病请描述：导语：骨质疏松症的原因很复杂，除了老年性骨质疏松以外，内分泌紊乱或内分泌疾病是导致骨质疏松症常见的原因。因此，对于暂时不明原因的骨质疏松症患者，除了要观察临床表现，测定骨密度，拍摄X线片以外，还需进一步做相关的实验室检查。那么骨质疏松具体都要做哪些检查呢？为解决这个问题，小编特意咨询了相关医生，并整理如下：一、实验室检查 1.血钙测定 【正常参考值】成人：2.1-2.8毫摩尔/升（mmol/L） 甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能减退、维生素D摄入过量可使血清钙升高；维生素D缺乏、佝偻病、软骨病、骨质疏松症、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、低钙饮食及吸收不良可使血清钙降低。正常状态下，人体内血钙维持稳定，当上述各种原因导致血钙水平出现波动时，胃肠道、肾脏及骨骼可通过各种调节机制进行调节，所以骨质疏松症者血钙一般可维持在正常范围之内。2.尿液钙测定 【正常参考值】2.5-7.5毫摩尔/24小时（mmol/24h） 尿钙也反映了体内钙代谢的变化，是监测骨质疏松症及骨骼变化的重要指标。甲状旁腺机能亢进、维生素D摄入更多、肾小管性酸中毒时尿液钙升高；甲状腺机能减退、慢性肾功能不全、骨质疏松症、维生素D缺乏可使尿钙减少。3.血清磷测定 【正常参考值】成人：0.8-1.6毫摩尔/升（mmol/L） 磷在骨骼代谢过程中起重要作用，可促进骨基质的合成和无机盐的沉积。甲状旁腺功能减退、急性肾功能不全、骨折愈合期可使血清磷升高；甲状腺机能亢进、佝偻病、软骨病、骨质疏松症可使血清磷降低。4.血清碱性磷酸酶 【正常参考值】成人：20-110单位/升 血清碱性磷酸酶与骨化有直接联系，是骨形成和骨转化的指标之一。在骨形成过程中，碱性磷酸酶起催化作用。碱性磷酸酶与骨密度呈负相关，碱性磷酸酶升高时，骨密度则降低，说明碱性磷酸酶与骨质疏松症有直接关系。但老年性骨质疏松症患者，血清碱性磷酸酶一般在正常范围内。5.血清骨钙素 【正常参考值】4.6-10.2微克/升（μg/L） 血清骨钙素是由成骨细胞产生和分泌的一种蛋白质，其主要功能是维持骨组织的矿化，是反映骨形成的特异指标。在骨质疏松症的状态下，血中骨钙素的含量会明显升高，同时，慢性肾功能不全、甲状腺机能亢进、甲状旁腺机能亢进也可使血清骨钙素升高；甲状腺机能减退、甲状旁腺机能减退、长期使用糖皮质激素等患者血清骨钙素降低。6.I型前胶原羧基端前肽 【正常参考值】成人：50-200微克/升（μg/L） I型前胶原羧基端前肽反映成骨细胞活动和骨形成，绝经后骨质疏松症患者经雌激素治疗后，血清中I型前胶原羧基端前肽水平明显降低，说明该物质与骨质疏松症有明显联系。7.尿羟脯氨酸 【正常参考值】成人：114－330微摩尔/24小时（μmol/24h） 羟脯氨酸是人体胶原蛋白的主要成分。尿中羟脯氨酸50％来自骨骼，所以，尿中排出的羟脯氨酸能够反映骨吸收和骨转换的程度。当出现骨质疏松症时，骨基质(也就是胶原蛋白)大量分解，血和尿中羟脯氨酸的含量必然会增加，所以，羟脯氨酸的测定对骨质疏松症的监测有重要意义。测定尿中羟脯氨酸，并计算出空腹尿羟脯氨酸与尿肌酐的比值，对评价骨质疏松症有帮助。8.血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶 【正常参考值】3.1－5.4单位/升（U/L） 抗酒石酸盐酸性磷酸酶主要由破骨细胞释放，反映了破骨细胞活性和骨吸收状态。骨质疏松症患者该磷酸酶水平升高。9.赖酰吡啶并啉和羟赖吡啶并啉 【赖酰吡啶并啉参考值】4.4±3.3微微摩尔/微摩尔肌酐（pmol/μmol肌酐） 【羟赖吡啶并啉参考值】24±13微微摩尔/微摩尔肌酐（pmol/μmol肌酐） 赖酰吡啶并啉和羟赖吡啶并啉是近年来被人们注意到的了解骨质疏松症程度的两个重要指标，反映了骨吸收和骨转换状况。当患者有骨质疏松症，即骨吸收为主时，尿中赖酰吡啶并啉和羟赖吡啶并啉的含量会明显升高，因此测定该物质可以评价骨的丢失量，也可用来评价和了解骨质疏松症的治疗效果。二、影像学检查 X线检查 对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片。即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。三、骨密度检测 骨密度检测（Bone mineral density，BMD）是骨折的预测指标。测量各部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。骨密度检测方法主要有以下几种：1.定量计算机体层扫描 定量计算机体层扫描测量BMD最为准确，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但定量计算机体层扫描只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。2.双能X-线吸收法 双能X-线吸收法接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较定量计算机体层扫描高，可用于成人及儿童。它可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而这种方法存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。3.跟骨的定量超声 跟骨的定量超声可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如定量计算机体层扫描和双能X-线吸收法准确，因此不用来监测治疗效果。4.射线测量 射线测量通常用于测定手的骨皮质情况，尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定，费用最为低廉。但该法不如双能X-线吸收法精确，而且对于BMD变化的敏感性不大。小编提醒：以上这些骨质疏松的常见检查，希望能给你做一个参考。至于实际就诊时，要不要做这些检查？需要做哪种检查？还要听从医生的建议，检查并不是越多越全越好，医生会根据你的症状及后续治疗的需要，选择必要的检查。 *图片来源于123RF正版图库
就医指导 2016-07-06阅读量3970
病请描述：注：本指南由中华医学会风湿病学分会制定。来源：摘自《中华风湿病学杂志》2010年4月 第14卷 第4期一、概述 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病。本病以女性多发。男女患病比例约1：3。RA可发生于任何年龄，以30～50岁为发病的高峰。我国大陆地区的RA患病率约为0.2％~0.4％。本病表现为以双手和腕关节等小关节受累为主的对称性、持续性多关节炎。病理表现为关节滑膜的慢性炎症、血管翳形成，并出现关节的软骨和骨破坏，最终可导致关节畸形和功能丧失。此外，患者尚可有发热及疲乏等全身表现。血清中可出现类风湿因子（RF）及抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体等多种自身抗体。二、临床表现 (一)症状和体征 RA的主要临床表现为对称性、持续性关节肿胀和疼痛，常伴有晨僵。受累关节以近端指间关节，掌指关节，腕、肘和足趾关节最为多见；同时，颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累。中、晚期的患者可出现手指的“天鹅颈”及“钮扣花”样畸形，关节强直和掌指关节半脱位，表现掌指关节向尺侧偏斜。除关节症状外，还可出现皮下结节，称为类风湿结节；心、肺和神经系统等受累。(二)实验室检查 RA患者可有轻至中度贫血，红细胞沉降率（ESR）增快、C反应蛋白（CRP）和血清IgG、IgM、IgA升高，多数患者血清中可出现RF、抗CCP抗体、抗修饰型瓜氨酸化波形蛋白（MCV）抗体、抗P68抗体、抗瓜氨酸化纤维蛋白原（ACF）抗体、抗角蛋白抗体（AKA）或抗核周因子（APF）等多种自身抗体。这些实验室检查对RA的诊断和预后评估有重要意义。(三)影像学检查 1.X线检查双手、腕关节以及其他受累关节的X线片对本病的诊断有重要意义。早期X线表现为关节周围软组织肿胀及关节附近骨质疏松；随病情进展可出现关节面破坏、关节间隙狭窄、关节融合或脱位。根据关节破坏程度可将X线改变分为4期（表1）。表1 RA X线分期 2.磁共振成像（MRI） MRI在显示关节病变方面优于X线，近年已越来越多地应用到RA的诊断中。MRI可以显示关节炎性反应初期出现的滑膜增厚、骨髓水肿和轻度关节面侵蚀，有益于RA的早期诊断。3.超声检查高频超声能清晰显示关节腔、关节滑膜、滑囊、关节腔积液、关节软骨厚度及形态等，彩色多普勒血流显像（CDFI）和彩色多普勒能量图（CDE）能直观地检测关节组织内血流的分布，反映滑膜增生的情况，并具有很高的敏感性。超声检查还可以动态判断关节积液量的多少和距体表的距离，用以指导关节穿刺及治疗。三、诊断要点 (一)诊断标准 RA的诊断主要依靠临床表现、实验室检查及影像学检查。典型病例按1987年美国风湿病学会（ACR）的分类标准（表2）诊断并不困难，但对于不典型及早期RA易出现误诊或漏诊。对这些患者，除RF和抗CCP抗体等检查外，还可考虑MRI及超声检查，以利于早期诊断。对可疑RA的患者要定期复查和随访。表2 1987年美国风湿病学会的RA分类标准 2009年ACR和欧洲抗风湿病联盟（EULAR）提出了新的RA分类标准和评分系统，即：至少1个关节肿痛，并有滑膜炎的证据（临床或超声或MRI）；同时排除了其他疾病引起的关节炎，并有典型的常规放射学RA骨破坏的改变，可诊断为RA。另外，该标准对关节受累情况、血清学指标、滑膜炎持续时间和急性时相反应物4个部分进行评分，总得分6分以上也可诊断RA（表3） 表3 ACR／EULAR 2009年RA分类标准和评分系统 (二)病情的判断 判断RA活动性的指标包括疲劳的程度、晨僵持续的时间、关节疼痛和肿胀的数目和程度以及炎性指标（如ESR、CRP）等。临床上可采用DAS28等标准判断病情活动程度。此外，RA患者就诊时应对影响其预后的因素进行分析。这些因素包括病程、躯体功能障碍（如HAQ评分）、关节外表现、血清中自身抗体和HLA-DR1/DR4是否阳性，以及早期出现X线提示的骨破坏等。(三)缓解标准 判断RA的缓解标准有多种。表4列出了ACR提出的RA临床缓解的标准，但有活动性血管炎、心包炎、胸膜炎、肌炎和近期因RA所致的体质量下降或发热，则不能认为临床缓解。表4 RA 临床缓解标准 (四)鉴别诊断 在RA的诊断中。应注意与骨关节炎、痛风性关节炎、血清阴性脊柱关节病（uSpA）、系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征（SS）及硬皮病等其他结缔组织病所致的关节炎鉴别。1.骨关节炎该病在中老年人多发，主要累及膝、髋等负重关节。活动时关节痛加重，可有关节肿胀和积液。部分患者的远端指间关节出现特征性赫伯登（Heberden）结节，而在近端指关节可出现布夏尔（Bouchard）结节。骨关节炎患者很少出现对称性近端指间关节、腕关节受累，无类风湿结节，晨僵时间短或无晨僵。此外，骨关节炎患者的ESR多为轻度增快，而RF阴性。X线显示关节边缘增生或骨赘形成，晚期可由于软骨破坏出现关节间隙狭窄。2.痛风性关节炎该病多见于中年男性，常表现为关节炎反复急性发作。好发部位为第一跖趾关节或跗关节，也可侵犯膝、踝、肘、腕及手关节。本病患者血清自身抗体阴性，而血尿酸水平大多增高。慢性重症者可在关节周围和耳廓等部位出现痛风石。3.银屑病关节炎该病以手指或足趾远端关节受累更为常见，发病前或病程中出现银屑病的皮肤或指甲病变，可有关节畸形，但对称性指间关节炎较少，RF阴性。4.强直性脊柱炎（AS）本病以青年男性多发，主要侵犯骶髂关节及脊柱，部分患者可出现以膝、踝、髋关节为主的非对称性下肢大关节肿痛。该病常伴有肌腱端炎，HLA-B27阳性而RF阴性。骶髂关节炎及脊柱的X线改变对诊断有重要意义。5.其他疾病所致的关节炎SS及SLE等其他风湿病均可有关节受累。但是这些疾病多有相应的临床表现和特征性自身抗体，一般无骨侵蚀。不典型的RA还需要与感染性关节炎、反应性关节炎和风湿热等鉴别。四、治疗 (一)一般治疗 强调患者教育及整体和规范治疗的理念。适当的休息、理疗、体疗、外用药、正确的关节活动和肌肉锻炼等对于缓解症状、改善关节功能具有重要作用。(二)药物治疗 侵犯脊柱的PsA，脊柱和骶髂关节病变不对称，可为跳跃式病变，发病常在年龄大的男性。症状较轻，有银屑病皮损和指甲改变；而AS发病年龄较轻，无皮肤、指甲病变，脊柱、骶髂关节病变常呈对称性。1.非甾体抗炎药（NSAIDs）这类药物主要通过抑制环氧化酶（COX）活性，减少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退热及减轻关节肿胀的作用，是临床最常用的RA治疗药物（表5）。 NSAIDs对缓解患者的关节肿痛，改善全身症状有重要作用。其主要不良反应包括胃肠道症状、肝和肾功能损害以及可能增加的心血管不良事件。根据现有的循证医学证据和专家共识，NSAIDs使用中应注意以下几点：①注重NSAIDs的种类、剂量和剂型的个体化；②尽可能用最低有效量、短疗程；③一般先选用一种NSAID。应用数日至1周无明显疗效时应加到足量。如仍然无效则再换用另一种制剂，避免同时服用2种或2种以上NSAIDs；④对有消化性溃疡病史者，宜用选择性COX-2抑制剂或其他NSAID加质子泵抑制剂；⑤老年人可选用半衰期短或较小剂量的NSAID；⑥心血管高危人群应谨慎选用NSAID，如需使用，建议选用对乙酰氨基酚或萘普生；⑦肾功能不全者应慎用NSAIDs；⑧注意血常规和肝肾功能的定期监测。NSAIDs的外用制剂（如双氯芬酸二乙胺乳胶剂、辣椒碱膏、酮洛芬凝胶、吡罗昔康贴剂等）以及植物药膏剂等对缓解关节肿痛有一定作用，不良反应较少，应提倡在临床上使用。表5 治疗RA的主要NSAIDs 2.改善病情抗风湿药（DMARDs） 该类药物较NSAIDs发挥作用慢，大约需1~6个月，故又称慢作用抗风湿药（SAARDs ）。这些药物不具备明显的止痛和抗炎作用，但可延缓或控制病情的进展。常用于治疗RA的DMARDs见表6。表6 治疗RA的主要DMARDs (1)甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）：口服、肌肉注射、关节腔内或静脉注射均有效，每周给药1次。必要时可与其他DMARDs联用。常用剂量为7.5～20 mg/周。常见的不良反应有恶心、口腔炎、腹泻、脱发、皮疹及肝损害，少数出现骨髓抑制。偶见肺间质病变。是否引起流产、畸胎和影响生育能力尚无定论。服药期间应适当补充叶酸，定期查血常规和肝功能。 (2)柳氮磺吡啶（salicylazosulfapyriding，SASP）：可单用于病程较短及轻症RA，或与其他DMARDs联合治疗病程较长和中度及重症患者。一般服用4～8周后起效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应。可每次口服250~500mg开始，每日3次，之后渐增至750mg，每日3次。如疗效不明显可增至每日3g。主要不良反应有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、转氨酶增高，偶有白细胞、血小板减少，对磺胺过敏者慎用。服药期间应定期查血常规和肝功能、肾功能。(3)来氟米特（leflunomide，LEF）：剂量为10～20 mg/d，口服。主要用于病程较长、病情重及有预后不良因素的患者。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和白细胞下降等。因有致畸作用，故孕妇禁服。服药期间应定期查血常规和肝功能。(4)抗疟药（antimalarials）：包括羟氯喹和氯喹两种。可单用于病程较短、病情较轻的患者。对于重症或有预后不良因素者应与其他DMARDs合用。该类药起效缓慢，服用后2~3个月见效。用法为羟氯喹200mg，每天2次。氯喹250mg，每天1次。前者的不良反应较少，但用药前和治疗期间应每年检查1次眼底，以监测该药可能导致的视网膜损害。氯喹的价格便宜，但眼损害和心脏相关的不良反应（如传导阻滞）较羟氯喹常见，应予注意。(5)青霉胺（D-penicillamine，D-pen）：250～500mg/d，口服。一般用于病情较轻的患者，或与其他DMARDs联合应用于重症RA。不良反应有恶心、厌食、皮疹、口腔溃疡、嗅觉减退和肝肾损害等。治疗期间应定期查血、尿常规和肝和肾功能。(6)金诺芬（auranofin）：为口服金制剂，初始剂量为3mg/d，2周后增至6mg/d维持治疗。可用于不同病情程度的RA，对于重症患者应与其他DMARDs联合使用。常见的不良反应有腹泻、瘙痒、口腔炎、肝和肾损伤、白细胞减少，偶见外周神经炎和脑病。应定期查血、尿常规及肝肾功能。(7)硫唑嘌呤（azathioprine，AZA）：常用剂量为1~2mg·kg-1·d-1，一般100~150 mg/d。主要用于病情较重的RA患者。不良反应有恶心、呕吐、脱发，皮疹、肝损害、骨髓抑制，可能对生殖系统有一定损伤，偶有致畸。服药期间应定期查血常规和肝功能。(8)环孢索A（cyclosporin A，CysA）：与其他免疫抑制剂相比，Cys A的主要优点为很少有骨髓抑制，可用于病情较重或病程长及有预后不良因素的RA患者。常用剂量1~3mg·kg-1·d-1。主要不良反应有高血压、肝肾毒性、胃肠道反应、齿龈增生及多毛等。不良反应的严重程度、持续时间与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规、血肌酐和血压等。(9)环磷酰胺（cyclophosphamide，CYC）：较少用于RA。对于重症患者，在多种药物治疗难以缓解时可酌情试用。主要的不良反应有胃肠道反应、脱发、骨髓抑制、肝损害、出血性膀胱炎、性腺抑制等。临床上对于RA患者应强调早期应用DMARDs。病情较重、有多关节受累、伴有关节外表现或早期出现关节破坏等预后不良因素者应考虑2种或2种以上DMARDs的联合应用。主要联合用药方法包括MTX、LEF、HCQ及SASP中任意2种或3种联合，亦可考虑环孢素A、青霉胺等与上述药物联合使用。但应根据患者的病情及个体情况选择不同的联合用药方法。3.生物制剂可治疗RA的生物制剂主要包括肿瘤坏死因子（TNF）-α拮抗剂、白细胞介素（IL）-1和IL-6拮抗剂、抗CD20单抗以及T细胞共刺激信号抑制剂等。(1)TNF-α拮抗剂：该类制剂主要包括依那西普（etanercept）、英夫利西单抗（infliximab）和阿达木单抗（adalimumab）。与传统DMARDs相比，TNF-α拮抗剂的主要特点是起效快、抑制骨破坏的作用明显、患者总体耐受性好。依那西普的推荐剂量和用法是25 mg/次，皮下注射，每周2次或50 mg/次，每周1次。英夫利西单抗治疗RA的推荐剂量为3mg·kg-1·次-1，第0、2、6周各1次，之后每4～8周1次。阿达木单抗治疗RA的剂量是40mg/次，皮下注射，每2周1次。这类制剂可有注射部位反应或输液反应，可能有增加感染和肿瘤的风险，偶有药物诱导的狼疮样综合征以及脱髓鞘病变等。用药前应进行结核筛查，除外活动性感染和肿瘤。(2)IL-6拮抗剂（tocilizumab）：主要用于中重度RA，对TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者可能有效。推荐的用法是4~10mg/kg，静脉输注，每4周给药1次。常见的不良反应是感染、胃肠道症状、皮疹和头痛等。(3)IL-1拮抗剂：阿那白滞素（anakinra）是目前唯一被批准用于治疗RA的IL-1拮抗剂。推荐剂量为100mg/d，皮下注射。其主要不良反应是与剂量相关的注射部位反应及可能增加感染概率等。(4)抗CD20单抗：利妥昔单抗（rituxiamb）的推荐剂量和用法是：第一疗程可先予静脉输注500~1000mg，2周后重复1次。根据病情可在6~12个月后接受第2个疗程。每次注射利妥昔单抗之前的半小时内先静脉给予适量甲泼尼龙。利妥昔单抗主要用于TNF-α拮抗剂疗效欠佳的活动性RA。常见的不良反应是输液反应，静脉给予糖皮质激素可将输液反应的发生率和严重度降低。其他不良反应包括高血压、皮疹、瘙痒、发热、恶心、关节痛等，可能增加感染概率。(5)CTLA4-Ig：阿巴西普（abatacept）用于治疗病情较重或TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者。根据患者体质量不同，推荐剂量分别是：500mg（4.糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)能迅速改善关节肿痛和全身症状。在重症RA伴有心、肺或神经系统等受累的患者，可给予短效激素，其剂量依病情严重程度而定。针对关节病变，如需使用，通常为小剂量激素(泼尼松≤7.5 mg/d)仅适用于少数RA患者。激素可用于以下几种情况：①伴有血管炎等关节外表现的重症RA。②不能耐受NSAIDs的RA患者作为“桥梁”治疗。③其他治疗方法效果不佳的RA患者。④伴局部激素治疗指征(如关节腔内注射)。激素治疗RA的原则是小剂量、短疗程。使用激素必须同时应用DMARDs。在激素治疗过程中，应补充钙剂和维生素D。关节腔注射激素有利于减轻关节炎症状，但过频的关节腔穿刺可能增加感染风险，并可发生类固醇晶体性关节炎。5.植物药制剂(1)雷公藤：对缓解关节肿痛有效，是否减缓关节破坏尚乏研究。一般给予雷公藤多苷30~60 mg/d，分3次饭后服用。主要不良反应是性腺抑制，导致男性不育和女性闭经。一般不用于生育期患者。其他不良反应包括皮疹、色素沉着、指甲变软、脱发、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、骨髓抑制、肝酶升高和血肌酐升高等。(2)白芍总苷：常用剂量为600mg，每日2～3次。对减轻关节肿痛有效。其不良反应较少，主要有腹痛、腹泻、纳差等。(3)青藤碱：每次20～60mg，饭前口服，每日3次，可减轻关节肿痛。主要不良反应有皮肤瘙痒、皮疹和白细胞减少等。(三)外科治疗 RA患者经过积极内科正规治疗，病情仍不能控制，为纠正畸形，改善生活质量可考虑手术治疗。但手术并不能根治RA，故术后仍需药物治疗。常用的手术主要有滑膜切除术、人工关节置换术、关节融合术以及软组织修复术。1.滑膜切除术对于经积极正规的内科治疗仍有明显关节肿胀及滑膜增厚，X线显示关节间隙未消失或无明显狭窄者，为防止关节软骨进一步破坏可考虑滑膜切除术，但术后仍需正规的内科治疗。2.人工关节置换术对于关节畸形明显影响功能，经内科治疗无效，X线显示关节间隙消失或明显狭窄者，可考虑人工关节置换术。该手术可改善患者的日常生活能力，但术前、术后均应有规范的药物治疗以避免复发。3.关节融合术随着人工关节置换术的成功应用，近年来，关节融合术已很少使用，但对于晚期关节炎患者、关节破坏严重、关节不稳者可行关节融合术。此外，关节融合术还可作为关节置换术失败的挽救手术。4.软组织手术RA患者除关节畸形外，关节囊和周围的肌肉、肌腱的萎缩也是造成关节畸形的原因。因此，可通过关节囊剥离术、关节囊切开术、肌腱松解或延长术等改善关节功能。腕管综合征可采用腕横韧带切开减压术。肩、髋关节等处的滑囊炎，如经保守治疗无效，需手术切除。胭窝囊肿偶需手术治疗。类风湿结节较大，有疼痛症状，影响生活时可考虑手术切除。(四)其他治疗 除前述的治疗方法外。对于少数经规范用药疗效欠佳，血清中有高滴度自身抗体、免疫球蛋白明显增高者可考虑免疫净化，如血浆置换或免疫吸附等治疗。但临床上应强调严格掌握适应证以及联用DMARDs等治疗原则。 此外。自体干细胞移植、T细胞疫苗以及间充质干细胞治疗对RA的缓解可能有效，但仅适用于少数患者，仍需进一步的临床研究。 五、预后 RA患者的预后与病程长短、病情程度及治疗有关。对具有多关节受累、关节外表现重、血清中有高滴度自身抗体和HLA-DR1/DR4阳性，以及早期出现骨破坏的患者应给予积极的治疗。大多数RA患者经规范内科治疗可以临床缓解。
就医指导 2016-07-05阅读量5953
病请描述： 注：本指南由中华医学会风湿病学分会制定。 来源：《中华风湿病学杂志》2010年9月 第14卷 第9期 一、概述 银屑病关节炎(psoriatic arthritis，PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节病，具有银屑病皮疹并导致关节和周围软组织疼痛、肿、压痛、僵硬和运动障碍，部分患者可有骶髂关节炎和（或）脊柱炎，病程迁延、易复发、晚期可关节强直，导致残疾。约75％PsA患者皮疹出现在关节炎之前，同时出现者约15％，皮疹出现在关节炎后者约10％。该病可发生于任何年龄，高峰年龄为30～50岁，无性别差异，但脊柱受累以男性较多。美国的PsA患病率为0.1％，银屑病患者约5％～7％发生关节炎。我国PsA患病率约为1.23‰。 二、临床表现 本病起病隐袭，约1/3呈急性发作，起病前常无诱因。 (一)关节表现 关节症状多种多样，除四肢外周关节病变外，部分可累及脊柱。受累关节疼痛、压痛、肿胀、晨僵和功能障碍，依据临床特点分为5种类型，60％类型间可相互转化，合并存在。 1.单关节炎或少关节炎型：占70％，以手、足远端或近端指（趾）间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指（趾）间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指（趾）可呈现典型的腊肠指（趾），常伴有指（趾）甲病变，此型患者约1/3~1/2可演变为多关节炎类型。 2.远端指间关节炎型：占5％~10％，病变累及远端指问关节，为典型的PsA，通常与银屑病指甲病变相关。 3.残毁性关节炎型：占5％，是PsA的严重类型，好发年龄为20~30岁，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指节为望远镜式的套叠状，关节可强直、畸形，常伴发热和骶髂关节炎，皮肤病变严重。 4.对称性多关节炎型：占15％，病变以近端指（趾）间关节为主，可累及远端指（趾）间关节及大关节如腕、肘、膝和踝关节等。 5.脊柱关节病型：约5％，男性，年龄大者多见，以脊柱和骶髂关节病变为主，常为单侧。下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻，脊柱炎表现为韧带骨赘形成，严重时可引起脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄其至融合，可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。 也有学者将PsA分为3种类型：①类似反应性关节炎伴附着点炎的单关节和寡关节炎型；②类似类风湿关节炎的对称性多关节炎型；③类似强直性脊柱炎的以中轴关节病变为主（脊柱炎、骶髂关节炎和髋关节炎），伴有或不伴有周围关节病变的脊柱病型。 (二)皮肤表现 根据银屑病的临床特征，一般可分为寻常型、脓疱型、关节病型及红皮病型4种类型。皮肤银屑病变好发于头皮及四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发分布，要特别注意隐藏部位的皮损如头发、会阴、臀、脐等；皮损表现为丘疹或斑块，圆形或不规则形，表面有丰富的银白色鳞屑，去除鳞屑后为发亮的薄膜，除去薄膜可见点状出血（Auspitz征），该特征对银屑病具有诊断意义。存在银屑病是与其他炎性关节病的重要区别，皮肤病变严重性和关节炎症程度无直接关系，仅35％二者相关。 (三)指（趾）甲表现 约80％PsA患者有指（趾）甲病变，而无关节炎的银屑病患者指甲病变为20％，因此指（趾）甲病变是PsA的特征。常见表现为顶针样凹陷。炎症远端指间关节的指甲有多发性凹陷是PsA的特征性变化，其他有甲板增厚、浑浊、色泽发乌或有白甲、表面高低不平、有横沟及纵嵴，常有甲下角质增生，重者可有甲剥离。有时形成匙形甲。 (四)其他表现 1.全身症状：少数有发热、体质量减轻和贫血等。 2.系统性损害：7％~33％患者有眼部病变，如结膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和干燥性角膜炎等；接近4％患者出现主动脉瓣关闭不全，常见于疾病晚期，另有心脏肥大和传导阻滞等；肺部可见上肺纤维化；胃肠道可有炎性肠病，罕见淀粉样变。 3.附着点炎：特别在跟腱和跖腱膜附着部位。足跟痛是附着点炎的表现。 三、诊断要点 (一)症状和体征 1.皮肤表现：皮肤银屑病是PsA的重要诊断依据，皮损出现在关节炎后者诊断困难，细致询问病史，银屑病家族史，儿童时代的滴状银屑病，检查隐蔽部位的银屑病（如头皮、脐周或肛周）和特征性放射学表现可提供重要线索，但应除外其他疾病，并应定期随访。 2.指（趾）甲表现：顶针样凹陷（>20个），指甲脱离、变色、增厚、粗糙，横嵴和甲下过度角化等。指（趾）甲病变是银屑病可能发展为PsA的重要临床表现。 3.关节表现：累及1个或多个关节，以指关节、跖趾关节等手足小关节为主。远端指间关节最易受累，常不对称，关节僵硬、肿胀、压痛和功能障碍。 4.脊柱表现：脊柱病变可有腰背痛和脊柱强直等症状。 (二)辅助检查 1.实验室检查 本病无特殊实验室检查，病情活动时红细胞沉降率（ESR）加快，C反应蛋白（CRP）增加。IgA、lgE增高，补体水平增高等；滑液呈非特异性反应，白细胞轻度增加，以中性粒细胞为主；类风湿因子（RF）阴性，少数患者可有低滴度的RF和抗核抗体。骶髂关节和脊柱受累的患者中约半数患者人类白细胞抗原（HLA）-B27阳性。 2.影像学检查 (1)周围关节炎：周围关节骨质有破坏和增生表现。末节指（趾）骨远端有骨质溶解、吸收而基底有骨质增生；可有中间指骨远端因侵蚀破坏变尖和远端指骨骨质增生，两者造成铅笔帽（pencil-in-cup）样畸形；或望远镜样畸形；受累指间关节间隙变窄、融合、强直和畸形。长骨骨干绒毛状骨膜炎。 (2)中轴关节炎：表现为不对称骶髂关节炎，关节间隙模糊、变窄、融合。椎间隙变窄、强直，不对称性韧带骨赘形成，椎旁骨化，其特点是相邻椎体的中部之间的韧带骨化形成骨桥，并呈不对称分布。 (三)诊断依据 银屑病患者有上述炎性关节炎表现即可诊断。因部分PsA患者银屑病出现在关节炎后，此类患者的诊断较困难，应注意临床和放射学线索，如银屑病家族史，寻找隐蔽部位的银屑病变，注意受累关节部位，有无脊柱关节病等来作出诊断并排除其他疾病。 关于PsA的诊断标准，目前尚未统一，较简单而实用的标准有Moll和Wright的PsA分类标准：①至少有1个关节炎并持续3个月以上；②至少有银屑病皮损和（或）1个指（趾）甲上有20个以上顶针样凹陷的小坑或甲剥离；③血清IgM型RF阴性（滴度<1：80）。 四、鉴别诊断 (一)类风湿关节炎（RA） 二者均有小关节炎，但PsA有银屑病皮损和特殊指甲病变、指（趾）炎、附着点炎，常侵犯远端指间关节。RF阴性，特殊的X表现如笔帽样改变，部分患者有脊柱和骶髂关节病变；而RA多为对称性小关节炎，以近端指间关节和掌指关节，腕关节受累常见，可有皮下结节，RF阳性，X线以关节侵蚀性改变为主。 (二)强直性脊柱炎（AS） 侵犯脊柱的PsA，脊柱和骶髂关节病变不对称，可为跳跃式病变，发病常在年龄大的男性。症状较轻，有银屑病皮损和指甲改变；而AS发病年龄较轻，无皮肤、指甲病变，脊柱、骶髂关节病变常呈对称性。 (三)骨关节炎（0A） 二者均侵蚀远端指间关节，但OA无银屑病皮损和指甲病变，可有赫伯登（Heberden）结节，布夏尔（Bouchard）结节，无PsA的典型X线改变，发病年龄多为50岁以上老年人。 五、治疗方案及原则 PsA治疗目的在于缓解疼痛和延缓关节破坏，应兼顾治疗关节炎和银屑病皮损，制定的治疗方案应因人而异。 (一)一般治疗 适当休息，避免过度疲劳和关节损伤，注意关节功能锻炼，忌烟、酒和刺激性食物。 (二)药物治疗 参照类风湿关节炎用药。 1.非甾体抗炎药（NSAIDs） 适用于轻、中度活动性关节炎者，具有抗炎、止痛、退热和消肿作用，但对皮损和关节破坏无效。治疗剂量应个体化；只有在一种NSAIDs足量使用1～2周无效后才更改为另一种；避免2种或2种以上NSAIDs同时服用，因疗效不叠加，而不良反应增多；老年人宜选用半衰期短的NSAIDs药物，对有溃疡病史的患者，宜服用选择性环氧化酶（COX）-2抑制剂以减少胃肠道的不良反应。NSAIDs的不良反应主要有胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、食欲不佳，严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等；肾脏不良反应：肾灌注量减少，出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎，严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAlDs还可以引起外周血细胞减少，凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功能损害，少数患者发生过敏反应（皮疹、哮喘）以及耳鸣、听力下降，无菌性脑膜炎等。常用NSAIDs见类风湿关节炎。 2.改善病情的抗风湿药（DMARDs） 防止病情恶化及延缓关节组织的破坏。如单用1种DMARDs无效时也可联合用药，以甲氨蝶呤（MTX）作为联合治疗的基本药物。 (1)MTX：对皮损和关节炎均有效，可作为首选药。可口服，肌肉注射和静脉注射。开始7.5~25 mg，每周1次，宜从小剂量开始。病情控制后逐渐减量，维持量5~10 mg每周1次。常见不良反应有恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹，肝功能受损，少数出现骨髓抑制，听力损害和肺间质病变。也可引起流产、畸胎和影响生育力。服药期间应定期查血常规和肝功能。 (2)柳氮磺吡啶（SSZ）：对外周关节炎有效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应，使用方法：每日250～500 mg开始，之后每周增加500 mg，直至2.0 g。如疗效不明显可增至每日3.0 g。主要不良反应有恶心、厌食、消化不良、腹痛、腹泻、皮疹、无症状性转氨酶增高和可逆性精子减少，偶有白细胞、血小板减少，对磺胺过敏者禁用。服药期间应定期查血常规和肝功能。 (3)硫唑嘌呤（AZA）：对皮损也有效，常用剂量为1~2mg·kg-1·d-1，一般100 mg/d，维持量50 mg/d。不良反应有脱发、皮疹、骨髓抑制（包括白细胞减少、血小板减少、贫血）、胃肠反应有恶心、呕吐、可有肝损害、胰腺炎，对精子、卵子有一定损伤，出现致畸，长期应用致癌。服药期间应定期查血常规和肝功能等。 (4)环孢素A（CsA）：美国食品和药品管理局（FDA）已通过将其用于重症银屑病治疗，对皮肤和关节型银屑病有效，FDA认为1年内维持治疗，更长期使用对银屑病是禁止的。常用量3~5 mg·kg-1·d-1，维持量是2~3mg·kg-1·d-1。CsA的主要不良反应有高血压、肝肾毒性、神经系统损害、继发感染、肿瘤及胃肠道反应、齿龈增生、多毛等。不良反应的严重程度、持续时间均与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规、血肌酐和血压等。 (5)来氟米特（LEF）：对于中、重度患者可用LEF，20mg/d。越来越多的国际资料显示LEF治疗PsA有较好疗效，使用方法同RA。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和一过性白细胞下降等。服药期间应定期查血常规和肝功能。 3.依曲替酯 属芳香维甲酸类。开始0.75～1mg·kg-1·d-1，病情缓解后逐渐减量，疗程4~8周，肝肾功能不正常及血脂过高和孕妇，哺乳期妇女禁用。用药期间注意肝功能及血脂等。长期使用可使脊柱韧带钙化，因此中轴病变应避免使用。 4.糖皮质激素 用于病情严重，一般药物治疗不能控制时。因不良反应大，突然停用可诱发严重的银屑病，且停用后易复发，因此一般不选用，也不长期使用。但也有学者认为小剂量糖皮质激 素可缓解患者症状，并在DMARDs起效前起“桥梁”作用。 5.生物制剂 近年来用生物制剂治疗PsA已有大量报道，也取得了很好的疗效，也可与MTX合用。目前在国内应用的生物制剂主要有下列两种。依那西普（etanercept）、注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白：用于中、重度或其他药物治疗疗效不佳的PsA患者，每次25 mg皮下注射，每周2次。另一类为抗肿瘤坏死因（TNF）-α的单克隆抗体，包括注射用英夫利西单抗（infliximab），本品首次3~5 mg/kg静脉滴注后，第2、6周及以后每8周给予相同剂量各1次。注射用阿达木单抗（adalimumab），每2周1次40 mg皮下注射。以上药物使用前应检查血常规、尿常规、肝功能、肾功能、肝炎及结核等相关检查，应用过程中也应定期检查。常见不良反应主要有注射部位的局部反应，如红斑、瘙痒、疼痛和肿胀等，一般持续3~5 d，其他有头疼、眩晕、皮疹、咳嗽、腹痛、血液系统受损、感染、过敏反应等。对于活动性感染、活动性结核、肿瘤、充血性心力衰竭及对本品成分过敏者应禁用。 6.局部用药 (1)关节腔注射长效皮质激素类药物：适用于急性单关节或少关节炎型患者，但不应反复使用，1年内不宜超过3~4次，同时应避开皮损处注射，过多的关节腔穿刺除了易并发感染外，还可发生类同醇晶体性关节炎。 (2)局部治疗银屑病的外用药：以还原剂、角质剥脱剂以及细胞抑制剂为主。根据皮损类型、病情等进行选择。在疾病急性期，以及发生在皱褶处的皮损避免使用刺激性强的药物。稳定期可以使用作用较强的药物，如5％水杨酸软膏、焦油类油青、0.1％～0.5％蒽林软膏等。稳定期皮损可以选用的药物还有钙泊三醇（calcipotriol，一种维生素D3的衍生物）、他扎罗丁（tazarotene，维甲酸类药）等。稳定期病情顽固的局限性皮损可以配合外用皮质类同醇激素，可以在外涂药物后加封包以促进疗效，能够使皮损较快消退，但应注意应用本药需注意激素的局部不良反应，以及在应用范围较广时可能发生的全身吸收作用。 (三)物理疗法 1.紫外线治疗 主要为B波紫外线治疗，可以单独应用，也可以在服用光敏感药物或外涂焦油类制剂后照射B波紫外线，再加水疗（三联疗法）。 2.长波紫外线照射（PUVA）治疗 即光化学疗法，包括口服光敏感药物（通常为8-甲氧补骨脂，8-MOP)，再进行PUVA。服用8-MO期间注意避免日光照射引起光感性皮炎。有人认为长期使用PUVA可能增加发生皮肤鳞癌的机会。 3.水浴治疗 包括温泉浴、糠浴、中药浴、死海盐泥浸浴治疗等，有助于湿润皮肤、祛除鳞屑和缓解干燥与瘙痒症状。 六、外科治疗 对已出现关节畸形伴功能障碍的患者考虑外科手术治疗，如关节成形术等。 七、预后 一般病程良好，只有少数患者（<5％）有关节破坏和畸形。家族银屑病史、20岁前发病、HLADR3或DR4阳性、侵蚀性或多关节病变、广泛皮肤病变等提示预后较差。
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病请描述： 注：本指南由中国骨科相关专家小组制定 来源：《中华骨与关节外科杂志》2015年10月 第8卷 第5期 一、概述 骨质疏松症是一种全身性、代谢性骨骼系统疾病，其病理特征为骨量降低、骨微细结构破坏、骨脆性増加，骨强度下降，易发生骨折。与年龄、性别、种族等因素密切相关，绝经后妇女多发。骨折是骨质疏松症最严重的后果，常是骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。骨质疏松症分为原发性和继发性，本指南所指的骨折是原发性骨质疏松症导致的骨折。 (一)骨质疏松性骨折的特点及治疗难点 ①患者多为者年人，常合并其他疾病，易发生并发症。 ②多为粉碎性骨折，内固定治疗稳定性差，内置物易松动、脱出，植骨易被吸收。 ③骨形成与骨痂成熟退缓，易发生骨折延迟愈合，甚至不愈合。 ④卧床制动期将发生快速骨丢失，再骨折的风险明显增大。 ⑤致残率、致死率较高。 ⑤再骨折发生率高，髋部骨折患者一年内再次发生骨折达20%。 (二)骨质疏松性骨折的治疗原则 骨质疏松性骨折的治疗基本原则是复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松。 二、骨质疏松性骨折诊断及鉴别诊断 (一)骨质疏松性骨折的特点及治疗难点 1. 病史、症状和体征 有骨质疏松性骨折史或轻微外伤史。可出现疼痛、肿胀、功能障碍等症状，畸形、骨擦感(音)、异常活动等体征，也有患者骨折后缺乏上述典型表现。椎体压缩性骨折，可致身高变矮或驼背畸形。 2. 影像学检查 普通X线检査：①摄片应包括损伤部位上、下部近关节，髋部骨折应包据双侧髋关节；②除有骨折征象外，还有骨质疏松的表现；③椎体压缩骨折时，有楔形变或“双凹征”，部分可表现为椎体内“真空征''、假关节形成。 CT检査：①移位复杂的髋部、踝部、肱骨近端骨折，需应用CT和（或）三维成像；②为明确关节内或关节周围骨折、椎管内压迫情况等，可考虑CT检查。 MRI检査：①可诊断隐匿性骨折；②可判断骨折是否愈合，未愈合的骨折T1WI为低信号、T2WI为高或等信号，抑脂序列呈高信号。 骨扫描(SPECT/ECT)：适于不能行MRI检査的患者，有助于判断疼痛责任椎体。 3. 骨密度检查 拟诊为骨质疏松性骨折的患者条件允可时可行骨密度检査，也可在术后进行。 双能X线吸收法(DXA)测定：T值≥-1.0 SD属正常；-2.5 SD<T值<-1.0 SD为骨量低下或骨量减少；T值≤﹣2.5 SD为骨质疏松症；降低程度符合骨质疏松症诊断标准，同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症。 4. 实验室检查 常规术前检査，必要时检查血钙磷、24小时尿钙、25(〇H)VitD、降钙素和甲状旁腺激素等。 根据病情需要，有条件者可检测骨转换生化标志物（包括骨形成和骨吸收指标）：①骨形成指标包括血清碱性磷酸酶、骨钙素、骨源性碱性磷酸酶、I型前胶原C端肽（P1CP）和N端肽（P1NP）。②骨吸收指标包括晨空腹2小时尿钙/肌酐比值、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、尿I型胶原交联C-末端肽和N端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶及I型胶原交联C-末端肽（CTX），I型胶原交联N-末端肽（NTX）等。③国际骨质疏松基金会(IOF)推荐首進I型原胶原N-端前肽和血清I型胶原交联C-末端肽这两项指标。④低骨密度并高骨转换率提示骨折风险明显増加。⑤骨转换指标可作为敏感的疗效观察指标，一般治疗后3个月即可见明显变化。 (二)诊断和鉴别诊断 骨质疏松性骨折的诊断应结合患者的年龄、性别、绝经史、脆性骨折史及临床表现等因素以及影像学检査和（或）骨密度检査、骨转换生化标志物等结果进行综合分析后作出诊断。需注意与转移性骨肿瘤、胸腰椎结核、多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进、慢性肾病-矿物质骨病等多种疾病鉴别。 三、常见骨质疏松性骨折部位、特点及治疗 (一)脊柱骨折 为最常见的骨质疏松性骨折，骨质疏松性脊柱骨折往往外伤较轻，或无明显外伤史，因此，易漏诊或误治为腰背肌劳损。 1. 临床症状、体征 ①持续腰背、胸背部疼痛，可伴胸肋部痛。平卧休息时疼痛可减轻或消失，体位改变时疼痛加重。可出现脊柱后凸畸形和脊柱骨折骨不愈合[1]。 ②査体可见胸腰部活动受限，骨折责任椎压痛、叩击痛，一般无下肢神经损害表现(但如压缩或后凸畸形严重，也可出现神经损害表现) 。 ③査体结合影像学检査可确定疼痛责任椎[2] 。 2. 临床分型 椎体压缩呈楔形骨折、双凹骨新和垂直压缩性骨折，Genant影像分型为：①轻度压缩骨折，在原椎体高度上压缩20%~25%。②中度压缩骨折，在原椎体高度上压缩25%~40%。③重度压缩骨折，在原椎体高度上压缩>40%。 3. 治疗 (1) 非手术治疗 ①适应证：症状及体征较轻，影像学检查为轻度压缩骨折、无法耐受手术者可采取非手术治疗。 ②治疗方法：卧床体息：一般3-4周，腰背部垫软枕，具体根据骨折损伤程度决定。支具：下地活动时建议佩戴。对症治疗：疼痛明显者，可结予镇痛药。降钙素能减少骨折后急性骨丢失，又对缓解骨折后急性骨痛有一定效果。 (2) 微创手术治疗 ①适应证：非手术治疗无效、疼痛明显；不宜长时间卧床者；不稳定压缩骨折；骨折块不愈合或内部囊性变、椎体坏死；能耐受手术。 ②绝对禁忌证：无法耐受麻酔、手术的患者；无痛的骨质疏松性脊柱骨折。相对禁忌证：有出血倾向者；身体其他部位有活动性感染，椎体严重压缩骨折。 ③治疗方法：可选经皮椎体后凸成形术（PKP）或经皮椎体成形术（PVP），建议术中同时行活检术。 (3) 开放手术治疗 有神经压迫症状、体征或需截骨矫形的患者，以及不适合微创手术的不稳定骨折患者，可考虑开放手术治疗。必要时可在内固定周围采用局部注射骨水泥增强技术，以增强内固定的稳定性。 (4) 疗效评价 可来用VAS疼痛评分、Oswestry功能障碍指数（ODI）、SF-36等评分系统，对患者的临床症状进行手术前后量化评估。 (二)髋部骨折 髋部骨质疏松性骨折主要包括股骨转子间骨折和股骨颈骨折，是严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科治疗。非手术治疗主要用于不能耐受麻醉和手术的患者。非手术治疗包括卧床、牵引、支具固定、营养支持等治疗措施。髋部骨折后有超过20%的患者会在1年内因各种并发症死亡，20%的患者将在1年内再次骨折。 1. 股骨转子间骨折 (1) 临床分型 股骨转子间骨折常采用Evans分型和A〇分型，骨折稳定性的判断十分重要，Evans I a、I b型属稳定型，I c、I d和Ⅱ型属不稳定型。 (2) 手术治疗 若条件允许，应尽早手术治疗，并推荐早期部分或完全负重活动。 ①髓内固定：对于稳定型和不稳定型转子间骨折均可选择髓内固定。 ②髓外固定：主要适用于稳定型骨折。 ③人工髋关节置换：仅适用于一些特殊病例，例如严重骨质疏松患者，股骨转子间粉碎性骨折依靠内固定很难达到牢靠固定；或骨折同时伴有髋关节疾病，或陈旧性骨折患者。 2. 股骨颈骨折 (1) 临床分型 股骨颈骨折通常采用Garden分型。Garden I型及 II型为无移位的股骨颈骨折，III型及IV型为有移位的股骨颈骨折。 (2) 手术治疗 ①空心加压螺钉内固定：适用于没有移位或低移位倾向的稳定型骨折。 ②动力髋螺钉：适用于骨折线近乎垂直、移位倾向大的患者。 ③髋关节置换：用于移位或不稳定型骨折。对于高龄、活动量不大、身体条件差、合并症多，髋臼无明显退变的患者推荐采用半髋置換。其他患者可选择全髋置换。 (三)桡骨远端骨折 常呈粉碎性、累及关节面，易残留畸形和疼痛，造成前臂、腕关节和手部功能障碍。 1. 临床分型 常用人名分型，如Colles骨折、Smith骨折、Barton骨折等，近年来AO分型应用更为广泛。 2. 非手术治疗 对于可恢复关节面平整及正常掌倾角和尺偏角、以及能够恢复桡骨茎突高度的桡骨远端骨折，可采用手法复位、石膏固定等非手术治疗。 3. 手术治疗 对复位后桡骨短缩超过3mm、侧位X线片示背侧成角超过10°、关节面台阶超过2mm的患者推荐手术治疗。目的是恢复关节面的平整及相邻关节面之间的吻合关系，重建关节的稳定性以及恢复无痛且功能良好的腕关节。根据骨折的具体情况选用经皮撬拨复位克氏针内固定、切开复位锁定加压接骨板（LCP）内固定、外固定支架、桡骨远端骨折髓内钉等技术。 (四)肱骨近端骨折 1. 临床分型 目前临床应用最广泛的是Neer分型。 2. 非手术治疗 无移位或轻度移位的骨折，或不能耐受麻醉或手术的体弱患者可选择颈腕吊带悬吊治疗。 3. 手术治疗 有移位骨折，目前主张早期手术。包括张力带、拉力螺钉、经皮克氏针、锁定接骨板固定、髓内钉内固定等。 对于老年高龄、严重粉碎性骨折或伴肱骨头骨折的患者，可行人工肱骨头置换术。 术后肩关节应进行早期功能锻炼。 四、骨质疏松性骨折的其他治疗 (一)系统性管理 骨质疏松性骨折患者，尤其老年患者，必须对其全身状況、器官功能、风险及预后做全面评估，实施手术或非手术的综合处理。 (二)抗骨质疏松治疗 重视围手术期抗骨质疏松治疗。大量的动物实验和指床研究显示，现有的多数抗骨质疏松药物对骨折修复和骨折愈合无不良影响。抗骨吸收抑制剂可能会使骨折修复过程中的骨痂变大，此种大骨痂也可能提供了更高的生物力学刚度和强度。规范化的常规剂量的双膦酸盐对骨折愈合无不利影响，可考虑序贯治疗，疗程为3~5年[5-12]。甲状旁腺素（PTH1-34）[13-15]和维生素K2[16-18]有利于成骨。鲑鱼降钙素能缓解骨质疏松性骨痛，必要时可采用间歇性重复给药[19-20]。 绝经后骨质疏松症的骨松质吸收迅速，骨代谢转换率高，为高转换型，治疗可考虑应用骨吸收抑制剂。老年性骨质疏松症为低转换型，可考虑联合应用骨形成促进剂，以改善骨微结构及促进骨量形成，降低再骨折风险。患者具体属于何种转换类型，可通过测定骨代谢指标帮助判定。 目前常用的骨质疏松药物如表1所示。 表1 抗骨质疏松药物 1. 药物治疗 ①基础治疗药物：活性维生素D、钙制剂。建议每日额外补充元素钙500~600 mg[21-23]，或以含钙中药（如天然骨粉）替代。每日补充普通维生素D800~1000 IU。老年人肾功能不全及1α羟化酶缺乏者，应补充活性维生素D，注意监测血钙与尿钙[24-27]。 ②抗骨吸收药：双膦酸盐、降钙素等。 ③促骨形成药：DTH片段、雄激素、活性维生素D等。 ④中成药或中药：例如补肾壮骨类药物、含黄酮类生物活性成分等中药。 2. 用药原则 (1)骨折前已用抗骨质疏松药物者，可继续应用；骨折后需长时同卧床者是否加强抗骨吸收药物，根据骨折后骨转换指标决定。 (2)骨折前未用抗骨质疏松药物者，根据患者情况分两类进行选择：①骨折后急诊或早期进行内固定手术者，在手术后患者全身情況稳定时，建议适时进行抗骨质疏松治疗。②骨折后暂时不做手术或保守治疗患者待全身创伤反应稳定时，建议适时进行抗骨质疏松治疗。 (3)用药注意事项：①骨折早期应选用基础药物加抗骨吸收药物。②中晩期应继续应用基础药物加抗骨吸收药物或选用促骨形成药物。③用药前应参照药物说明书，遇有不良反应应及时停药和处理，或更换不同药物。 (三)物理疗法 物理疗法简便、无创、有效而安全，对骨折愈合有促进作用。 低强度脉冲超声（LIPUS）、 脉冲电磁场（PEMF）、体外冲击波（ESWT）、功能性电刺激（FES）和振动波等多种物理治疗方法均可选用。 (四)康复训练 骨质疏松性骨折的恢复慢，康复期长。在不影响骨折制动及骨折愈合的前提下，应尽早开始康复训练。目的是恢复关节运动功能，减少肌肉萎缩，増强肌肉力量，促进骨折愈合和防止再发骨折。建议采用主动运动与被动运动相结合，以主动运动为主的运动方式。循序渐进，避免粗暴操作。 (五)运动疗法 以负重运动和抗阻运动为主，如：快步走、哑铃操、举重、划船、蹬踏运动等。通过负重运动和力量训练，増加肌力，改善姿态和平衡，减少摔倒和骨折的风险。注意制定个体化的运动处方，因人而异的选择运动方式，频率，时间，以及强度。 参考文献： [1] Wang G, Yang H, Chen K. Osteoporotic vertebral compression fractures with an intravertebral cleft treated by percutaneous balloon kyphoplasty. J Bone Joint Surg Br, 2010, 92(11): 1553-1557. [2] Mao H, Zou J, Geng D, et al. Osteoporotic vertebral fractures without compression: key factors of diagnosis and initial outcome of treatment with cement augmentation. Neuroradiology, 20l2, 54(10): 1137-1143. [3] 杨惠林, 顾晓晖, 陈亮, 等. 后凸成形术治疗骨质疏松性脊柱骨折的选择性与个体化. 中国医学科学院学报, 2005, 27(2): 174-178. [4] 王根林, 杨惠林, 孟斌, 等. 椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体骨折的随访分析. 苏州大学学报(医学版), 2012, 32(6): 865-867. [5] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med, 2007, 356(18):1809-1822. [6] Black DM, Reid IR, Boonen S, et a1. The effect of 3 versus 6 years of zoledronic acid treatment of osteoporosis: a randomized extension to the HORIZON-Pivotal Fracture Trial (PFT). J Bone Miner Res, 2012, 27(2): 243-254. [7] Black DM, Reid IR, Cauley JA, et al. The effect of 6 versus 9 years of zoledronic acid treatment in osteoporosis: a randomized second extension to the HORIZON-Pivotal Fracture Trial(PFT), J Bone Miner Res, 2015, 30(5): 934_944. [8] Lyles KW, Colón-Emeric CS, Magaziner JS, et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. N Engl J Med, 2007, 357(18): 1799-1809. [9] Black DM, Schwartz AV, Enstud KE, el al. Effects of continuing or stopping alendronate after 5 years of treatment: the Fracture Intervention Trial Long-term Extension(FLEX): a Randomized trial. JAMA, 2006, 296(24): 2927-2933. [10] Bone HG, Hosking D, Devogelaer JP, et al. Ten years' experience with alendronate for osteoporosis in postmenopausal women. N Engl J Med, 2004, 350(12): 1189-1199. [11] Zhang ZL, Liao EY, ,Xia WB, et al. Alendronate sodium/vitamin D3 combination tablet versus calcitriol for osteoporosis in Chinese postmenopausal women: a 6-month, randomized, open-label, active-comparator-controlled study with a 6-month extension. Osteoporos Int, 2015, 26(9): 2365-2374. [12] Black DM, Thompson DE, Bauer DC, et al. Fracture risk reduction with alendronate in women with osteoporosis: the Fracture Intervention Trial. J Clin Endocrinol Metab, 2000, 85(11): 4118-4124. [13] Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med, 2001, 344(19): 1434-1441. [14] Fahrleitner-Pammer A, Langdahl BL, Marin F, et al. Fractute rate and back pain during and after discontinuation of teriparatide: 36-month data from the European Forsteo 〇b-servational Study(EFOS). Osteoporos Int, 2011, 22(10): 2709-2719. [15] Chen JF, Yang KH, Zhang ZL, et al. A systematic review on the use of daily subcutaneous administration of teriparatide for treatment of patients with osteoporosis at high risk for fracture in Asia. 〇steoporos Int, 2015, 26(1): 11-28. [16] Iwamoto J, Seki A, Sato Y, et al. Vitamin K2 promotes bone healing in a rat femoral osteotomy model with or without glucocorticoid treatment. Calcif Tissue Int, 2010, 86(3): 234-241. [17] Cockayne S, Adamson J, Lanham-New S, et al. Vitamin K and the prevention of fractures: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med, 2006, 166(12): 1256-1261. [18] Huang ZB, Wan SL, Lu YJ, et al. Does vitamin K2 play a role in the prevention and treatment of osteoporosis for postmenopausal women: a meta-analysis of randomized controlled trials. Osteoporos Int, 2015, 26(3): 1175-1186. [19] Lyritis GP, Paspati I, Karachalios T, et al. Pain relief from nasal salmon calcitonin in osteoporotic vertebral crush fractures. A double blind, placebo-controlled clinical study. Acta Orthop Scand Suppl, 1997, 275: 112-114. [20] Tsakalakos N, Magiasis B, Tsekoura M, et al. The effect of short-term calcitonin administration on biochemical bone markers in patients with acute immobilization following hip fracture. Osteoporos Int, 1993, 3(6): 337-340. [21] Khan A, Dubois S, Khan AA, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the effects of alendronate on bone rnineral density and bone remodelling in perimenopausal women with low bone mineral density. J Obstet Gynaecol Can, 2014, 36(11): 976-982. [22] Roberts KC, Brox WT AAOS Clinical Practice Guideline: Management of Hip Fractures in the Elderly. J Am Acad Orthop Surg, 2015, 23(2): 138-140. [23] Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, et al. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. 〇steoporos Int, 2014, 25(10): 2359-2381. [24] Larsen ER, Mosekolde L, Foldspang A. Vitamin D and calcium supplementation prevents osteoporotic fractures in elderly community dwelling residents: a pragmatic population-based 3-year intervention study. J Bone Miner Res, 2004, 19(3): 370-378. [25] Moyer VA,U.S. Preventive Services Task Force. Vitamin D and calcium supplementation to prevent fractures in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Inlern Med, 2013, 158(9): 691-696. [26] Avenell A, Mak JC, O’Connell D. Vitamin D aad vitamin D analogues for preventing fractures in post-menopausal women and older men. Cochrane Database Syst Rev, 2014, 4: CD000227. [27] Papadimitropoulos E, Wells G, Shea B, et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis. Ⅷ: Meta-analysis of the efficacy of vitamin D treatment in preventing osteoporosis in postmenopausal women. Endocr Rev, 2002, 23(4): 560-569.
就医指导 2016-07-05阅读量4920
病请描述： 人到老年，都会出现一些小毛病。70岁的老刘退休前是一名公务员，他一直关注自己身体的各项指标。退休10年，再看他身体的各种指标，还是“棒棒哒”：一种慢性疾病也没有，血压正常、血糖正常、血脂正常，就连很多中年人都会出现的颈动脉斑块也放过了老刘，医生给他做颈动脉超声时，看见老刘的血管壁很光滑、没有一点斑块。但是，守着这些漂亮的数据，老刘的感受却不好。他自己觉得退休后这10年间，身体是一年不如一年，体力一点点往下走。上班时，工作是他最大的乐趣；退休后，他的生活就没了重心。最近这一年，老刘的体重莫名其妙少了将近10斤，睡眠也不好；还总觉得浑身没劲，一点家务活都不想干。老刘自己和家人都很重视这种“反常”状况，于是，老刘专门住院做了一系列检查：筛查肿瘤、检查内分泌代谢……查了一圈，什么问题也没有发现，要是从化验结果和影像学检查结果来看，老刘完全称得上“健康”。 老刘的一位老伙伴老李也70岁了。如果要从数据分析身体状况，老刘能甩老李好几条街。老李患有老年人中非常常见的冠心病，不仅有冠心病，他还在几年前做了心脏搭桥手术。冠心病患者往往血压都不太好，老李确实天天要吃降压药。此外，老李还有慢性肾功能不全，血肌酐水平常年超标。可要论精神状态，老李能甩老刘好几条街：老李年轻时就喜欢运动，还特别喜欢养鸟，养鱼。现在，老李依然坚持每天早起去天坛公园遛鸟，寒冬酷暑从不间断，提笼架鸟在天坛公园的内环走上一圈。虽然老李身上有好几种病，可他倒也不很在意，照样吃得香、睡得香。 到底老刘和老李谁的身体好呢？如果从“疾病”的角度出发，肯定是老刘的身体好，没毛病，而老李则一身是病，心脏上还动过手术；但从“人”的整体来看，老李的身体更好，别看他的多个重要脏器都存在慢性病，但显然他的生活质量更好。老刘的问题到底出在哪儿呢？医生说，老刘的表现符合衰弱综合征的特点。 衰弱综合征老人，应激抵抗能力差 “以前的医学模式，是以疾病为中心，诊断和治疗疾病。而现代老年医学，则更强调关注老年人的功能，包括躯体和认知功能，而非仅仅关注于疾病。”北京协和医学老年医学科医生张宁说，如果论病，老年人一般都会有不同程度的疾病。随着年龄的增长，有可能会出现动脉粥样硬化、有可能会出现糖代谢脂代谢异常，膝关节会出现退行性改变……因此，对老年人健康状况的评估，更要看重老年人的功能是否受影响。有的老年人常年卧床，即使他能活到100岁，但生活也是没有品质的。衰弱综合征的老人就属于“没病”，但是生活品质比较低的老年人。到底什么样的老年人可以归结为衰弱综合征呢？目前国际上采用比较多的标准是美国的一项标准。在这个标准里，共有5项指标，包括：1.不明原因体重下降，一年体重下降超过4.5公斤（在没有主动节食的情况下）；2.疲劳感增加，即使是做扫地这样简单的家务也会感到吃力；3：手握力下降；4.步速下降，步速每秒钟不超过0.8米；5.低体能状态。如果老年人看似健康，但符合这5项标准中的3项，即可以判定为衰弱综合征；如果出现1到2条，则属于衰弱综合征前期。 其实，衰弱综合征与多种因素相关，但衰弱综合征的老年人有一个共同的特点，就是身体的储备能力下降。张宁说，这种储备能力下降是全方位的，包括神经肌肉、代谢及免疫系统等方面的生理储备能力，都呈现出衰退的趋势，进而导致老年人对抗应激的能力下降，这种状态就是衰弱。衰弱的老人可以没有失能和多种疾病，仅仅表现为衰弱，但他们发生不良事件的风险却会显著增加。“打个比喻，衰弱的老年人就像一艘纸糊的船，来了一个大浪，纸糊的小船说翻就翻。” 衰弱综合征老人一旦某个脏器出现问题，就像第一张多米诺骨牌被推倒一样，出现一系列的健康连锁反应。张宁说，医院里经常会遇到原来身体挺好的老年人，“就是突然跌倒，然后骨折；骨折后接受手术、然后卧床，之后出现肺部感染、下肢静脉血栓等并发症；很多老年人虽然骨折愈合，但躯体功能经此打击，再也恢复不到跌倒前的体能状态；其中不少老人在这以后长期卧床，吃喝拉撒都需要人照料，躯体功能进入到残障阶段。” 找到衰弱之源，才能纠正衰弱 什么导致了衰弱？目前研究认为衰弱综合征可能与老年人体内的低滴度系统性炎症密切相关。例如有些老年人得了带状疱疹，好了一段时间后出现了衰弱的临床表现。这实际上是病毒感染被控制了，但病毒激活了体内的慢性低滴度炎症。而这种慢性炎症与大家熟悉的炎症还不一样，不是通过使用抗生素就可以控制的。此外，老化本身也会导致衰弱。 有些情况引起的衰弱是可以纠正的，有的由于比较严重的疾病，比如肿瘤、充血性心力衰竭、未有效控制的慢性阻塞性肺病引起的，如果肿瘤等基础病不能得到有效遏制，衰弱则很难缓解。 一个人从65岁步入老年到去世还有漫长的二三十年。这几十年大致可分为三个阶段：第一个阶段是65至74岁，也就是早老年。这一阶段，大多数老人躯体功能良好，生活完全自理，能够积极参与社会及社交活动。第二阶段，75至84岁，是中老年，这一阶段很多老人躯体功能开始受损，日常生活需要拐杖、助步器、助听器等辅助设施，生活难以全部自理。第三个阶段是85岁以上的高龄老人。这一阶段很多老人躯体功能大部分丧失，长期卧床，失去了生活品质。老年人躯体功能由盛转衰，是正常的生理过程。老年医学的目标是尽可能维持老年人的躯体和认知功能，维持他们的生活品质。协和老年医学科主任刘晓红说，老年人的目标是：“活得长、过得好、病得晚。”建议老年人，要让自己的生物学年龄超过生理学年龄，“今年生物学年龄也就是真实年龄已经80岁，但整体状态、生理学年龄停留在70岁，您就跑赢了同龄人！”
张彦彩 2016-04-27阅读量4351
病请描述： 虽然严重心律失常导致的心脏性猝死不可预测，但也可以采取适当措施，降低心脏性猝死的发生率。 积极治疗基础疾病：严重心律失常，无论是快速性还是缓慢性心律失常，一般都是由于病人本身就有严重的器质性心脏病，如冠心病、心力衰竭、家族性肥厚性心肌病、心肌炎和风湿性心脏病等，积极治疗基础心脏病可减少发生严重心律失常的发生，从而降低心脏性猝死的发生。另外严重贫血、甲亢、慢性肾衰竭等疾病也可以使得快速性心律失常发生率增加。因此对这类患者必须首先进行上述疾病的治疗。 定期体检：无论心脏病患者还是健康人，都应定期体检，特别是对于有危险因素但症状不明显的中年人，要定期做心电图、心脏彩超和血液生化等检查。通过上述相关检查，可发现一些线索，有助于早期诊断和治疗严重的心律失常。 预防诱发因素：吸烟、酗酒、过劳、紧张、焦虑、忧郁、激动等均可诱发心律失常。所以我们在平常的生活中养成良好的生活习惯。①要以平和的心态去对待生活，避免过喜、过悲和过怒。②生活要有规律性，养成按时作息的生活习惯。③运动要适量，量力而行，不勉强运动或运动过量，不做剧烈及竞赛性活动。④戒烟限酒，清淡饮食。 应用埋藏式心律转复除颤器预防心脏性猝死：埋藏式心律转复除颤器，是一个植入到体内随时跟随病人的除颤仪，它可以24小时监测病人心脏跳动情况，如果病人出现快速性心律失常，它会作为医生会去看需不需要除颤，如果需要除颤的话就会立刻提供治疗。近年来的许许多多临床研究证实，严重心功能不全患者易发生心脏性猝死，而植入埋藏式心律转复除颤器可大大降低严重心律失常的死亡率。
李小荣 2015-11-15阅读量1.3万
病请描述： 首先感谢辽宁中医药大学附属医院皮肤科张永熙，他在网上写了一篇带状疱疹如何治疗？ 非常全面。我结合临床认真总结，自己的经验加以整理和改进，和大家分享交流： 现代医学进展很快，有的观念需要及时更新，手段要更先进。 由疱疹病毒中的水痘-带状疱疹病毒感染引起，该病毒具有亲神经特性，初次感染后可长期潜伏于脊髓神经后根神经节内，当宿主免疫功能减退时，病毒活跃而引起发病。 临床表现：单侧分布，簇集水疱，沿神经走向，阵发刺痛， 1.常见损害为在红斑上出现成群丘疹及水疱。损害沿一侧周围神经分布，呈带状排列。可有发热、患部附近淋巴结肿大。 2．神经痛为本病的特征之一，可在发疹前或伴随皮疹出现。中老年患者于损害消失后可遗留神经痛。经早期，足量，科学治疗，应该极少遗留神经痛！ 3．病程约2~4周。愈后一般不复发。 用现代方法治疗，病程可以缩短到1周左右。复发的病例也有不少，见于经常熬夜、抵抗力弱的人！ 4．三叉神经受累时可合并角膜炎、结膜炎，甚至全眼炎。 5．老年体弱或免疫功能低下者，病程较长，皮损可出现血疱、大疱甚至坏死，并可泛发。皮疹消退后可遗留神经痛。 6．病损累及膝状神经节可影响运动及感觉神经纤维，可引起面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征。 7. 不全型或顿挫型带状疱疹可以仅出现红斑、丘疹而不发生水疱，或只发生神经痛而不出现任何皮损。 治疗原则： 早期发现，尽早防治！ 1，该病有一点点传染性，可能引发周围人得水痘，特别是小孩。间断能观察到老人带状疱疹，几天后孩子得水痘，一起来看病的。 2，该病在皮肤上表现出水泡前，病人会有一阵阵神经刺痛或者瘙痒，这是病毒复制，侵犯神经的早期症状！ 但是往往被忽视、大意，甚至到了医院被误诊成心绞痛、偏头痛、扭伤等。等过几天，皮肤上起泡才来发现是带状疱疹，这时候才到皮肤科看病。有的老人怕花钱怕麻烦，自己扛着忍着。过去书上也写着有的可以自愈。 治的晚的话，神经被病毒破坏的多了，容易造成粘连，修复自然慢，疼痛时间长，有的遗留后遗神经痛，几个月几年疼，晚上睡不着，白天阵发疼痛，活受罪！这时候能治的药不多，而且比较贵！ 应当趁早治疗，效果最好，花一点钱，少受很多罪。 中医治疗以清热利湿、行气止通为主要治法。初期以清热利湿为主；后期以活血通络为主；体虚者以扶正祛邪与通络止痛并用。 西医治疗原则是抗疱疹病毒、止痛和防止继发感染。 当前以西医效果来的快。 医学发展像体育精神：更快，更高效，更强！ 中医治疗方法： 1．内治 （1）中医辨证治疗 ①肝经郁热证: 治法：清泻肝火，解毒止痛 方药：龙胆泻肝汤减木通，加板蓝根、大青叶、延胡索、川楝子。 头面部加牛蒡子、野菊花 下部加苍术、黄柏、牛膝 血疱加赤芍、丹皮 疼痛加制乳香、制没药、蜈蚣、枸杞子、桑椹 ②脾虚湿蕴: 治法：健脾利湿，解毒止痛 方药：除湿胃苓汤加板蓝根、大青叶、延胡索、川楝子 水疱多加土茯苓、萆薢、车前 ③气滞血瘀: 治法：理气活血，通络止痛 方药：柴胡疏肝散合桃红四物汤加减。 心烦眠差者加珍珠母、牡蛎、酸枣仁 疼痛剧烈者加延胡索、川楝子、制乳香、制没药、蜈蚣、乌蛇、全蝎、枸杞子、桑椹。 （2）中药针剂：疱疹早期可静点中药喜炎平注射液以加强清热解毒之功。疼痛明显者可静点中药丹红注射液、红花注射液、血塞通注射液、丹参川芎嗪注射液以加强活血化瘀止痛之功。 （3）中成药：疱疹早期穿心莲胶囊、清热解毒颗粒、板蓝根颗粒、抗病毒颗粒、 蒲地兰消炎片、黄柏胶囊、二妙丸。疼痛明显者可予血府逐瘀胶囊、复方丹参片。 2.外治: （1）初起水疱、糜烂者：清热解毒中药散剂或颗粒剂麻油调膏外涂，如黄连油膏，青黛油膏等；或用清热解毒中药水煎液及中药调湿敷液湿敷。 （2）水疱大：刺破水疱，使疱液流出。 （3）水疱干涸、结痂用清热解毒中药散剂或颗粒剂调霜质外涂，如三黄膏等。 （4）针刺：沿皮穴位针刺；围针斜刺，包括顺刺、逆刺、平刺等。 （5）神灯照射：局部神灯照射，每次30分，日一至二次。 有的中医提倡挑破水泡，排毒，我不愿苟同： 1，破后病毒容易外传，给周围人造成传染威胁。 2，破后容易继发感染。造成愈合迟缓！ 3，保护泡皮不破，加大湿敷，水泡能很快变小，数量减少！ （三）西医治疗方法 以抗病毒、消炎、止痛和防止继发感染为原则。 1． 全身治疗 1） 抗病毒剂：一般用阿昔洛韦口服或静点，也可选用万乃洛韦、泛昔洛韦等。阿昔洛韦静脉点滴时须注意点滴速度不得过快，每次点滴应维持1~2小时。对肾功能不全者应减少用量。 现在常用新的高效抗病毒药：伐昔洛韦、法昔洛韦、泛昔洛韦。 2） 口服止痛药（我不建议，以后再细说） 3）神经营养剂等，可用维生素B1、B12等。 4） 免疫调节剂：可试用干扰素或丙种球蛋白等。 2． 局部治疗 以干燥、消炎为主，可外搽炉甘石洗剂，外用抗病毒药物如阿昔洛韦或贲昔洛韦软膏，酞丁胺搽剂或软膏，继发细菌感染时外用抗生素软膏。 3． 物理治疗 氦氖激光照射、紫外线照射及频谱电疗等均有一定的消炎、止痛效果。 4． 针刺：针刺某些穴位可用于止痛。
卢涛 2014-11-24阅读量9586
病请描述： 第一条为进一步完善本市城乡居民医疗保障制度，有效提高重特大疾病保障水平，减轻大病患者医疗费用负担，依据《关于全面实施城乡居民大病保险的意见》（国办发〔2015〕57号），制定本办法。 第四条参保居民因重症尿毒症透析治疗、肾移植抗排异治疗、恶性肿瘤治疗（化学治疗、内分泌特异治疗、放射治疗、同位素治疗、介入治疗、中医治疗）、部分精神病病种治疗（精神分裂症、中重度抑郁症、躁狂症、强迫症、精神发育迟缓伴发精神障碍、癫痫伴发精神障碍、偏执性精神病）所发生的医疗费用，纳入城乡居民大病保险范围。 第五条参保居民罹患上述大病后，在本市基本医疗保险定点医疗机构发生、符合本市基本医疗保险报销范围的费用，在基本医疗保险报销后，参保居民在基本医疗保险政策范围内个人自负的费用，纳入城乡居民大病保险支付范围，由大病保险资金报销55%。 http://www.shanghai.gov.cn/nw39426/20200821/0001-39426_50911.html 大病医保是医保对大病患者在经济上的照顾，医保将支付比常规医保更多的费用，可以享受大病医保买药和检查。办大病医保只需到社保中心登记即可，不是买保险，不需要个人另外支付费用。 ================ ### 大病医保可以办2个，一个西医的，一个中医的，我们医院办的是中医的，一般可以用5年，开1次可管180天，期满后需重新办理。我们医院办理大病医保流程：挂号，找医生开具，再找服务台护士即可现场办理；可以在肿瘤五科普通门诊办好大病医保，再挂我的号，这样当天就可以用大病医保了；以后在期满前就诊时找我重新办。
胡兵 2021-01-31阅读量1.7万
病请描述：随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症的患病率呈逐年上升和年轻化的趋势，目前已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，是严重危害人民健康的常见病。什么是高尿酸血症？高尿酸血症是人体嘌呤代谢紊乱所致的疾病，任何影响血尿酸生成和/或排泄的因素都可以造成血尿酸水平的升高。正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性≥420μmol/L（7 mg/dl），女性≥360μmol/L（6 mg/dl）即可诊断为高尿酸血症。高尿酸血症的危害是什么？高尿酸血症是发生痛风的根本原因，也是发生痛风性肾病的病因。尿酸在血液中以尿酸钠的形式运输，在正常生理状态下血中尿酸的饱和度为420 μmol/L（7 mg/dl），血尿酸水平长期超过饱和点，就容易形成尿酸盐结晶，在软组织和关节部位沉积而导致痛风的发生，表现为急性痛风性关节炎。长期、慢性的痛风反复发作可形成广泛的痛风石，导致关节的破坏和关节畸形。累及肾脏还可以造成痛风性肾病和肾功能不全。绝大多数（90%以上）的高尿酸血症患者没有明显症状，但是却与肥胖、非酒精性脂肪肝、糖尿病、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗等代谢紊乱相互作用并增加心血管疾病的发病风险。肥胖人群容易出现高尿酸血症，超重和肥胖人群高尿酸血症的患病率是正常体重人群的2~4倍。非酒精性脂肪肝患者高尿酸血症的患病率增加1倍以上。2型糖尿病患者中25.2%患者合并高尿酸血症。高尿酸血症患者糖尿病发生风险增高，血尿酸水平每增高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。糖尿病合并高尿酸血症患者更容易发生周围神经病变和肾功能损害。80%高甘油三酯血症患者存在高尿酸血症。约25%未经治疗的高血压患者存在高尿酸血症，使用噻嗪类降压药物的患者中，有50 %患者存在高尿酸血症，而75%恶性高血压患者均有高尿酸血症。更重要的是，高尿酸血症与冠心病等心血管疾病关系密切。研究显示，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5 μmol/L（1mg/dl），男性死亡危险性增加48%，女性增加126%。血尿酸>357μmol/L （6 mg/dl）是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5 μmol/L（7 mg/dl）是脑卒中的独立危险因素。在已确诊的冠心病患者中血尿酸>7.5 mg/dl（433 μmol/L）人群的死亡率是血尿酸<5 mg/dl （303 μmol/L）人群的5倍。如何发现和治疗高尿酸血症？高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等人群容易发生高尿酸血症，应当注意筛查。常规健康体检也是发现高尿酸血症的重要途径。由于高尿酸血症分为生成过多型、排泄不良型和混合型，针对不同临床类型的治疗存在差异。因此，一旦发现血尿酸水平增高应当做好临床类型的评估。同时由于高尿酸血症与多数代谢异常合并存在，还应当做好相关代谢风险的评估。生活方式的改善是高尿酸血症治疗的基础和核心，高尿酸血症病人应当低嘌呤饮食、戒烟、坚持运动，并控制体重。积极治疗和控制与高尿酸血症相关的代谢紊乱，避免使用影响尿酸排泄的药物，碱化尿液。同时区分不同的高尿酸血症类型给予抑制尿酸合成或增加尿酸排泄的药物。
林寰东 2020-08-23阅读量9605
病请描述：血尿分为无痛性血尿和伴有疼痛的血尿。无痛性血尿首先要考虑泌尿系肿瘤，伴有尿频.尿急尿痛的血尿首先考虑泌尿系感染，伴有腰痛并向会阴部放射的绞痛首先考虑泌尿系结石，伴有浮肿.高血压.旦白尿者首先考虑肾小球肾炎，所以发现血尿应及时去肾内科或泌尿外科就诊。尿路感染.肾绞痛等均有办法治疗，但对于泌尿系肿瘤发現早晚.疗效完全不同。早期肾癌治愈率达到96%，由于肿瘤早期症状不明显，约30%的患者初诊时已经是肾癌晚期。肾癌可发生于各个年龄段，高发年龄一般在55~74岁，每年各大医院体检均会发现多例肾癌。肾脏是人体的重要器官，它的主要功能是清除血液内的代谢产物和多余的水分.同时还有调节血压.分泌激素.生成尿液等功能。肾癌的发生分为遗传性和散发性两种形式，临床上仅有3％～4％的肾癌是具有家族遗传性，这部分患者的发生与某些基因突变有关，其特点是在家族中代代相传，发病年龄早，通常在20~40岁，例如VHL综合征。散发性肾癌目前病因不明，可能与高危因素相关。高危因素包括：吸烟.肥胖.高血压，另外肾功能不全长期透析相关的获得性囊性肾病与肾癌的发生也有一定的关系。肾癌典型表现：1.血尿：特别是中老年朋友出现无痛的间歇性出现的血尿，是肾癌出现的一大特征，大约有60%的患者有此表现。2.腰部疼痛.疲劳3.腰腹部肿物：在腰部或腹部摸到坚硬的、凸凹不平的肿物。4.食欲不振或体重减轻，消瘦.贫血.衰弱等肿瘤等消耗性疾病的症状。5.转移瘤症状：例如肾癌骨转移容易引起骨折；脊柱转移患者会出现腰痛、下肢麻痹等症状；肺部转移患者则会出现咳嗽、咯血等表现。随着国民经济增长及健康意识的提升，临床上已经很少有因血尿、疼痛和肿块三联经典表现就诊的患者，绝大多数患者都是经健康体检或其他原因进行腹部超声检查时发现，部分患者通过CT或MRI检查发现。得了肾癌并不是无可救药，关键在于及早发现.及时治疗。建议40岁以上的人群定期做肾脏超声检查。对于有家族史的人群，更应注意积极进行筛查或评估，防患于未然。血尿、疼痛和肿块为肾癌三联经典表现，出现这些症状请及时就诊。
童仙君 2020-06-25阅读量9664