病请描述：甲状腺疾病明星药优甲乐，有2个用药窍门，做到了效果好副作用少！ 问上医 甲状腺大讲堂 2022-04-28 17:00 甲亢和甲减都是甲状腺疾病，两者完全相反，一个是甲状腺激素过多一个是甲状腺激素过少引起的一系列激素失调症。为啥同时都需要使用优甲乐这种药呢? 优甲乐也是激素药?长期用药会出现哪些副作用?该咋办?本文，为大家详细解析。 优甲乐是啥?为什么能用在两种相反的病症上? 严格的讲，甲亢和甲减都不是疾病，而是体内甲状腺激素偏高或偏低从而导致身体出现一系列症状的统称。两者的共同点就是甲状腺激素异常。 有生物活性功能的甲状腺激素是T4和T3。而优甲乐其实就是人工合成的四碘甲状腺原氨酸钠(T4)，从分子结构上来讲，跟人体自身合成的T4相同。 缺少T4，人会出现甲状腺功能减退症。 所以，缺啥补啥，甲减患者需要口服T4来提高甲状腺激素水平，这很好理解。 而甲亢患者之所以有时也要使用优甲乐是因为：以甲亢为主要病症的患者，在病情发展或治疗过程中也会出现甲减问题，此时就需要短期服用优甲乐来维持身体正常机能。 常吃优甲乐要警惕4种副作用 1.心跳加快、血压升高 甲状腺激素就是让代谢更快、让人更兴奋的激素，优甲乐让这种功能发挥的更好。服用剂量多时，人就会出现心跳加快、血压上升的反应。 这种副作用作用到冠心病、动脉硬化、高血压、心功能不全、心动过速等心脏病患者身上的时候，就可能引起危险。 建议：在使用优甲乐期间，尤其是上述人群，要注意定期复查甲状腺功能，以防药物过量。 2.出血 甲状腺素可以增强抗凝药物的疗效，引发出血。经常使用抗凝药的人，如有房颤、肺栓塞、下肢深静脉血栓的人，两药同服，更容易出现这种副作用。 建议：用药时一定要密切监测凝血指标的变化，一旦发现凝血指标异常，要及时调整抗凝药物的剂量。 3.提高血糖 优甲乐可能会降低降糖药的疗效，所以糖尿病患者如果要用到优甲乐，要多注意监测血糖。 建议：刚开始服药或调整剂量时，更频繁的测量血糖，观察血糖是否升高，必要时在医生指导下加服降糖药。 4.骨质疏松 大剂量优甲乐可能引起骨质进一步下降，对骨质疏松症的高发人群，如绝经后女性来说，是雪上加霜。能提高人得骨质疏松症的风险。 建议：绝经后女性在服药期间定期复查甲状腺功能，以防药物过量。 无论何种药物，要减少副作用，都能用到两句话：小剂量吃起、常复查指标 为了降低出现副作用的风险，服用优甲乐可以从小剂量开始吃，并缓缓加量。比如普通人可以从50μg/天吃起，而老年人则可以从25μg/天甚至是12.5μg/天吃起(老年人对药效更加敏感)。 吃优甲乐要注意两点，否则达不到起效所需的血药浓度 优甲乐主要是在小肠被吸收，容易受胃酸影响。进食后，胃酸分泌量会加多，这都会导致人吸收到的药物减少。 空腹吃优甲乐比就餐时吃优甲乐吸收率更高，能达到80%。 建议1：空腹用药，最好是早餐前半小时到1小时。此外，最好每天在大致固定的时间吃优甲乐，这样血液中的药物浓度水平容易保持平稳。 另外，优甲乐容易受到饮食的影响。如人们早餐常吃的牛奶、豆浆等，因为蛋白质含量高，在胃肠道分化后会粘附到吃进去的药物上，就容易降低药物浓度。 建议2：服药时最好用清水送服，早餐尽量不要吃奶制品、豆制品。想吃此类食物，可在用药4小时后再吃。
费健 2022-05-02阅读量1.0万
病请描述：近期接连出现的猝死新闻，让「猝死」这两个字眼一次次刺痛我们的神经。 尤其把它与年轻的生命放在一起，更加让人遗憾和痛心。 什么是猝死？ 为什么它会盯上年轻人？ 世界卫生组织将猝死定义为：平素身体健康或貌似健康的人群，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。 引发猝死的基础性疾病可分为两类：心源性和非心源性疾病。 心源性疾病占猝死总人群的80%以上，主要包括冠心病、扩张型或肥厚型心肌病、风湿性心脏病、高血压、心脏病等心脏方面的疾病。我国每年心源性猝死的人数高达54万，几乎每分钟就有1人因心源性猝死失去生命。 非心源性疾病20%左右的猝死患者是非心源性疾病导致的死亡，主要包括肺梗死、支气管哮喘、急性脑血管疾病、主动脉夹层、严重的电解质紊乱等。 《中国心血管健康与疾病报告2020》显示：我国心血管病患病率处于持续上升态势，目前患病人数约3.3亿。 心脑血管疾病过去总被认为是老年病，但如今中青年发病率与死亡率持续增长，增长幅度已超越老年人。 这主要与现代生活的大环境有关：工作生活节奏快、工作压力大、劳动强度高，不健康的生活方式，如吸烟，高脂、高盐饮食，经常熬夜，体育运动减少或过于剧烈的运动、酗酒等。 以冠心病为例，中青年冠心病患者往往发病急、程度严重，心脏性猝死者多见。 原因是中青年人血管内斑块进展快且不稳定，容易破裂形成血栓，血管被堵死，立即引发急大面积心肌坏死，由于发病急，没有建立侧支循环，进而引发恶性心律失常、心脏性猝死。 猝死前，会有预兆吗？ 很遗憾，猝死这种“瞬间的死亡”，是没有非常明确的预警信号的。即便有预兆，大多也会被人所忽视。 事实上现在很多人都会认为自己身体健康，对于身体出现的不适，也会认为是小毛病而不在意。 所以平时身体给你发出一些健康信号，我们不能忽视。具体来说，当出现以下6种情况的时候，需要立刻就医： 征兆一：胸痛 疼痛反应是猝死的发病征兆中，最易被我们抓住和感知的信号。当感到胸部出现剧烈、紧缩、压榨性的疼痛，且感到透不过气时，就要提高警惕。 冠心病的典型表现是胸痛，一般发生在胸骨后方，出现这类情况时需多加注意。 征兆二：憋气、口唇发紫、血氧下降 当病情发作时，除了疼痛外，若还有憋气、明显的紫绀、口唇发紫、血氧下降等情况时，就要高度怀疑可能是肺栓塞。 征兆三：重度的血压升高 对于主动脉夹层患者，发病征兆是剧烈疼痛，而且在疼痛的同时会伴有重度的血压升高。 征兆四：胸闷、憋气剧烈 如果出现呼吸困难、胸闷、头晕等症状，需警惕肺栓塞、心衰急性发作等。 征兆五：失眠焦虑，极度疲惫 在没有缺少睡眠、剧烈运动或生病的前提下，连续几天、几星期，甚至几个月都出现无法缓解的疲劳感，且伴有失眠、焦虑、夜间惊醒等症状，就要考虑是否心脏出现问题。 征兆六：晕厥、短暂的意识丧失 晕厥是猝死的重要前兆，多数晕厥是由于心跳突然减慢或停止，导致脑供血不足而引起的。 出现不明原因晕厥后应提高警惕，尽快查明原因，预防下一次晕厥甚至猝死的发生。 学会正确的急救 就是从死神手里争取时间 心跳呼吸骤停发生后，每增加1分钟，存活率就会降低7%~12%，4分钟后会造成不可逆的脑损伤，这也就是我们通常所说的“黄金4分钟”。 据统计，我国九成左右的猝死发生在医院外。当意外不幸发生，及时正确地进行急救，能最大限度地挽救生命。 对于已经发生的心源性猝死，正确的心肺复苏、心脏除颤器（AED）的规范使用至关重要。
健康资讯 2022-04-25阅读量2.2万
病请描述： 如果体检心电图提示ST段压低，不妨仔细阅读以下内容。 请看上图，清楚地标识了ST段的起止，它代表心室缓慢复极的过程。正常的ST段大多位于等电位线上（下图红线），有时轻微偏移，但一般ST段下移＜0.05mV（半个小格）。 ST段压低可为短暂的或持续的，形态可呈水平型、下斜型、鱼钩样等。 ST段压低大多是非特异性的，需要密切结合临床特点辅以判断。 ST段压低可见于心肌缺血、心肌炎、高血压、肥厚型心肌病、洋地黄化、贝塔受体功能亢进、急性肺栓塞、陈旧性心肌梗死等。如果伴随胸痛发作的持续性ST段压低，要警惕非ST段抬高型心肌梗死、de Winter综合征（Patient 1-8）等。示意图及实例图如下： 对ST段压低者，重点是明确有无心肌缺血。需要根据心血管病危险因素、症状等初步判断，必要时还要进行超声心动图、踏车运动心电图试验、冠状动脉CT成像、冠状动脉造影等检查确诊。
蒋伟 2022-03-18阅读量2.0万
病请描述： 咳嗽是一种反射性保护机制，可排除呼吸道的分泌物或异物。频繁咳嗽影响日常工作与休息。 痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，正常时少量分泌，保持呼吸道黏膜湿润。咳痰是一种病态现象。 常见病因：呼吸道、肺、胸膜疾病。各种物理、化学、过敏因素刺激，或细菌、病毒、支原体、真菌等微生物感染，或肺部肿瘤等均可引起咳嗽和（或）咳痰。 心血管疾病，如左心衰、肺栓塞。肺泡内液体增多引起咳嗽反射。 遇到咳嗽、咳痰，接诊医生会详细了解咳嗽的性质、咳嗽的时间与规律、咳嗽的音色、痰的性质和痰量，伴随症状，如是否伴随发热、胸痛、呼吸困难、咯血、大量浓痰、哮鸣音、杵状指等，根据临床表现、既往病史安排辅助检查，如血常规、痰培养及药敏试验、胸片/CT、肺功能检查、心脏超声等，综合所需资料全面分析，确定诊断，随后给出治疗建议。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-03-10阅读量1.1万
病请描述： 疼痛是由身体组织损伤引起的的不愉 快的感觉和情感性体验，而组织损伤可为实际存在的或潜在的。疼痛是常见的临床症状，胸痛是其中的“佼佼者”。 对于胸痛需要从多个角度思考。 根据疼痛的特点判断是躯体痛还是内脏痛，初步获得疼痛的可能来源。疼痛特点从很多方面综合总结归纳，如疼痛部位，疼痛范围，性质，发病诱因，持续时间，与活动、呼吸的关系，有无其它伴随症状，疼痛缓解方式，有无压痛、皮疹等等。 从解剖上，自前胸到后背，疼痛可源于皮肤、皮下软组织、肋骨、肋间神经、胸膜、肺组织、肺血管、心包、冠状动脉、心肌、纵隔、食管、胃、脾脏、肝、胆、胰腺、脊柱、神经系统等等。具体疾病如疱疹、软组织损伤、骨痛、胸膜炎、肺炎、肺栓塞、肺癌、心包炎、冠心病、反流性食管炎、胃溃疡、胆囊结石、急性胰腺炎、椎间盘突出等。 从严重程度上，胸痛分致命性胸痛和非致命性胸痛。前者如急性心肌梗死、急性肺栓塞、主动脉夹层，对于急诊胸痛患者，这三个疾病是必须排查的。非致命性胸痛更是数不胜数，如心绞痛、反流性食管炎、肺炎、心包炎、胸膜炎、慢性胃溃疡等等。 “横看成岭侧成峰，远近高低各不同”，对于同一个问题也可以从不同角度和层次分析。医学是一门复杂的自然科学，它有普遍规律性，更有特殊性和不确定性，严谨全面的医学思维能力的培养不是一蹴而就的，普通医生的成长都是一个不断学习积累甚至试错的过程，这就是为什么在媒体上经常见到误诊漏诊报道的原因之一。同时，所有群体都应该时不时关注一下医学知识，提高对人体发出的“警报”的认识，增加在诊疗过程中的参与度。这是一点个人体会，也是希望医患共同学习，共同地更好地对付疾病，共建和谐的就医氛围。 回到胸痛的话题，如果您或周围亲朋出现胸痛，建议及时地先就近就医筛查，根据具体情况安排合适的检查项目和治疗措施。在自己对某个问题没有认识或还比较肤浅时，请遵医嘱，尤其是急危重症时更要积极配合。非急诊状态，可多咨询有医学背景的专业人员，最简单的是多就诊几个医院，多看几个医生，或者可以咨询我，帮您参谋，或可提供一点有价值的建议。
蒋伟 2022-02-13阅读量1.4万
病请描述：虽然血管遍布全身、发病率很高，但我国血管外科并不像胃肠、骨科等学科为大众所熟悉，总的来说还是一个比较新兴的学科，多数医院血管外科的历史都在十年以内。我们在接诊全国各地患者中发现，医患双方对血管疾病都存在很多认识误区。前些年写过一个主动脉方面的问答，很受欢迎，早就想写写其他血管疾病，但工作实在繁忙，不知不觉就拖到现在。因为这些天疫情反复，不能离沪，这才有了动笔的机会。 误区65：血管微创介入手术没有风险正解：微创介入手术确实大大减少了创伤和风险，但绝不代表没有风险。可能的手术并发症多种多样，发生几率有高有低，严重程度有轻有重。轻视手术风险或苛求没有风险都是不正确、不科学的。对于微创手术，我们还是要怀着敬畏之心，认真分析手术适应证，认真防治并发症风险。 误区66：手术有风险，我很害怕，还是别做了正解：手术做不做，不是看胆大还是胆小，而是应该和医生一起分析手术的预期获益和可能风险，权衡利弊后做出合理决定。一方面，真要有需要，天下大雨也得出门，路上有车还得过马路。另一方面，我们要坚决杜绝过度治疗，避免非必要手术带来无谓的额外风险。 误区67：血管疾病全靠手术和药物治疗正解：应该只是部分或关键时刻依靠医生，最终还是要靠自己。很多血管病都是不良生活方式引起的，比如，抽烟熬夜垃圾食品造成高血压高血糖高血脂，进而导致动脉堵塞动脉瘤等，治好后如果生活习惯不改变，血管损害会继续存在，反复发病。 误区68：微创手术很简单，不需要做太多准备正解：血管介入手术在射线下通过导丝导管等进行，不是直视下双手直接在术野操作，所以，计划外的事情可能会多一点，我们还是应该多做一些设备、人员、预案的准备，有时甚至要作好输血和中转传统手术的准备。宁可备而不用，不可用而无备。 误区69：术后都要按3月、6月、12月、每年的时间节点全面复查正解：手术后认真复查是对的，但所有病人都千篇一律的查也未必，可以根据实际病情作一定调整，尤其是年老体弱出门不便的。病情不稳定的也许要多查早查，稳定的手术非常牢靠的可以酌情推迟或减少复查次数。 误区70：浅静脉曲张手术可以一了百了，彻底断根正解：之所以发生浅静脉曲张，多数有深静脉狭窄受压或静脉瓣膜功能不全导致静脉血向上回流障碍的深层原因，静脉曲张相对来说是个表象，并非真正的病根儿。静脉曲张手术确实有效，但并没有彻底解决静脉回流功能不全的问题，所以，手术后还要通过一些手段帮助回流，减少复发机会。这一点，往往被医生所医患忽视。 误区71：静脉曲张手术就是把弯曲的静脉拉直正解：手术治疗弯弯曲曲的静脉曲张，病人思忖的手术原理往往是把静脉拉拉直继续使用。其实，这些弯曲静脉的血管壁已经被破坏，不光是表面看起来弯弯曲曲，内部结构也已不堪重负。因此，现有的手术方式不管是激光、射频、硬化剂，还是微创剥除，其目的都是除去或闭合浅静脉，而不是“拉直”。 误区72：静脉曲张手术后腿上会少根筋，血液没地方流正解：我们在站立时所看到弯曲的“筋”，其实是病变的静脉。这种静脉不仅没有了血液回流的正常功能，反倒是起负作用，导致下肢淤血。而且，下肢静脉血管很多，即使是正常的大隐静脉也只占血流的10%左右。因此，曲张静脉去除后不仅不会使血液“无处回流”，反而使得血流更加顺畅，下肢更加轻松。 误区73：静脉曲张的鼓包是“血包”，扎针放血就能治好正解：静脉曲张导致下肢皮下的鼓包，里面的确是血液。但这是流动的血液，并不是静止的“血包”。因此，放血根本治不好，血液会源源不断的流过来。就像老化的橡皮水管鼓了一串包，光把这些个鼓包扎破是没有用的，破口止血后鼓包依旧。 误区74：静脉曲张可以通过涂药膏等保守治疗治好正解：静脉曲张是下肢静脉血管的退行性变化，简单可理解为静脉的“老化”。让“老化”的血管重新恢复“年轻”在目前是不可能的，只有在其产生危害的时候通过手术的方式去除。保守治疗很重要，但穿弹力袜、服用静脉活性药、改变生活习惯等只能减慢静脉“老化”的速度，却无法使静脉缩回去恢复正常。 误区75：腿上有红血丝，就是静脉曲张了，需要立即治疗正解：腿上的红血丝是微小的静脉扩张造成的。原因有两类，一种是静脉曲张早期，我们在临床上称为C1期，也叫毛细血管扩张；另一种常见于女性，和雌激素有关。这种红血丝的主要的问题是影响美观，并没有特别的危害，可以不处理。如果需要治疗可以通过硬化剂或者激光的方式予以去除。 误区76：静脉曲张没症状就不用手术正解：静脉曲张多种多样，有人曲张很轻但肿胀和淤积性皮炎等症状很重，有人却静脉曲张很粗大但没什么不舒服。对于后者，我主张还是要适时手术，因为曲张静脉团块中血流非常淤滞，血液容易凝结形成血栓，导致红肿硬结疼痛等问题，处理起来相当棘手。 误区77：静脉曲张微创手术有很多方式，我要选最好的一种正解：手术是通过剥除、结扎、热损伤、炎症反应等机理来破坏和闭合曲张的静脉，具体方法有点状剥除、激光、射频、泡沫硬化剂、旋切等。常有病人想和我极致探讨哪种方法最好，这让我很无奈，因为本无“最好”。对于不同部位和形态的曲张静脉，我们会选择最适合的一种或几种方法。病人选好信任的医生后，太专业的事情就放心交给专业人办吧。 误区78：下肢静脉性肿胀和淤积性皮炎治好后就可以停药了正解：一些口服药和外用药对下肢静脉回流障碍性疾病有不错的效果，但很多病人本着“是药三分毒”的理念，在病情好转后就擅自停药了，甚至把抬高下肢也忘了，结果很快复发。严格意义上说，人只要直立活动，下肢静脉回流功能不全就存在，除非天天卧床不起（此时不吃任何药，这个病也会自然好起来）。 误区79：静脉回流不好的病人都应该做静脉曲张手术正解：有些病人腿肿脚黑很厉害，但并无明显的浅静脉曲张，他们可能是因为深静脉瓣膜功能不全引起症状的。静脉瓣膜是个“单向阀”，血向上可以流过，向下流就会被兜住，如果这个阀门坏了，就兜不住因为重力作用向下的血液，导致发病。对这些病人，硬要去处理他并未扩张的浅静脉，纯属南辕北辙。 误区80：住院化疗、保胎分娩、外伤骨折都应卧床静养正解：遇到过非常多化疗期间发生深静脉血栓的肿瘤病人，也经常见到刚生完宝宝就不得不断奶治疗血栓的妈妈。之所以他们容易发生血栓，就在于手术、外伤、分娩、肿瘤等情况时本已处于血液高凝状态，而我们的传统往往强调病人要卧床静养，这就增加了血栓的另一个重要诱发因素——血液瘀滞。所以，卧床时也应适当活动腿脚。 误区81：得了下肢深静脉血栓就很可能发生肺栓塞致死正解：多数情况下没那么可怕，发生血栓脱落和肺栓塞的毕竟是少数。真正的肺栓塞，心肺的症状经常早于下肢的症状。如果诊断下肢静脉血栓时并无肺栓塞表现，而且很快开始抗凝治疗，那么再发生肺栓塞的机会就很小。另外，人的左侧髂静脉多有受压狭窄，故左下肢血栓向上脱落的可能更低。 误区82：得了下肢深静脉血栓就要赶快放滤网正解：滤器是放在下腔静脉里预防血栓脱落导致肺栓塞的，救治了很多病人，但是，滤器在我国存在一定的滥用现象，很多没有肺栓塞风险的病人也植入了滤器，甚至因未及时取出导致了更严重的下腔静脉血栓。滤器植入还是要审慎评估，该放的也应尽量取出。 误区83：血栓形成超过一周就无法溶栓了正解：以前全身给药进行溶栓，效率低，只有新鲜血栓比较好溶，但这种教科书上的说法早就过时了，因为我们现在通过导管将溶栓药缓慢而持续地直接注入血栓中，很多亚急性和陈旧血栓也能溶掉，剩下的机化血栓则通过支架等技术恢复通畅。 误区84：静脉血栓形成风险高的人主要靠药物预防正解：对于肿瘤患者、瘫痪病人、外伤伤员、孕产妇等静脉血栓高危人群，抗凝药物当然有用，但更首要和更基本的是通过物理方法，如避免卧床不动和久站久坐、适当抬高下肢、活动肢体和肌肉按摩等，来促进静脉血液回流。只要下肢不长时间处于静止状态，不用抗凝药物血液也能顺畅流动，不容易发生瘀滞凝结形成血栓。 误区85：静脉回流不好下肢肿胀应该尽量少走路正解：静脉回流不好确实应该多抬高下肢促进回流，但不等于要尽量少走路。站立或静坐时，静脉处于“松弛”状态，血液容易下坠淤积；而行走时腿部肌肉收缩形成“肌泵”，会不停挤压血液向上回流。所以，很多人会发现，久坐容易腿肿，起来走走反而消肿了。 误区86：腿肿都应该做深静脉造影正解：该检查主要是用来了解下肢深静脉有无局段狭窄闭塞需要介入干预的，虽然它很安全，但毕竟属于有创检查，医生应该只对怀疑狭窄闭塞的病人开具，非必要的病人就不要做了，更不能作为海选或充数的工具。比如，淋巴水肿、原发性水肿、双下肢静脉功能不全，折腾这个检查实属劳民伤财。医生还是应该通过丰富的临床经验避免过多的辅助检查。 误区87：只要发现髂静脉狭窄，就一定要放支架正解：由于生理结构，多数人左髂静脉都会不同程度的受压狭窄，通过造影或CT可以发现，但并不是个个都要放支架的。只有那些重度狭窄、出现盆腔侧支静脉，而且有明显的左下肢静脉回流障碍的人才需要支架恢复髂静脉的正常回流。如果两条腿肿胀程度差不多，而髂静脉只有左侧有点窄，那做了支架也没什么效果。 误区88：有静脉血栓高危因素的手术病人应首选滤器预防肺栓塞正解：手术病人容易发生静脉血栓，但不等于必然发生。腔静脉滤器只能避免血栓上移造成肺栓塞，而不能防止血栓的形成和脱落，甚至可能诱发下腔静脉的血栓闭塞。因此，手术病人应该科学预防血栓形成，而绝不能通过常规植入滤器去预防概率很小的肺栓塞。通过这些年的工作，国内滤器滥用的现象得到了一定遏制，但仍时有耳闻。 误区89：手术后下肢肿胀肯定是静脉血栓了正解：手术后确实容易导致静脉血栓，但并非手术后腿肿的病人都是血栓。做手术，尤其是下肢和盆腔手术后，发生腿肿还是常有的，这可能和手术创伤导致软组织水肿、腿部活动少导致静脉淤血、营养不佳导致低蛋白血症等因素有关。随着全身情况改善，腿肿能逐渐恢复。 误区90：彩超说有或没有下肢深静脉血栓，肯定错不了正解：不一定。这些年，医生们对静脉血栓越来越重视，但还存在过度依赖彩超等影像学检查的问题。彩超观察小腹里的髂静脉往往看不清，而对于小腿肌肉静脉丛则容易误报血栓，所以，我们不能只依赖彩超，还应该结合医生的体格检查以及D二聚体等血检验来综合判定有无血栓及其发生部位。 误区91：用了抗凝药且症状缓解，血栓肯定溶掉了正解：深静脉血栓病人抗凝后，症状可有一定缓解，但复查彩超却发现血栓依然如故。这其实很正常，抗凝药无法迅速消除主干静脉的血栓，症状之所以缓解是因为侧枝循环开放，或者血栓边出现了一丝缝隙。依靠抗凝药物使主干血栓消除需要经年累月，甚至无法再通永久闭塞。 误区92：D二聚体高就一定是血栓正解：D二聚体是纤溶亢进形成的纤维蛋白降解产物，发生严重血栓时，D二聚体会显著升高几倍甚至几十倍。如果D二聚体正常，就可以完全排除血栓的可能。但是，D二聚体升高并不一定就是血栓，还可能是体内存在高凝状态，比如手术、外伤、肿瘤、怀孕、心梗、免疫性疾病等，也可导致D二聚体一定程度的升高，但一般幅度很小。 误区93：华法林很容易引起大出血，还是吃新型抗凝药好正解：华法林是有着近百年历史的老药，抗凝效果可靠，价格低廉。有医生说它容易导致大出血，其实是没有做好用药指导工作。通过国际标准比值的监测，可以很好的调整华法林用量，既达到抗凝效果，又避免出血。现在还有居家自测的仪器，准确而方便。这些年出现了几种新型口服抗凝药，优点主要是不用查血，但也会遇到效果不好或出血的病人，加之价格太贵，所以我很少用，除非是只需短时间抗凝的病人。 误区94：吃华法林要很严格地安排食物品种正解：食物中的维生素 K是促进凝血的，和华法林的作用相对抗。食物中的维生素K含量各不相同，对华法林抗凝效果有不同影响。但是，我们的食品千百种，不可能去搞明白记清楚含量多少该吃几两的，所以，我的意见就是尽量杂食，维持饮食相对平衡，不要今天全部蔬菜水果，明天又都大鱼大肉，这样就不会有什么影响了。 误区95：身体再不舒服，华法林也要照常吃正解：生病时，凝血系统可能会有变化，用药也可能会影响华法林的作用，因此必要时需要调整华法林剂量。尤其容易忽视的是，生病时往往进食减少甚至不吃，维生素K摄入就不足了，这时如果还是照常吃华法林，可能导致国际标准比值飙升。 误区96：房颤患者可以用阿司匹林或波立维预防动脉栓塞正解：这种情况不少见，我遇到过很多不该发生的动脉栓塞，脑肾肠腿等等。询问平时为什么不抗凝，病人都回答医生说华法林风险大，吃阿司匹林或波立维就够了。其实，抗血小板药物对房颤的血栓基本无用，必须使用华法林、利伐沙班、低分子肝素等抗凝药物才行，其中，我首推华法林。 误区97：吃贵的抗凝药或抗血小板药，就能疏通血管避免开刀正解：少数血栓性疾病，通过药物治疗和血栓机化，会有一定的“疏通”效果，但这与药物价格无关。临床上有些药因为新上市要回收研发成本，非常昂贵，但并非不可替代，更没有吃药打通血管的神力。大家不要迷信贵的就是好的，更不要被某些市场宣传行为的忽悠。 误区98：抗凝药和抗血小板药按说明书和凝血指标吃就行正解：吃药没那么简单，人体对药物敏感性和副反应各异，剂量需个体化，要注意吃药后的身体反应。有些药物可以参考凝血指标进行调整，但也非绝对，有时指标显示抗凝力度还不够，却已经出现了鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、血尿等，就说明药物剂量偏大了。 作者：冯睿，上海交通大学附属第一人民医院介入中心主任兼血管外科主任。 门诊：北院（虹口区海宁路100号）：周一上午特需，周三上午专家。南院（松江区新松江路650号）：周二上午专家。 *中国医师协会主动脉夹层专委会副主任委员 *国际血管联盟中国胸主动脉专委会副主任委员 *原海军军医大学/长海医院主动脉微创治疗负责人 *首届“国之名医”称号获得者 *上海市主动脉疾病数据库项目负责人 *上海市医疗事故鉴定专家 *国际血管外科协会委员Full Member *中国医师协会血管外科分会委员 *中国研究型医院学会介入医学专委会常委 *中国医疗器械行业协会血管器械分会委员 *中国微循环学会周围血管疾病青委会副主任委员 *中国医促会血管外科分会委员血透通路学组副组长 *中国医药教育协会血管外科专委会委员 *东方航空空中首席医疗专家
冯睿 2021-10-26阅读量1.3万
病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.5万
病请描述：大肠癌常用的化疗药物包括5-氟脲嘧啶、亚叶酸钙、奥沙利铂和伊立替康，这些药物都是通过静脉给药。还有一些口服的化疗药物，这些药物都是5-氟脲嘧啶的前体物质，口服后在人体内可以转化为5-氟脲嘧啶，进而发挥抑癌作用。这些药物包括卡培他滨（希罗达）、尿嘧啶替加氟片（优福定）和去氧氟尿苷胶囊（可弗）。关于各种药物的作用机制，我们下面将逐一为您进行介绍。1. 5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，简称5-FU）5-氟尿嘧啶5-氟尿嘧啶为嘧啶类的氟化物，属于抗代谢抗肿瘤药，能抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻断脱氧嘧啶核苷酸转换成胸腺嘧啶核苷核，干扰DNA合成，对RNA的合成也有一定的抑制作用。临床广泛应用于结肠癌、直肠癌、胃癌、乳腺癌、卵巢癌、肝癌、膀胱癌等多种癌症的化疗。5-氟尿嘧啶常见的副作用：1 胃肠道反应有食欲不振、恶心、呕吐、口腔炎、胃炎、腹痛及腹泻。严重者有血性腹泻或便血，应立即停药，给以对症治疗，否则可致生命危险。2 骨髓抑制可致白细胞及血小板减少。3 注射部位可引起静脉炎或动脉内膜炎。4 有脱发、皮肤或指甲色素沉着等。2. 亚叶酸钙（calcium folinate，Leucovorin Calcium，简称CF或LV）亚叶酸钙亚叶酸钙是5-氟尿嘧啶的增敏剂，亚叶酸钙与氟尿嘧啶并用可以提高氟尿嘧啶的疗效。5-氟尿嘧啶的主要作用机制是进入体内后先变为氟尿嘧啶脱氧核苷酸，抑制胸苷酸合成酶（TMPS），进而干扰DNA和RNA的合成。亚叶酸钙进入体内后可转化为四氢叶酸，使四氢叶酸的水平升高，进而使5-氟尿嘧啶抑制TMPS酶的作用增强。亚叶酸钙常见的不良反应：亚叶酸钙的不良反应少见，偶有皮疹、荨麻疹或哮喘等其他过敏反应。3. 奥沙利铂（oxaliplatin，简称OX）奥沙利铂奥沙利铂通过产生水化衍生物作用于DNA，形成链内和链间交联，从而抑制DNA 的合成，产生细胞毒作用和抗肿瘤活性。体内和体外研究均显示，奥沙利铂与5-氟尿嘧啶联合应用具有协同作用。奥沙利铂常见的不良反应：奥沙利铂与5-氟尿嘧啶/亚叶酸联合使用期间，可观察到的最常见的不良反应为 ：胃肠道（腹泻，恶心，呕吐以及粘膜炎）、血液系统（中性粒细胞减少，血小板减少）以及神经系统反应（急性，剂量累积性，外周感觉神经病变）。一下关于不良反应的发生率是采用下列标准定义的：很常见 (≥10%), 常见 (1%-10%), 不常见 (0.1%-1%), 少见 (0.01%-0.1%) 以及极少见(＜0.01%)。1) 胃肠道异常：很常见，常表现为腹泻、恶心、呕吐、口腔炎/粘膜炎、腹痛、便秘、厌食等。严重的腹泻和/或呕吐可能引起脱水，麻痹性肠梗阻，小肠阻塞，低钾血症，代谢性酸中毒和肾脏功能的损害，尤其当奥沙利铂与5-氟尿嘧啶联合使用时。需要使用有效的止吐药进行预防和/或治疗。2) 血液系统：很常见，可引起白细胞减少、中性粒细胞减少、贫血、血小板减少和淋巴细胞减少等。3) 神经系统：奥沙利铂的剂量限制性毒性反应是神经系统毒性反应。主要表现在外周感觉神经病变，表现为肢体末端感觉障碍或/和感觉异常。伴或不伴有痛性痉挛，通常遇冷会激发。这些症状在接受治疗的病人中的发生率为95%。在治疗间歇期，症状通常会减轻，但随着治疗周期的增加，症状也会逐渐加重。病人症状持续的时间，疼痛和/或功能障碍的发生程度是进行剂量调整的指征，甚至有时需要中止治疗。功能障碍包括不能完成精细动作，这种症状可能与感觉障碍有关。当累积剂量接近850 mg/m（或10个周期）时，出现持续症状的危险性接近10%，当累积剂量约为1020 mg/m（或12个周期）时，可达20%。在大多数情况下，神经系统的症状和体征在治疗停止后可以得到改善或完全消退。在结肠癌的辅助治疗中，治疗终止6 个月后，87%患者不再有任何症状或者仅有中度症状。在超过3 年的随访后，大约3%的患者仍存在持续的、中度的感觉异常（2.3%）或者仍有可能影响日常活动的感觉异常（0.5%)。另外，奥沙利铂还可以引起头痛和感觉异常。4) 注射部位反应：奥沙利铂渗漏可能引起局部疼痛和炎症，后者可能很严重并引起并发症，尤其是当奥沙利铂通过外周静脉途径输注时。5) 全身异常：很常见发热（发热很常见，包括感染性-中性粒细胞减少合并或不合并发热，或免疫源性），疲劳，过敏/过敏性反应（常见过敏反应例如皮疹，尤其是荨麻疹，结膜炎，鼻炎等。6) 肌肉骨骼异常：较常见，表现为背痛、关节痛和骨痛。7) 血小板、出血及凝血异常：很常见鼻出血；常见出血，血尿，血栓性深静脉炎，肺栓塞，直肠出血。8) 精神异常：很常见抑郁、失眠；常见紧张。9) 呼吸系统异常：很常见呼吸困难，咳嗽 ；常见鼻炎，上呼吸道感染 ；少见间质性肺病，肺纤维化。10) 皮肤以及皮下组织异常：很常见皮肤异常，脱发 ；常见皮肤剥脱 （例如手足综合征），红斑疹，皮疹，过度出汗，皮肤附属组织异常。11) 影响其它感觉器官的异常：味觉异常很常见。12) 生化异常：很常见碱性磷酸酶水平升高，胆红素升高，血糖异常，LDH升高，低钾血症，肝脏酶水平升高（SGPT/ALAT、SGOT/ASAT），血清钠异常 ；常见血液肌酐水平升高。4. 伊立替康（irinotecan，简称IRI）伊立替康伊立替康是半合成喜树碱的衍生物，能特异性抑制DNA拓扑异构酶I。它在大多数组织中被羧酸酯酶代谢为SN-38，SN-38对拓扑异构酶I活性的抑制作用比伊立替康更强。SN-38或伊立替康可诱导单链DNA损伤，从而阻断DNA复制叉，由此产生细胞毒性。伊立替康常见的不良反应：1) 胃肠道反应：恶心与呕吐，腹泻、脱水和电解质紊乱。恶心呕吐较常见，使用止吐药后10%患者仍发生严重恶心及呕吐。迟发性腹泻（用药24小时后发生）是本品的剂量限制性毒性反应，在所有听从腹泻处理措施忠告的患者中20%发生严重腹泻。2) 血液系统反应：表现为白细胞减少和中性粒细胞的减少、贫血和血小板减少。中性粒细胞减少是剂量限制性毒性。78.7%的患者均出现过中性粒细胞减少症，严重者（中性粒细胞计数<0.5×109/L) 占22.6%。中性粒细胞减少症是可逆的和非蓄积的，到最低点的中位时间为8天，通常在第22天完全恢复正常。6.2%的患者出现严重中性粒细胞减少症合并发热。10.3%的患者出现感染；5.3%的患者出现严重中性粒细胞减少症引起的感染，2例死亡。贫血的发生率为58.7% (其中8% Hb<80g/L,0.9% Hb<65g/L）。7.4%的患者出现血小板减少症（<100×109/L），（其中0.9%血小板<50×109/L）。3) 急性胆碱能综合征：9%的患者出现短暂严重的急性胆碱能综合征。主要症状为：早发性腹泻及其他症状，如用药后第一个24小时内发生：腹痛、结膜炎、鼻炎、低血压、血管舒张、出汗、寒战、全身不适、头晕、视力障碍、瞳孔缩小、流泪、流涎增多，以上症状于阿托品治疗后消失。4) 肝肾功能损害：血清中短暂、轻至中度转氨酶、碱性磷酸酶、胆红素水平升高的发生率分别为9.2%、8.l%和 1.8%（指在无进展性肝转移的患者）。7.3%的患者出现短暂的轻至中度血清肌肝水平升高。5) 其他作用：早期的反应如呼吸困难、肌肉收缩、痉挛及感觉异常等均有报道。少于10%的患者出现严重乏力，其与使用本品的确切关系尚未阐明。常见脱发，为可逆的。5.卡培他滨（capecitabine，简称Cape）卡培他滨卡培他滨是5-氟尿嘧啶（5-FU）的前体药物，它经肠道接纳后，被肝内羧酸脂酶水解为5’-脱氧-5氟胞苷（5’-DFCR）， 后在肝脏和肿瘤组织中5’-DFCR经胞嘧啶脱氨酶转换为5’-脱氧-5氟尿苷（5’-DFUR），5’-DFUR在肿瘤组织中经胸腺嘧啶磷酸化酶（TP）催化生成5-FU。也就是说，卡培他滨需要在体内代谢后在肿瘤组织中生成5-FU而发挥抗肿瘤作用。因TP酶在肿瘤组织中高于正常组织，所以希罗达对肿瘤细胞具有一定的选择性杀伤作用。卡培他滨常见的不良反应：① 消化系统：希罗达最常见的副反应为可逆性胃肠道反应，如腹泻、恶心、呕吐、腹痛、胃炎等。近半数接受希罗达治疗者会诱发腹泻，对发生脱水的严重腹泻者应严密监测并给予补液治疗。每日腹泻4-6次或者夜间腹泻者为2级腹泻，每日腹泻7-9次或大便失禁和吸收障碍者为3级腹泻，每日腹泻10次以上或有肉眼血便和需静脉补液者为4级腹泻。如发生2、3或4级腹泻，则应停用希罗达，直到腹泻停止或腹泻次数减少到1级时再恢复使用。3级或4级腹泻后再使用希罗达应减少用量。② 手足综合症：几乎近一半使用希罗达的病人发生手足综合征，表现为麻木、感觉迟钝、感觉异常、麻刺感、无痛感或疼痛感，皮肤肿胀或红斑，脱屑、水泡或严重的疼痛。皮炎和脱发较常见，但严重者很少见。多数为1-2级，3级综合征者不多见。多数副反应可以消失，尽管需要暂时停止用药或减少用量，但无须长期停止治疗。③ 神经系统：头痛、感觉异常、味觉障碍、眩晕、失眠等较常见，但严重者少见。6.优福定（尿嘧啶替加氟片），可弗(去氧氟尿苷胶囊)：这两种药物均为5-氟尿嘧啶的前体药物，与卡培他滨相似，它们均需要在人体内进一步代谢为5-氟尿嘧啶，然后发挥抗癌作用。
傅传刚 2021-03-02阅读量1.3万
病请描述： 上周出门诊，诊室里来了个女子，很焦虑地诉说她有反复口腔溃疡，有轻度的关节痛，眼睛有时候也会疼痛，但是一直没有把这些情况联系在一块。她告诉我近日有媒体报道南京有个口腔溃疡的病人，后来居然失明了，最后方知诊断为“丝绸之路病”。她查了资料后觉得自己的症状非常符合，所以想做个全面检查。 这个听上去高端大气的“丝绸之路病”到底是什么呢？它真正的医学名字叫做“白塞病”。因其在东亚、中东和地中海地区发病率较高，故而被称为丝绸之路病。而“白塞病”这个名字也正是源于1937年首次报道该病的土耳其医生Behcet，所以又名“贝赫切特综合征”。任何年龄均可患病，好发年龄为16~40岁。我国以女性居多，但男性患者血管、神经系统及眼受累较女性多且病情重。 这个话题让我想起几例让我印象深刻的白塞病患者。 秦女士是一名普通白领，她没有想到自己竟然会因为胸闷诊断为心脏瓣膜病变，而在不到一年的时间里在本地和上海分别接连做了一共三次心脏手术。病情似乎并未刹车，秦女士心脏衰竭开始加重，出现胸闷气喘、晚上不能平卧、口唇发绀，需要不停吸氧才可以勉强舒服一些。细心的外科医生对反复发作的瓣膜病变和手术效果不理想开始产生怀疑。经过全面检查后，获知秦女士平时就有反复发作的口腔溃疡和座疮。最终秦女士被诊断为“白塞病”，转入风湿免疫科用药物治疗后，她的病情终于初步脱离危险，开始明显起色，可以回家了。遗憾的是，之后的两年里秦女士的病情又有反复，最终因心脏功能衰竭没有抢救回来。 林先生今年四十岁，前年因为突然出现大量咯血就诊于各个医院的呼吸科和心内科，情况危急，初步检查发现是肺栓塞惹的祸。在经过详细的检查后，发现林先生还有心房血栓，大血管也有闭塞和动脉瘤形成。同时出现这么多问题意味着可能有更深层次的原因。追问病史，原来他已经有5年的反复口腔溃疡和1年的反复生殖器溃疡病史，而林先生一直以为口腔溃疡没什么关系，生殖器溃疡的事儿又不好意思告诉医生。此时真相大白，林先生得的是白塞病。幸运的是，经过正确的治疗，林先生捡回了一条命。之后的两年门诊随访治疗后，肺栓塞和心房血栓完全消失。 小杨则没有这么运气，收到病房的时候他已经在外院做了2根脚趾头的截肢手术。来的时候我们看到他的另外一根没有被截肢的脚趾头已经发紫坏死。这是一个腼腆的小伙子，因为双足的足趾冰冷发紫疼痛剧烈而辗转就医已经耽搁了学业，不得不暂时休学住院。所幸很快找到了病因，他就是因为反复口腔溃疡和葡萄膜炎以及皮肤结节红斑被诊断为白塞病。足趾的血液循环不良正是因为白塞病这种血管炎导致小动脉栓塞坏死。尽管马上开始应用激素和免疫抑制剂以及活血药物，但小杨那根已经坏死的脚趾头还是没能保住，住院第三天，就脱落了。小杨却很高兴，说这次脚趾头虽然没了，但是脱落的过程不需要手术，也很干净，又不痛。这真是一个乐观的小伙子。经过一段时间的治疗，药物开始起效，小杨其他尚未坏死的足趾已经没有恶化的迹象，应该是可以保住了。 从这几个病人的故事我们可以看到，白塞病是一种可以影响全身各个脏器各个系统的血管炎。多数人会有复发性口腔溃疡及生殖器溃疡、眼炎及皮肤损害，也可累及血管、神经系统、消化道、关节、肺、肾、附睾等器官。由于疾病表现多而复杂，有时患者需经历数年甚至更长时间才相继出现各种临床症状和体征，而口腔溃疡这种表现又往往被人所忽略，因此常常难以得到及时诊断。目前的治疗方法对于大多数患者来讲可以控制病情，阻止并发症的发生。但是如果影响到眼、中枢神经及大血管，则预后不佳，可能会出现失明、脑栓塞、大血管破裂等等，甚至有性命之虞。 口腔溃疡竟然可能是严重的免疫性疾病，很多人听说后不免惊慌。其实大多数口腔溃疡并不是白塞病，这毕竟是一种少见病。但如果口腔有反复溃疡发作，或伴发皮疹、生殖器溃疡、眼睛发炎、关节炎等症状以及多个难以解释的各系统问题时，要注意到风湿免疫科就诊排除这个所谓的“丝绸之路病”。
孙莉 2021-01-01阅读量1.5万
病请描述： 一、肺栓塞危险分层综合评估 肺血栓栓塞症简称PTE，PTE危险分层主要基于患者血流动力学状态、心肌损伤标志物及右心室功能等指标进行综合评估,以便于医师对PTE患者病情严重程度进行准确评价,从而采取更加个体化的治疗方案。血流动力学不稳定的PTE为高危;血流动力学稳定的PTE,可根据是否合并右心功能不全RVD和心脏生物学标志物异常将PTE患者分为中危和低危。 1、高危PTE :以休克和低血压为主要表现,即体循环收缩压<90 mmHg (1 mmHg =0. 133 kPa) ,或较基础值下降幅度≥40 mmHg,持续15 min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。 2、中危PTE:血流动力学稳定,但存在右心功能不全RVD的影像学证据和(或)心脏生物学标志物升高为中危组。根据病情严重程度,可将中危PTE再分层。中高危:RVD和心脏生物学标志物升高同时存在;中低危:单纯存在RVD即右心功能不全或心脏生物学标志物升高。 右心功能不全RVD的诊断标准:影像学证据包括超声心动图或CT提示RVD,超声检查符合下述表现:(1)右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9);(2)右心室游离壁运动幅度减低;(3)三尖瓣反流速度增快,(4)三尖瓣环此缩期位移减低( <17 mm)。CTPA检查符合以下条件:四腔心层面发现的右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9)。 心脏生物学标志物包括BNP,NT-proBNP、肌钙蛋白。其升高与PTE短期预后显著相关。 3、低危PTE:血流动力学稳定,不存在右心功能不全RVD和心脏生物学标志物升高的PTE。 国外指南推荐将PTE严重程度指数(PESI)或其简化版本(sPESI )作为划分中危和低危的标准,此分型标准主要用于评估患者的预后,决定患者是否早期出院,临床可参考应用。 二、肺栓塞的诊断策略 对存在危险因素,特别是并存多个危险因素的病例,需有较强的诊断意识,需注意:(1)临床症状、体征,特别是在高度可疑病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥或休克,或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等,对诊断具有重要的提示意义;(2)结合心电图、胸部X线片、动脉血气分析等基本检查,可以初步疑诊PTE或排除其他疾病;(3)宜尽快常规行D-二聚体检测,据以做出排除诊断;(4)超声检查可以迅速得到结果并可在床旁进行,虽一般不能作为确诊方法,但对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值,宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目;若同时发现下肢DVT的证据则更增加了诊断的可能性。 根据临床情况进行临床可能性评估可以提高疑诊PTE的准确性。目前已经研发出多种明确的临床预测评分,最常用的包括简化Wells评分、修订版Geneva评分量表等。 简化Wella 评分如下: 1、肺血栓栓塞症PTE或深静脉血栓形成DVT病史，计分1分； 2、4周内制动或手术，计分1分； 3、活动性肿瘤，计分1分； 4、心率(次/min)≥100，计分1分； 咯血，计分1分； 5、DVT症状或体征，计分1分； 6、其他鉴别诊断的可能性低于PTE，计分1分。 临床可能性依据以上判断 低度可能，计分0-1分； 高度可能，计分≥2分； 修订版Geneva评分. 1、肺血栓栓塞症PTE或深静脉血栓形成DVT病史，计分1分； 2、1个月内手术或骨折，计分1分； 3、活动性肿瘤，计分1分； 4、心率(次/min)75～94，计分1分； ≥95，计分2分； 5、咯血，计分1分； 6、单侧下肢疼痛，计分1分； 7、下肢深静脉触痛及单侧下肢水肿，计分1分； 8、年龄>65岁，计分1分。 临床可能性依据以上判断 低度可能，计分0-2分； 高度可能，计分≥3分。
王智刚 2020-07-11阅读量1.3万