病请描述：3、诊断 腹部超声因其安全、简便、无创、经济，临床上常作为首选。超声检查通常可提示胆囊萎缩，胆囊壁不规则增厚，胆囊轮廓模糊，胆囊内胆汁暗区消失，胆道积气等胆囊内瘘的间接征象。CT及MRCP也是常见的辅助检查，在放射学上若表现为部分或全部肠道梗阻、胆道积气、肠道内阳性胆石，则亦可诊断胆囊内瘘。ERCP和胃镜检查若发现胃十二指肠壁上有异常开口且伴有胆汁样分泌物溢出可以术前确诊，但为有创操作。目前，绝大多数胆囊内瘘仍为术中确诊。因胆囊内瘘缺乏特异的临床表现，即使有许多辅助检查，漏诊、误诊率仍高，术前诊断仍困难。对于既往明确胆囊结石，突然出现如下症状时，应考虑是否存在胆囊内瘘： 3.1胆囊结石颈部嵌顿，但辅助检查提示胆囊萎缩； 3.2胆道感染急性发作过程中原有症状及体征突然缓解； 3.3既往胆囊结石病史且结石巨大，如当直径＞1.5cm，但此次检查提示结石消失； 3.4病程中反复出现腹泻或营养不良，尤以进食油腻食物后为著； 3.5既往无腹部手术史但突然出现急性肠梗阻； 3.6单纯胆囊结石患者出现黄疸或反复出现胆管炎症状； 3.7反复出现胆道感染症状且伴不伴胆道出血； 3.8反复呕吐胆汁样物质或宿食，可伴有咖啡色样物质。 4、治疗 胆囊内瘘病程长，很少能自愈，且随着病情进展容易发生癌变，故无论有无症状，均应积极手术治疗。根据胆囊内瘘的病因、瘘口的位置及大小、患者手术耐受情况等，采取不同的手术方式，减少术后并发症的发生。 4.1手术原则 去除原发病灶，中断瘘管，关闭瘘口，解除消化道梗阻，充分引流，根据术中胆管情况决定是否行胆总管探查及放置T管。当术中探查怀疑有癌变时应行术中冰冻活组织检查，视结果决定进一步手术方式。 4.1开腹手术：手术中尽量完整切除胆囊，但因胆囊内瘘患者腹腔内大多黏连严重，若术中 考虑完全切除有困难时，可行胆囊部分切除术，并将部分胆囊组织或大网膜修补瘘口，胆囊残留黏膜可灼烧后旷置于腹腔内。 4.2目前，腹腔镜技术的大力发展，腹腔镜下手术已不是胆囊内瘘的禁忌症。腹腔镜下手术因其创伤小、恢复快、疼痛轻等优点，已逐渐成为治疗胆囊内瘘的一种发展趋势。 5、小结 术前详细询问病史，同时结合超声、内镜、CT等相关辅助检查结果，可在一定程度上提高胆囊内瘘的术前诊断率。术中选择个体化的手术方式以及围术期对并发症的防治在胆囊内瘘的诊疗过程中尤为重要。目前治疗胆囊内瘘的主要方式为开腹手术，随着腹腔镜技术的日趋成熟，腹腔镜手术已成为治疗胆囊内瘘的一种趋势。对于高龄、不能耐受全麻手术的患者，如若能在行ERCP或胃镜诊断胆囊内瘘的同时进行一些治疗，可为患者带来更大受益。 本文选自：叶楠等胆囊内瘘39例的诊治分析。
赵刚 2022-12-25阅读量2155
病请描述：都说孩子是娘的心头肉，市民张女士近1个月怀抱婴儿跑遍了市里的大大小小医院，孩子才八九个月大，一直拉肚子不说，面部和屁屁周围也反复红烂，手足蜕皮，从社区到三甲大医院，看完儿科又看皮肤科，中药西药都用了，什么止泻的、护臀的等等，看过普通医生又看专家门诊，得到的一致答复是：慢性腹泻、慢性湿疹，这两种慢性病都是病因复杂，可能需要一个过程才能彻底好…… 最近几天，小宝宝眼看着又开始掉头发了，不肯吃东西，面色也不是很好。前几个月还白白嫩嫩的大胖小子，一下子变得萎黄没神气，让做爸妈的心里好难受，每天以泪洗面，要不是疫情阻隔，肯定就转向南京上海看高级专家了。最终在一个朋友介绍下，抱着试试看的心态找到市里一个年轻专家。 这位擅长看皮肤过敏的专家询问了患儿的发病情况，仔细查看患儿的手足、毛发和二便处等部位，检验了血液内微量元素，很快就确定，小婴儿患的不是湿疹，而是由于慢性缺锌引起来的肠病性肢端皮炎。 原来呐，张女士一家人饮食一直偏素，该婴儿在2个月前断奶后，添加的辅食中一直以蔬菜、水果为主，少了生长发育所必需的锌。 专家还强调了，如果患儿再不及时补充锌，将现情感障碍、营养不良、发育迟缓、味觉视觉减退、伤口愈合迟缓、性腺机能减退、认知能力受损等症状。 经过2周的补充锌制剂治疗，患儿手足皮疹慢慢恢复了，不再拉肚肚了，毛发渐渐多起来，久违的神气又展露了出来，一家人甭提有多高兴了：看病啊，遇到了高明的医生，就是少走弯路。 肠病性肢端皮炎是一种由于体内锌缺乏导致的营养与代谢障碍性皮肤病，除少数人与遗传因素有关外，大部分患者与摄入不足或体内锌储存不足有关，多发生在低体重出生儿、早产儿及断奶后辅食添加不合理的婴幼儿。 临床上可见在鼻孔、口周、肛周等部位出现湿疹样皮疹，表现为皮肤红肿、水疱、糜烂不愈，在手足部位同样是发红、脱皮，很容易误诊为慢性湿疹。除了皮疹，患儿还可合并慢性腹泻、毛发脱落、精神差等。 患者在积极配合补锌治疗的同时，更应该养成良好的饮食习惯，荤素搭配，均衡饮食，以防止病情复发。
赵玉磊 2022-09-05阅读量5219
病请描述：本文是我去年发表的一篇甲母痣英文综述的部分中文翻译，原文题为“Longitudinal Melanonychia: How to Distinguish a Malignant Condition from a Benign One”，发表于《中国整形与重建外科（英文）》2021年第1期。原文刊于OA期刊，有兴趣读者可查询英文全文阅读。阅读此文后，相信能对甲母痣的成因、治疗及预后有一定了解。 一、前 言 纵向甲黑线，又称黑甲条纹，临床上并不少见。它主要特点是指甲上出现纵行的、边界清晰的色素带。指甲和/或甲床中的黑色素表现为褐色、棕色或黑色条纹。在一些病例中，可观察到色素带同时伴有甲畸形或脆甲。纵向甲黑线在深色人种中比较常见，尤其在非洲裔人群中。据报道，近100%的非裔美国人在50岁之前可能出现甲黑线。与深色人种相比，白种人的发病率非常低，仅约1%。Kopf和Waldo曾报道约20%的日本人出现甲黑线；然而，目前仍缺乏亚洲人种发病率的权威数据。 拇指、食指的指甲以及第一足趾趾甲最易出现纵向甲黑线。临床上大多数甲黑线病例为良性病变；然而，有些病例最终被诊断为甲下黑色素瘤，需要特殊治疗和护理。甲下黑素瘤是一种恶性疾病，预后差，5年生存率仅30%，10年生存率仅13%。在中国人和日本人中，甲下黑素瘤分别占全身皮肤原发性黑素瘤的17%和19%。30%以上的甲下黑素瘤病例开始于出现纵向甲黑线。 Haneke和Baran报道约三分之二的甲相关黑素瘤表现为指甲纵向棕色到黑色的色素带。由于这种恶性疾病在发病初期常表现为纵向甲黑线，甚至连续多年为良性，因此，及时准确地将其与良性甲母痣区分开来就显得非常重要。甲下黑素瘤的误诊或延迟诊断通常会导致较差的预后，并在最糟糕的情况下导致死亡。 然而，良性和恶性甲黑线病变的临床表现很相似，特别在早期阶段很难区分这两种病症。因此，本文就纵向甲黑线的诊断与鉴别诊断进行综述，更重要的是对该病的病因进行分析，这被认为是确诊的重要标准之一。 二、病因学 指甲中的黑色素由位于指甲根部、甲上皮下方的甲基质内的黑素细胞分泌。正常情况下，甲基质中的黑素细胞处于未激活状态，无法产生黑色素。一旦黑素细胞被激活和/或进一步发展到增生状态，分泌的黑色素就会在甲板内积聚，最终形成色素带。根据黑素细胞的状态，纵向甲黑线的病因一般分为两大类：黑素细胞活化和黑素细胞增生。1、黑素细胞活化 黑素细胞的激活不涉及黑素细胞数量的增加，而是黑素细胞被激活后产生更多的黑色素。据我们所知，黑素细胞活化的原因有很多，主要分为生理性和病理性两大类。 生理性原因与种族和怀孕有关。甲板纵行色素带常见于深色人种，通常为良性。色素带的数量和宽度会随着年龄的增长而增加。除了种族因素外，纵向甲黑线有时也见于孕妇。根据我们的经验，一些女性患者在怀孕后出现了纵向甲黑线，而另一些在怀孕前就有甲黑线的患者，其甲黑线的数量或宽度通常会随着怀孕而增加。这表明妊娠相关激素会影响纵向甲黑线的进展。分娩后，随着体内激素水平下降，甲黑线的自然消退或逐渐消失似乎能证实上述理论。 黑素细胞激活的病理性原因相当广泛，如区域性、全身性、皮肤病学性、医源性和某些综合征等。表1提供了与不同病理因素相关的详细原因，其中有些在临床较常见。例如，与局部反复创伤相关的纵向甲黑线常伴有指甲或甲周组织的畸形或脆性。足趾趾甲上的甲黑线若表现对称性，这在临床中并不少见，病因可能需要考虑不合脚的鞋子对足趾造成的反复挤压。此外，在医源性病因中，药物摄入可能与人体黑素细胞的活化过程有关。因此，硫酸博来霉素、白消安、环磷酰胺、达卡巴嗪、盐酸柔红霉素、阿霉素、足叶乙甙、5-氟尿嘧啶、羟基脲、伊马替尼、促肾上腺皮质激素、阿莫地喹、阿莫罗芬、氯喹、氯法齐明、环孢素、氟康唑、氟化物、金盐、布洛芬、酮康唑、美帕林、汞、黑素细胞刺激素、米诺环素、丙卡巴嗪、苯妥英钠、吩噻嗪、补骨脂素、罗红霉素、类固醇、磺胺类、铊、噻吗洛尔和齐多夫定等药物可引起纵向甲黑线。药物摄入继发的甲黑线更易累及多个指/趾甲。不过，一旦患者停止服用这些药物，大多数与服药相关的甲黑线会逐渐消退，且继发恶性黑色素瘤更是罕见。图3显示一位患有溃疡性结肠炎的17岁女性患者，在接受糖皮质激素治疗后，其手部和前臂分别出现的纵向甲黑线以及两枚色素痣。2、黑素细胞增生 与黑素细胞活化不同，黑素细胞增生的主要特征是甲基质内黑素细胞数量的增加。这一类包括三种类型的纵向甲黑线：雀斑样痣、甲母痣和甲下黑素瘤。前两者为良性病变，后者为恶性病变。 雀斑样痣和甲母痣是具有相似临床特征的良性疾病，两者的区别主要在于患者年龄的差异和组织病理学的不同。雀斑样痣通常见于成人，而甲母痣多见于儿童。在组织病理结果中，雀斑样痣一般没有黑素细胞巢，而甲母痣中至少可观察到一个黑素细胞巢。甲母痣可根据先天性或后天性进一步分类。对于儿童患者，尤其是3岁以下的儿童，很难确定甲黑线是先天性还是后天性，因为甲母痣在早期可能呈无色带。 临床上，超过三分之一的甲下黑色素瘤病例最初表现为良性的纵向甲黑线，通常诊断为甲母痣。与人体其他部位的黑素瘤一样，年龄是甲下黑素瘤发生的重要因素之一。这种疾病主要发生在50至70岁之间。男性和女性患者的发病率无统计学差异。尽管甲母痣在儿童中并不少见，但甲下黑素瘤在儿童中不常见。有回顾性研究表明，手或足局部的反复创伤是恶性黑素瘤形成的重要原因。Milton等人得出结论，外伤可能导致41%的甲下黑素瘤。但是，另一些研究报告却认为创伤并非黑素瘤的关键因素。 除了上述所述的黑素细胞活化和黑素细胞增生的病因外，一些病原体，如细菌和皮肤真菌，由于其分泌黑色素的能力，可导致甲板出现棕色或黑色条纹。然而需要注意的是，这与上述甲真菌病或甲沟炎引起的纵向甲黑线是不同的（参考黑素细胞活化的病因学中所述）。 三、诊 断1、病史 对于大多数患者来说，向医生咨询纵向甲黑线的主要目的是想了解他们是否患有恶性的甲下黑素瘤。因此，对医生来说，在确诊之前，询问详细的病史和进行全面体检非常重要。完整的病史应包括性别、年龄、发病时间、病变部位、色素带色泽和宽度变化、甲疼痛和/或出血、甲畸形/脆甲，以及患者职业、外伤史、家族史、疾病史和药物史。女性患者应询问妊娠史，以及妊娠与纵向甲黑线发生或进展的关系。2、体格检查 初步的体格检查主要为纵向甲黑线的大体观察。根据Jefferson等人研究，首先应仔细评估患者所有指/趾甲。另外，受累的指/趾甲数量，色素带的颜色和宽度，以及甲上皮、甲下皮或甲沟处的皮肤都应仔细评估。尤其应注意以下细节：1) 色素带的位置，观察位于甲板的上面、内部或下面；2) 色素带是否是线性；3) 色素带近端是否较宽、深；4) 甲板营养不良是否共存。根据我们的经验，如果色素带在近端较宽、深，或形成梯形状，近端底部较宽，远端顶部较窄，这通常表明甲黑线的形成还处于黑素细胞增生的初始或进展阶段。这是一种特殊情况，医生必须提醒患者密切、仔细地观察自己指甲色素条的变化。 如果黑色素延伸到皮肤和甲板周围的软组织，如甲上皮、甲下皮或甲侧沟，则被认为是Hutchinson征阳性。Hutchinson征几乎被认为是甲下黑素瘤的病理特征，通常需要引起重视和进一步检查。然而，有些甲周色素沉着并不一定代表Hutchinson征阳性。如下为假性Hutchinson征：1) Laugier-Hunziker综合征；2) 先天性指甲痣；3) 放射治疗；4) 营养不良；5) 少数民族的指甲色素变化，尤其在深色人种中；6) 获得性免疫缺陷综合征；7) 药物摄入；8) 日本儿童退行性痣样指甲黑变病。此外，一些儿童的甲周皮肤比成人薄，假性Hutchinson征可能更常见，也使确诊更复杂。在这种情况下，可能需要进一步皮肤镜检查和/或活检。 2000年，Levit等人为甲下黑素瘤确立了“ABCDEF”原则。在此原则中，“A”代表患者年龄，甲下黑色素瘤多发生在50-70岁。“B”代表指甲上出现的棕色到黑色条纹，宽度超过3毫米，边缘不规则或模糊。“C”代表甲黑线的宽度以及甲板形态的突然或快速变化。“D”代表单个指受累，主要影响拇指、食指和第一足趾。“E”代表色素带延伸到甲周组织旁，显示Hutchinson征阳性。“F”代表黑色素瘤的家族史或个人史。3、皮肤镜 对于纵向甲黑线患者，皮肤镜检查提供了更多直观的信息，以帮助确诊以及决定是否需要进一步活检。使用皮肤镜检查，不难将甲黑线与血斑或其他物质（如污垢、焦油和烟草）区分开来。为了检查黑色素，通常进行皮肤镜检查，以区分近端甲上皮中的色素和透过薄角质层和甲上皮远端显现的内层色素带。后一种关于内层色素带的描述被称为伪Hutchinson征，在诊断恶性黑素瘤时并无意义。Ohn等人对成人和儿童甲母痣的皮肤镜特征进行了对比分析。儿童患者中的不规则形状和伪Hutchinson征更为常见，表明儿童中甲黑线具有更多与黑素瘤相关的特征。尽管如此，与良性或恶性甲黑线相关的皮肤镜检查结果仍然缺乏令人信服的证据，在医生中仍存有争议。4、活检 由于甲黑线的临床诊断困难，有时需要进行活检以排除甲下黑色素瘤。通常采用2到3毫米的钻孔活检来获取标本。组织活检前无需拔除甲板。在色素带的近端和甲基质的远端进行钻孔活检。通常情况下，活检是直接穿透甲板直达指骨，然后从指甲中取出一枚圆形标本。由于活检可能与后期甲畸形或甲营养不良的发生有关，因此需要在术后进行仔细护理。Krull强调了6种可能的活检适应征，其中一些符合Levit等人提出的“ABCDEF”原则。这些适应征如下：1) 突然变宽和/或变深；2) 边界模糊而不是界线分明；3) 色素带颜色不规则；4) 单发的甲黑线，尤其在白色人种中；5) 甲畸形或甲营养不良；6) 较宽的色素带。 2018年Lee等人报道了经活检确认的最大的甲母痣病例系列。他们发现儿童中的甲黑线比成人中的更宽，主要表现为一条宽度均匀、边界清晰的色素带。更重要的是，Hutchinson征伴纵向刷状色素沉着可能有助于判断良性甲母痣还是甲下黑色素瘤。 四、治 疗 本篇综述中，纵向甲黑线的治疗方法将主要集中于笔者的经验。甲下黑素瘤的治疗涉及更广领域，故这里不作阐述。对于儿童患者，我们通常要求家长密切观察甲黑线的变化。由于恶性黑素瘤很少在儿童中发现，故大多数情况下暂无需手术切除。对于成人患者，尤其是50岁以上患者，如果色素带宽度增加迅速或突然，或宽度超过5mm，或边界变得模糊，我们会建议尽快手术切除。 手术操作不复杂，专家们的做法也颇相似。它通常包括纵行切除纵向甲黑线。然而，Richert等人报道了对色素病变使用切线切除技术。他们开发了一种新的手术方法“剃削式活检技术”，用于切除纵向甲黑线。在甲基质上皮和真皮乳头层作一个表浅切除，切口两边留有1-2 mm的边缘。尽管术后指甲畸形的发生率较低（74%无甲板营养不良），但色素带的复发率相当高（70%复发率）。 在笔者的工作中，我们一般自甲基质到远端甲下皮处完整切除可疑的色素带。手术切口位于近端折叠的甲上皮。小心移除甲板后，在显微镜下可以看到痣或色素斑。色素条纹主要来自甲基质的远端；因此，为避免损伤甲基质近侧区域，我们设计锥形尖切口来切除色素带。切除物包括1-2 mm的横向边缘。如果甲单位的病变较宽，甲周软组织将向甲板中心拉拢并缝合。所有切除标本进一步进行组织学检查。如果病理结果为恶性，我们通常会将患者转诊至肿瘤专科医院，进一步行黑色素瘤的相关治疗。手术切除后复发并不罕见，尤其在大面积或完全黑甲的病例中；然而在笔者实际工作中，超过2/3的手术患者未有复发。 综上所述，虽然临床上不易区分恶性黑色素瘤和良性纵向甲黑线，但详细的病史、全面体格检查以及必要的皮肤镜检查和活检可以协助诊断。对于老年患者，如果是单条存在的色素带和/或色素带可观察到明显的变化，建议行彻底的切除手术。 参考文献：Yi CAO, et al. Longitudinal Melanonychia: How to Distinguish a Malignant Condition from a Benign One. Chinese Journal of Plastic and Reconstructive Surgery. Mar 2021 Vol.3 No.1.
曹怡 2022-05-20阅读量2.7万
病请描述： 本文概述一下水肿，包括定义、分类、发生机制、临床常见病、诊疗建议。 组织间隙或浆膜腔积液称之为水肿。根据部位可分为局部水肿和全身水肿。根据病因可分类心源性水肿、肾源性水肿、血管性水肿、肝源性水肿、淋巴性水肿、内分泌性水肿等等。 水肿的成因涉及三个层次：体内外液体失衡，血管内外液体失衡和细胞内外液体失衡。具体讲，与组织液的生成和重吸收关系密切，受毛细血管静脉压、血管内外胶体渗透压、毛细血管通透性、淋巴回流影响。 临床上各个系统的多种疾病均可出现水肿。饥荒年代，营养不良，低蛋白性水肿。慢性心衰，双下肢对称性凹陷性水肿。甲状腺功能减退的胫骨前粘液性水肿。静脉血栓形成引起栓塞部位远端水肿。慢性肾衰，液体储留，全身水肿。慢性肾炎的颜面部水肿。被蜜蜂蛰伤，组胺等物质释放引起局部水肿。消化系统功能障碍引起营养元素摄入不足，蛋白质合成不足，可引起水肿。垂体瘤，激素分泌异常，可引起水肿。引起水肿的疾病不胜枚举。 对于水肿的分析，要从基础医学到临床医学，需要掌握水肿相关的生理学知识、病理生理学知识、诊断学知识、内科学知识、影像学等。所以，当水肿时，接诊医生会根据病史、水肿特点、伴随症状、体格检查、合并症等等综合分析，给出检查建议，逐步得出水肿的病因，最后才能全面准确的诊疗。 单纯的对症处理，比如利尿，或许短时间效果可以，但是治标不治本。必须系统检查，准确诊断，综合分析，最后做出治疗建议。 切莫小看水肿，是机体病态的预警，必须高度重视，首次发现时建议到较大的医院首诊。 本短文理论性较强，重点想告诉您的是，水肿病因很多，需要系统全面检查后，才能清晰诊断，制定治疗决策。
蒋伟 2022-02-15阅读量1.2万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.5万
病请描述：溃疡性结肠炎（简称溃结）是一种慢性病因不明的直结肠粘膜及粘膜下炎症性疾病。可在任何年龄发病，最常发生于青壮年期，多见于为20岁~49岁人群，治疗后可以缓解，但治愈较难，往往反复发作，具有一定的癌变率。由于病因不明、终身病程、缺少特效治疗药物的特点，给病人及家庭带来了较大的痛苦。 出现下列症状应该怀疑溃疡性结肠炎可能 腹泻伴黏液脓血便是溃疡性结肠炎的主要症状，排便10次／日以上，但轻者排便2~3次/日，很少便血。若累及直肠且情况较重时，可有里急后重的表现。腹痛部位多为下腹或左下腹的阵痛，常表现为疼痛时有便意，便后疼痛缓解。其他消化道症状可有腹胀、食欲减退、恶心、呕吐等。病情较重者可伴有全身症状如发热、营养不良、衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症等。肠外表现在我国相对较少，包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜炎、骶骼关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等。 如这些持续或反复发作的腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重和不同程度的全身症状，都需要考虑溃疡性结肠炎的可能，进行进一步的检查。 应该做哪些检查加以确诊？ 尽管溃疡性结肠炎的诊断是排除性的，缺乏绝对的标准，但其也有自身的疾病特症，诊断相对不难。临床医生一般结合临床表现、内镜和实验室检查，排除感染性和其它非感染性的肠炎之后即可诊断。 实验室检查：其目的主要是排除其他疾病，评估炎症活动性及疾病的严重程度。这些项目包括粪常规、粪培养、粪便找寄生虫卵、血常规、电解质、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、肝肾功能等。有时还需检查排除肠结核，淋巴瘤，病毒性肠炎等。 结肠镜：既是溃疡性结肠炎的诊断手段，也是病情评估必不可少的检查。对没有禁忌症的病人应予以结肠镜检查并活检。典型的结肠镜下溃疡性结肠炎病变从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，病变明显处可见多发的糜烂或溃疡——黏液血便中的血，就是从病变的肠道出血而来。病变可局限于直肠（直肠型），局限于结肠脾曲以下（左半结肠型），也可扩展至结肠脾曲以上（广泛结肠型）及整个结肠。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时，应列为结肠镜检查的禁忌证，可用腹部平片及CT暂时代替，待病程稳定后再行肠镜检查。 黏膜活检组织学检查：又称病理检查，从病变肠道取活体组织切片染色到显微镜下观察。组织学检查不仅有助于确认疾病，还有助于区分活动期和缓解期。显微镜可以发现肉眼不可见的炎症浸润。溃疡性结肠炎的显微镜下改变局限在黏膜层和粘膜下层，有隐窝脓肿形成。由于溃疡性结肠炎存在一定的癌变的风险，组织学检查也有利于早期发现隐窝上皮异性增生和癌变。 表现典型的溃疡性结肠炎很容易诊断，对于临床和内镜表现不典型的患者应请临床经验丰富的医师加以诊断。
张顺财 2021-06-12阅读量1.9万
病请描述：1.肝炎病毒感染： 我国肝硬化病因的40%～65%是由于肝炎病毒感染，主要由乙肝、丙肝、丁肝病毒引起，最常见的为乙型肝炎。发病机制与肝炎病毒引起的免疫异常有关。经过长期的慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，甚至长达数十年。2.酒精： 长期大量饮酒导致中毒性肝损伤，初期主要表现为肝细胞脂肪变性，逐渐发展为酒精性肝炎，最终导致酒精性肝硬化。近年来，酒精性肝硬化比例也呈逐渐上升趋势。3.脂肪： 脂肪肝很少引起人们注意，脂肪在肝细胞中沉积，会造成肝脏的慢性炎症。炎症持续存在，会引起纤维组织增生，长期纤维组织增生，会导致肝硬化。4.长期服药或接触化学物质： 经常服药也可以导致肝硬化，一些化学物质也是造成肝硬化的主要原因之一。 5.营养不良： 一些蛋白质和B族维生素缺乏，或不良的饮食结构、过度肥胖都可引起脂肪肝，导致肝细胞坏死、变性，甚至肝硬化。同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，增加了肝硬化这一致病诱因。 6.寄生虫感染： 不注意卫生或者被吸血虫叮咬之后若不及时处理，可能会引起肝脏纤维化，甚至引起肝硬化。
屈国伦 2021-04-21阅读量1.3万
病请描述： 我国脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，患病率高达25%以上，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。发病率在不断升高，且发病年龄日趋年轻化。一般认为，B超等检查显示肝脏中脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。但是，这里的“轻、中、重”只是显示肝脏中的含脂量，并不能说明肝脏的损害程度。有些人虽然只是轻度脂肪肝，但肝脏损害已经非常严重了。脂肪肝发展过程：单纯性脂肪肝（脂肪肝的最初阶段）→脂肪性肝炎→肝纤维化→肝硬化→肝癌。脂肪肝分类：酒精性脂肪肝：由于长期大量酗酒，导致慢性肝脏损伤，每天饮酒超过80～160克，则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。非酒精性脂肪肝：由于营养过剩或糖尿病、胰岛素抵抗等疾病带来的副作用，导致肝脏的慢性损伤。通常肥胖人群患脂肪肝的风险确实较高，但别忘了，肥胖只是脂肪肝的危险因素之一。这里想说瘦子也可能出现脂肪肝。一种是特别消瘦或短期内快速减肥的人，肝脏的脂肪代谢受到影响，也容易发生脂肪肝。禁食、过分节食或其他快速减轻体重的方法均可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷胱甘肽，使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。另一种是营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的又一重要因素。日常多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。脂肪肝不是一种独立的疾病，除了肥胖、高脂血症和营养过剩外，还可由酗酒、Ⅱ型糖尿病、慢性肝炎、必需氨基酸缺乏症、部分药物不良反应等病因引起。所以，不仅胖人可患脂肪肝，瘦人也可患脂肪肝大多数轻度或中度单纯性脂肪肝是疾病的早期阶段，也是治疗脂肪肝的最佳时期，如果能早期发现、及时治疗，是完全可以恢复正常的。 陈高峰 上海中医药大学附属曙光医院肝病二科主治医师 擅长中西医结合治疗脂肪肝、药物性肝炎、慢乙肝、 肝硬化、自身免疫性肝炎、肝癌等肝病的诊断和治疗。 门诊时间：周六上午，脂肪肝专科门诊（门诊二楼10号 诊室）周四下午，药肝专科门诊（门诊二楼10号诊 室。（曙光医院东院，上海市浦东新区张衡路528号）。
陈高峰 2021-03-01阅读量2.1万
病请描述：出门诊和病房查房的时候，“我饮食方面有没有什么忌口？”——这是肝癌患者最常问我的一个问题。虽然不是专业的营养学专家，但是我今天从一名肿瘤科医生的角度，谈一谈肝癌患者的饮食的“忌”和“宜”。首先，我们要谈一谈什么是忌口。所谓的忌口，就是我们在生病期间不建议吃的食物。经常有患者和我说，在生病前，喜欢吃鸡，鸽子，羊肉，海鲜，生病后家人一律不准吃，现在就连鸡蛋也吃不上了，说这些统统是“发物”，会加速肿瘤生长。那么，这种讲法真的有科学依据吗？ 事实上，肝癌确实容易出现复发，但绝不是因为吃了鸡，海鲜，羊肉，虾蟹这些“发物”所致。所谓“发物”会促进肿瘤的发生发展并没有循证医学依据。实际上，肝癌的复发转移主要由肿瘤本身的生物学特性所致，定期做好肿瘤复查，控制肝癌发病病因（例如，乙肝病毒，戒酒），才能够更好地降低肿瘤复发率。从营养学角度，肿瘤患者比普通人更需要高蛋白饮食，鸡，鸭，牛羊肉，海鲜中丰富的蛋白质能够很好地满足患者的营养需求。以上这些食物，只要没有过敏史，当然可以吃。另外，很多患者由于食欲不佳，胃肠道吸收功能下降，会合并由缺铁性贫血，日常生活中还应该多吃一些牛肉，鸡鸭血，猪肝等含铁较多的食物补充营养。肝癌患者的饮食没有任何忌口吗？——当然不是首先，肝癌患者要忌“酒”。大家虽然都明白喝酒伤肝这个道理，但我国烟酒文化源远流长，工作应酬、朋友聚会、逢年过节，喝酒或送酒礼品必然不少。在生活水平较高的西方国家，肝癌并不是由于肝炎病毒感染引起，而是由酗酒引起。酒的主要成分就是乙醇，乙醇进入人体后，仅有10%从肠胃排出，90%需要通过肝脏代谢，而代谢所产生的中间产物——乙醛对肝细胞有直接的毒害作用。乙醛可使肝细胞发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，进而发展成肝癌。有研究表明，每多饮用10克酒精(大约相当于一杯酒精饮料)，患肝癌的风险将会增加约4%。我们临床中就遇到过这样的病例，小肝癌根治手术后十几年随访没复发，就放松了警惕，不再复查，每天晚上喝上一盅，出现了肝区疼痛再来门诊查，已经转为晚期肝癌。所以，广大的病友们，得了肝癌，就得滴酒不沾！怀疑霉变的食物，千万不能吃。黄曲霉毒素是黄曲霉的代谢产物，是目前公认的肝癌致病因素。黄曲霉素存在于土壤，动植物及各种坚果，特别是花生和核桃中，在大豆、稻谷、玉米、通心粉、调味品、牛奶、奶制品、食用油等制品中也经常发现。在中国，非洲等国家，黄曲霉素是肝癌形成过程中主要的致病因素。黄曲霉毒素还会与乙肝病毒感染产生协同作用，增加患肝癌风险。特别对于我国沿海、南方地区的居民来说，一旦发现厨房储存的米面受潮发霉，一定要丢弃，不再食用。粮油食品存放要保持干燥和通风，尽量减少储存时间。避免厨房竹木厨餐具的霉变，特别是竹木制菜板、筷子、筷笼、饭勺等厨餐具都要注意清洗和干燥储存。生冷，辛辣，腌制的食物，难消化的粗纤维食物要少吃。肝癌患者消化功能相对较差，辛辣，生冷，腌制的食物肯定得少吃，尤其要避免进食坚硬、带刺及粗糙的食物，也不宜食用油炸、油腻的食物。很多肝癌患者合并肝硬化，部分患者存在食道胃底静脉曲张，容易诱发消化道出血。饮食不当是引起食道胃底静脉曲张破裂出血的最常见诱因。在膳食中，应该以软饭为主，食物在烹调时要切碎、煮软，少食用粗纤维多的蔬菜水果（例如春笋，芹菜、竹笋，甘蔗等）。要注意少食多餐，一次不宜吃得过饱，并注意饮食的温度，因过热食物可引起血管扩张诱发再出血。在进食时宜细嚼慢咽。在吃质地坚硬的水果时，可将其削成薄片或做成果泥再吃，这样既降低了出血风险又兼顾了维生素的摄入。特殊肝癌人群患者，饮食要注意什么呢？肝功能不佳的肝癌患者，需要多补充维生素C和E含量较多的食物，新鲜的绿叶蔬菜和水果都含有丰富的维生素C。橄榄油，核桃油，葵花籽油，芝麻油，花生，核桃等都含有丰富的维生素E。肝硬化合并腹水的患者，应限制钠、水的摄入，具体来说，要少食咸菜，腐乳，腌制品等高盐食物，很多患者口服利尿药物容易引起低钾，建议多食富含钾的食物，如柑橘、橙，香蕉，海带、木耳等；有肝性脑病先兆的患者，应限制动物蛋白的摄入，蛋白质摄入应该以植物蛋白为主， 如黄豆，豆腐干，素鸡，腐竹等豆制品，待病情好转后逐渐恢复动物蛋白的摄入。肝癌的饮食忌和宜，今天就谈到这里。喜欢这篇文章的读者，请给我点个赞，你们的支持是我科普之路前行的动力。
殷欣 2021-02-17阅读量1.1万
病请描述：慢性肾病(CKD)是指肾脏有各种慢性损害或肾小球滤过功能(eGFR)下降小于60毫升/分钟(大于3个月)的一组疾病。在中国现有一亿多人患CKD。其病因一般分为糖尿病肾病及非糖尿病肾病二大类。后者包括各种原发性肾炎(其中以IgA肾炎占首位)、高血压肾病、高尿酸性(痛风性)肾病、多囊肾、梗阻性肾病、药物损害性肾病、遗传性肾病、狼疮性肾病、其它自身免疫疾病引起的肾病、肿瘤性肾病(包括浆细胞病)以及原因不明的等等。CKD的主要危害有二种: 一是导致肾功能逐渐下降(除了部分很轻的CKD病人，可能肾功能长期不出现明显下降)，最终进入终末期肾功能衰竭，而需终身透析(血透或腹透)或肾移植。二是随着肾功能下降，会使心血管併发征(如心梗、中风、猝死等)发生率比正常人高好多倍！(可参阅我2019年6月17、18日微医健康号所发短文:您如何知道您巳患上慢性肾脏病(CKD)？您知道CKD如何分期吗？CKD最主要由哪些病因引起的？沉默的杀手--西开弟(CKD)来了！)CKD的治疗主要包括:1，原发的肾脏病因治疗(如控制糖尿病、有些类型肾炎需激素或免疫抑制剂、控制高血压、解除肾梗阻等等)。2，延缓肾功能进展治疗(如降压达标、普利/沙坦、避免使用肾毒药物等)。3，纠正严重肾功能下降引起的各种代谢紊乱(如贫血、酸中毒、血钙磷甲状旁腺素异常、营养不良等)。4，防治心血管併发征(如戒烟、他汀、阿斯匹林等)。5，终末期透析及肾移植。(可参阅我2019年月19、20日及此后微医健康号所发短文:为什么规范治疗慢性肾病的原发病，是保肾的重要措施？慢性肾病的保肾措施最重要是哪几项？我有慢性肾病，要吃哪些保肾药？我血肌酐已400，要透析了吗？什么是内瘘？为什么要提前做好该手术？腹透好还是血透好？我该选哪种？换肾好还是透析好？)至于达格列净，它属钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂。(同属此类药物还有卡格列净、恩格列净)。此药能促使肾脏排出葡萄糖，降低血糖。现有很多临床研究证实此药除能控制二型糖尿病外，还能减少合併心衰及其他心血管併发征的风险。今年刚发表达格列净DAPA-CKD 三期临床研究结果。该研究是国际多中心随机双盲安慰剂(RCT)研究。该研究证明:对CKD2一4期(肾功能轻至重度损害)的病人(含二型糖尿病及非糖尿病肾病)，达格列净使用(平均使用2.4年)组比安慰剂组病人，其肾功能恶化、心血管或肾病死亡风险下降达39%。治疗组严重不良事件发生率小于对照组。此研究的发表，为CKD治疗领域带来很大新的希望。目前，既使CKD病人经严格降压达标、规范使用普利/沙坦药物、避免使用肾损害药物等治疗，不少病人的肾功能仍呈持续下降，其进入终末期肾衰及因肾病、心血管死亡的风险仍很高。肾病界医生及患者迫切希望有新的药物能被证实可进一步减缓肾功能下降速度、减少因肾病及心血管死亡风险。该研究结果不仅证明达格列净对合併二型糖尿病的CKD病人有心肾保护作用，对非糖尿病肾病(其中，以IgA肾病、高血压肾病为主)也同样显示有效。说明，其心肾保护作用并非通过降低血糖的机制引起。据其它研究，可能与其可改善肾组织缺氧、抗炎症、抗纤维化有关。目前，达格列净在国内仅列为医保糖尿病二线用药。但随着一系列高质量临床研究的发表，国际上权威指南巳把此类药物列为二型糖尿病合併心衰、肾病、高危心血管併发征的一线用药。随着DAPA-CKD的研究发表，完全有理由相信，此药可在CKD的治疗中发挥重要的作用。就象普利/沙坦类药物在肾病中应用的历史。一开始作为降压药在糖尿病肾病及非糖尿病肾病发挥治疗作用，此后，被大量临床研究证实，既使是血压正常的CKD病人，普利/沙坦也有心肾保护作用(尤其蛋白尿增多病人)。但普利/沙坦在重度肾功能损害(CKD4期及未透析的5期)时，由于可有高血钾及血肌酐快速上升副作用，其使用受到限制。而达格列净被证明，既使CKD4期病人也可安全使用并心肾获益。您若征求我作为一位可以说是资深并崇尚循证医学的肾病专家意见，是否要使用达格列净，我个人建议如下:1，如您属二型糖尿病病人，只要合併CKD，不管肾病是否属糖尿病肾病，我都建议使用。尤其慢性肾病较重、肾功能下降风险较大或心血管高风险病人。2，如您无二型糖尿病，只要慢性肾病较重，虽然经规范治疗(严格血压达标、普利/沙坦等)，肾功能下降风险仍较大或心血管高风险病人，我也建议使用。如因肾功能重度损害或高血钾而无法使用普利/沙坦的病人，更应考虑使用。3，如您属非二型糖尿病的CKD病人，慢性肾病较轻，肾功能下降及心血管风险较低;或已经目前降压、普利/沙坦规范治疗后肾功能下降已相当缓和平稳;或有反复慢性尿感、肾畸形等病史(列净类药物因尿糖排出增加可致尿路感染发生率上升)，我建议您可不急于使用。4，如您属非二型糖尿病的CKD病人，现刚诊断为较重的慢性肾病，肾功能下降及心血管风险较高，只要当地医保政策或个人经济状况允许，如您愿意在严格降压达标、规范使用普利/沙坦、避免使用肾损害药物的同时，立即开始使用达格列净，我也赞同。5，关于循征证据强度。DAPA-CKD及其它相关研究，无论从样本数(数千乃至上万例)、多中心、随机、安慰剂对照、观察时间(数年)、心、肾硬终点等因素判断，都属高质量临床研究，证据力度都很强。至于有些人会质疑:此类大型临床研究，都由大型制药公司资助，会否存在由于利益导向，而使研究结果产生偏差。尽管，对此，我们的确应保持一定的警惕。但一般而言，此类国际多中心临床研究的科学性和严谨性是有保证的。参加研究的各中心专业人士，都经过严格的规范临床研究的训练;都有一整套严格的临床研究的制度保障;制药公司的临床研究资助也受到内部及外部(如美国FDA)的严密监控，其明显违规或干扰临床研究结果的行为是会受到高度法律震慑和限制的。故应该对这些临床研究结论保持信心。当然，目前的临床研究结论也要受到更多的检验。随着更多的临床研究开展，期待有更多列净类药物使CKD病人获益的高质量证据出现。因该类药物使用中相关副作用的监测及处理、在重度肾功能损害中剂量调整、如何评判CKD肾功能下降及心血管併发征风险程度等存在很复杂很专业因素，故建议您应该在有经验的专家指导下决定是否使用及如何使用列净类药物。
陆福明 2020-12-08阅读量2.1万