病请描述：一、淋巴结肿大的基本机制 淋巴结作为免疫系统的关键构成部分，其肿大往往暗示着局部或者全身性的病理状况。具体的肿大机制涵盖以下几方面： 1.反应性增生：当机体遭遇感染、炎症等刺激时，会促使淋巴细胞大量增殖，进而导致淋巴结肿大。例如，普通感冒引发的上呼吸道感染，身体的免疫系统会迅速做出反应，淋巴细胞在淋巴结内活跃增生，使得淋巴结出现肿大现象。 2.肿瘤浸润：一方面，原发于淋巴系统的肿瘤，像淋巴瘤，会直接侵犯淋巴结，致使其异常肿大；另一方面，身体其他部位的恶性肿瘤发生转移，癌细胞扩散至淋巴结，也会造成淋巴结肿大，即转移癌侵犯淋巴结。 3.自身免疫病：诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎这类自身免疫性疾病，会引发机体免疫功能异常，导致免疫系统误将自身组织当作外来异物进行攻击，进而使淋巴结受累肿大。 二、不同部位淋巴结肿大的临床意义 1.颈部淋巴结肿大 1）常见病因： •感染方面：上呼吸道感染，无论是病毒还是细菌引发的，以及EB病毒感染、结核等，都可能致使颈部淋巴结肿大。上呼吸道感染时，炎症因子刺激颈部淋巴结内的免疫细胞，促使其增殖以对抗病原体，从而引起淋巴结肿大。 •恶性肿瘤领域：头颈部鳞癌，像鼻咽癌、甲状腺癌等，以及淋巴瘤，均是导致颈部淋巴结肿大的常见恶性病因。鼻咽癌由于其特殊的解剖位置，癌细胞容易通过淋巴系统转移至颈部淋巴结。 •其他因素：结节病、猫抓病也可能造成颈部淋巴结肿大。猫抓病通常是由被猫抓伤或咬伤后，巴尔通体感染引发。 2）伴随症状： •感染相关：表现为淋巴结局部的红肿热痛，同时患者可能伴有发热、咽痛等症状。例如，扁桃体炎引起的颈部淋巴结肿大，除了能摸到肿大的淋巴结且有压痛感外，患者还会感到喉咙疼痛，体温升高。 •恶性疾病表现：多为无痛性、进行性增大的淋巴结，若为鼻咽癌转移所致，可能伴随声嘶、鼻出血等症状。随着鼻咽癌病情进展，颈部淋巴结会逐渐增大，且通常没有疼痛感觉，但可能会压迫周围组织导致声音嘶哑，癌细胞侵犯鼻腔黏膜则可能引发鼻出血。 3）鉴别诊断： •鼻咽癌排查：需要借助鼻咽镜检查并进行活检，以获取病变组织进行病理诊断，同时检测EB病毒DNA，因为EB病毒与鼻咽癌的发生密切相关，其DNA检测结果对鼻咽癌的诊断具有重要参考价值。 •淋巴结核诊断：可通过结核菌素试验（T-SPOT）来检测机体是否感染结核杆菌，对淋巴结进行穿刺并进行抗酸染色，若能找到抗酸杆菌，则有助于淋巴结核的诊断。 2.腋窝淋巴结肿大 1）常见病因： •乳腺相关疾病：乳腺癌常常会导致同侧腋窝淋巴结转移，进而引起腋窝淋巴结肿大。此外，乳腺炎，无论是哺乳期乳腺炎还是非哺乳期乳腺炎，炎症刺激也可能使腋窝淋巴结反应性肿大。 •淋巴瘤范畴：尤其是非霍奇金淋巴瘤（NHL），腋窝淋巴结是其常见的受累部位之一。 •感染因素：上肢的感染，如外伤后感染、甲沟炎等，以及猫抓病、布氏菌病等，都可能导致腋窝淋巴结肿大。布氏菌病通常通过接触感染动物或食用被污染的食物传播。 2）伴随症状： •乳腺癌相关：除了腋窝淋巴结肿大外，还会出现乳腺肿块、乳头溢液、皮肤橘皮样改变等典型症状。乳腺肿块可能质地较硬，边界不清；乳头溢液可能为血性、浆液性等不同性质；皮肤橘皮样改变是由于癌细胞阻塞淋巴管，导致皮肤淋巴水肿，毛囊和皮脂腺处的皮肤因水肿程度较轻而相对凹陷，形似橘皮。 •淋巴瘤表现：多为无痛性肿大，部分患者可能伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降。这些全身症状提示机体可能处于肿瘤消耗状态。 2）鉴别诊断： •乳腺癌转移判断：通过乳腺超声或钼靶检查，可初步观察乳腺内是否存在病变，并对病变的形态、大小、血流等情况进行评估。进行活检并检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2（HER2）等指标，有助于明确乳腺癌的分子分型，为后续治疗提供依据。 •猫抓病确诊：可进行巴尔通体血清学检测，若检测结果为阳性，对猫抓病的诊断有重要意义。同时，对淋巴结进行病理检查，若发现坏死性肉芽肿，则可进一步确诊猫抓病。 3.腹股沟淋巴结肿大 1）常见病因： •性传播感染：梅毒、生殖器疱疹、HIV等性传播疾病，都有可能导致腹股沟淋巴结肿大。梅毒是由梅毒螺旋体感染引起，生殖器疱疹则是由单纯疱疹病毒感染所致。 •下肢感染：丹毒、蜂窝织炎、足癣继发感染等下肢部位的感染，炎症蔓延至腹股沟淋巴结，可引起其肿大。足癣若未得到及时治疗，真菌可能会继发细菌感染，进而导致腹股沟淋巴结肿大。 •恶性肿瘤：盆腔肿瘤，像前列腺癌、宫颈癌等，以及黑色素瘤转移，都可能使腹股沟淋巴结受累肿大。黑色素瘤恶性程度较高，容易发生转移。 2）伴随症状： •感染相关表现：表现为淋巴结局部的红肿、疼痛，患者可能伴有发热症状。例如丹毒引起的腹股沟淋巴结肿大，除了淋巴结疼痛、红肿外，患者体温可能升高。 •恶性疾病症状：多为无痛性肿大，若为盆腔肿瘤转移，可能伴有盆腔占位相关症状，如尿频、尿急、腹痛等；若为黑色素瘤转移，可能伴有皮肤病变，如黑痣短期内增大、颜色改变、破溃等。 3）鉴别诊断： •梅毒诊断：通过TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）和TRUST（甲苯胺红不加热血清试验）检测，若两项结果均为阳性，基本可确诊梅毒。必要时，可通过暗视野显微镜检查螺旋体，直接观察到梅毒螺旋体则可明确诊断。 •黑色素瘤转移判断：对皮肤病变进行活检，明确病变性质。检测BRAF基因突变情况，BRAF基因突变在黑色素瘤中较为常见，其检测结果对黑色素瘤的诊断和治疗具有重要指导意义。 4.锁骨上淋巴结肿大 1）临床意义： •左侧（Virchow淋巴结）：左侧锁骨上淋巴结肿大高度提示腹腔恶性肿瘤，如胃癌、胰腺癌等的转移。这是因为腹腔内的恶性肿瘤细胞可通过胸导管转移至左侧锁骨上淋巴结。 •右侧：右侧锁骨上淋巴结肿大可能为肺癌、食管癌转移所致。这些胸部肿瘤的癌细胞可通过淋巴系统转移至右侧锁骨上淋巴结。 2）伴随症状： •胃癌相关：患者可能出现上腹痛，疼痛性质多样，可为隐痛、胀痛、剧痛等，还可能伴有呕血、黑便等症状。这是由于胃癌侵犯胃黏膜及血管，导致出血，血液在胃内经过胃酸作用后，呕出时可呈咖啡色或鲜红色，若血液在肠道内经过消化，排出体外则表现为黑便。 •肺癌表现：常见症状包括咳嗽，可为刺激性干咳或伴有咳痰，咯血，多为痰中带血，以及胸痛等。肺癌细胞刺激支气管黏膜可引起咳嗽，侵犯肺部血管则可能导致咯血。 3）鉴别诊断： •胃癌转移确诊：通过胃镜检查并取活检，获取病变组织进行病理诊断，这是确诊胃癌的金标准。同时检测CEA（癌胚抗原）、CA72-4（糖类抗原72-4）等肿瘤标志物，其升高对胃癌的诊断和病情监测有一定参考价值。 •淋巴瘤诊断：进行淋巴结活检并做免疫组化，检测CD20、CD3等标志物，以区分淋巴瘤的细胞来源，是B细胞还是T细胞来源，进而明确淋巴瘤的亚型。 5.纵隔及腹腔淋巴结肿大 1）常见病因： •淋巴瘤类型：霍奇金淋巴瘤在纵隔部位较为多见，非霍奇金淋巴瘤（NHL）也可累及纵隔及腹腔淋巴结。淋巴瘤细胞在淋巴结内异常增殖，导致淋巴结肿大。 •结核因素：纵隔淋巴结结核也是常见病因之一，部分患者的淋巴结可能伴有钙化。结核菌感染纵隔淋巴结后，在淋巴结内繁殖，引起炎症反应，长期发展可能导致淋巴结钙化。 •转移癌情况：肺癌、胃癌、卵巢癌等恶性肿瘤，随着病情进展，癌细胞可转移至纵隔及腹腔淋巴结，引起相应部位淋巴结肿大。 2）伴随症状： •纵隔占位表现：由于纵隔内包含重要的气管、血管等结构，当纵隔淋巴结肿大形成占位时，可能压迫气管导致咳嗽、呼吸困难，压迫上腔静脉则可引发上腔静脉综合征，表现为头面部、颈部及上肢水肿，胸壁静脉曲张等。 •结核相关症状：患者可能出现低热、盗汗等全身症状，PPD试验（结核菌素纯蛋白衍生物试验）呈强阳性，提示机体感染结核杆菌。 3）鉴别诊断： •淋巴瘤诊断要点：通过PET-CT检查，淋巴瘤病灶通常显示为高代谢，对明确病变部位及全身淋巴结受累情况有重要意义。若为霍奇金淋巴瘤，活检时可见特征性的R-S细胞（镜影细胞）。 •结节病诊断依据：检测血管紧张素转换酶（ACE），结节病患者ACE往往升高。进行病理检查，若发现非干酪样肉芽肿，则有助于结节病的诊断。 三、淋巴结肿大的系统性评估流程 1.病史采集：详细询问患者淋巴结肿大的速度，是短期内迅速增大还是缓慢增大；是否伴有疼痛；是否存在全身症状，如发热、体重下降等。同时，了解患者的感染史，是否曾经患过某些特定的感染性疾病，有无肿瘤病史，以及是否有疫区接触史，例如是否去过结核高发地区等。这些信息对于判断淋巴结肿大的原因至关重要。 2.体格检查：仔细检查淋巴结的大小，记录其直径；感受淋巴结的质地，是柔软、中等硬度还是坚硬；判断淋巴结的活动度，能否在皮下自由移动；检查是否有压痛。此外，针对不同部位的淋巴结肿大，检查其引流区域，比如腋窝淋巴结肿大时，需要仔细检查乳腺，查看是否存在乳腺肿块、乳头溢液等异常情况。 3.实验室检查：进行血常规检查，观察白细胞、红细胞、血小板等血细胞的数量和形态，判断是否存在血液系统的异常。检测C反应蛋白（CRP），其升高提示体内可能存在炎症。乳酸脱氢酶（LDH）、β2微球蛋白是淋巴瘤的重要标志物，其水平升高对淋巴瘤的诊断有一定提示作用。同时，进行血清学检查，检测EB病毒（EBV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）、梅毒螺旋体抗体以及自身抗体等，以排查相关感染性疾病和自身免疫性疾病。 4.影像学检查：首先进行超声检查，通过超声评估淋巴结的血流情况，判断血流是否丰富，以及淋巴结的结构，如皮髓质分界是否清晰等。对于病情较为复杂或需要全面了解全身淋巴结分布及代谢活性的患者，可进一步进行CT或PET-CT检查。CT能够清晰显示淋巴结的大小、形态、位置以及与周围组织的关系；PET-CT则可通过检测淋巴结的代谢活性，更敏感地发现潜在的病变淋巴结，对于判断疾病的分期和寻找隐匿性病灶具有重要价值。 5.病理确诊：对于淋巴结肿大的诊断，病理检查是金标准。首先可采用粗针穿刺活检的方式，获取少量组织进行初步筛查，观察细胞形态等，初步判断病变性质。对于高度怀疑淋巴瘤等疾病的患者，切除活检更为准确，能够获取完整的淋巴结组织，进行全面的病理分析，包括组织形态学观察、免疫组化检测等，从而明确疾病的类型和亚型。 四、关键警示征象及处理原则 •恶性警示征象：当淋巴结出现无痛性、进行性肿大，且直径大于2cm，质地坚硬，多个淋巴结相互融合固定，不易推动时，需高度警惕恶性肿瘤的可能。此外，若患者伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降，或者出现器官压迫症状，如呼吸困难（可能是纵隔淋巴结肿大压迫气管所致）、黄疸（可能是腹腔淋巴结肿大压迫胆管引起）等，也强烈提示恶性病变。 •处理原则： •紧急处理情况：如果患者出现上腔静脉综合征，这是一种严重的情况，需要立即采取措施，通常给予激素治疗以减轻炎症反应，缓解压迫症状，并结合放疗，缩小肿大的淋巴结，解除对上腔静脉的压迫。 •限期活检要求：对于高度怀疑为恶性的淋巴结肿大患者，应在2周内尽快完成病理诊断，以便及时制定治疗方案，避免延误病情。 •多学科协作模式：联合肿瘤科、外科等多个学科，共同为患者制定个体化的治疗方案。肿瘤科医生可根据病理诊断和分期，制定化疗、靶向治疗等方案；外科医生则可评估是否有手术切除的指征和可行性，通过多学科协作，提高患者的治疗效果和生存率。 五、总结 •良性病变特点：多数良性病变与感染密切相关，在针对病原体进行抗感染治疗后，肿大的淋巴结通常会逐渐缩小，恢复正常。例如，普通上呼吸道感染引起的颈部淋巴结肿大，在感染控制后，淋巴结会慢慢变小。 •恶性病变关键明确诊断至关重要，只有尽早确诊，才能及时开展有效的治疗，避免延误病情，错过最佳治疗时机。不同类型的恶性肿瘤，其治疗方案差异较大，准确的病理诊断是制定合理治疗方案的基础。 ●罕见病因诊断：像Castleman病、组织细胞坏死性淋巴结炎（Kikuchi病）等罕见病因导致的淋巴结肿大，同样需要依靠病理检查来确诊。这些罕见疾病的临床表现可能与常见病因有相似之处，但通过详细的病理分析，能够发现其独特的病理特征，从而明确诊断。 “淋巴结是身体的哨兵，其异常需警惕局部与全身疾病的博弈。”这句话深刻地揭示了淋巴结肿大在临床诊断中的重要意义，提醒医生在面对淋巴结肿大的患者时，要全面、细致地进行评估，准确判断病因。
庄静丽 2026-05-19阅读量66
病请描述：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肿瘤关系的最新进展第一部分摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapnea，OSA）是一种常见的睡眠障碍，其特征为反复的上气道塌陷导致间歇性低氧和睡眠破碎。近年来，越来越多的研究开始关注OSA与多种肿瘤之间的关系，尤其是在肿瘤的发生、发展及预后方面。现有研究表明，OSA可能通过影响肿瘤微环境、诱导免疫抑制及炎症反应等机制，与多种肿瘤类型如头颈部肿瘤、肺癌、乳腺癌及骨肉瘤等密切相关。本文旨在系统综述OSA与肿瘤之间的流行病学证据、潜在分子机制及临床表现。通过对最新临床研究和基础实验的分析，本文总结了当前研究的不足之处及未来研究的方向，强调了早期诊断与综合管理在临床干预中的重要性，为未来的科研提供了理论依据。 1.背景 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种全球高发的睡眠障碍，影响超过10亿人，其病理特征主要表现为间歇性低氧（Intermittenthypoxia，IH）和睡眠破碎。这种疾病的发病机制复杂，通常与多种系统性疾病密切相关，包括代谢综合征、心血管疾病及多种癌症。近年来，越来越多的流行病学研究和实验数据表明，OSA与多种肿瘤的发生、发展存在潜在关联，特别是在头颈部肿瘤、肺癌及乳腺癌患者中尤为明显。 一些研究指出，OSA引发的慢性低氧状态能够促进肿瘤微环境的改变，从而影响肿瘤的生物学行为。例如，研究表明，慢性间歇性低氧能够促进自噬过程，与恶性肿瘤的发展密切相关[1]。此外，OSA患者的免疫功能紊乱和炎症反应同样可能在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。有研究表明，OSA患者的血清肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactorα，TNF-α）水平显著升高，这可能与肿瘤的侵袭性增长相关[2]。 尽管存在诸多证据，但OSA与肿瘤之间的关系依然存在争议，许多机制尚未完全阐明。例如，在针对头颈部癌症患者的研究中，OSA的发生率与肿瘤的复发和相关死亡率显著相关，这提示OSA可能是影响肿瘤预后的重要因素[3]。然而，另一项大型队列研究却显示，OSA患者的肺癌风险并未显著增加，且在某些情况下，OSA患者的肿瘤相关死亡率反而较低，这引发了对OSA与肿瘤之间关系的进一步思考[4][5]。在临床管理方面，OSA的识别和治疗策略亟需优化，以更好地应对与肿瘤相关的并发症。目前，临床上主要依赖连续气道正压通气（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）治疗OSA，但研究显示，许多患者对CPAP的依从性较低，且其对肿瘤预后的影响尚不明确[6]。因此，探索新的治疗方法，如采用口腔器具或手术干预，可能对改善患者的整体预后具有重要意义。 OSA与肿瘤之间的关系复杂且多样化，涉及的机制仍需深入研究。本综述旨在系统梳理OSA与肿瘤的相关研究进展，探讨其潜在机制及临床意义，为未来的研究和治疗策略提供指导。通过更深入的理解这些相互作用，医学界可能为患者提供更为个性化的治疗方案，最终改善患者的生活质量和预后。 2.1OSA与肿瘤流行病学关联 2.1.1OSA患者肿瘤发生率与种类 近年来，许多研究结果显示，OSA患者的肿瘤总体发生率明显高于普通人群，尤其是肺癌、甲状腺癌、结直肠癌和肾癌等类型的肿瘤。根据一项研究的结果，OSA患者的恶性肿瘤总发生率为0.046%（95%CI:0.027-0.065），显著高于一般人群的肿瘤发生率[7]。具体来说，前列腺癌的发生率为1.1%（95%CI:0.002-0.021），乳腺癌、肺癌和结直肠癌的发生率均为0.5%（95%CI:0.001-0.008），这表明前列腺癌在OSA患者中具有最高的发生率[7]。 不同性别和年龄组的OSA患者在肿瘤发病率上也存在显著差异。研究发现，女性OSA患者的恶性肿瘤发生率为4.0%（95%CI:0.014-0.066），而男性的发生率则为3.5%（95%CI:0.012-0.058），这表明女性患者在肿瘤风险方面相对更高[4]。另外，年龄因素也同样影响OSA患者的肿瘤风险。具体数据显示，60岁以下的OSA患者肿瘤发生率为1.8%（95%CI:0.000-0.036），而60岁以上患者的发生率则达到了4.3%（95%CI:0.002-0.084），显示出老年患者在肿瘤风险方面的明显增加[7]。除了上述几种常见的癌症类型外，OSA还被认为与甲状腺癌、肾癌等其他类型的肿瘤相关。例如，一项研究表明，OSA与甲状腺癌的发生率存在显著关联，且在经过多重调整后，OSA的诊断与甲状腺癌的发病风险呈现出双倍的增加（HR2.32,95%CI1.35-3.98）[8]。此外，OSA患者还可能增加脑肿瘤的发生风险，相关研究显示，OSA患者脑肿瘤的风险比对照组高出1.78倍（95%CI:1.42-2.21）[9]。这一发现为临床提供了重要的参考依据，提示在OSA患者的管理中需加强对肿瘤风险的监测与评估，以便早期发现与干预。 2.1.2OSA严重程度与肿瘤风险的关系 OSA严重程度与肿瘤的发生率及癌症相关死亡率之间存在显著的正相关关系。尤其是在肺癌晚期患者中，这种关系表现得尤为明显。根据一项研究，OSA的严重程度通过呼吸暂停-低通气指数（Apnea-hypopneaindex，AHI）来评估，结果显示，AHI较高的患者，其肺癌的发生率和死亡率均显著高于AHI较低的患者[10]。具体而言，OSA不仅与多种癌症的发病率增加相关，还与癌症的进展及预后密切相关。一项回顾性队列研究显示，患有中重度OSA的患者，其癌症相关死亡风险显著增加，尤其是在肺癌和甲状腺癌患者中，OSA的存在与肿瘤的侵袭性特征和不良预后密切相关[11][12]。此外，另一项针对2280名癌症患者的研究发现，OSA的严重程度与肿瘤的大小、淋巴结转移和生存率均呈显著相关性，AHI越高，肿瘤的侵袭性越强，患者的生存率则越低[13]。OSA的严重程度不仅影响患者的生活质量，还可能成为癌症发生和发展的重要预测因子。针对OSA患者的早期筛查和干预，可能会有效降低癌症的发生率和改善患者的预后。 2.2OSA诱导的肿瘤微环境变化机制 2.2.1IH与肿瘤进展 IH是OSA的一个关键特征，它通过多种机制促进肿瘤细胞的进展和恶性化（图1）。研究表明[14]，IH能够激活缺氧诱导因子1α（Hypoxia-induciblefactor1α，HIF-1α），这对肿瘤的迁移、侵袭及上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymaltransition，EMT）有着重要影响。HIF-1α作为细胞对缺氧反应的主要转录因子，能够调节与细胞存活、代谢及血管生成相关的基因，从而在肿瘤微环境中促进肿瘤生长和转移。 IH能引起肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associatedmacrophages，TAMs）富集，促进TAMs向M2型极化，释放促炎因子IL-1β、TNF-α，进一步增强肿瘤的免疫逃逸能力。例如，IH对肿瘤细胞中PD-L1表达的上调有直接影响，这一过程被发现与亦HIF-1α的转录调控密切相关[15]。IH通过诱导细胞外基质的重塑和促进血管生成，进而影响肿瘤微环境的构建。这种微环境的改变不仅促进了肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，还可能影响肿瘤对治疗的反应。在一项针对乳腺癌的研究中，IH通过内皮素信号通路刺激肿瘤血管生成，双内皮素受体拮抗剂（如macitentan）可逆转IH诱导的乳腺癌生长和转移[16]。IH还通过诱导细胞代谢变化来影响肿瘤的生物学特性。例如，IH通过上调与糖酵解相关的基因表达，增加肿瘤细胞的能量需求，这种变化会促进肿瘤细胞的存活和增殖[17]。 总的来说，间歇性低氧通过多种机制促进肿瘤进展，包括激活HIF-1α信号通路、改变肿瘤微环境的组成以及抑制免疫反应，诱导细胞代谢变化。未来的研究应进一步探讨如何靶向这些机制，以改善肿瘤患者的预后和治疗效果。 2.2.2肿瘤相关成纤维细胞（CAF）激活 研究表明，OSA相关间歇低氧能够刺激肿瘤相关成纤维细胞（Tumor-associatedfibroblasts，CAFs）的活化，进而促进肿瘤细胞外基质的重塑和肿瘤的进展。CAF通过分泌多种细胞因子、化学信号分子以及重塑细胞外基质来影响肿瘤细胞的生存和迁移[18,19]。 CAF的激活通常是由肿瘤细胞通过分泌特定的因子来驱动的。例如，肿瘤细胞分泌转化生长因子-β（TransformingGrowthFactor-β，TGF-β）等细胞因子，能够促使正常成纤维细胞转变为CAF，进而增强其对肿瘤的支持作用[20,21]。在肿瘤微环境中，CAF不仅通过分泌细胞因子促进肿瘤细胞的增殖与转移，还可以通过改变细胞外基质（Extracellularmatrix，ECM）的组成和物理性质来影响肿瘤细胞的行为。例如，CAF能够通过分泌基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinases，MMPs）来降解ECM，从而使肿瘤细胞更容易浸润和转移[22]。此外，CAF的激活与肿瘤的免疫逃逸机制密切相关。研究发现，CAF通过分泌免疫抑制因子，能够抑制肿瘤微环境中的免疫细胞活性，促进肿瘤细胞的免疫逃逸[23,24]。这一过程不仅影响了肿瘤的进展，也对肿瘤的治疗产生了显著影响。例如，CAF的存在可能导致肿瘤对化疗和放疗的耐药性增加，这使得针对CAF的治疗成为一种潜在的癌症治疗策略[25]。在临床实践中，针对CAF的靶向治疗正在逐步展开。通过抑制CAF的激活或重新编程其功能，可以有效地提高肿瘤对治疗的敏感性[26]。 2.2.3免疫抑制与炎症反应 越来越多的研究表明，OSA与慢性炎症及免疫抑制状态密切相关，这可能是其与肿瘤发生发展之间关系的重要机制之一。在OSA患者中，慢性炎症被认为是通过激活多条信号通路（如NF-κB通路）和增加肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associatedmacrophages，TAMs)的表达来削弱抗肿瘤免疫反应。 在OSA患者中，NF-κB通路的激活可能导致促炎细胞因子的释放，这些细胞因子在肿瘤微环境中起到促进肿瘤生长的作用。例如，研究显示，OSA患者体内的促炎因子（如TNF-α和白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6））的水平显著升高，这些因子的增加与肿瘤的发生和发展密切相关[27,28]。此外，OSA患者的内源性免疫抑制状态也与肿瘤微环境的改变密切相关，尤其是在肺癌等特定类型的肿瘤中，这种免疫抑制可能通过上调程序性死亡配体1（Programmeddeath-ligand1，PD-L1）等机制进一步加剧。TAMs在OSA的免疫抑制和炎症反应中扮演着关键角色。研究发现，OSA患者中TAMs的增多与肿瘤微环境的形成和肿瘤的免疫逃逸密切相关[29]。这些TAMs能够通过分泌多种细胞因子和生长因子，促进肿瘤的生长和转移，同时抑制效应T细胞的活性，从而增强肿瘤细胞的存活能力。在这种情况下，OSA导致的慢性缺氧和炎症环境不仅影响了局部的免疫反应，还可能影响全身的免疫状态，增加肿瘤转移的风险。
李善群 2026-05-19阅读量54
病请描述：重磅！这种癌悄悄升到第二，超57万人中招！瑞金专家：别慌，它没那么可怕重磅发布：这种癌悄悄升到第二，每1分钟就有1人确诊！你害怕的“它”，其实没那么可怕“医生，我查出了甲状腺结节，是不是离癌症不远了？”“网上说甲状腺癌发病率暴涨，我脖子上这个‘小疙瘩’会不会是定时炸弹？”每次门诊，费健主任都会被焦虑的患者团团围住。而就在前几天，国家癌症中心在《中华肿瘤杂志》上发布的《2024年中国分地区恶性肿瘤流行情况分析》，直接把“甲状腺癌”推上了热搜——2024年，我国新发恶性肿瘤突破515万例。肺癌仍居榜首，但甲状腺癌以57.38万的新发病例，一跃成为全国第二大癌种！ 而在城市女性中，它甚至超过了肺癌，成为女性第一大癌。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术、全网粉丝超100万的瑞金医院普外科主任医师，费健主任想对你说：别被数字吓倒。这个“第二名”，和你想象的不一样。今天，我们就用最新数据，帮你把甲状腺癌的底细扒清楚。一、数字会说话：甲状腺癌真的“暴增”了吗？我们先看一组对比（2022年 → 2024年）： 关键数据一览表另外几个重要数字：总体新发病例：482.47万 → 515.06万（↑6.8%）总体死亡病例：257.42万 → 258.22万（几乎持平）标化死亡率：96.47/10万 → 90.90/10万（↓5.8%）你发现了吗？甲状腺癌发病率暴增，但全国癌症死亡人数基本没变，标化死亡率反而下降了。 这意味着什么？我们接着看。二、甲状腺癌的“逆袭”真相：不是因为它变凶了费健主任用一句话总结：甲状腺癌发病率飙升，主要不是因为得病的人多了，而是因为“被发现”的人多了。背后的三个原因：√ 第一，体检普及，超声“立功”以前很多人脖子上长个小疙瘩，不痛不痒，一辈子都不知道。现在单位体检、个人年度体检，高分辨率甲状腺超声几乎成了标配。米粒大的结节都能被揪出来——其中一部分是微小癌（直径≤1cm），根本不会影响寿命。√ 第二，人口老龄化年龄越大，甲状腺结节和癌变风险越高。随着我国进入中度老龄化社会，发病人数自然上升。√ 第三，“过度诊断”现象确实存在很多微小癌，如果没被发现，可能永远不进展。但一旦被检出，患者和医生就可能选择手术，这也被计入“新发病例”。最重要的证据：死亡率没涨。如果甲状腺癌真的变“恶”了，死亡人数应该同步上升。但事实是：死亡人数几乎不变，标化死亡率还下降了5.8%。这说明绝大多数甲状腺癌预后极好，被称为“懒癌”不是没道理的。三、城市女性：甲状腺癌已成“第一杀手”？别怕，是“第一多发”数据显示：2024年城市地区女性中，甲状腺癌发病例数已超过肺癌，成为城市女性第一大癌种。听起来很吓人对吧？但费主任请你冷静想一下：“第一多发”不等于“第一致命”。肺癌仍然是所有人群（包括女性）的第一死因。甲状腺癌的5年生存率在正规治疗后可达98%以上，而肺癌只有20-30%。所以，如果你是一名城市女性，体检发现甲状腺结节甚至微小癌，请不要把它和“肺癌”“肝癌”相提并论。它们根本不是一个量级的对手。四、死亡前五位纹丝不动：肺癌、肝癌才是真正的“大魔王”无论2022年还是2024年，癌症死亡前五位始终是：肺癌（遥遥领先）肝癌结直肠癌胃癌食管癌甲状腺癌连死亡前十都排不进去。这意味着：虽然很多人被诊断出甲状腺癌，但真正因为它而失去生命的人，微乎其微。五、费健主任的“定心丸”和“行动指南”基于最新数据，费主任给你三条最实在的建议： 第一，查出结节别慌，先看分级TI-RADS分级1-3级：基本良性，每年复查一次超声即可。4级及以上：找专业医生评估是否需要穿刺，不要自己吓自己。 第二，微小癌≠必须开刀对于直径<1cm、无淋巴结转移、无高危特征的甲状腺微小乳头状癌，主动监测（每6-12个月复查超声） 是完全可行的选择。费主任本人就为很多患者做微创消融，不开刀也能“烧掉”病灶。 第三，不要因为“发病率上升”就过度治疗国家癌症中心的专家也指出：甲状腺癌发病率上升与过度诊断有关，其卫生经济学效应需引起重视。不要因为害怕，就去切掉整个甲状腺——术后终身服药、可能伤及旁腺和喉返神经，生活质量反而下降。六、写在最后：数据是镜子，不是枷锁从医30年，费健主任拿过中华医学科技奖、上海科技进步奖，也做了上万台手术。但他最想告诉你的是：数据的意义，不是为了制造恐慌，而是为了让我们更科学地面对健康。甲状腺癌跃居第二，听起来很炸裂，但你要记住：它的死亡率极低它的“暴增”主要靠体检发现它很少威胁生命如果你正在为脖子上的小结节焦虑，不妨把这篇文章转发给同样担心的朋友。评论区告诉我：你今年做甲状腺超声检查了吗？查出了结节吗？ 费主任会挑选典型问题亲自回复。记住：甲状腺癌是“最温柔的癌”，别被排名吓破胆。科学应对，它真的没那么可怕。*本文核心数据来源：孙可欣等. 2024年中国分地区恶性肿瘤流行情况分析. 中华肿瘤杂志, 2026; DOI:10.3760/cma.j.cn112152-20260205-00079*科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
费健 2026-05-08阅读量218
病请描述：上海癌症发病前三甲出炉？这个癌，浙江20年发病率暴涨20倍！正文作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉“费医生，我看新闻说甲状腺癌在上海癌症发病里排前三了，我是不是也该去查查？”“费主任，我查出甲状腺结节，会不会变成癌？听说浙江20年发病率涨了20倍，太吓人了……”最近，两则官方发布的癌症监测数据引起了很多人的关注。一则是上海市的最新癌症统计，另一则是浙江省长达22年的甲状腺癌发病与死亡趋势分析。作为每天都在和甲状腺疾病打交道的医生，我觉得有必要用这些真实数据，帮大家把心里的“石头”放一放。今天，我就结合这两份权威报告，跟你聊聊：甲状腺癌到底可不可怕？我们该怎么应对？一、上海数据：癌症是第二死因，但甲状腺癌“温柔”上榜根据上海市最新监测数据（2022年）：全市新发癌症病例8.22万例，发病前三位的癌症依次是：肺癌、大肠癌、甲状腺癌。全市因癌症死亡3.85万人，癌症仍是本市居民的第二位死因。好消息是：总体癌症5年生存率已达65.2%，处于国内领先水平。你可能会问：甲状腺癌发病排前三，是不是说明它很致命？恰恰相反。 真正导致死亡的主要是肺癌、肝癌、结直肠癌等。甲状腺癌虽然“中招”的人多，但绝大多数患者经过规范治疗后，长期生存率极高，几乎不影响寿命。这一点，在浙江的数据中看得更清楚。二、浙江数据：发病率20年增20倍，死亡率却稳如泰山2025年发表在《中国肿瘤》上的一项研究，分析了浙江省2000-2021年甲状腺癌的发病与死亡数据，结果非常有启发性：一个看似矛盾的现象：发病率飙升，死亡率却没有跟着涨。为什么？研究者和我们临床医生的观察很一致：检查技术进步，发现得更早、更多了颈部B超普及后，连几毫米的微小结节都能看得一清二楚。很多没有任何症状的早期甲状腺癌被“无意中”发现。诊疗水平提高，治疗效果很好甲状腺乳头状癌占90%以上，早期发现后，通过规范的手术或微创消融，治愈率极高，预后非常好。简单说：发病率上升，反映的是我们“找病”的能力变强了，而不是这种病突然变得致命了。三、哪些人需要多关注？数据告诉我们答案研究还揭示了甲状腺癌发病的特征，我帮你整理成列表：四、面对甲状腺结节或癌，我们应该怎么做？作为一名外科医生，我既见过因为忽视体检而延误病情的案例，也见过因为一个良性结节而茶饭不思的患者。我给大家三点中肯的建议：1. 重视体检，但不必“谈结色变”定期做甲状腺B超是很好的习惯。如果查出结节，先别慌。90%以上是良性的。找专业医生判断性质（TI-RADS分级）是关键。2. 理性看待“过度诊断”研究中提到的“发病率暴涨”，有一部分原因是发现了许多生长极其缓慢、可能终生不造成危害的微小癌（≤1cm）。对于低风险的微小癌，国际趋势是积极监测而非立即手术，避免过度治疗。3. 相信专业，科学决策如果确诊需要处理的甲状腺癌，请选择正规医院和专业医生。治疗手段很多：传统手术、腔镜美容手术、微创消融等。医生会根据你的具体情况（癌的类型、大小、位置、淋巴结转移等）制定最合适的方案。早期甲状腺癌的治愈率超过95%，长期生存质量很好。五、上海的大肠癌筛查经验也值得学习文章中还提到，上海从十多年前就开始实施社区居民大肠癌筛查重大项目。截至2025年底，已累计为419万50岁以上居民提供筛查服务，仅2025年一年就发现癌前期病变6860例、确诊大肠癌710例。这个经验对甲状腺癌也有启示：高危人群（女性、有家族史、既往有结节）定期做甲状腺B超，就是最有效的“筛查”。早发现、早诊断、早治疗，正是上海癌症5年生存率达到65.2%的关键。写在最后亲爱的朋友们，甲状腺癌发病率确实在升高，但请不要被“20倍”的数字吓倒。它就像一只披着狼皮的羊——看起来吓人，实则温和。你需要的不是焦虑，而是：每年做一次甲状腺B超（尤其是20-50岁女性）发现结节后找专业医生评估风险低风险结节定期随访，高风险或确诊癌则规范治疗把甲状腺癌当成一种“慢性病”来管理，你完全可以和它和平共处几十年，享受高质量的生活。欢迎在评论区留言：你体检发现过甲状腺结节吗？当时是怎么处理的？我会抽空回复。费健2026年4月 于上海瑞金医院*本文数据来源：① 上海市2022年癌症监测数据（上观新闻2026年4月15日报道）；② 浙江省2000-2021年甲状腺癌发病与死亡趋势分析，《中国肿瘤》2025年网络首发。*推荐理由：两份官方监测数据相互印证，真实反映了甲状腺癌“高发但低死亡”的特点，帮助公众科学认知、避免恐慌。
费健 2026-04-21阅读量380
病请描述：乳腺癌化疗期间能不能喝中药？张效禹：“可以喝！” 乳腺癌，作为女性最常见的恶性肿瘤之一，其治疗过程往往伴随着化疗这一“攻坚之战”。化疗虽然阻挡了肿瘤的进展之路，但随之而来的恶心呕吐、乏力脱发、免疫力下降等副作用，也让患者备受煎熬。此时，患者及家属往往会升起一个疑问：“能不能喝中药帮忙缓解？”针对这一普遍存在的疑虑与焦虑，张效禹主任——这位拥有60余年临床经验、持续深耕肿瘤诊疗，尤其擅长乳腺癌、肝癌、肺癌等恶性肿瘤诊疗的老专家，总是以温和而坚定的语气给出一个明确而坚定的答案：“可以喝！”在张效禹主任看来，中药与化疗并非对立关系，两者都是肿瘤患者的“好朋友”，而且可以“协同作战”。只要辨证准确、用药得当，中药不仅能帮助肿瘤患者平稳度过化疗这一艰难时期，还能从整体上提升治疗效果，为康复筑牢根基。乳腺癌作为最常见的肿瘤之一，自然也不例外。 中药+化疗不是“互斥” 而是“协同” 1.减轻化疗副作用化疗是癌症治疗的重要手段，但化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时，难免损害人体的健康细胞，进而引起一系列的副作用，部分患者甚至因为无法耐受而被迫中断治疗。张效禹主任指出，通过辨证用药，可以缓解化疗带来的多种不适。例如，生姜、陈皮、半夏等中药材，可以缓解化疗化疗引起的恶心、呕吐和食欲不振。2.增强化疗疗效中药通过调理机体内部环境，可以改善肿瘤生长的“土壤”。例如，丹参、川芎等中药材，有助于改善肿瘤微环境，帮助逆转肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。3.增强免疫力与改善体质化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时，机体免疫功能也会受到抑制，增加感染风险。通过精准辨证，中药可以调整患者体质，补充气血，增强免疫能力，使机体阴阳趋于平衡。例如，人参、枸杞、冬虫夏草等中药，有助于增强免疫。 上海名中医张效禹：“中医治癌有三大原则！” “癌这个字是后来才有的，像肝癌、乳腺癌，这些都是西医名称，不是中医名称。比如，乳腺癌就叫乳岩，因为它像石头一样，癌这个字是后来的。中医治疗肿瘤，第一要提高病人的免疫功能，补气、养血、生津，这个要靠辨证；第二要，肿瘤患者体内都有肿瘤细胞，中医有很多药可以抑制肿瘤细胞；第三所有肿瘤病人都不会没有症状，疼痛、睡眠障碍、吃不下饭、大便不畅，这些症状我们要给他解决，帮助他恢复。因此，我们治肿瘤有三大原则，一是提高免疫功能，二是抑制肿瘤细胞，三是对症治疗。”——上海肿瘤专家、上海四惠中医门诊特聘专家张效禹主任 60多年行医生涯中，张效禹主任为无数肿瘤患者带来希望，其中很多中晚期乳腺癌患者都成功突破5年临床治愈大关，实现了长期带瘤生存。如今张效禹主任已经87岁高龄，仍工作在诊疗一线，许多跟随多年的肿瘤患者，都将他视为依靠，亲切地叫他“张爷爷”。 临床治癌60余年几多生命在他手下延长 【诊疗现场】面对惶恐的乳腺癌患者“张爷爷”这样说…… 三阴乳腺癌好治吗？乳腺癌患者：“去年切除，放疗25次，化疗6次。现在啥药都没用了，儿媳妇就让我来找您吃中药。三阴乳腺癌好治吗？”张效禹教授：“实事求是讲，容易复发。前面三年复发率60%，后两年复发率30%，如果你熬过这5年，复发率只有10%。西药没有药可以吃了，就吃中药。提高免疫功能，就可以防止复发！” 为什么乳腺癌治疗11年仍转移不停？ 乳腺癌患者：“2011年确诊，术后2年转移到骨头，化疗、放疗都做了，过了4年，转移到肺，又过了3年有肺积液了，去年肝上也转移了……”张效禹教授：“一直在治疗，一直在发展。其实你们用了很多进口药，但是就没有用过提高免疫功能的药。为什么肿瘤一直发展，就是免疫功能不够！这方面，西医没有好办法，中医中药可以实现，要把体质提上去。我们的目的是实现带瘤生存，延长寿命，减轻痛苦。” 抗癌之路道阻且长60年，他只干一件事：把身体改成癌细胞“待不下去”的样子 真实疗效反馈你也可以如此幸运 87岁老中医还在坚守用疗效护佑生命 膀胱癌术后患者服药后胰腺转移病灶明显缩小 卵巢癌患者治疗后身体不适明显改善 肝癌患者治疗半个月后各种症状显著改善 胃癌患者治疗后睡眠、精神状态明显改善 【专家信息】 张效禹 主任医师上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院60余年中药治疗各类肿瘤经验曾多次获大学及市卫生局科研奖上海四惠中医门诊特聘专家 擅长诊疗：运用中医辨证治疗乳腺癌、肝癌、肺癌等恶性肿瘤及慢性肝病、肝硬化等疑难疾病；在各类肿瘤术前术后的调理、防复发防转移、提高患者生活质量及延长患者寿命方面，具有丰富经验。点击下方链接，填写您的联系方式，张效禹主任团队将为您一对一解答链接https://wqhcwad1.jsjform.com/f/aJzLjM
微医健康 2026-04-17阅读量431
病请描述：相信，绝大多数女性发现自己“乳腺增生”了，是在体检报告中。然后，就慌了。图片来源：freepik.com这也怪不得你，毕竟“乳腺癌”这个词，听得多了。其实呢，体检报告中“乳腺增生”真的太常见了，甚至很多年轻人也时常出现。乳腺增生要不要治疗？会不会发展成乳腺癌？近半数女性！乳腺增生并不是肿瘤乳腺增生有多常见？作为一种常见乳腺病，育龄妇女的发病率约50％，我国女性的整体发病率在40%~70%。可以说，随便找两个女性，可能就有一个患了乳腺增生。图片来源：freepik.com“乳腺增生”不是肿瘤，也不是发炎。很多检查发现的乳腺增生，其实都是生理性增生，与女性身体的内分泌变化、激素水平波动关系密切。随着女性年龄的增加，体内雌性激素减少，生理性乳腺增生的情况会逐步改善。病理性乳腺增生则主要是内分泌失调引起，雌激素水平较高对乳腺组织造成持续的刺激，导致乳腺相应部位结构出现增生的情况。乳腺增生患者，一般能够摸到乳腺肿块（片块状、结节状和索条状），肿块活动性好且边界不清，有时乳房还会有疼痛感。乳腺增生越来越年轻化，与工作压力大、生活节奏快、饮食不规律且不合理等很多因素有关。易患乳腺增生的女性13岁月经初潮或50岁未停经；未生育、未哺乳、35岁以上妊娠初产或独身未婚；多次入工流产；长期高脂肪、低纤维饮食且常饮酒；精神长期压抑或受过剧烈精神刺激。并不是所有的乳腺增生都需要治疗乳腺增生是否需要治疗，需结合病情程度来判断。生理性乳腺增生一般不属于疾病范畴，不需要进行特殊治疗，激素水平回归正常后，增生情况就会自行缓解。病理性乳腺增生若没有明显症状，一般也只要定期复查即可，不用治疗。当然，日常生活中还是建议做好压力调节，饮食上避免辛辣刺激性食物，保证充足睡眠及合理运动，适当减少奶制品摄入，都能有效改善乳腺增生的情况。出现症状的乳腺增生，必须进行治疗，主要包括药物治疗和手术治疗。药物治疗以雌激素拮抗类药物为主，通过降低雌激素水平来抑制增生速度，但无法彻底根治。当然，绝经后雌激素水平下降，乳腺增生可能慢慢缩小，甚至消失。如果药物治疗无效或增生比较严重，可以进行手术切除。乳腺增生会发展为乳腺癌吗？根据世界卫生组织的调查研究显示，乳腺癌在2020年就已超越肺癌，成为世界第一大癌症。从流行病学及遗传学的资料来看，部分学者并不支持乳腺增生增加致癌风险的说法，但大多数学者认为乳腺良性增生会增加乳腺癌的发病风险。从组织学角度来看，乳腺增生的种类较多，虽然恶变可能较低，但并非完全不可能。占乳腺增生70%的单纯小叶性增生一般不会癌变；占比20%的无细胞异形导管上皮增生中，1%~2%有癌变可能。然而，占比10%的存在细胞异形的导管上皮增生，轻度患者有2%~4%可能发生癌变，重度患者75%~100%有癌变的可能。可见，基本上90%的乳腺增生都是安全的，做好定期复查即可。乳腺增生与肿瘤的自我鉴别乳腺增生：表现为乳房疼痛和乳房肿块，一般双侧同时发病，可以摸到大小不等、软硬不一、界限不太清楚的肿块，与皮肤没有粘连，用手指按压后会感到疼痛，可能伴有乳房胀痛或酸痛。乳腺癌：初期没有明显症状，首发症状是出现与周围乳腺组织有明显区别的肿块，肿块部位不固定，边界明显且和皮肤有粘连，一般发生在一侧乳房。参考文献[1]伍杰. 乳腺增生需要治疗吗?[J]. 食品与健康,2021(6):44-45.[2]吕文立,杜鹏飞,金璐璐. 乳腺增生的诊断及治疗的研究现状[J]. 黑龙江中医药,2012,41(2):62-63. DOI:10.3969/j.issn.1000-9906.2012.02.038.[3]张玉英,陈云霞,岳淑梅,等. 体检妇女乳腺增生症情况报告[J]. 中国美容医学,2011,20(z3):417-417. DOI:10.3969/j.issn.1008-6455.2011.z3.422.[4]李英. 体检诊断"乳腺增生"怎么办?[J]. 健|康必读,2019(25):1.[5]游涛建. 体检诊断“乳腺增生”怎么办？[J]. 康颐,2020(17):36. DOI:10.12332/j.issn.2095-6525.2020.17.036.[6]李莉颖. 乳腺增生会癌变吗?[J]. 绿色中国,2007(14):113-115.
健康资讯 2026-01-08阅读量4867
病请描述：一、肺癌能否使用细胞治疗 肺癌可以采用细胞治疗，细胞治疗是当前肺癌精准治疗领域的重要研究与应用方向，已在部分类型和分期的肺癌中展现出临床价值，但尚未成为常规一线治疗方案，多作为传统治疗（手术、放化疗、靶向/免疫治疗）的补充或后线治疗选择。 二、肺癌中CAR-NK治疗的适用情况 1. 晚期/复发转移性肺癌：针对经手术、放化疗、靶向或PD-1/PD-L1免疫治疗后进展的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）或小细胞肺癌（SCLC），CAR-NK可作为后线挽救治疗，尤其对靶向耐药、免疫治疗无应答的患者存在获益可能。2. 存在特定靶点的肺癌：针对肺癌细胞表面高表达的靶点（如EGFR、PD-L1、间皮素、HER2等）设计的靶向CAR-NK，适用于对应靶点阳性的肺癌患者，能实现对肿瘤细胞的精准杀伤。3. 微小残留病灶的清除：部分研究探索将其用于术后或放化疗后微小残留病灶的清除，降低复发风险，但该应用仍处于临床研究阶段。4. 联合治疗场景：可与放化疗、免疫检查点抑制剂、抗血管生成药物等联合使用，用于局部晚期肺癌的转化治疗或晚期肺癌的协同治疗，提升整体疗效。 三、肺癌手术后是否有必要进行细胞治疗 肺癌术后是否需细胞治疗无统一答案，需结合患者分期、病理类型、复发风险及临床研究证据综合判断： 1. 低复发风险患者：早期肺癌（Ⅰ期）术后通常无需细胞治疗，规范随访即可，其复发率较低，传统辅助治疗（如部分Ⅱ期患者的辅助化疗）已能满足临床需求。2. 高复发风险患者：- Ⅱ-Ⅲ期肺癌术后若存在高危因素（如脉管侵犯、切缘阳性、淋巴结微转移等），且对常规辅助放化疗/靶向/免疫治疗不耐受或存在耐药风险，可在临床试验框架下考虑细胞治疗（如CAR-NK、TIL疗法）以清除微小残留病灶。- 若术后出现复发转移，细胞治疗可作为后线治疗选择，为患者提供新的治疗机会。3. 特殊病理类型：对肺肉瘤样癌等罕见、恶性程度高且传统治疗效果差的病理类型，术后可结合细胞治疗开展个体化治疗，但需严格评估获益-风险比。
纪广玉 2025-12-12阅读量1399
病请描述：癌细胞居然也“打卡上班”？医生揭秘抗癌黄金时间表！文章作者：费健主任（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30年，全网科普达人）文章来源：基于《Annual Review of Immunology》2024年最新研究《昼夜节律与抗癌免疫》推荐理由：这篇国际顶刊研究揭示了“生物钟”如何影响免疫力，甚至决定抗癌治疗的成败。读懂它，你可能离健康更近一步！亲爱的朋友们，你是否曾经熬夜追剧、加班到凌晨，或者因为倒时差而感觉身体被“掏空”？其实，这不只是疲劳那么简单——你体内的“抗癌军团”可能正在被迫“摸鱼”！最近一项发表在免疫学顶级期刊的研究指出：人体的昼夜节律（生物钟）不仅能影响睡眠，还直接指挥着免疫系统对抗癌症！ 作为每天与肿瘤“打交道”的外科医生，我想用最易懂的方式，带你揭开这个关乎生命健康的秘密。 免疫细胞也“打卡上班”？它们真的会“倒时差”！我们体内有一个精准的“生物钟”，由大脑中的“总指挥部”（下丘脑）和每个细胞自带的“分子时钟”共同调控。这个时钟不仅让你白天清醒、晚上犯困，还严格安排着免疫细胞的“工作排班”：白天（人类活动期）：T细胞、B细胞大量进入淋巴结和组织，准备“迎战”；夜晚（人类休息期）：免疫细胞回到血液中“巡逻”，树突状细胞（免疫侦察兵）数量达到高峰。关键发现：√ 在小鼠实验中，下午接种肿瘤的小鼠，肿瘤生长速度比早晨接种的慢2倍！√ 树突状细胞在傍晚时进入淋巴结的效率提高3倍以上，能更强激活T细胞攻击肿瘤。 时间决定成败：抗癌治疗的“黄金窗口”1. 疫苗打早上还是下午？答案颠覆认知！在黑色素瘤患者中，上午接种癌症疫苗比下午接种多激活10倍的抗癌T细胞；流感疫苗、新冠疫苗在上午接种时，抗体反应更强，保护效果提升显著。2. 免疫治疗：下午打针可能效果减半？多项回顾性研究显示：使用PD-1抑制剂（如纳武利尤单抗）的肺癌、黑色素瘤患者，上午接受治疗生存期更长；下午或晚上用药的患者，死亡风险增加约2倍。3. 化疗也有“最佳时刻”某些化疗药物在夜间使用效果更好、副作用更小，这与肿瘤细胞的分裂周期有关。 熬夜、时差紊乱，是在给癌症“开后门”长期熬夜、轮班工作或频繁跨时区旅行，会导致：NK细胞（天然杀伤细胞）活性下降，清除癌细胞能力减弱；巨噬细胞从“抗癌模式”转为“促癌模式”；乳腺癌转移风险在睡眠期间升高6-90倍！ 给所有人的“生物钟护癌指南”固定作息：尽量每天同一时间睡觉和起床，周末不补大觉；早晨治疗：若需接种疫苗或接受免疫治疗，优先预约上午时段；夜班防护：轮班工作者需加强癌症筛查，注意调节光照和睡眠环境；饮食同步：避免深夜进食，减轻代谢负担。 费主任的暖心总结作为医生，我深知现代生活的忙碌与压力。但身体不会说谎——你如何对待昼夜节律，它就如何回馈你健康。调整作息，不只是为了精神好，更是为了激活你身体里那支24小时待命的“抗癌特种部队”。希望这篇科普能让你重新审视自己的生物钟。健康，从“按时”生活开始！——费健 医生（本文基于最新科研文献，个体情况请遵医嘱）参考文献：Pick R, et al. Circadian Rhythms in Anticancer Immunity. Annu Rev Immunol. 2024.
费健 2025-11-19阅读量1888
病请描述：近年来，随着人们对健康需求认识的逐渐提高，低剂量高分辨率薄层胸部CT的普及，越来越多的人在体检时或就诊其他疾病时发现肺结节。门诊经常会遇到很多患者，拿着写着“肺结节”的影像学报告，进门第一句话就会问：“医生，我是不是得癌症了？”肺部结节都是“来者不善”吗？结节是否等同于癌症？或者有癌变可能？图片来源：freepik.com01 什么是肺结节？肺结节指在胸片或者胸部CT检查中发现直径≤3cm、类圆形的、局灶性的、密度增高的病灶。2个或者2个以上的结节称为多发性结节，结节直径≤1cm称为小结节，直径<5mm的结节称为微小结节。肺结节包括纯磨玻璃结节、混合磨玻璃结节以及实性结节，其中以混合磨玻璃结节最可能为恶性。02 结节是怎么产生的？结节的产生大多数与年龄、职业、环境、个人病史和家族史等有关系。①年龄≥40岁更容易长结节；②具有长期吸烟史，吸烟指数400支/年，或已戒烟但戒烟时间不超过15年；③长期生活在雾霾、粉尘环境中或者高危职业，比如石棉、铍、铀等接触史；④合并慢性阻塞性肺疾病、弥漫性肺纤维化或者既往有肺结核病史；⑤有恶性肿瘤疾病病史或家族史等。03 肺结节=肺癌吗？肺结节≠肺癌！国内外多个研究表明，人群中15%~20%有肺结节，绝大部分是良性的病变，包括肺部陈旧性改变、炎症、纤维结节灶、肉芽肿、肺动脉畸形、血管瘤等。极少数是肺癌，而且即使是癌，也是非常早期的癌症，可以通过合适的治疗，进行及时的救治。04 肺结节需要治疗吗？面对肺部结节的正确态度为既不必过度恐慌，又要高度重视，需要寻求专业医师指导。其实肺结节大部分并不需要治疗，胸部CT体检发现的肺部小结节95%以上都是良性的。医生们会根据结节的大小、密度高低、边缘形态、与周围组织的关系等多个方面进行综合分析判断，鉴别出结节是良性还是恶性的，然后给出相应的诊疗建议。①直径≤8mm的实性结节需定期进行胸部CT检查，根据结节大小、有无肺癌危险因素选择不同随访周期，一般为3个月至12个月复查1次；②直径≤5mm的纯磨玻璃结节6个月复查1次，没变化则以后每年复查1次；③直径>5mm的纯磨玻璃结节3个月复查1次，没变化则以后每年复查1次；④直径≤8mm的部分实性结节3个月复查1次，增大或实性成分增多，提示为恶性，有可能需要手术治疗；⑤直径>8mm的部分实性结节3个月复查1次，如果持续存在需要进一步检查及评估。05 恶性肺结节有哪些特点1、生长速度恶性肺结节的生长速度通常比良性肺结节快，这是由癌细胞的特性所决定的，包括过度增殖、血管生成以及对抑制因子的抵抗等。具体生长速度也和肿瘤的类型、分级及个体差异等因素有关。2、形态和边界形态不规则：恶性肺结节在影像学检查中常呈现形态不规则的特点，可能表现为边缘粗糙、多呈分叶状或有尖角、牵拉等形状。边界不清晰：恶性肺结节的边界往往模糊、不清晰，与周围组织分界不清。这可能是由于肿瘤细胞的浸润性生长所致。3、边缘特征部分恶性肺结节的边缘可能会出现毛刺状改变，这是肿瘤细胞向周围组织浸润的一种表现。边缘毛刺的存在进一步提示了结节的恶性可能性。4、密度和大小恶性肺结节的密度可能不均匀，且大小在短时间内会有明显变化。随着病情的进展，结节的直径可能会逐渐增大。5、临床症状恶性肺结节的临床症状轻重表现不一，与患者具体病情有关。早期肺恶性结节患者可能无任何临床症状，仅于肺部CT体检时发现。对于大多数肺恶性结节即肺癌患者，临床症状包括咳嗽（多为刺激性干咳或伴有少许白黏痰，有时痰中带血或咯血）、胸痛及发热、全身性症状（如体重下降、食欲减退、贫血、四肢乏力等）、癌细胞转移（如喘闷、吞咽困难、骨痛、颅内转移等症状）。6、伴随征象恶性肺结节在影像学检查中，大多会伴有分裂征、胸膜牵拉征、空泡征等伴随表现。
健康资讯 2025-11-18阅读量3910
病请描述：很多人每年都会进行定期的体检，做的项目也是越来越精细，经历了新冠、支原体肺炎、甲流、流感等疾病后，很多人的肺其实并不健康。当体检单上出现肺结节，有人就会特别担心，是不是肺癌前兆？需要手术吗？图片来源：freepik.com2024年3月国家癌症中心最新发布的数据显示,我国恶性肿瘤发病率排名第一位为肺癌(106.06万)，根据死亡人数排序,恶性肿瘤死亡率排名第一位的同样是肺癌(73.33万)，而肺癌只是肺结节的其中一种。今天，就带大家一起来了解下肺结节。 肺结节是怎么来的？影像学上把3cm以下的密度增高、类圆形及局灶性的亚实体或实体肺部阴影称为肺结节。需要手术的早期肺癌和良性肿瘤只占少数，90%以上的肺结节是药物可以治愈的细菌性炎症、急慢性肉芽肿和结核等，甚至是无需治疗的纤维灶或钙化灶。肺结节分类根据数量：单个病灶为孤立性肺结节，两个及以上病灶为多发性肺结节；根据密度：实性结节，多属于良性；磨玻璃结节，多属良性；混合结节，部分磨玻璃、部分实性的结节，恶性率在60%以上；根据病灶大小：直径小于5mm属于微小结节；直径5~10mm属于小结节；直径10~30mm属于肺结节；超过30mm被称为肺肿块。肺结节，可以是局部病变，也可以是病变修复后留下的疤痕，其形成原因较为复杂，肺部炎症、肺部原发性肿瘤、感染、转移瘤等疾病都是可能诱因。长期抽烟或吸入烟雾及粉尘是导致肺结节的最常见因素。人的双肺约有大约3亿个肺泡，铺开后可达70㎡，吸入的烟雾、粉尘会引起肺内的免疫反应，免疫清除后极可能会在肺表面形成结节或钙化点。免疫反应导致的肺结节一般会自行消退，仅有一小部分会长期停留在肺表面或内部。 体检查出肺结节，怎么办？肺结节分良性和恶性，良性结节可能是肺炎、肺结核等痊愈后留下的疤痕或良性肿瘤；恶性结节一般是肺癌、淋巴癌、转移癌等。图片来源：freepik.com美国的一项大型肺癌筛查研究发现，肺结节约96.4%是良性，仅不足4%的肺结节是癌症。因而，体检发现肺结节不需要太多担心，大多数情况只需定期复查就可以。但若是发现结节直径≥8mm、密度不均、磨玻璃结节（伴有实质性成分）、边缘不光滑，一定要引起重视，请医生综合评估。根据大小判断结节危险性(1)结节直径<5毫米，没有肿瘤病史、家族病史，恶性可能性较小，建议每6~12个月做一次CT复查；(2)直径为5~10毫米时，恶性可能性为6%~28%，建议每3个月复查一次；(3)直径>10毫米的肺结节，每1~2个月复查一次，随访发现病灶无变化可依次延长复查时间。如果随访2年肺结节没有变化，可以大致判断为良性结节；若是出现了变化，需要做进一步的诊断和处理。结节存在癌变风险发现就切除吗？治疗肺结节一定要根据个人情况判断结节的性质，不能盲目“一刀切”，切除结节可能损伤正常的组织，而且结节存在复发的可能。直径小于7mm的肺部结节大多是良性结节，部分患者用药后甚至会自行消退，不需要借助手术治疗。直径10~30mm的肺部结节存在恶变的可能，一般需要手术切除，但若医生能够明确良性判断，可以免除手术。图片来源：freepik.com低危结节一般以观察为主，若出现“低回声结节”、“占位病变”等提示，需听取医生意见进行复查。如果结节有15%以上的可能发展成恶性肿瘤，则不反对手术；如果发展成恶性肿瘤的可能性超过25%，则建议手术。参考文献[1]雷文婧. 体检发现肺结节该怎么办[J]. 健康向导,2021,27(5):35-36. DOI:10.3969/j.issn.1006-9038.2021.05.023.[2]于荷. 体检查出肺结节,离肺癌有多远?[J]. 家庭科学·新健康,2020(10):14.[3]王均. 体检查出肺结节怎么办[J]. 家庭医学（下）,2021(12):54.[4]郭春梅. 体检CT查出肺结节怎么办[J]. 保健文汇,2021,22(7):30. DOI:10.3969/j.issn.1671-5217.2021.07.030.[5]于立新. 你的体检表上出现了肺结节该怎么办[J]. 家庭生活指南,2023,39(6):128-129.[6]韩洪利. 体检发现肺结节会是癌症吗[J]. 开卷有益（求医问药）,2018(12):38-39. DOI:10.3969/j.issn.1007-2950.2018.12.026.
健康资讯 2025-11-18阅读量3322