病请描述： 如果体检心电图提示ST段压低，不妨仔细阅读以下内容。 请看上图，清楚地标识了ST段的起止，它代表心室缓慢复极的过程。正常的ST段大多位于等电位线上（下图红线），有时轻微偏移，但一般ST段下移＜0.05mV（半个小格）。 ST段压低可为短暂的或持续的，形态可呈水平型、下斜型、鱼钩样等。 ST段压低大多是非特异性的，需要密切结合临床特点辅以判断。 ST段压低可见于心肌缺血、心肌炎、高血压、肥厚型心肌病、洋地黄化、贝塔受体功能亢进、急性肺栓塞、陈旧性心肌梗死等。如果伴随胸痛发作的持续性ST段压低，要警惕非ST段抬高型心肌梗死、de Winter综合征（Patient 1-8）等。示意图及实例图如下： 对ST段压低者，重点是明确有无心肌缺血。需要根据心血管病危险因素、症状等初步判断，必要时还要进行超声心动图、踏车运动心电图试验、冠状动脉CT成像、冠状动脉造影等检查确诊。
蒋伟 2022-03-18阅读量2.0万
病请描述： 咳嗽是一种反射性保护机制，可排除呼吸道的分泌物或异物。频繁咳嗽影响日常工作与休息。 痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，正常时少量分泌，保持呼吸道黏膜湿润。咳痰是一种病态现象。 常见病因：呼吸道、肺、胸膜疾病。各种物理、化学、过敏因素刺激，或细菌、病毒、支原体、真菌等微生物感染，或肺部肿瘤等均可引起咳嗽和（或）咳痰。 心血管疾病，如左心衰、肺栓塞。肺泡内液体增多引起咳嗽反射。 遇到咳嗽、咳痰，接诊医生会详细了解咳嗽的性质、咳嗽的时间与规律、咳嗽的音色、痰的性质和痰量，伴随症状，如是否伴随发热、胸痛、呼吸困难、咯血、大量浓痰、哮鸣音、杵状指等，根据临床表现、既往病史安排辅助检查，如血常规、痰培养及药敏试验、胸片/CT、肺功能检查、心脏超声等，综合所需资料全面分析，确定诊断，随后给出治疗建议。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-03-10阅读量1.1万
病请描述： 疼痛是由身体组织损伤引起的的不愉 快的感觉和情感性体验，而组织损伤可为实际存在的或潜在的。疼痛是常见的临床症状，胸痛是其中的“佼佼者”。 对于胸痛需要从多个角度思考。 根据疼痛的特点判断是躯体痛还是内脏痛，初步获得疼痛的可能来源。疼痛特点从很多方面综合总结归纳，如疼痛部位，疼痛范围，性质，发病诱因，持续时间，与活动、呼吸的关系，有无其它伴随症状，疼痛缓解方式，有无压痛、皮疹等等。 从解剖上，自前胸到后背，疼痛可源于皮肤、皮下软组织、肋骨、肋间神经、胸膜、肺组织、肺血管、心包、冠状动脉、心肌、纵隔、食管、胃、脾脏、肝、胆、胰腺、脊柱、神经系统等等。具体疾病如疱疹、软组织损伤、骨痛、胸膜炎、肺炎、肺栓塞、肺癌、心包炎、冠心病、反流性食管炎、胃溃疡、胆囊结石、急性胰腺炎、椎间盘突出等。 从严重程度上，胸痛分致命性胸痛和非致命性胸痛。前者如急性心肌梗死、急性肺栓塞、主动脉夹层，对于急诊胸痛患者，这三个疾病是必须排查的。非致命性胸痛更是数不胜数，如心绞痛、反流性食管炎、肺炎、心包炎、胸膜炎、慢性胃溃疡等等。 “横看成岭侧成峰，远近高低各不同”，对于同一个问题也可以从不同角度和层次分析。医学是一门复杂的自然科学，它有普遍规律性，更有特殊性和不确定性，严谨全面的医学思维能力的培养不是一蹴而就的，普通医生的成长都是一个不断学习积累甚至试错的过程，这就是为什么在媒体上经常见到误诊漏诊报道的原因之一。同时，所有群体都应该时不时关注一下医学知识，提高对人体发出的“警报”的认识，增加在诊疗过程中的参与度。这是一点个人体会，也是希望医患共同学习，共同地更好地对付疾病，共建和谐的就医氛围。 回到胸痛的话题，如果您或周围亲朋出现胸痛，建议及时地先就近就医筛查，根据具体情况安排合适的检查项目和治疗措施。在自己对某个问题没有认识或还比较肤浅时，请遵医嘱，尤其是急危重症时更要积极配合。非急诊状态，可多咨询有医学背景的专业人员，最简单的是多就诊几个医院，多看几个医生，或者可以咨询我，帮您参谋，或可提供一点有价值的建议。
蒋伟 2022-02-13阅读量1.4万
病请描述：虽然血管遍布全身、发病率很高，但我国血管外科并不像胃肠、骨科等学科为大众所熟悉，总的来说还是一个比较新兴的学科，多数医院血管外科的历史都在十年以内。我们在接诊全国各地患者中发现，医患双方对血管疾病都存在很多认识误区。前些年写过一个主动脉方面的问答，很受欢迎，早就想写写其他血管疾病，但工作实在繁忙，不知不觉就拖到现在。因为这些天疫情反复，不能离沪，这才有了动笔的机会。 误区65：血管微创介入手术没有风险正解：微创介入手术确实大大减少了创伤和风险，但绝不代表没有风险。可能的手术并发症多种多样，发生几率有高有低，严重程度有轻有重。轻视手术风险或苛求没有风险都是不正确、不科学的。对于微创手术，我们还是要怀着敬畏之心，认真分析手术适应证，认真防治并发症风险。 误区66：手术有风险，我很害怕，还是别做了正解：手术做不做，不是看胆大还是胆小，而是应该和医生一起分析手术的预期获益和可能风险，权衡利弊后做出合理决定。一方面，真要有需要，天下大雨也得出门，路上有车还得过马路。另一方面，我们要坚决杜绝过度治疗，避免非必要手术带来无谓的额外风险。 误区67：血管疾病全靠手术和药物治疗正解：应该只是部分或关键时刻依靠医生，最终还是要靠自己。很多血管病都是不良生活方式引起的，比如，抽烟熬夜垃圾食品造成高血压高血糖高血脂，进而导致动脉堵塞动脉瘤等，治好后如果生活习惯不改变，血管损害会继续存在，反复发病。 误区68：微创手术很简单，不需要做太多准备正解：血管介入手术在射线下通过导丝导管等进行，不是直视下双手直接在术野操作，所以，计划外的事情可能会多一点，我们还是应该多做一些设备、人员、预案的准备，有时甚至要作好输血和中转传统手术的准备。宁可备而不用，不可用而无备。 误区69：术后都要按3月、6月、12月、每年的时间节点全面复查正解：手术后认真复查是对的，但所有病人都千篇一律的查也未必，可以根据实际病情作一定调整，尤其是年老体弱出门不便的。病情不稳定的也许要多查早查，稳定的手术非常牢靠的可以酌情推迟或减少复查次数。 误区70：浅静脉曲张手术可以一了百了，彻底断根正解：之所以发生浅静脉曲张，多数有深静脉狭窄受压或静脉瓣膜功能不全导致静脉血向上回流障碍的深层原因，静脉曲张相对来说是个表象，并非真正的病根儿。静脉曲张手术确实有效，但并没有彻底解决静脉回流功能不全的问题，所以，手术后还要通过一些手段帮助回流，减少复发机会。这一点，往往被医生所医患忽视。 误区71：静脉曲张手术就是把弯曲的静脉拉直正解：手术治疗弯弯曲曲的静脉曲张，病人思忖的手术原理往往是把静脉拉拉直继续使用。其实，这些弯曲静脉的血管壁已经被破坏，不光是表面看起来弯弯曲曲，内部结构也已不堪重负。因此，现有的手术方式不管是激光、射频、硬化剂，还是微创剥除，其目的都是除去或闭合浅静脉，而不是“拉直”。 误区72：静脉曲张手术后腿上会少根筋，血液没地方流正解：我们在站立时所看到弯曲的“筋”，其实是病变的静脉。这种静脉不仅没有了血液回流的正常功能，反倒是起负作用，导致下肢淤血。而且，下肢静脉血管很多，即使是正常的大隐静脉也只占血流的10%左右。因此，曲张静脉去除后不仅不会使血液“无处回流”，反而使得血流更加顺畅，下肢更加轻松。 误区73：静脉曲张的鼓包是“血包”，扎针放血就能治好正解：静脉曲张导致下肢皮下的鼓包，里面的确是血液。但这是流动的血液，并不是静止的“血包”。因此，放血根本治不好，血液会源源不断的流过来。就像老化的橡皮水管鼓了一串包，光把这些个鼓包扎破是没有用的，破口止血后鼓包依旧。 误区74：静脉曲张可以通过涂药膏等保守治疗治好正解：静脉曲张是下肢静脉血管的退行性变化，简单可理解为静脉的“老化”。让“老化”的血管重新恢复“年轻”在目前是不可能的，只有在其产生危害的时候通过手术的方式去除。保守治疗很重要，但穿弹力袜、服用静脉活性药、改变生活习惯等只能减慢静脉“老化”的速度，却无法使静脉缩回去恢复正常。 误区75：腿上有红血丝，就是静脉曲张了，需要立即治疗正解：腿上的红血丝是微小的静脉扩张造成的。原因有两类，一种是静脉曲张早期，我们在临床上称为C1期，也叫毛细血管扩张；另一种常见于女性，和雌激素有关。这种红血丝的主要的问题是影响美观，并没有特别的危害，可以不处理。如果需要治疗可以通过硬化剂或者激光的方式予以去除。 误区76：静脉曲张没症状就不用手术正解：静脉曲张多种多样，有人曲张很轻但肿胀和淤积性皮炎等症状很重，有人却静脉曲张很粗大但没什么不舒服。对于后者，我主张还是要适时手术，因为曲张静脉团块中血流非常淤滞，血液容易凝结形成血栓，导致红肿硬结疼痛等问题，处理起来相当棘手。 误区77：静脉曲张微创手术有很多方式，我要选最好的一种正解：手术是通过剥除、结扎、热损伤、炎症反应等机理来破坏和闭合曲张的静脉，具体方法有点状剥除、激光、射频、泡沫硬化剂、旋切等。常有病人想和我极致探讨哪种方法最好，这让我很无奈，因为本无“最好”。对于不同部位和形态的曲张静脉，我们会选择最适合的一种或几种方法。病人选好信任的医生后，太专业的事情就放心交给专业人办吧。 误区78：下肢静脉性肿胀和淤积性皮炎治好后就可以停药了正解：一些口服药和外用药对下肢静脉回流障碍性疾病有不错的效果，但很多病人本着“是药三分毒”的理念，在病情好转后就擅自停药了，甚至把抬高下肢也忘了，结果很快复发。严格意义上说，人只要直立活动，下肢静脉回流功能不全就存在，除非天天卧床不起（此时不吃任何药，这个病也会自然好起来）。 误区79：静脉回流不好的病人都应该做静脉曲张手术正解：有些病人腿肿脚黑很厉害，但并无明显的浅静脉曲张，他们可能是因为深静脉瓣膜功能不全引起症状的。静脉瓣膜是个“单向阀”，血向上可以流过，向下流就会被兜住，如果这个阀门坏了，就兜不住因为重力作用向下的血液，导致发病。对这些病人，硬要去处理他并未扩张的浅静脉，纯属南辕北辙。 误区80：住院化疗、保胎分娩、外伤骨折都应卧床静养正解：遇到过非常多化疗期间发生深静脉血栓的肿瘤病人，也经常见到刚生完宝宝就不得不断奶治疗血栓的妈妈。之所以他们容易发生血栓，就在于手术、外伤、分娩、肿瘤等情况时本已处于血液高凝状态，而我们的传统往往强调病人要卧床静养，这就增加了血栓的另一个重要诱发因素——血液瘀滞。所以，卧床时也应适当活动腿脚。 误区81：得了下肢深静脉血栓就很可能发生肺栓塞致死正解：多数情况下没那么可怕，发生血栓脱落和肺栓塞的毕竟是少数。真正的肺栓塞，心肺的症状经常早于下肢的症状。如果诊断下肢静脉血栓时并无肺栓塞表现，而且很快开始抗凝治疗，那么再发生肺栓塞的机会就很小。另外，人的左侧髂静脉多有受压狭窄，故左下肢血栓向上脱落的可能更低。 误区82：得了下肢深静脉血栓就要赶快放滤网正解：滤器是放在下腔静脉里预防血栓脱落导致肺栓塞的，救治了很多病人，但是，滤器在我国存在一定的滥用现象，很多没有肺栓塞风险的病人也植入了滤器，甚至因未及时取出导致了更严重的下腔静脉血栓。滤器植入还是要审慎评估，该放的也应尽量取出。 误区83：血栓形成超过一周就无法溶栓了正解：以前全身给药进行溶栓，效率低，只有新鲜血栓比较好溶，但这种教科书上的说法早就过时了，因为我们现在通过导管将溶栓药缓慢而持续地直接注入血栓中，很多亚急性和陈旧血栓也能溶掉，剩下的机化血栓则通过支架等技术恢复通畅。 误区84：静脉血栓形成风险高的人主要靠药物预防正解：对于肿瘤患者、瘫痪病人、外伤伤员、孕产妇等静脉血栓高危人群，抗凝药物当然有用，但更首要和更基本的是通过物理方法，如避免卧床不动和久站久坐、适当抬高下肢、活动肢体和肌肉按摩等，来促进静脉血液回流。只要下肢不长时间处于静止状态，不用抗凝药物血液也能顺畅流动，不容易发生瘀滞凝结形成血栓。 误区85：静脉回流不好下肢肿胀应该尽量少走路正解：静脉回流不好确实应该多抬高下肢促进回流，但不等于要尽量少走路。站立或静坐时，静脉处于“松弛”状态，血液容易下坠淤积；而行走时腿部肌肉收缩形成“肌泵”，会不停挤压血液向上回流。所以，很多人会发现，久坐容易腿肿，起来走走反而消肿了。 误区86：腿肿都应该做深静脉造影正解：该检查主要是用来了解下肢深静脉有无局段狭窄闭塞需要介入干预的，虽然它很安全，但毕竟属于有创检查，医生应该只对怀疑狭窄闭塞的病人开具，非必要的病人就不要做了，更不能作为海选或充数的工具。比如，淋巴水肿、原发性水肿、双下肢静脉功能不全，折腾这个检查实属劳民伤财。医生还是应该通过丰富的临床经验避免过多的辅助检查。 误区87：只要发现髂静脉狭窄，就一定要放支架正解：由于生理结构，多数人左髂静脉都会不同程度的受压狭窄，通过造影或CT可以发现，但并不是个个都要放支架的。只有那些重度狭窄、出现盆腔侧支静脉，而且有明显的左下肢静脉回流障碍的人才需要支架恢复髂静脉的正常回流。如果两条腿肿胀程度差不多，而髂静脉只有左侧有点窄，那做了支架也没什么效果。 误区88：有静脉血栓高危因素的手术病人应首选滤器预防肺栓塞正解：手术病人容易发生静脉血栓，但不等于必然发生。腔静脉滤器只能避免血栓上移造成肺栓塞，而不能防止血栓的形成和脱落，甚至可能诱发下腔静脉的血栓闭塞。因此，手术病人应该科学预防血栓形成，而绝不能通过常规植入滤器去预防概率很小的肺栓塞。通过这些年的工作，国内滤器滥用的现象得到了一定遏制，但仍时有耳闻。 误区89：手术后下肢肿胀肯定是静脉血栓了正解：手术后确实容易导致静脉血栓，但并非手术后腿肿的病人都是血栓。做手术，尤其是下肢和盆腔手术后，发生腿肿还是常有的，这可能和手术创伤导致软组织水肿、腿部活动少导致静脉淤血、营养不佳导致低蛋白血症等因素有关。随着全身情况改善，腿肿能逐渐恢复。 误区90：彩超说有或没有下肢深静脉血栓，肯定错不了正解：不一定。这些年，医生们对静脉血栓越来越重视，但还存在过度依赖彩超等影像学检查的问题。彩超观察小腹里的髂静脉往往看不清，而对于小腿肌肉静脉丛则容易误报血栓，所以，我们不能只依赖彩超，还应该结合医生的体格检查以及D二聚体等血检验来综合判定有无血栓及其发生部位。 误区91：用了抗凝药且症状缓解，血栓肯定溶掉了正解：深静脉血栓病人抗凝后，症状可有一定缓解，但复查彩超却发现血栓依然如故。这其实很正常，抗凝药无法迅速消除主干静脉的血栓，症状之所以缓解是因为侧枝循环开放，或者血栓边出现了一丝缝隙。依靠抗凝药物使主干血栓消除需要经年累月，甚至无法再通永久闭塞。 误区92：D二聚体高就一定是血栓正解：D二聚体是纤溶亢进形成的纤维蛋白降解产物，发生严重血栓时，D二聚体会显著升高几倍甚至几十倍。如果D二聚体正常，就可以完全排除血栓的可能。但是，D二聚体升高并不一定就是血栓，还可能是体内存在高凝状态，比如手术、外伤、肿瘤、怀孕、心梗、免疫性疾病等，也可导致D二聚体一定程度的升高，但一般幅度很小。 误区93：华法林很容易引起大出血，还是吃新型抗凝药好正解：华法林是有着近百年历史的老药，抗凝效果可靠，价格低廉。有医生说它容易导致大出血，其实是没有做好用药指导工作。通过国际标准比值的监测，可以很好的调整华法林用量，既达到抗凝效果，又避免出血。现在还有居家自测的仪器，准确而方便。这些年出现了几种新型口服抗凝药，优点主要是不用查血，但也会遇到效果不好或出血的病人，加之价格太贵，所以我很少用，除非是只需短时间抗凝的病人。 误区94：吃华法林要很严格地安排食物品种正解：食物中的维生素 K是促进凝血的，和华法林的作用相对抗。食物中的维生素K含量各不相同，对华法林抗凝效果有不同影响。但是，我们的食品千百种，不可能去搞明白记清楚含量多少该吃几两的，所以，我的意见就是尽量杂食，维持饮食相对平衡，不要今天全部蔬菜水果，明天又都大鱼大肉，这样就不会有什么影响了。 误区95：身体再不舒服，华法林也要照常吃正解：生病时，凝血系统可能会有变化，用药也可能会影响华法林的作用，因此必要时需要调整华法林剂量。尤其容易忽视的是，生病时往往进食减少甚至不吃，维生素K摄入就不足了，这时如果还是照常吃华法林，可能导致国际标准比值飙升。 误区96：房颤患者可以用阿司匹林或波立维预防动脉栓塞正解：这种情况不少见，我遇到过很多不该发生的动脉栓塞，脑肾肠腿等等。询问平时为什么不抗凝，病人都回答医生说华法林风险大，吃阿司匹林或波立维就够了。其实，抗血小板药物对房颤的血栓基本无用，必须使用华法林、利伐沙班、低分子肝素等抗凝药物才行，其中，我首推华法林。 误区97：吃贵的抗凝药或抗血小板药，就能疏通血管避免开刀正解：少数血栓性疾病，通过药物治疗和血栓机化，会有一定的“疏通”效果，但这与药物价格无关。临床上有些药因为新上市要回收研发成本，非常昂贵，但并非不可替代，更没有吃药打通血管的神力。大家不要迷信贵的就是好的，更不要被某些市场宣传行为的忽悠。 误区98：抗凝药和抗血小板药按说明书和凝血指标吃就行正解：吃药没那么简单，人体对药物敏感性和副反应各异，剂量需个体化，要注意吃药后的身体反应。有些药物可以参考凝血指标进行调整，但也非绝对，有时指标显示抗凝力度还不够，却已经出现了鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、血尿等，就说明药物剂量偏大了。 作者：冯睿，上海交通大学附属第一人民医院介入中心主任兼血管外科主任。 门诊：北院（虹口区海宁路100号）：周一上午特需，周三上午专家。南院（松江区新松江路650号）：周二上午专家。 *中国医师协会主动脉夹层专委会副主任委员 *国际血管联盟中国胸主动脉专委会副主任委员 *原海军军医大学/长海医院主动脉微创治疗负责人 *首届“国之名医”称号获得者 *上海市主动脉疾病数据库项目负责人 *上海市医疗事故鉴定专家 *国际血管外科协会委员Full Member *中国医师协会血管外科分会委员 *中国研究型医院学会介入医学专委会常委 *中国医疗器械行业协会血管器械分会委员 *中国微循环学会周围血管疾病青委会副主任委员 *中国医促会血管外科分会委员血透通路学组副组长 *中国医药教育协会血管外科专委会委员 *东方航空空中首席医疗专家
冯睿 2021-10-26阅读量1.3万
病请描述：阴茎异常勃起（priapism）是一种较少见的病理性勃起状态，可以发生于任何年龄段。由于缺血性阴茎异常勃起可引起严重后果，包括勃起功能障碍（erectiledysfunction，ED）、阴茎海绵体纤维化和阴茎畸形等，成为泌尿男科的急症之一。一.诊断（一）诊断原则 阴茎异常勃起的诊断应根据患者的主诉、病史、体检及辅助检查结果进行综合评估，关键在于尽早判断是否存在阴茎海绵体缺血性表现，因为缺血性阴茎异常勃起需要尽早处理。 （二）诊断方法 阴茎异常勃起的主要症状为非性刺激下持续4小时以上的疼痛或无明显疼痛的阴茎勃起，通过问诊和体检基本可以明确诊断。 1、病史 详细询问病史有助于寻找可能的病因，并在局部对症治疗的同时积极处理原发病。病史应包括： （1）阴茎异常勃起的持续时间及变化情况； （2）疼痛的性质及程度； （3）以往异常勃起的发作次数、发作原因、治疗方法和疗效； （4）与阴茎异常勃起相关的药物使用情况，如抗高血压、抗凝、抗抑郁药物，PDE5抑制剂、藻酸双酯钠及阴茎海绵体注射的血管活性药物等； （5）骨盆、生殖器或会阴部外伤，特别是会阴部骑跨伤史； （6）镰状细胞性贫血或其他血液疾病史； （7）其他疾病史，如肿瘤病史、神经系统病史（癫痫、脑动脉瘤、椎间盘突出、损伤性截瘫等）； （8）长期肠外高营养病史； （9）既往阴茎勃起功能状态。 2、体格检查 体格检查包括全身系统性检查和局部查体，以局部查体为主。 （1）阴茎检查：阴茎硬度、温度、触痛程度和颜色变化等是阴茎异常勃起的重要体征。查体要注意是否可触及海绵体搏动。缺血型阴茎异常勃起的阴茎勃起硬度为4级（完全勃起，硬度坚硬）， 皮温较低、颜色暗紫，疼痛明显，很少能触及海绵体搏动。而非缺血型的阴茎异常勃起阴茎勃起硬度多为2～3级（不完全勃起，硬度一般），皮温稍高，可触及海绵体搏动，疼痛不明显。 （2）腹部、会阴部和肛诊检查：偶尔可发现这些部位的创伤或恶性肿瘤的证据。 3、实验室检查 （1）血液学检查：白细胞计数和分类、血小板计数检查可发现血液病患者，同时帮助判断是否存在急性感染；镰状细胞性贫血患者的网织红细胞计数升高；血红蛋白电泳有助于诊断镰状细胞性贫血或其他血红蛋白病。 （2）阴茎海绵体内血气分析：是区分缺血型和非缺血型阴茎异常勃起的可靠诊断方法之一，应尽早检查。缺血型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液粘稠，由于缺氧而呈黑紫色，血量少，甚至难以抽出，血气分析的典型表现为PO2<30mmHg，PCO2>60mmHg，pH<7.25；非缺血型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液充足，鲜红色，血气分析结果与正常动脉血相似。正常动脉血:PO2>90mmHg，PCO2<40mmHg，pH=7.4。 4、影像学检查 （1）彩色多普勒超声检查：多取平卧或截石位，是鉴别缺血型和非缺血型阴茎异常勃起的另一个可靠诊断方法。缺血型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦血流速度缓慢或消失；而非缺血型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦有正常或高流速的血流，有时可显示海绵体动脉周围高速的动脉血湍流现象和动脉-海绵体瘘。彩色多普勒超声可以评估阴茎海绵体结构状态，可能发现阴茎海绵体动静脉瘘或假性动脉瘤，有助于确定损伤部位，为进一步血管造影和栓塞做准备。 （2）动脉造影：是一项有创检查，主要用于非缺血型阴茎异常勃起。目前多采用高选择性双侧阴部内动脉造影术，用于阴茎海绵体动脉瘘和假性动脉瘤的确定和定位诊断，还可同时为需要介入治疗的患者施行动脉栓塞术（不准备行栓塞术者并非必须）。二.治疗 （一）治疗原则 阴茎异常勃起的治疗目的是：消除持续勃起状态、恢复阴茎海绵体正常血流和保护阴茎勃起功能。一般推荐采取阶梯式的治疗方式，从简单无创到有创。在有创治疗前，建议检测凝血功能。 1、缺血型阴茎异常勃起 一旦确诊需要立即治疗。最初的治疗应为阴茎海绵体减压和阴茎海绵体内注射拟交感神经药物，并可重复进行；当海绵体减压和海绵体注射治疗无效时，可选择手术治疗。 2、非缺血型阴茎异常勃起 首先推荐保守治疗并密切观察病情变化。对保守治疗无效，并明确有阴茎海绵体动脉病变者，可行高选择性阴部内动脉栓塞术，或开放性手术治疗。 （二）治疗方法 1、缺血型阴茎异常勃起的治疗 （1）病因治疗：对有基础疾病，如镰状细胞性贫血或其他血液系统疾病的患者，应积极处理原发疾病，可视病情决定是否进行阴茎海绵体局部对症处理。 （2）一般治疗：镇静、镇痛和阴茎局部冷敷、口服拟交感神经药物缩血管等对症治疗能使少部分患者的病情得到缓解或完全解除，同时视病情需要进行全身治疗和专科治疗。 （3）阴茎海绵体注射药物治疗 海绵体注射拟交感神经药物能显著提高缺血型阴茎异常勃起的缓解率。常用的拟交感神经药物有间羟胺（阿拉明）、去氧肾上腺素（新福林）和肾上腺素等。间羟胺（阿拉明）是一种选择性肾上腺素能受体激动剂，无间接的神经递质释放作用，对阴茎异常勃起具有较好的治疗作用，心血管不良反应也较小。新福林、肾上腺素、麻黄素和去甲肾上腺素也有类似效果。阴茎海绵体注射药物使用方法：患者平卧位，可在注射前预防性应用抗高血压药物（如舌下含服硝苯地平缓释片12.5mg）；将间羟胺用生理盐水10倍稀释，取0.5ml～1ml海绵体内注射；新福林可用生理盐水稀释成100μg/ml，每次海绵体内注射1ml，而后按压注射点，轻柔按摩阴茎海绵体；若无效，可每间隔5～10min重复，一般间羟胺总剂量不超过6mg，新福林总剂量不超过1000μg。使用肾上腺素10μg/次、麻黄素50μg/次或去甲肾上腺素10μg/次也可取得类似效果。该法对早期缺血型阴茎异常勃起效果较好，与阴茎海绵体减压同时应用疗效更佳。阴茎海绵体内药物注射治疗期间建议密切观察病情，急性血压升高、头痛、面色苍白、反射性心动过速、心律失常是其主要不良反应；对心血管风险较高的患者应慎用，并同时进行心血管监护。阴茎海绵体内药物注射1小时，如果阴茎异常勃起仍无缓解，则需进一步治疗。 （4）阴茎海绵体减压治疗：应在局麻和无菌条件下进行。会阴部消毒后，阴茎根部阻滞麻醉，用粗注射针头穿刺阴茎海绵体或阴茎头，或对流穿刺冲洗，吸出积血，直至流出的血液颜色变红、阴茎变软，以使阴茎海绵体内血流恢复正常，注意挤压阴茎海绵体脚，并冲洗至阴茎海绵体变软；此后，应定期挤压阴茎海绵体以促进血液回流。此法可重复进行，疗效为30%～50%。海绵体注射或减压处理后，阴茎呈半勃起状态即可；一般很少发生自发性再勃起，一旦发生可重复处理，并可以与海绵体注射拟交感神经药物联合使用。 （5）阴茎海绵体分流术：何时决定终止非手术治疗取决于异常勃起持续的时间及对上述治疗的效果。当异常勃起时间超过24小时，由于缺血和酸中毒损害了海绵体内平滑肌细胞对拟交感神经药物的反应性，可能会使得拟交感神经药物的效果明显降低。在上述治疗无效后，可考虑应用海绵体分流术。缺血型阴茎异常勃起超过72小时可直接考虑手术处理。手术方法分为远端分流（Winter法、Ebbehoj法和Al-Ghorab法）、近端分流（Quackles法和Grayhack法）。建议首先选用远端分流术，近端分流术使用较少。Winter方法就是用Tru-cut穿刺针于阴茎头部穿通至阴茎海绵体尖。Ebbehoj方法就是用尖刀于阴茎头部穿通至阴茎海绵体尖。而Al-Ghorab方法是经阴茎头背侧冠状沟切口切至阴茎海绵体尖端。Al-Ghorab法的疗效好于Winter法。Quackles法是指近端阴茎海绵体与尿道海绵体吻合。Grayhack法是阴茎海绵体与大隐静脉吻合,或阴茎海绵体与阴茎背深静脉吻合。近端分流术较远端分流术的技术要求高，并发症多，尤其是术后ED的发生率更高。对于持续时间较长的阴茎异常勃起（>48小时），以上分流术常难以达到满意疗效，采用T形分流+海绵体隧道术或Al-Ghora+海绵体隧道对长时间的异常勃起有较好效果，但此类术式对海绵体平滑肌有一定程度的损伤，可能增加术后ED的发生率。长时间的异常勃起可导致海绵体平滑肌出现不可逆的纤维化，即使分流使阴茎疲软，但仍可因海绵体严重纤维化而导致阴茎短缩，给以后的阴茎假体植入术带来困难。因此，为了保留阴茎长度和减少手术并发症，有学者认为可一期行阴茎假体植入术，但需切实做好病情评估、严格掌握适应症，并做好患者的知情同意和风险告知。 2、非缺血型阴茎异常勃起的治疗 （1）保守治疗：包括阴茎局部冰敷、加压包扎和特定位置（如会阴部等）的压迫等。大部分非缺血型阴茎异常勃起可自行缓解。 （2）选择性动脉栓塞：对于经保守治疗无效且持续不能缓解的非缺血型阴茎异常勃起患者，推荐应用高选择性海绵体动脉栓塞术。高选择性血管造影及栓塞术是目前诊断和治疗非缺血型阴茎异常勃起较为常用、效果明确、安全迅速、预后良好的方法。动脉栓塞应用可吸收性材料，如明胶海绵、自体血凝块等，可降低ED和其他并发症的风险。使用可吸收材料进行栓塞可使74%的非缺血型异常勃起缓解，术后ED的发生率仅为5%；使用不可吸收材料，如钢圈等进行栓塞，可使78%的患者病情缓解，术后ED的发生率则高达39%。 （3）手术治疗：当其他治疗方法均无效后，可选择手术治疗。手术结扎动脉瘘口或切除假性动脉瘤的有效率在60%以上，但手术难度较大，术中找到瘘口是关键，需要借助术中超声，术后ED的发生率相对较高，可达50%以上。对于少数反复发作的阴茎异常勃起患者，每次发作时应该按照上述的方法进行治疗，都应尽快去除病因或尽早进行海绵体分流手术。三.预后 （一）预后 阴茎异常勃起的预后取决于不同的病因、类型、就诊的早晚和不同的治疗手段。尽管全身治疗有一定效果，但由于缺血性异常勃起单独通过全身治疗仅仅可以达到35%的缓解率，同时给予及时的阴茎局部治疗是明智的，可以明显提高治疗的疗效。镰状细胞贫血性疾病导致的缺血性异常勃起仅仅通过全身治疗，可以达到0%～37%的缓解率；白血病引起的异常勃起，针对病因治疗多可自行消退。缺血型异常勃起的持续时间与海绵体纤维化程度以及远期阴茎勃起功能障碍密切相关。随着缺血时间的延长，阴茎海绵体组织病理改变逐渐加重，若缺血时间超过6小时，局部的进行性缺血、酸中毒将诱发海绵体组织的损害；持续勃起12～24小时，则出现间质细胞和小梁水肿，较轻的内皮损害，平滑肌细胞变性；持续勃起24～48小时，表现为内皮细胞破坏，血小板凝集，平滑肌细胞变性坏死；持续勃起超过48小时，表现为明显的血栓形成，白细胞浸润，平滑肌组织坏死纤维化，继而出现永久性ED。因此，早期明确阴茎异常勃起的病因，迅速而有效地缓解阴茎异常勃起状态，是预防并发症发生、保持患者阴茎勃起功能的关键。单纯阴茎海绵体抽吸或联合冲洗可以使约30%的缺血性异常勃起获得缓解，结合海绵体注射拟交感神经药物可以使43%～81%的患者得到缓解。综合最新的文献报道，各种远端分流手术的有效率分别为Al-Ghorab法74%、Ebbehoj法73%、Winter法66%；术后ED的发生率分别为25%、14%、25%。随着远端分流术手术技术的改进，近端分流术由于可能合并尿道的损伤、阴茎海绵体炎、特别是肺栓塞等并发症，其应用已经明显减少；近端分流手术的有效率分别为Quackles法77%、Grayhack法76%；术后ED的发生率为49%、52%。非缺血型阴茎异常勃起不属于急症，亦很少出现阴茎海绵体组织的损伤与纤维化，观察等待可以使约60%的患者病情自行缓解；超选择性海绵体动脉栓塞以其良好的疗效及预后，成为非缺血型阴茎异常勃起治疗的首选方法，术后阴茎勃起功能正常，罕见并发症发生，远期性功能保存率80％～100％。
吴玉伟 2021-05-31阅读量1.3万
病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.5万
病请描述： 上周出门诊，诊室里来了个女子，很焦虑地诉说她有反复口腔溃疡，有轻度的关节痛，眼睛有时候也会疼痛，但是一直没有把这些情况联系在一块。她告诉我近日有媒体报道南京有个口腔溃疡的病人，后来居然失明了，最后方知诊断为“丝绸之路病”。她查了资料后觉得自己的症状非常符合，所以想做个全面检查。 这个听上去高端大气的“丝绸之路病”到底是什么呢？它真正的医学名字叫做“白塞病”。因其在东亚、中东和地中海地区发病率较高，故而被称为丝绸之路病。而“白塞病”这个名字也正是源于1937年首次报道该病的土耳其医生Behcet，所以又名“贝赫切特综合征”。任何年龄均可患病，好发年龄为16~40岁。我国以女性居多，但男性患者血管、神经系统及眼受累较女性多且病情重。 这个话题让我想起几例让我印象深刻的白塞病患者。 秦女士是一名普通白领，她没有想到自己竟然会因为胸闷诊断为心脏瓣膜病变，而在不到一年的时间里在本地和上海分别接连做了一共三次心脏手术。病情似乎并未刹车，秦女士心脏衰竭开始加重，出现胸闷气喘、晚上不能平卧、口唇发绀，需要不停吸氧才可以勉强舒服一些。细心的外科医生对反复发作的瓣膜病变和手术效果不理想开始产生怀疑。经过全面检查后，获知秦女士平时就有反复发作的口腔溃疡和座疮。最终秦女士被诊断为“白塞病”，转入风湿免疫科用药物治疗后，她的病情终于初步脱离危险，开始明显起色，可以回家了。遗憾的是，之后的两年里秦女士的病情又有反复，最终因心脏功能衰竭没有抢救回来。 林先生今年四十岁，前年因为突然出现大量咯血就诊于各个医院的呼吸科和心内科，情况危急，初步检查发现是肺栓塞惹的祸。在经过详细的检查后，发现林先生还有心房血栓，大血管也有闭塞和动脉瘤形成。同时出现这么多问题意味着可能有更深层次的原因。追问病史，原来他已经有5年的反复口腔溃疡和1年的反复生殖器溃疡病史，而林先生一直以为口腔溃疡没什么关系，生殖器溃疡的事儿又不好意思告诉医生。此时真相大白，林先生得的是白塞病。幸运的是，经过正确的治疗，林先生捡回了一条命。之后的两年门诊随访治疗后，肺栓塞和心房血栓完全消失。 小杨则没有这么运气，收到病房的时候他已经在外院做了2根脚趾头的截肢手术。来的时候我们看到他的另外一根没有被截肢的脚趾头已经发紫坏死。这是一个腼腆的小伙子，因为双足的足趾冰冷发紫疼痛剧烈而辗转就医已经耽搁了学业，不得不暂时休学住院。所幸很快找到了病因，他就是因为反复口腔溃疡和葡萄膜炎以及皮肤结节红斑被诊断为白塞病。足趾的血液循环不良正是因为白塞病这种血管炎导致小动脉栓塞坏死。尽管马上开始应用激素和免疫抑制剂以及活血药物，但小杨那根已经坏死的脚趾头还是没能保住，住院第三天，就脱落了。小杨却很高兴，说这次脚趾头虽然没了，但是脱落的过程不需要手术，也很干净，又不痛。这真是一个乐观的小伙子。经过一段时间的治疗，药物开始起效，小杨其他尚未坏死的足趾已经没有恶化的迹象，应该是可以保住了。 从这几个病人的故事我们可以看到，白塞病是一种可以影响全身各个脏器各个系统的血管炎。多数人会有复发性口腔溃疡及生殖器溃疡、眼炎及皮肤损害，也可累及血管、神经系统、消化道、关节、肺、肾、附睾等器官。由于疾病表现多而复杂，有时患者需经历数年甚至更长时间才相继出现各种临床症状和体征，而口腔溃疡这种表现又往往被人所忽略，因此常常难以得到及时诊断。目前的治疗方法对于大多数患者来讲可以控制病情，阻止并发症的发生。但是如果影响到眼、中枢神经及大血管，则预后不佳，可能会出现失明、脑栓塞、大血管破裂等等，甚至有性命之虞。 口腔溃疡竟然可能是严重的免疫性疾病，很多人听说后不免惊慌。其实大多数口腔溃疡并不是白塞病，这毕竟是一种少见病。但如果口腔有反复溃疡发作，或伴发皮疹、生殖器溃疡、眼睛发炎、关节炎等症状以及多个难以解释的各系统问题时，要注意到风湿免疫科就诊排除这个所谓的“丝绸之路病”。
孙莉 2021-01-01阅读量1.5万
病请描述： 肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。 一、 如何去疑诊肺栓塞（1）推荐基于临床经验或应用临床可能性评分(简化的Wells评分、修订的Geneva评分量表)对急性PTE进行疑诊的临床评估。（2）推荐临床评估联合D-二聚体检测进一步筛查急性PTE。（3）临床评估低度可能的患者,如D-二聚体检测阴性,可基本除外急性PTE,如D-二聚体检测阳性,建议行确诊检查。（4）临床评估高度可能的患者,建议直接行确诊检查。（5）评估D-二聚体检测结果的诊断价值时应该考虑年龄因素的影响,D-二聚体的正常阈值应该根据年龄进行修正。对临床评估高度可能的患者,D-二聚体检测阴性的可能性比较低,无论D-二聚体检测结果如何,基于临床经验和临床研究结果,应进行确诊检查。 二、如何去确诊肺栓塞 图片来源于中华医学杂志。（1）疑诊PTE的患者,推荐根据是否合并血流动力学障碍采取不同的诊断策略。（2）血流动力学不稳定的PTE疑诊患者:如条件允许,建议完善CTPA检耷以明确诊断或排除PTE。如无条件或不适合行CTPA检查,建议行床旁超声心动图检查,如发现右心室负荷增加和(或)发现肺动脉或右心腔内血栓证据,在排除其他疾病可能性后,建议按照PTE进行治疗;建议行肢体CUS,如发现DVT的证据,则VTE诊断成立,并可启动治疗;在临床情况稳定后行相关检查明确诊断。（3）血流动力学稳定的PTE疑诊患者:推荐将CTPA作为首选的确诊检查手段；如果存在CTPA检查相对禁忌(如造影剂过敏、肾功能不全、妊娠等),建议选择其他影像学确诊检查，包括V/Q显像、MRPA。（4）对于疑诊PTE的患者需要根据血流动力学情况,采取不同的诊断策略(见图)。CTPA能够清晰显示肺动脉内栓子的形态、范围,判断栓子新鲜程度,测量肺动脉及心腔径线,评估心功能状态；结合肺窗还可观察肺内病变,评价合并症及并发症。但受CT空间分辨率影响,CTPA对于亚段以下肺动脉栓子的评估价值受到一定限制。MRPA因为空间分辨率较低、技术要求高及紧急情况下不适宜应用等缺点,在急性PTE诊断中不作为一线诊断方法。肺动脉造影长期以来一直作为诊断PTE的金标准,由于其有创性,更多应用于指导经皮导管内介入治疗或经导管溶栓治疗。 三、如何去求因（1）急性PTE患者,推荐积极寻找相关的危险因素,尤其是某些可逆的危险因素(如手术、创伤、骨折、急性内科疾病等) 。（2）不存在可逆诱发因素的患者,注意探寻潜在疾病,如恶性肿瘤、抗磷脂综合征、炎性肠病、肾精综合征等。（3）年龄相对较轻(如年龄<50岁)且无可逆诱发因素的急性PTE患者,建议行易栓症筛查。（4）家族性VTE,且没有确切可逆诱发因素的急性PTE患者,建议进行易栓症筛查。（5）求因对于确定VTE的治疗策略和疗程至关重要。在急性PTE的求因过程中,需要探寻任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素,包括遗传性和获得性2类，具体见表。即使充分评估,部分患者仍然找不到危险因素,通常称为特发性VTE。对这部分患者,应该进行密切随访,需要注意潜在的恶性肿瘤、风湿免疫性疾病、骨髓增殖性疾病等。对儿童和青少年,应注意寻找潜在的抗磷脂综合征、炎性肠病、肾病综合征等;对育龄期女性,应注意长期口服避孕药和雌激素药物相关病史。图片来源于中华医学杂志。
王智刚 2020-07-12阅读量1.1万
病请描述： 一、肺栓塞危险分层综合评估 肺血栓栓塞症简称PTE，PTE危险分层主要基于患者血流动力学状态、心肌损伤标志物及右心室功能等指标进行综合评估,以便于医师对PTE患者病情严重程度进行准确评价,从而采取更加个体化的治疗方案。血流动力学不稳定的PTE为高危;血流动力学稳定的PTE,可根据是否合并右心功能不全RVD和心脏生物学标志物异常将PTE患者分为中危和低危。 1、高危PTE :以休克和低血压为主要表现,即体循环收缩压<90 mmHg (1 mmHg =0. 133 kPa) ,或较基础值下降幅度≥40 mmHg,持续15 min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。 2、中危PTE:血流动力学稳定,但存在右心功能不全RVD的影像学证据和(或)心脏生物学标志物升高为中危组。根据病情严重程度,可将中危PTE再分层。中高危:RVD和心脏生物学标志物升高同时存在;中低危:单纯存在RVD即右心功能不全或心脏生物学标志物升高。 右心功能不全RVD的诊断标准:影像学证据包括超声心动图或CT提示RVD,超声检查符合下述表现:(1)右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9);(2)右心室游离壁运动幅度减低;(3)三尖瓣反流速度增快,(4)三尖瓣环此缩期位移减低( <17 mm)。CTPA检查符合以下条件:四腔心层面发现的右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9)。 心脏生物学标志物包括BNP,NT-proBNP、肌钙蛋白。其升高与PTE短期预后显著相关。 3、低危PTE:血流动力学稳定,不存在右心功能不全RVD和心脏生物学标志物升高的PTE。 国外指南推荐将PTE严重程度指数(PESI)或其简化版本(sPESI )作为划分中危和低危的标准,此分型标准主要用于评估患者的预后,决定患者是否早期出院,临床可参考应用。 二、肺栓塞的诊断策略 对存在危险因素,特别是并存多个危险因素的病例,需有较强的诊断意识,需注意:(1)临床症状、体征,特别是在高度可疑病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥或休克,或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等,对诊断具有重要的提示意义;(2)结合心电图、胸部X线片、动脉血气分析等基本检查,可以初步疑诊PTE或排除其他疾病;(3)宜尽快常规行D-二聚体检测,据以做出排除诊断;(4)超声检查可以迅速得到结果并可在床旁进行,虽一般不能作为确诊方法,但对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值,宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目;若同时发现下肢DVT的证据则更增加了诊断的可能性。 根据临床情况进行临床可能性评估可以提高疑诊PTE的准确性。目前已经研发出多种明确的临床预测评分,最常用的包括简化Wells评分、修订版Geneva评分量表等。 简化Wella 评分如下: 1、肺血栓栓塞症PTE或深静脉血栓形成DVT病史，计分1分； 2、4周内制动或手术，计分1分； 3、活动性肿瘤，计分1分； 4、心率(次/min)≥100，计分1分； 咯血，计分1分； 5、DVT症状或体征，计分1分； 6、其他鉴别诊断的可能性低于PTE，计分1分。 临床可能性依据以上判断 低度可能，计分0-1分； 高度可能，计分≥2分； 修订版Geneva评分. 1、肺血栓栓塞症PTE或深静脉血栓形成DVT病史，计分1分； 2、1个月内手术或骨折，计分1分； 3、活动性肿瘤，计分1分； 4、心率(次/min)75～94，计分1分； ≥95，计分2分； 5、咯血，计分1分； 6、单侧下肢疼痛，计分1分； 7、下肢深静脉触痛及单侧下肢水肿，计分1分； 8、年龄>65岁，计分1分。 临床可能性依据以上判断 低度可能，计分0-2分； 高度可能，计分≥3分。
王智刚 2020-07-11阅读量1.3万
病请描述： 肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。如何通过检查项目确定肺栓塞。 一、疑诊相关检查 1、血浆D-二聚体:D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为特异性D继发性纤溶标志物。血栓形成时因血栓纤维蛋白溶解导致D-二聚体浓度升高。D-二聚体分子量的异质性很大,基于不同原理的试验方法对D-二聚体检测的敏感性差异显著。因此,临床医师应了解本医疗机构所使用D-二聚体检测方法的诊断效能。采 用酶联免疫吸附分析、酶联免疫荧光分析、高敏感度定量微粒凝集法和化学发光法等D-二聚体检测,敏感性高,其阴性结果在低、中度临床可能性患者中, 能有效排除急性VTE。 D-二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92%-100%,对于低度或中度临床可能性患者具有较高的阴性预测价值,若D-二聚体含量<500 ug/L,可基本排除急性PTE。恶性肿瘤、炎症、出血、创伤、手术和坏死等情况可引起血浆D-二聚体水平升高,因此D-二聚体对于诊断PTE的陌性预测价值较低,不能用于确诊。 D-二聚体的诊断特异性随着年龄的升高而逐渐下降,以年龄调整临界值可以提高D-二聚体对老年患者的诊断特异性。证据显示,随年龄调整的D-二聚体临界值[>50岁患者为年龄(岁) ×10 μg/L]可使特异度增加到34%-46%,敏感度>97%。 2、动脉血气分析:急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a) O2]增大。但部分患者的结果可以正常,40% PTE患者动脉血氧饱和度正常,20% PTE患者肺泡-动脉氧分压差正常。 3、血浆肌钙蛋白:包括肌钙蛋白I(cTNI)及肌钙蛋白T( cTNT),是评价心肌损伤的指标。急性PTE并发右心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白升高,水平越高,提示心肌损伤程度越严重。目前认为肌钙蛋白升高提示急性PTE患者预后不良。 4、脑钠肽( BNP)和N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP) : BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌的心源性激素，急性PTE患者右心室后负荷增加,室壁张力增高,血BNP和NT-proBNP水平升高,升高水平可反映RVD及血流动力学紊乱严重程度,无明确心脏基础疾病者如果BNP或NT-proBNP增高,需考虑PTE可能;同时该指标也可用于评估急性PTE的预后。 5、心电图:大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1~V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(即Ⅰ导S波加深,Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置);其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏,顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义 心电图表现有助于预测急性PTE不良预后,与不良预后相关的表现包括:窦性心动过速、新发的心房颤动、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ征、V1- V4导联T波倒置或ST段异常等。 6、胸部X线片:PTE患者胸部X线片常有异常表现:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加,肺野局部浸润性阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征,患侧横膈抬高,少至中量胸腔积液征等。但这些表现均缺乏特异性,仅凭胸部X线片不能确诊或排除PTE。 7、超声心动图:超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象,包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低,室间隔平直,三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。超声心动图可作为危险分层重要依据。在少数患者,若超声发现右心系统(包括右心房、右心室及肺动脉)血栓,同时临床表现符合PTE,即可诊断PTE。 超声心动图检查可床旁进行,在血流动力学不稳定的疑似PTE中有诊断及排除诊断价值,如果超声心动图检查显示无右心室负荷过重或功能不全征象,应寻找其他导致血流动力学不稳定的原因。 二、确诊相关影像学校查 PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影(CTPA)、核素肺通气/灌注(V/Q )显像、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影等,DVT确诊影像学检查包括加压静脉超声(CUS)、CT静脉造影(CTV)、核素静脉显像、静脉造影等。 1、CTPA:CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度,对PTE诊断的敏感性和特异性均较高,且无创、便捷,目前已成为确诊PTE的首选检查方法,其直接征象为肺动脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形、条带状密度增高影或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CTPA可同时显示肺及肺外的其他胸部病变,具有重要的诊断和鉴别诊断价值。 2、V/Q显像:V/Q显像是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况,致使V/Q显像在结果判定上较为复杂,需密切结合临床进行判读。 V/Q平面显像结果分为3类: (1)高度可能:2个或2个以上肺段通气/灌注不匹配；(2)正常;(3)非诊断性异常:非肺段性灌注缺损或<2个肺段范围的通气/灌注不匹配。V/Q断层显像(SPECT)发现1个或1个以上肺段V/Q不匹配即为阳性;SPECT检查很少出现非诊断性异常;如果SPECT阴性可基本除外肺栓塞。 V/Q显像辐射剂量低,示踪剂使用少,较少引起过敏反应。因此,V/Q显像可优先应用于临床可能性低的门诊患者、年轻患者(尤其是女性患者)、妊娠、对造影剂过敏、严重的肾功能不全等。 如果患者胸部x线片正常,可以仅行肺灌注显像。SPECT结合胸部低剂量CT平扫(SPECT-CT)可有效鉴别引起肺血流或通气受损的其他因素(如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等),避免单纯肺灌注显像造成的误诊。 3、MRPA: MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区,从而确诊PTE,但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。MRPA无X线辐射,不使用含碘造影剂,可以任意方位成像,但对仪器和技术要求高,检查时间长。肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者可考虑选择MRPA 4、肺动脉造影:选择性肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”。其敏感度约为98%,特异度为95%-98%, PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象,则不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%,随着CTPA的发展和完善,肺动脉造影已很少用于急性PTE的临床诊断,应严格掌握适应证。 三、DVT相关影像学检查 1、CUS: 即加压静脉超声，CUS通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术,可发现95%以上的近端下肢静脉内血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢DVT,其检查阳性率较低。CUS具有无创及可重复性,基本已取代静脉造影成为DVT首选的诊断技术。 2 、CTV:即CT静脉造影，CTV可显示静脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损。CTPA联合CTV可同时完成,仅需注射1次造影剂,为PTE及DVT的诊断尤其是盆腔及髂静脉血栓的诊断提供依据。CTPA联合CTV检查可提高CT对PTE诊断的敏感性,但同时进行CTPA和CTV检查的放射剂量明显增多,需权衡利弊。 3、放射性核素下肢静脉显像:放射性核素下肢静脉显像适用于对碘造影剂过敏的患者,属无创性DVT检查方法,常与V/Q显像联合进行。 4、磁共振静脉造影(MRV) : MRPA联合MRV检查,可以提高MRI对PTE诊断的敏感性,但同时进行MRPA和MRV检查,增加了技术难度,仅推荐在技术成熟的研究中心进行。 5、静脉造影:静脉造影为诊断DVT的“金标准”,可显示静脉堵塞的部位、范围、程度,同时可显示侧支循环和静脉功能状态,其诊断的敏感度和特异度接近100%。在临床高度疑诊DVT而超声检查不能确诊时,应考虑行静脉造影。其属于有创性检查,应严格掌握其适应证。 四、求因相关检查 对于确诊的PTE患者应进行求因相关检查,对于疑似遗传缺陷患者,应先做病史和家族史的初筛,主要评估指标包括(但不限于):血栓发生年龄<50岁、少见的栓塞部位、特发性VTE、妊娠相关VTE、口服避孕药相关VTE以及华法林治疗相关的血栓栓塞等;家族史包括(但不限于):≥2个父系或母系的家族成员发生有(无)诱因的VTE 1、抗凝蛋白:抗凝血酶、蛋白C和蛋白s是血浆中重要的生理性抗凝血蛋白。抗凝血酶是凝血酶(FIla)的主要抑制物,此外还可中和其他多种活化的凝血因子(如FIXa、Xa、Xla和Xlla等);蛋白C系统主要灭活FVa和FVⅢa,蛋白S是蛋白C的辅因子,可加速活化的蛋白C对FVa和FVⅢa的灭活作用;抗凝蛋白缺陷患者易在合并其他风险因素或无明显诱因的情况下发生VTE 抗凝药物可干扰抗凝蛋白检测的结果。抗凝血酶是普通肝素(UFH)、低相对分子质量肝素(简称低分子量肝素,LMWH)和磺达肝癸钠等药物的作用靶点,此类药物的使用可短暂影响抗凝血酶活性水平。蛋白C和蛋白S是依赖维生素K合成的抗凝血蛋白,在维生素K拮抗剂(VKAs)用药期间蛋白C和蛋白S水平降低。因此,建议在使用上述药物期间不应测定抗凝蛋白,以避免药物对测定结果的干扰,其中抗凝血酶活性检测需在停用肝素类药物至少24 h后进行;蛋白C和蛋白S活性检测在停VKAs至少2-4周后进行,并通过检测凝血酶原时间或国际标准化比值(INR)以评估患者VKAs停药后的残留抗凝效果。 2、抗磷脂综合征相关检测:抗磷脂综合征实验室检查应包括狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白1抗体。临床上需要对以下患者进行抗磷脂综合征相关检测: <50岁的无明显诱因的VTE和无法解释的动脉血栓栓塞、少见部位发生血栓形成、习惯性流产、血栓形成或病理妊娠合并自身免疫性疾病(包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、免疫相关性血小板减少症和自身免疫性溶血性贫血),部分患者可见活化部分凝血活酶时间(APTT)延长。其他抗体检查包括,抗核抗体、抗可溶性核抗原抗体和其他自身抗体等,主要用于排除其他结缔组织病。如果初次狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和β2糖蛋白1抗体检测阳性,建议3个月之后再次复查。 3、易栓症相关基因检测:基因检测是否有助于遗传性易栓症的筛查和诊断尚存争议,近年来少数针对相关基因外显子潜在突变位点的检测,也需建立在先期遗传背景调查和蛋白缺陷表型检测的基础上,作为临床诊断的辅助依据。
王智刚 2020-07-11阅读量1.2万