿路扩张、肾积水，甚至出现尿毒症症状，如身体虚弱、贫血、呼吸有尿臭味、食欲缺乏、恶心呕吐、贫血、血清肌酐和尿素氮升高等。必须指出的是，病人没有排尿不等于就是尿潴留。3.检查对诊断不明确的病人，可作B超检查。4.鉴别诊断尿潴留应与无尿鉴别。有些人出现无尿的症状，并不是尿潴留，往往是由于肾功能衰竭、肾脏不能产生足够的尿液的缘故。对诊断不明确的病人，可作B超检查。如果膀胱内没有尿液，可能因为肾功能受损造成的，应对其积极治疗，尽快恢复肾脏的功能。5.治疗原则（1）急性尿潴留治疗原则是解除病因，恢复排尿。如病因不明或梗阻一时难以解除，应先做导尿或耻骨上膀胱造瘘引流膀胱尿液解除病痛，然后做进一步检查明确病因。若经耻骨上膀胱区热敷或针刺等治疗仍不能排尿，可行导尿术，尿潴留短时间不能恢复者，应留置导尿管持续导尿，视情况拔除。急性尿潴留病人在不能插入导尿管时，行耻骨上膀胱穿刺造瘘，若无膀胱穿刺针，可手术行耻骨上膀胱造口术。如果梗阻病因无法解除，可永久引流尿液，定期更换造瘘管。急性尿潴留放置导尿管或膀胱穿刺造瘘引流尿液时，应间歇缓慢放出尿液，每次500～800ml，避免快速排空膀胱，膀胱内压骤然降低而引起膀胱内大量出血。（2）慢性尿潴留若为机械性梗阻病变引起，有上尿路扩张肾积水、肾功能损害者，应先行膀胱尿液引流，待肾积水缓解、肾功能改善后，针对病因解除梗阻。如系动力性梗阻引起，多数病人需留置导尿管，定期更换；上尿路积水严重者，可做耻骨上膀胱造口术或肾造瘘等尿流改道术。根据病情，治疗原发病，解除梗阻。如前列腺增生症病人可行前列腺摘除术；不能耐受前列腺摘除手术者，可行耻骨上膀胱造瘘术。对膀胱颈部梗阻者应行经尿道膀胱颈部电切术或膀胱颈成型术。对尿道狭窄者，可行尿道扩张术或经尿道镜窥视下冷刀内切开术。膀胱结石应去除结石。膀胱肿瘤应作相应处理。对神经源性膀胱和膀胱逼尿肌收缩无力可先用药物治疗，若无效需行膀胱造瘘术。
吴玉伟 2020-04-18阅读量1.1万