病请描述：你的甲状腺风险，AI早知道！未来医疗正在颠覆你的健康管理文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的医生。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床一线见证太多人因忽视早期信号而后悔莫及。同时，我也是一个线上科普的“老学生”，在全网积累了超100万粉丝，做过10万多次咨询。今天，我想和大家聊一个既前沿又贴近生活的话题——未来的医生，可能真的不在医院，而在我们的数据里。这句话不是我随便说的，而是来自一篇深度好文《未来的医生不在医院，在数据里？》。文章里提到，人工智能正在让疾病预测从“群体泛泛而谈”走向“个人精准预警”。这不仅是技术的进步，更是健康管理的一场革命！ 为什么传统的健康建议不够用？过去，我们常听到这样的提醒：“抽烟容易得肺癌”“久坐增加糖尿病风险”。这些话没错，但问题是——它们针对的是“一群人”，而不是“你一个人”。比如，传统模型可能告诉你：年龄大了，甲状腺结节风险会升高；女性比男性更容易得甲状腺疾病。但这些结论没法回答：你的甲状腺结节恶性概率到底有多高？你的生活习惯是否正在悄悄推高疾病风险？而AI的出现，正让这一切变得不同。 AI模型：你的“个人健康预言家”AI疾病风险预测模型，就像一个超级聪明的“健康侦探”。它不靠猜，而是靠数据说话。它能整合多维度信息，从中找出肉眼看不见的潜在风险。它用到的数据包括：临床数据：比如你的体检报告、超声影像；基因信息：是否携带甲状腺癌易感基因；行为数据：睡眠质量、运动量、甚至手机使用时长（反映压力）；环境因素：空气质量、水质、居住地的辐射水平等。举个例子：如果一个女性读者有甲状腺结节，传统方式可能只说“定期复查”。但AI模型可以结合她的超声特征、TSH激素水平、家族史、甚至睡眠规律，计算出她未来3年内的恶性转化风险是8%还是20%，并给出具体建议——比如“每6个月复查一次超声”或“调整碘摄入量”。 这对甲状腺健康意味着什么？甲状腺问题，尤其是结节和癌变，是很多女性读者关心的话题。我在临床中常遇到有人一发现结节就焦虑不已，也有人拖到晚期才来就医。而AI模型可以帮助我们：√ 早期识别高风险人群，避免过度检查或漏诊；√ 个性化干预，比如为你定制饮食、运动方案；√ 动态追踪，随时更新你的风险等级。就像文章里说的：“健康管理将从一种模糊的、基于恐惧的行为，转变为清晰的、基于数据的、积极主动的自我改变。” 关于我：为什么我要做科普？我是费健，瑞金医院普外科主任医师。30多年来，我做过无数台甲状腺手术，也拿过中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。但我越来越意识到：治疗固然重要，预防才是根本。所以我坚持做线上科普，就是希望把专业的医学知识，用大家听得懂的语言讲出来。我希望每个人都能成为自己健康的第一责任人。 推荐你关注AI健康预测的3个理由从“被动治疗”到“主动预防”你不必等到生病才去医院。AI帮你提前看到风险，让你有机会改变结局。告别“一刀切”建议每个人的身体都是独特的。AI能为你量身定制健康方案，比如甲状腺患者该不该吃海带？答案可能因人而异。数据让你更了解自己你的手机、手环、体检报告都是健康密码。学会读懂它们，你就握住了健康的钥匙。写在最后：朋友们，健康不是等到失去才珍惜的礼物，而是每一天都可以主动经营的生活。未来的医疗，正在从“医院中心”走向“个人中心”。而我们每个人，都可以借助科技的力量，活得更明白、更安心。如果你有甲状腺或其他健康问题，欢迎在评论区留言。我也会持续分享更多实用、靠谱的科普内容。——费健 于上海瑞金医院作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科与微创治疗，致力于医学科普，全网粉丝超100万。推荐理由：本文以轻松易懂的方式解读前沿医疗科技，帮助读者从“被动治病”转向“主动防病”，特别适合关注甲状腺与长期健康管理的女性读者。
费健 2025-11-18阅读量1843
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量2781
病请描述：局部进展期甲状腺癌≠绝症！这些前沿治疗让你重获手术机会 文章作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科手术与微创消融，曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次，愿用最专业的知识为你守护健康。 推荐理由今天想和大家聊一个听起来有点专业、但却关乎许多甲状腺患者生命质量的话题——“新辅助治疗”。你可能从来没听过这个词，但它正在悄悄改变局部进展期甲状腺癌的治疗格局。我之所以推荐这篇内容，是因为它来自《中国实用外科杂志》2025年的一篇权威文章，由王宇教授团队撰写，内容扎实、前沿且充满希望。希望通过我的解读，能让你对甲状腺癌的治疗有新的认识，不再恐惧“晚期”二字。 正文内容 嗨，各位关心健康的朋友，我是费健医生。今天我想用一种轻松但不失严谨的方式，和你聊聊甲状腺癌中一个特别值得关注的领域——局部进展期甲状腺癌，以及一种叫做 “新辅助治疗” 的新策略。 你可能会问：“费医生，什么是局部进展期？听起来好严重。” 没错，这类甲状腺癌虽然只占所有甲状腺癌的5%~15%，但它已经不是“小打小闹”了。肿瘤可能侵犯了气管、食管、喉咙神经，甚至大血管，导致手术难度大、风险高，甚至有些患者一开始就被判定为“无法切除”。 但别灰心！医学的进步，从来都是在“不可能”中寻找“可能”。 一、什么是新辅助治疗？ 简单来说，就是在手术前先用药物把肿瘤“打小”，让它从“难以切除”变成“可以切除”，甚至实现“功能保留”——比如保住你的声音、吞咽功能，不影响生活质量。 它的主要目标有这些： ✅ 让肿瘤缩小，提高手术切除率 ✅ 保留颈部重要器官功能（如喉咙、气管） ✅ 清除潜在的微转移灶，降低复发风险 ✅ 为后续治疗（如放射性碘治疗）创造条件 是不是有点像“先软化再切割”？这在乳腺癌、肺癌中已经很常见，现在甲状腺癌也迎头赶上！ 二、哪些人适合新辅助治疗？ 并不是所有甲状腺癌患者都需要，它主要针对： 肿瘤侵犯周围组织（如气管、食管、大血管） 初次评估认为难以彻底切除 病理类型为低分化癌、未分化癌、高级别髓样癌等侵袭性较强的亚型 三、用什么药？——精准医疗的时代来了！ 现在的药物不再是“一刀切”，而是根据基因检测结果来选择。你是不是也听过BRAF、RET、NTRK这些词？它们不只是字母，而是治疗的“钥匙”！ 常用的药物包括： 多靶点抑制剂：如安罗替尼、仑伐替尼，像“广谱炸弹”，对多种类型有效 高选择性抑制剂：如RET抑制剂（塞普替尼）、BRAF抑制剂（达拉非尼），像“精准导弹”，对特定基因突变效果显著 免疫治疗：PD-1/PD-L1抑制剂，激活自身免疫系统攻击肿瘤，尤其在未分化癌中潜力大 举个真实例子：有些患者用药后，肿瘤不仅体积缩小，还会从气管、食管表面“退缩”，原本要切喉的患者，最后保住了发声功能！ 四、治疗之后呢？——手术时机与术后管理 用药一段时间后（通常几个月），医生会通过CT、超声等影像评估肿瘤变化，决定是否手术。术后还要根据病理结果决定是否继续用药或结合放疗。 这里有个关键点：治疗全程需要多学科团队（MDT） 共同决策——外科、肿瘤内科、病理科、影像科一起为你量身定制方案。 五、未来方向：个体化与规范化并进 我们现在正努力做这几件事： 建立影像评分系统，客观评估手术可行性 推动多中心临床研究，积累中国人自己的数据 构建晚期甲状腺癌协作网络，让患者不出省也能得到规范治疗 写在最后 亲爱的朋友，如果你或家人正面临局部进展期甲状腺癌的困扰，请不要轻易放弃。新辅助治疗的出现，让“不可切除”不再是终点，而是治疗的起点。 我是费健医生，我在瑞金医院等你。如果你有疑问，欢迎通过线上平台咨询我。健康路上，我们一起走得更稳、更远。 记住：你并不孤单，医学永远在为你寻找出路。 本文内容整理自《中国实用外科杂志》2025年9月刊《新辅助治疗在局部进展期甲状腺癌中应用》，作者：王宇、陈嘉莹。仅供参考，具体诊疗请遵医嘱。
费健 2025-10-14阅读量2738
病请描述：甲状腺结节别大意！可能是其他癌症的‘信号灯’，费健主任教你识别文章出处本文内容参考自《中国实用外科杂志》2025年发表的《其他恶性肿瘤甲状腺转移诊治策略》（作者：殷德涛、杨涛银），结合临床实践与最新医学研究整理而成。作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获得中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超过100万，线上咨询量超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给大家最靠谱的健康知识！推荐理由甲状腺问题如今越来越常见，但很多人不知道，其他部位的癌症也可能“跑到”甲状腺！今天我们就来聊聊这个容易被忽略却非常重要的 topic——甲状腺转移癌。希望通过这篇文章，帮助大家早发现、早应对，守护自己和家人的健康！别忽视甲状腺结节！可能是其他癌症的“转移站”最近有没有朋友体检发现甲状腺结节，心里一紧？别慌，大多数结节是良性的，但有一类特殊情况值得我们警惕——那就是“甲状腺转移癌”。简单来说，甲状腺转移癌就像是身体里其他部位的癌细胞“旅行”到了甲状腺，并在这里“安家落户”。它本身不是甲状腺原发的癌症，而是其他恶性肿瘤的“转移灶”。虽然这种情况比较少见，只占所有甲状腺恶性肿瘤的1%～3%，但随着癌症患者生存期延长和检查手段进步，临床上被发现的案例正在增多。为什么癌细胞会“盯上”甲状腺？甲状腺血供非常丰富，就像个“交通枢纽”，癌细胞很容易通过血液、淋巴液或者直接蔓延的方式转移过来。最常见的“原发地”包括：肾癌肺癌乳腺癌消化道肿瘤（如结肠癌、食管癌）黑色素瘤身体会发出哪些“信号”？甲状腺转移癌的症状往往不典型，很容易被误认为是普通甲状腺问题。如果你或身边的人出现以下情况，建议及时排查：✅ 新出现的甲状腺结节或原有结节快速增大✅ 颈部肿胀、压迫感✅ 声音嘶哑、吞咽困难✅ 咳嗽、呼吸困难（尤其是肿瘤压迫气管时）如何诊断？医生靠这“三板斧”影像学检查：超声是首选，能发现结节形态、血流等特征；PET/CT则像“癌细胞追踪器”，能全身扫描发现转移灶。细针穿刺活检（FNAB）：用细针抽取细胞做病理分析，是确诊的金标准。免疫组化标记：通过特定蛋白标记（如Tg、TTF-1、CAIX等）判断癌细胞来源，帮助区分是原发还是转移。治疗：个体化+多学科协作是关键甲状腺转移癌的治疗没有“一刀切”方案，而是要根据原发癌类型、转移范围、患者身体状况等综合制定。常用的方法包括：🏥 手术：适用于孤立性转移或有压迫症状的患者，能有效缓解症状并控制局部进展。💊 全身治疗：包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等，尤其适合多发转移或无法手术的患者。🔬 多学科团队（MDT）：由外科、肿瘤内科、放疗科、病理科等专家共同讨论，为患者量身定制方案。预后：不同来源，结局大不同肾癌转移至甲状腺的患者，5年生存率可达40%左右；而肺癌、消化道肿瘤来源的患者，预后相对较差；早期发现、规范治疗是改善预后的核心！温馨提示如果你有甲状腺结节，同时又有其他癌症病史，一定要定期复查甲状腺，必要时做进一步检查。健康无小事，多一份了解，就多一份安心。我是费健，如果你有甲状腺相关问题，欢迎在评论区留言或通过线上平台咨询。我们下期再见！注：本文仅为科普目的，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医并遵循医生指导。
费健 2025-10-14阅读量3436
病请描述： 作为在胸外科领域深耕细作多年的专业医生，尤其近三十多年在肺癌诊疗实践中临床经验与多学科综合治疗思考，体会到在肺部磨玻璃结节阴影的诊疗中，应该以“精准分层，和平共处，抓大放小，病人获益最大化”理念指导当前的诊疗思路，制定个体化精准治疗方案。 一、精准分层：个体化诊疗的核心 在肺部磨玻璃阴影整个随访周期中，以磨玻璃结节阴影增长（最大直径）和实性成分变化（胸部CT值密度）为核心指标，关注以下几个方面 （1）以病灶最大径增长和实性成分增加，倍增时间为关键点。 (2)纯磨玻璃阴影（pGGN）病灶稳定或增长，并出现实性成分。 (3)混合性磨玻璃结节阴影（mGGN）病灶稳定，但实性成分增加。 (4）出现其他恶性征象，如分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、支气管充气征、空泡征、血管集束征或血管在结节内扭曲扩张及囊腔型等征象。 进行精准分层，制定差异化的治疗策略。例如： 1. 影像学特征的精细分析：提出磨玻璃结节的实性成分需通过高清CT区分是否为肺的血管或细支气管结构，而非一概视为恶性征象。对于初次发现的结节，建议3个月随访观察动态变化，而非急于干预。 2. 实性成分、密度与CT值的权重：认为密度（CT值）比单纯的大小更具参考价值。例如，若CT值在-500左右可能提示早期肺癌需择期手术干预，而CT值-600则倾向于随访观察。 3. 多学科协作：结合病理、影像、肿瘤标志物，微小残留病灶（MRD）等多维度数据，为患者提供个体化手术或综合治疗方案。 这种分层策略避免了“一刀切”的诊疗模式，既减少过度治疗，又确保高风险患者及时干预，体现了循证医学与精准医疗的结合。 二、和平共处：动态随访的智慧 对于低风险或稳定的磨玻璃结节，主张通过长期随访实现“和平共处”，而非激进手术。例如： 1. 纯磨玻璃结节的处理：若结节为纯磨玻璃且密度稳定，即使达到10-15毫米，也可能建议定期随访而非手术。 2. 避免心理恐慌：在科普中强调，多数磨玻璃结节为低度恶性或初始的癌前病变，此时尚属于良性的状态，需通过专业解读减轻患者焦虑。 3. 终身随访的必要性：对于多发微小结节，即使稳定也需终身监测，以应对可能的动态变化。这一理念降低了不必要的手术风险，同时通过科学随访保障安全性，尤其适合高龄或合并症较多的患者。 三、抓大放小：优先处理高风险病灶 “抓大放小”策略体现在对高风险结节的早期干预与对低风险结节的保守观察之间的平衡： 1. 手术指征的严格把控：例如，肺部结节阴影在观察期间短期内（3-6个月）增大或密度增加时建议手术，而稳定的良性结节（或磨玻璃阴影低度恶性且在稳定状态）可暂缓。 2. 避免过度治疗：对于微浸润腺癌术后患者，明确无需靶向、免疫等治疗，仅需定期复查。 3. 结合患者整体状况：例如，年轻患者的结节较小但密度高，位置靠近胸膜边缘的疑是恶性肿瘤，即使在6-8毫米，仍然可能建议手术；而老年患者则更倾向保守（立体定向放射治疗或射频消融治疗方案）。对于生育时段年龄女性肺部磨玻璃阴影病人，根据阴影位置，大小，密度和其年龄，工作学习及家庭生活等多方位全面评估，个体化精准指导诊疗方案达到工作学习和家庭生活等各个阶段最大获益，拥有完美人生。 该策略既符合肿瘤治疗的“早诊早治”原则，又避免了因过度医疗导致的生活质量下降。 四、病人获益最大化：以患者为中心的终极目标 以上四点理念始终围绕“患者获益”展开，具体表现为： 1. 减少创伤性检查：对于早期肺癌患者，推荐普通CT而非增强CT以减少辐射和药物风险。 2. 心理支持与沟通：通过充分交流帮助患者消除恐慌。 3. 综合治疗优化：在化疗、靶向，免疫治疗，抗血管生成多靶点治疗等方案选择中，优先考虑副作用小且疗效明确的手段，避免“为治疗而治疗”。 这种以患者生活质量为导向的决策模式，体现了医学人文关怀与临床疗效的平衡。 五、理念的实践基础与学术支撑 以上诊疗理念是在丰富的临床实践研究基础上融合了精准医学、动态观察与人文关怀，具有以下优势： 1. 科学性与灵活性：基于影像学与病理学的精准分层，结合患者个体差异灵活调整策略。 2. 风险收益平衡：通过“抓大放小”减少不必要的手术，同时确保高风险病例及时干预。 3. 患者中心导向：重视医患沟通与心理支持，提升治疗依从性、生活质量与预期寿命。 这一理念不仅适用于肺部磨玻璃结节肿瘤，也为其他胸部肿瘤的诊疗提供了可借鉴的框架，展现了胸外科领域从“以病为中心”向“以人为中心”的转变。
曹克坚 2025-09-23阅读量4684
病请描述： 作为在胸外科领域深耕细作多年的专业医生，尤其近三十多年在肺癌诊疗实践中临床经验与多学科综合治疗思考，体会到在肺部磨玻璃结节阴影的诊疗中，应该以“精准分层，和平共处，抓大放小，病人获益最大化”理念指导当前的诊疗思路，制定个体化精准治疗方案。 一、精准分层：个体化诊疗的核心 在肺部磨玻璃阴影整个随访周期中，以磨玻璃结节阴影增长（最大直径）和实性成分变化（胸部CT值密度）为核心指标，关注以下几个方面 （1）以病灶最大径增长和实性成分增加，倍增时间为关键点。 (2)纯磨玻璃阴影（pGGN）病灶稳定或增长，并出现实性成分。 (3)混合性磨玻璃结节阴影（mGGN）病灶稳定，但实性成分增加。 (4）出现其他恶性征象，如分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、支气管充气征、空泡征、血管集束征或血管在结节内扭曲扩张及囊腔型等征象。 进行精准分层，制定差异化的治疗策略。例如： 1. 影像学特征的精细分析：提出磨玻璃结节的实性成分需通过高清CT区分是否为肺的血管或细支气管结构，而非一概视为恶性征象。对于初次发现的结节，建议3个月随访观察动态变化，而非急于干预。 2. 实性成分、密度与CT值的权重：认为密度（CT值）比单纯的大小更具参考价值。例如，若CT值在-500左右可能提示早期肺癌需择期手术干预，而CT值-600则倾向于随访观察。 3. 多学科协作：结合病理、影像、肿瘤标志物，微小残留病灶（MRD）等多维度数据，为患者提供个体化手术或综合治疗方案。 这种分层策略避免了“一刀切”的诊疗模式，既减少过度治疗，又确保高风险患者及时干预，体现了循证医学与精准医疗的结合。 二、和平共处：动态随访的智慧 对于低风险或稳定的磨玻璃结节，主张通过长期随访实现“和平共处”，而非激进手术。例如： 1. 纯磨玻璃结节的处理：若结节为纯磨玻璃且密度稳定，即使达到10-15毫米，也可能建议定期随访而非手术。 2. 避免心理恐慌：在科普中强调，多数磨玻璃结节为低度恶性或初始的癌前病变，此时尚属于良性的状态，需通过专业解读减轻患者焦虑。 3. 终身随访的必要性：对于多发微小结节，即使稳定也需终身监测，以应对可能的动态变化。这一理念降低了不必要的手术风险，同时通过科学随访保障安全性，尤其适合高龄或合并症较多的患者。 三、抓大放小：优先处理高风险病灶 “抓大放小”策略体现在对高风险结节的早期干预与对低风险结节的保守观察之间的平衡： 1. 手术指征的严格把控：例如，肺部结节阴影在观察期间短期内（3-6个月）增大或密度增加时建议手术，而稳定的良性结节（或磨玻璃阴影低度恶性且在稳定状态）可暂缓。 2. 避免过度治疗：对于微浸润腺癌术后患者，明确无需靶向、免疫等治疗，仅需定期复查。 3. 结合患者整体状况：例如，年轻患者的结节较小但密度高，位置靠近胸膜边缘的疑是恶性肿瘤，即使在6-8毫米，仍然可能建议手术；而老年患者则更倾向保守（立体定向放射治疗或射频消融治疗方案）。对于生育时段年龄女性肺部磨玻璃阴影病人，根据阴影位置，大小，密度和其年龄，工作学习及家庭生活等多方位全面评估，个体化精准指导诊疗方案达到工作学习和家庭生活等各个阶段最大获益，拥有完美人生。 该策略既符合肿瘤治疗的“早诊早治”原则，又避免了因过度医疗导致的生活质量下降。 四、病人获益最大化：以患者为中心的终极目标 以上四点理念始终围绕“患者获益”展开，具体表现为： 1. 减少创伤性检查：对于早期肺癌患者，推荐普通CT而非增强CT以减少辐射和药物风险。 2. 心理支持与沟通：通过充分交流帮助患者消除恐慌。 3. 综合治疗优化：在化疗、靶向，免疫治疗，抗血管生成多靶点治疗等方案选择中，优先考虑副作用小且疗效明确的手段，避免“为治疗而治疗”。 这种以患者生活质量为导向的决策模式，体现了医学人文关怀与临床疗效的平衡。 五、理念的实践基础与学术支撑 以上诊疗理念是在丰富的临床实践研究基础上融合了精准医学、动态观察与人文关怀，具有以下优势： 1. 科学性与灵活性：基于影像学与病理学的精准分层，结合患者个体差异灵活调整策略。 2. 风险收益平衡：通过“抓大放小”减少不必要的手术，同时确保高风险病例及时干预。 3. 患者中心导向：重视医患沟通与心理支持，提升治疗依从性、生活质量与预期寿命。 这一理念不仅适用于肺部磨玻璃结节肿瘤，也为其他胸部肿瘤的诊疗提供了可借鉴的框架，展现了胸外科领域从“以病为中心”向“以人为中心”的转变。
曹克坚 2025-09-23阅读量4607
病请描述： 作为在胸外科领域深耕细作多年的专业医生，尤其近三十多年在肺癌诊疗实践中临床经验与多学科综合治疗思考，体会到在肺部磨玻璃结节阴影的诊疗中，应该以“精准分层，和平共处，抓大放小，病人获益最大化”理念指导当前的诊疗思路，制定个体化精准治疗方案。 一、精准分层：个体化诊疗的核心 在肺部磨玻璃阴影整个随访周期中，以磨玻璃结节阴影增长（最大直径）和实性成分变化（胸部CT值密度）为核心指标，关注以下几个方面 （1）以病灶最大径增长和实性成分增加，倍增时间为关键点。 (2)纯磨玻璃阴影（pGGN）病灶稳定或增长，并出现实性成分。 (3)混合性磨玻璃结节阴影（mGGN）病灶稳定，但实性成分增加。 (4）出现其他恶性征象，如分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、支气管充气征、空泡征、血管集束征或血管在结节内扭曲扩张及囊腔型等征象。 进行精准分层，制定差异化的治疗策略。例如： 1. 影像学特征的精细分析：提出磨玻璃结节的实性成分需通过高清CT区分是否为肺的血管或细支气管结构，而非一概视为恶性征象。对于初次发现的结节，建议3个月随访观察动态变化，而非急于干预。 2. 实性成分、密度与CT值的权重：认为密度（CT值）比单纯的大小更具参考价值。例如，若CT值在-500左右可能提示早期肺癌需择期手术干预，而CT值-600则倾向于随访观察。 3. 多学科协作：结合病理、影像、肿瘤标志物，微小残留病灶（MRD）等多维度数据，为患者提供个体化手术或综合治疗方案。 这种分层策略避免了“一刀切”的诊疗模式，既减少过度治疗，又确保高风险患者及时干预，体现了循证医学与精准医疗的结合。 二、和平共处：动态随访的智慧 对于低风险或稳定的磨玻璃结节，主张通过长期随访实现“和平共处”，而非激进手术。例如： 1. 纯磨玻璃结节的处理：若结节为纯磨玻璃且密度稳定，即使达到10-15毫米，也可能建议定期随访而非手术。 2. 避免心理恐慌：在科普中强调，多数磨玻璃结节为低度恶性或初始的癌前病变，此时尚属于良性的状态，需通过专业解读减轻患者焦虑。 3. 终身随访的必要性：对于多发微小结节，即使稳定也需终身监测，以应对可能的动态变化。这一理念降低了不必要的手术风险，同时通过科学随访保障安全性，尤其适合高龄或合并症较多的患者。 三、抓大放小：优先处理高风险病灶 “抓大放小”策略体现在对高风险结节的早期干预与对低风险结节的保守观察之间的平衡： 1. 手术指征的严格把控：例如，肺部结节阴影在观察期间短期内（3-6个月）增大或密度增加时建议手术，而稳定的良性结节（或磨玻璃阴影低度恶性且在稳定状态）可暂缓。 2. 避免过度治疗：对于微浸润腺癌术后患者，明确无需靶向、免疫等治疗，仅需定期复查。 3. 结合患者整体状况：例如，年轻患者的结节较小但密度高，位置靠近胸膜边缘的疑是恶性肿瘤，即使在6-8毫米，仍然可能建议手术；而老年患者则更倾向保守（立体定向放射治疗或射频消融治疗方案）。对于生育时段年龄女性肺部磨玻璃阴影病人，根据阴影位置，大小，密度和其年龄，工作学习及家庭生活等多方位全面评估，个体化精准指导诊疗方案达到工作学习和家庭生活等各个阶段最大获益，拥有完美人生。 该策略既符合肿瘤治疗的“早诊早治”原则，又避免了因过度医疗导致的生活质量下降。 四、病人获益最大化：以患者为中心的终极目标 以上四点理念始终围绕“患者获益”展开，具体表现为： 1. 减少创伤性检查：对于早期肺癌患者，推荐普通CT而非增强CT以减少辐射和药物风险。 2. 心理支持与沟通：通过充分交流帮助患者消除恐慌。 3. 综合治疗优化：在化疗、靶向，免疫治疗，抗血管生成多靶点治疗等方案选择中，优先考虑副作用小且疗效明确的手段，避免“为治疗而治疗”。 这种以患者生活质量为导向的决策模式，体现了医学人文关怀与临床疗效的平衡。 五、理念的实践基础与学术支撑 以上诊疗理念是在丰富的临床实践研究基础上融合了精准医学、动态观察与人文关怀，具有以下优势： 1. 科学性与灵活性：基于影像学与病理学的精准分层，结合患者个体差异灵活调整策略。 2. 风险收益平衡：通过“抓大放小”减少不必要的手术，同时确保高风险病例及时干预。 3. 患者中心导向：重视医患沟通与心理支持，提升治疗依从性、生活质量与预期寿命。 这一理念不仅适用于肺部磨玻璃结节肿瘤，也为其他胸部肿瘤的诊疗提供了可借鉴的框架，展现了胸外科领域从“以病为中心”向“以人为中心”的转变。
曹克坚 2025-09-23阅读量4517
病请描述：肺癌STAS诊断：STAS 指肿瘤细胞脱离原发灶，通过气道腔隙（如肺泡腔、呼吸性细支气管）进行播散的现象，是一种独立于淋巴或血行转移的侵袭模式，常见于非小细胞肺癌（NSCLC），尤其是肺腺癌。手术切除标本：是诊断 STAS 的 “金标准” 标本，需对原发肿瘤及周围肺组织进行多切面取材（建议每 1cm 肿瘤直径至少取材 1 块，周围肺组织距肿瘤边缘 2cm 内取材 2-3 块）。术前影像学无法直接诊断 STAS，但可通过以下特征提示高风险：<br>肿瘤表现为混合性磨玻璃结节（GGN） 且实性成分 > 50%。<br>肿瘤边缘不规则、有毛刺或胸膜牵拉，伴随同侧肺内多发微小结节。<br>基于增强 CT 的 3D 卷积神经网络（CNN）模型可术前预测 STAS，准确率约 75%-85%（如前文文献所述），为手术方式选择提供参考。STAS 诊断的临床意义<br>治疗决策指导：STAS 阳性 Ⅰ 期肺腺癌患者，亚肺叶切除（楔形 / 肺段）复发风险显著高于肺叶切除，建议优先选择肺叶切除 + 纵隔淋巴结清扫。<br>预后分层依据：STAS 阳性是早期 NSCLC 术后复发和生存不良的独立危险因素，需加强术后随访（如每 3-6 个月复查胸部 CT）。<br>辅助治疗选择：STAS 阳性患者可能从术后辅助化疗或靶向治疗中获益更多，需结合基因突变状态（如 EGFR/ALK）综合决策。
吴大平 2025-07-23阅读量4624
病请描述：肺癌科普我作为一名肿瘤科的医生，我想说说肺癌预防与早筛及高危人群：一级预防：戒烟！避免二手烟、减少厨房油烟暴露。二级预防：高危人群筛查：50岁以上，吸烟≥30包年（或戒烟<15年），建议 年度低剂量CT。三、高危人群吸烟者：吸烟量越大、时间越长，风险越高（包括二手烟）。职业暴露：接触石棉、氡气、煤烟、重金属等。家族史：直系亲属有肺癌史者风险增加。慢性肺病：如COPD、肺纤维化。年龄：50岁以上风险显著上升。高危人群建议定期低剂量CT检查，及戒烟
吴大平 2025-07-15阅读量3853
病请描述：患者男性，因肺部肿瘤做了肺下叶切除术，肺腺癌1A3期，有ALK突变，口服靶向药物治疗，今年复查CT时发现复发，做了petct和支气管镜取了病理，还是肺腺癌，目前病灶应该还局限在肺，这次又做了一次基因检测，发现BRAF 11号外显子p.G469A错义突变，丰度27.30%；下一步处理方案。一些针对 BRAF 突变的靶向药物，如达拉非尼、维莫非尼等。而且并非所有 BRAF 11 号外显子 p.G469A 错义突变的患者都能从这些药物中获得显著益处。
吴大平 2025-07-15阅读量2303