病请描述：1.什么是克罗恩病？ 克罗恩病是一种慢性非特异性消化道炎症疾病，属于炎症性肠病（IBD）。发病位置不固定，但好发于回肠末段和升结肠，也可能影响肠外部位，如关节、皮肤、口腔和眼部。 为了治疗患严重胃肠疾病的父亲，美国胃肠病学专家Crohn选择了医学专业。1932年，他在美国医学协会会议上首次详细报道了“区域性回肠炎”，引起了广泛关注。后来，医学界将此病正式命名为克罗恩病以纪念Crohn医生。 克罗恩病导致消化道慢性炎症，破坏消化道，黏膜炎症导致进一步损伤。若不及时控制，将出现肠道溃疡、狭窄、穿透病变。患者会有肠道炎性症状，溃疡分布不均。克罗恩病也是一种系统性炎症疾病，25%的患者会有肠外表现，如关节、皮肤黏膜、眼睛等。 2.克罗恩病有哪些症状？ 腹痛：多见于右下腹或脐周，呈间歇性发作，常为痉性痛，或伴腹鸣。多在进食后症状加重，排便或肛门排气后则可缓解。 腹泻：病程早期间歇性发作，后期可转为持续性。多为糊状便，一般无肉眼脓血。病变累及乙状结肠或直肠、肛门时，可有里急后重症状和黏液脓血便。 发热：多数患者表现为间歇性低热或中度热，少数出现弛张高热伴毒血症，少部分患者以发热为主要症状，甚至长期不明原因发热后才出现消化道症状。 营养不良：表现为体重减轻、低蛋白血症、贫血等，儿童期发病还可能导致生长发育迟缓 3.克罗恩病为何被称为“不死癌症”？ 克罗恩病是一种慢性进展性疾病，一旦消化道产生炎症，患者的消化吸收功能会受到影响，食物无法及时转化为能量，生活质量很难保证，也无法进行正常的体育锻炼，甚至会影响工作、生活，不少患者备受折磨，因此也被称为“不死的癌症”。 克罗恩病目前无法根治，需终身治疗。现有药物旨在缓解症状、延缓疾病进程和防治并发症，避免手术。治疗药物分为传统药物和生物制剂，传统药物包括氨基水杨酸制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂。若传统药物效果不佳，医生会考虑生物制剂。此外，中医药也可用于克罗恩病治疗，通过内外结合的方法改善体质、缓解症状。当出现药物不可逆转的并发症时，可能需要手术治疗。
邹常林 2026-07-10阅读量337
病请描述：加碘盐吃了几十年，结节反而高发？最新Meta分析给出了意外答案！ 大家好，我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健医生。 在门诊和线上咨询中，我被问得最多的问题之一就是：“费主任，我查出甲状腺结节了，是不是不能再吃加碘盐了？海鲜、海带是不是都要戒掉？” 每次听到这样的问题，我都能感受到大家心里的那种焦虑和纠结。一方面担心碘吃多了会“养”大结节，另一方面又怕限碘太狠影响身体。 今天，我就结合一篇2025年5月刚刚发表在权威期刊《Journal of Endocrinological Investigation》上的最新系统综述与Meta分析（文章题目：The myth of iodine: A systematic review and meta-analysis on the relationship between iodine and thyroid nodule），来和大家把“碘与结节”这笔账算清楚。 碘与结节，到底是什么关系？很多人被“U型”说法误导了 过去有一种广为流传的说法：碘摄入量和甲状腺结节的关系呈“U型曲线”——吃得太少或太多，结节风险都会升高。听起来很有道理，对不对？ 但这篇最新的、高质量的系统综述（纳入了31项研究，近958万人数据）通过严谨的Meta分析告诉我们：事实并非如此简单。 研究人员把碘摄入水平按照世界卫生组织的标准分成了四档： 碘缺乏：尿碘浓度 < 100 μg/L 碘充足：100-199 μg/L 碘超足量：200-299 μg/L 碘过量：≥ 300 μg/L 结果出来了，非常有说服力： 碘缺乏会显著增加甲状腺结节的风险。Meta分析显示，碘缺乏人群发生结节的几率是碘充足人群的1.24倍（95%置信区间1.16-1.33），这个结果是高度可靠的。 而碘超足量和碘过量，并没有显示出一致的“增加风险”的作用。也就是说，正常吃加碘盐、适量摄入海产品，并不会让你的结节长得更快或更多。 那为什么我们会觉得“碘吃多了结节就多”？ 这个问题问得特别好。我给大家分析两个最重要的原因： 检查技术进步了，而不是病真的多了以前用手摸，1厘米以上的结节才能发现。现在高分辨率B超普及了，2-3毫米的微小结节都看得一清二楚。不是你“长”了更多结节，而是“查”出了更多结节。很多小结节其实早就存在，只是以前看不见。 人群碘营养改善了，但关注度也提高了我国从1996年实行全民食盐加碘以来，碘缺乏病得到了有效控制。但同时，大家对健康的重视程度和体检频率也大大增加。很多人把“查出来”和“吃出来”画上了等号，这其实是一个认知误区。 给你三个最实在的建议，别被“碘”吓住了 结合这篇最新研究和我在瑞金医院30多年的临床经验，给大家以下三条接地气的建议： 不要盲目限碘，更不要完全不吃加碘盐对于绝大多数甲状腺结节患者（功能正常、没有甲亢），正常吃加碘盐、偶尔吃海带紫菜，完全没问题。碘缺乏带来的结节风险，比正常吃碘要大得多。 “过量”的门槛比你想象的高很多研究里提到的“碘过量”通常指尿碘超过300 μg/L，这需要长期、大量吃海带、紫菜、碘补充剂才能达到。正常饮食很难“吃超标”。所以别自己吓自己。 结节的关键不是“限碘”，而是“定期复查”绝大多数结节是良性的，不需要任何特殊处理，更不需要“忌碘饮食”。你需要做的，是每年做一次甲状腺B超，让医生帮你判断结节有没有变化。这才是最科学、最省心的做法。 写在最后 作为外科医生，我既做传统手术，也做微创消融治疗。我见过太多因为害怕“碘”而过度忌口的患者，最后反而把自己搞得营养不良、心情焦虑。健康的核心，永远是均衡和适度，而不是恐惧和极端。 希望今天的科普能帮你解开心里那个结。如果你也有甲状腺方面的问题，欢迎在评论区告诉我，我会用最专业的知识，给你最贴心的解答。 （本文核心观点来源于2025年《Journal of Endocrinological Investigation》系统综述与Meta分析，结合瑞金医院临床实践综合解读。）
费健 2026-06-08阅读量722
病请描述：在微生物的世界里，存在着一位狡猾而危险的细菌——铜绿假单胞菌。当它侵入人体肺部，就可能引发一种严重且治疗棘手的感染：铜绿假单胞菌肺炎。这种感染虽不常见于健康人群，却对特定群体构成巨大威胁。一、 何为铜绿假单胞菌？铜绿假单胞菌，是一种在自然界广泛存在的革兰氏阴性杆菌。它生命力极为顽强，能在潮湿环境（如土壤、水源、医院的水龙头、呼吸机管路）中长期存活，甚至利用极少的养分繁殖。其名“铜绿”源于部分菌株能产生蓝绿色 色素，使脓液或培养基呈现特征性颜色。然而，它的危险性远不止于此。这种细菌拥有多重“武器”，使它在贫瘠危险的环境中就能存活。首先是强大的环境适应力 ：对多种消毒剂、干燥环境有一定抵抗力。第二是复杂的致病因子 ：能分泌毒素、酶，破坏组织，并形成顽固的生物被膜 ，像一层“保护罩”包裹菌群，极大削弱抗生素效果。第三也是最头痛的一个武器——先天与获得性耐药 ：其细胞膜通透性低，且易获得耐药基因，对多种常用抗生素天然不敏感。二、 谁易被它盯上？——高危人群健康人的免疫系统和完整的呼吸道屏障通常能有效抵御它的入侵。真正的风险集中于防御系统受损的个体：①住院患者，尤其是重症监护室（ICU）患者 ：长期使用呼吸机、深静脉导管，气管屏障被破坏。②慢性结构性肺病患者 ：如支气管扩张症、囊性纤维化、重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，其呼吸道结构改变、黏液清除功能下降，为细菌提供了“定居点”。③免疫功能严重低下者 ：如白血病、肿瘤化疗后、器官移植后、长期使用大剂量激素或免疫抑制剂的患者。④其他 ：高龄、营养不良、有长期广谱抗生素使用史的患者。三、 感染途径与发病感染主要途径是吸入 。细菌可通过被污染的呼吸机、雾化器、医护人员的手，或自身口咽部移行的菌群，进入下呼吸道。在易感者的肺中，它迅速繁殖，引发强烈的炎症反应，导致肺泡损伤、实变，甚至坏死。四、 铜绿假单胞肺炎有什么表现，如何确诊。铜绿假单胞菌肺炎往往起病急骤、病情危重，但有时在慢性肺病患者中表现可能较为隐匿。通常典型症状 ：高热、寒战、咳嗽加剧、咳黄绿色或蓝绿色脓痰 （具有提示性但非必然）、呼吸困难、胸痛。重症者可迅速出现呼吸衰竭、感染性休克。诊断“金标准” ：需要结合临床表现、影像学检查和微生物学证据。①影像学 ：胸部CT常显示迅速进展的肺部炎症，如双肺多发斑片状或融合的实变影，可能伴有空洞或“支气管充气征”。②微生物学 ：从下呼吸道深部标本 （如痰培养、支气管肺泡灌洗液）中分离出铜绿假单胞菌是确诊关键。血培养阳性也支持诊断。五、 治疗：一场艰巨的攻坚战治疗铜绿假单胞菌肺炎是一场与时间和耐药性的赛跑，原则是早期、足量、联合、足疗程 使用敏感抗生素。初始经验性治疗 ：在病原学结果出来前，医生会根据本地耐药情况和患者风险，选用覆盖铜绿假单胞菌的强效抗生素，通常需要两药联合 （如一种β-内酰胺类+一种氨基糖苷类或氟喹诺酮类），以拓宽抗菌谱、延缓耐药、提高疗效。目标治疗 ：一旦获得药敏试验结果，立即调整为最敏感的窄谱抗生素。疗程与挑战 ：疗程通常较长（10-14天或更长），需静脉给药。最大的挑战是多重耐药 甚至泛耐药 菌株的出现，可能导致“无药可用”的困境，此时需依赖极少数高级别抗生素（如多粘菌素、新型酶抑制剂复合制剂等）。综合支持治疗 ：呼吸支持（如氧疗、无创或有创通气）、引流痰液、营养支持、治疗基础病至关重要。六、 预防胜于治疗鉴于其治疗难度，预防至关重要，尤其是在医疗机构内。感染控制的核心 ：严格执行手卫生，是阻断传播最简单有效的方法。环境与器械管理 ：对呼吸机、湿化器、雾化器等医疗设备进行严格消毒灭菌；管理好医院用水系统。减少不必要的侵入性操作 ：尽早拔除气管插管、深静脉导管。合理使用抗生素 ：避免滥用广谱抗生素，减少细菌选择性耐药的压力。高危人群的主动管理 ：对囊性纤维化等患者，有时会定期使用吸入性抗生素预防慢性定植和急性加重。七、小结铜绿假单胞菌肺炎，是医学进步背景下（如ICU支持、复杂手术开展）伴生的一种典型“机会性感染”。它提醒我们，在救治危重患者的同时，必须对微生物世界的潜在威胁保持最高警惕。对于公众而言，了解其存在和高危因素，有助于更好地配合医疗、理解治疗复杂性。对于医疗系统，持续加强感染防控、推动抗生素合理使用、研发新型抗菌药物，是应对这类“超级细菌”挑战的不懈使命。在人类与微生物的漫长博弈中，每一次对这类强大对手的深入了解，都是我们构筑健康防线的重要基石。
微医药 2026-06-01阅读量1078
病请描述：在老年科这个守护银发健康的阵线上，医护人员除了要应对老年患者本身的多种基础疾病，还要警惕一个看不见的对手——多重耐药菌。这些对三类或三类以上抗生素同时耐药的细菌，正成为威胁老年患者生命的“隐形杀手”。 老年科为何会成为多重耐药菌的“高发区”？这与老年患者的生理特点密切相关。老年患者大多存在基础疾病多、免疫力衰退的问题，就像一道日渐破损的城墙，极易被病原体攻破。同时，留置胃管、导尿管、静脉输液管等侵入性操作，会破坏人体皮肤和黏膜的天然屏障，为耐药菌打开入侵的通道。此外，老年患者常因反复感染、长期用药导致体内菌群失调，让耐药菌趁机大量繁殖；而病房内患者集中、陪护人员多，若消毒隔离不到位，多重耐药菌很容易在患者间交叉传播。 在老年科常见的多重耐药菌中，耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌堪称“棘手难题”。它能在床栏、扶手、床头柜等物体表面中长期存活，传播能力极强，对高龄、营养不良、免疫力低下的老年患者致死率很高，且几乎对所有常规抗生素耐药，治疗选择极其有限。还有耐万古霉素肠球菌、产超广谱β-内酰胺酶细菌等，也各自“身怀绝技”，能引发肺炎、尿路感染、败血症等多种严重感染，让临床医生头疼不已。 不过，多重耐药菌并非不可战胜。医疗机构会通过快速检测技术尽早明确病原体，根据药敏结果精准选择抗生素，必要时联合用药增强疗效，同时严格控制用药疗程，避免诱导耐药。对于感染患者，会采取严格的隔离措施，对接触过的物品彻底消毒，减少交叉感染风险，同时尽可能缩短侵入性操作时间，降低感染概率。 对我们老年人和家属来说，预防多重耐药菌也有责任。不盲目服用抗生素，不擅自购买抗菌药物，只有在医生明确诊断为细菌感染时才规范用药，从源头上减少耐药菌产生的可能。日常也要做好手卫生，陪护人员进入病房前后、接触患者前后都要认真洗手，减少交叉传播的机会。毕竟，遏制多重耐药菌，需要医患携手，共同守护老年患者的健康防线。
微医药 2026-06-01阅读量610
病请描述： 尿道炎是泌尿外科常见疾病，临床可以分为急性和慢性两类。 尿道炎多见于女性，致病菌以大肠杆菌，链球菌和葡萄球菌为常见。尿道炎常因为尿道口或尿道内梗阻所引起，如包茎，后尿道瓣膜，尿道狭窄，尿道内结石和肿瘤、女性处女膜伞、尿道口处女膜融合等，因排尿不畅，尿液积存于尿道内可继发尿道感染；因邻近器官的炎症蔓延到尿道，如前列腺精囊炎，阴道炎和宫颈炎等，常为慢性尿道炎的顽固病灶；也可因为机械或化学刺激引起尿道黏膜擦伤，可破坏尿道黏膜防御功能，导致尿道细菌感染，如器械检查和留置导尿管等。机体抗病能力减弱：如糖尿病、妊娠、贫血、慢性肝病、慢性肾病、营养不良、肿瘤及先天性免疫缺陷或长期应用免疫抑制剂治疗等都是常见的急性尿路感染的病因。近年来男性尿道炎发病率增高主要与不洁性交有关。由淋球菌或非淋球菌病原体所致的急性慢性尿道炎，属于性传播疾病。淋菌性尿道炎是一种特异性感染的性病，尿道内脓性分泌物，脓液涂片染色检查可见革兰氏阴性双球菌。非淋菌性尿道炎以沙眼衣原体或支原体为主，也有滴虫，单纯疱疹病毒，肝炎病毒，白色念珠菌，包皮杆菌等，通过性接触或同性恋传播，比淋菌性尿道炎发病率高，滴虫性尿道炎，女性容易在阴道内找到滴虫，男性需要在包皮下，尿道口分泌物，前列腺液及尿液中检查有无滴虫。 预防尿道炎的发生，需要多喝开水，增加尿量，使尿液不断地冲洗泌尿道，尽快排出细菌和毒素，保持泌尿道清洁。合理的生活方式可因人而异，但不能过度疲劳。加强体育锻炼，增强体质，是预防发生泌尿系感染的重要方面。需要注意保持外阴清洁，避免不洁性接触，正常清洗外阴，勤换内裤，减少坐浴。有尿意时，及时排尿，不要憋尿，适时地排空膀胱。积极治疗引起尿路梗阻的疾病，如泌尿系结石、肿瘤、前列腺增生、包茎、尿道瘢痕狭窄、泌尿系先天性畸形等。发生感染时积极治疗，足量规则的用药，防止病菌通过血行、淋巴道等进入泌尿系，同时杀灭已经侵入泌尿道的病菌。长期追踪观察随访也是预防疾病复发的重要部分。
金重睿 2026-04-22阅读量987
病请描述：你有没有过这样的经历：蹲下去就站不起来，膝盖像生锈了一样上下楼梯膝盖咔咔响，隐隐作痛阴雨天更难受，恨不得把膝盖裹起来吃了十几年止痛药，胃都吃坏了，膝盖还是老样子如果你或者你的父母正在被膝关节疼痛折磨，这篇文章一定要看完——国家刚刚宣布了一个重磅消息，可能会改变无数膝关节患者的命运。政策解读2025年9月12日，国务院签署第818号令，正式公布《生物医学新技术临床研究和临床转化应用管理条例》。这部被业内称为“细胞治疗法“的重磅法规，将于2026年5月1日正式施行。这意味着：干细胞技术的临床应用正式告别“野蛮生长“，进入规范化、合法化的新时代！小知识：此前，干细胞治疗在我国一直处于“灰色地带“，而818号令的出台，终于让这项技术有了明确的法律地位。PRP：关节修复的“营养液“主在说干细胞之前，先给大家介绍它的“黄金搭档“——PRP。主编：袁霆 谢雪涛 周树敏PRP是什么？PRP的中文名叫“富血小板血浆“。简单理解，就是从你自己的血液里提取出来的“精华“。医生先抽取你的一管血，通过离心机分离，提取出富含血小板的血浆——这里的血小板浓度是普通血液的4-6倍！为什么PRP能修复关节？血小板里藏着一种叫“α颗粒“的小仓库，里面储存着数十种珍贵的生长因子：生长因子作用TGF-β（转化生长因子）促进软骨细胞增殖，修复软骨PDGF（血小板衍生生长因子）促进血管新生，带来营养VEGF（血管内皮生长因子）改善关节微循环IGF（胰岛素样生长因子）促进组织再生EGF（表皮生长因子）加速损伤修复把这些生长因子想象成“营养液“——关节软骨就像一块干涸的土地，PRP就是来浇灌它的“甘露“，让受损的软骨重新焕发活力。临床案例：网球天王纳达尔、高尔夫传奇老虎伍兹，都曾用PRP治疗运动损伤，快速重返赛场。“用自己的血，治自己的病“，说的就是PRP技术。主编：张长青 袁霆干细胞：关节修复的“种子“如果说PRP是“营养液“，那干细胞就是等待生根发芽的“种子“。干细胞是什么？干细胞是人体内具有“自我复制“和“分化潜能“的原始细胞。在膝关节治疗中，医生使用的是间充质干细胞（MSC）——它可以分化为软骨细胞、骨细胞，直接补充受损部位缺失的“零件“。问题来了：种子再好，没有土壤和营养，也难以存活！这就是PRP的价值所在——1+1＞2：PRP+干细胞为何是“黄金组合“？打个比方：干细胞 = 在荒漠里播下的种子PRP = 让种子成活的雨水和肥料没有雨水和肥料，种子要么营养不良饿死，要么长成歪脖子树。最新的医学研究证实了这个道理：2026年1月，BMJ Open发表了一项Meta分析（综合多项研究的高级别证据），结论是：间充质干细胞（MSC）联合PRP治疗膝骨关节炎，在疼痛缓解和功能改善方面，效果显著优于单独使用任何一种！2022年发表在Stem Cell Research ＆ Therapy的另一项研究也显示：联合治疗组（干细胞+PRP）的膝关节功能评分改善幅度，比单独PRP组高出30%以上软骨修复效果更持久治疗膝关节炎的“天时地利人和“为什么说现在是膝关节患者的最佳时机？天时：818号令将于2026年5月1日正式施行，干细胞临床应用进入规范化的新时代。地利：以上海六院为代表的国家骨科医学中心，已经在PRP和干细胞治疗领域积累了丰富的临床经验。人和：袁霆主任团队长期专注于富血小板血浆（PRP）的标准化临床应用研究，推动了PRP在骨科应用以及治疗膝骨关节炎的专家共识和临床指南的制定。专家建议如果你正在被膝关节疼痛困扰，建议你：早就诊、早评估：通过X线、MRI明确膝关节退变程度阶梯化治疗：早期以PRP保守治疗为主，中晚期可考虑PRP+干细胞联合治疗选择正规医院：认准具备资质的国家骨科医学中心结语膝关节陪伴我们走过几十万公里的路，它值得被好好对待。818号令的出台，不仅是干细胞技术规范化的一小步，更是无数膝关节患者走向“膝盖自由“的一大步。种子已经播下，营养液已经浇灌。 属于关节修复的新时代，正在到来。文章信息作者：袁霆 主任医师单位：上海市第六人民医院 骨肿瘤科 / 国家骨科医学中心研究方向：骨与软组织肿瘤、骨关节炎再生医学治疗参考文献：国务院第818号令《生物医学新技术临床研究和临床转化应用管理条例》Combination of MSCs and PRP in knee osteoarthritis: a meta-analysis. BMJ Open, 2026自体单采富血小板血浆关节腔注射治疗膝骨关节炎专家共识. 中国输血杂志, 2023门诊地址:上海市宜山路600号8号楼(国家骨科医学中心楼);门诊时间:周一上午骨与软组织肿瘤整合门诊(8:00-11:30)周一下午袁霆主任专家门诊(13:00-16:30)周五上午袁霆主任特需门诊(8:00-11:30)
袁霆 2026-04-16阅读量351
病请描述：什么是秋季腹泻？秋季腹泻医学上特指由轮状病毒感染所致，由于轮状病毒喜冷怕热，多发于秋冬季，俗称为“秋季腹泻”。秋季腹泻多发生于3岁以内的儿童，以6个月到1岁的孩子多见。患儿往往起病急，开始表现为发烧、咳嗽、流清鼻涕等“感冒”症状，同时伴有频繁呕吐，呕吐物为胃内容物，腹泻少则一天数次，多则数十次，大便稀薄，呈清水样或蛋花汤样，有时呈白色米汤样，多无特殊腥臭味。实验室检查大便常规正常，但轮状病毒检测为阳性。如何治疗秋季腹泻？秋季腹泻虽为自限性疾病，但只有少部分症状较轻的患儿可不予治疗，因为腹泻会导致体内电解质丢失造成脱水，严重时甚至可危及生命。治疗上一般不采用抗菌素，除非患儿合并有细菌感染，主要是抗病毒和通过口服补液纠正脱水。腹泻次数多时可以口服蒙脱石散剂止泻，益生菌调节肠道菌群功能。秋季腹泻需要用抗生素吗？急性水样便腹泻病大部分为病毒感染，一般不用抗菌素。盲目使用抗菌素对孩子会导致体内正常菌群的紊乱。细菌感染或细菌病毒混合感染引起的腹泻病，如患儿血相高、大便检测有红或白细胞、脓细胞等，则需要应用抗菌素治疗。因此，应用抗菌素治疗腹泻病，要严格把握感染指针。怎么观察孩子有没有脱水？如果孩子腹泻次数频繁，呈水样、量多，尿量减少，皮肤弹性差，口唇干燥，甚至出现烦躁、嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥等症状，大便出现粘冻血丝，前囟凹陷。孩子腹泻时如果有发烧、排脓血便、频繁呕吐、大便次数和量增多、精神不好等情况，一定要及时到医院诊治。孩子出现了脱水需要静脉补液吗？世界卫生组织推荐口服补液盐（Oral Rehydration Salts，ORS）治疗轻度脱水，这是将盐、葡萄糖、钾、水等尽量多喝水，水中可以加少量盐。腹泻严重时可以暂时禁食，但时间不宜太长。因为如果长时间只给孩子吃米汤等碳水化合物，饮食不均衡，会对孩子的生长发育造成影响，有可能导致营养不良，而且饥饿也会引起腹泻。如果护理患秋季腹泻的孩子？护理腹泻宝宝时家长要勤洗手，防止病从口入，防止病菌传播。避免孩子腹部受凉，因为腹部着凉时肠道蠕动加快，会导致腹泻。要注意孩子的腹部保暖，半夜醒来时看看孩子是否踢了被子。注意孩子小屁股的护理，由于腹泻时排出的粪便对皮肤刺激较大，频繁腹泻可能引起红臀，甚至肛周溃疡，因此要注意排便后臀部的清洗，小宝宝要勤换尿布，如果有肛周溃破要及时治疗。此外，要少带孩子去公共场所，避免交叉感染。孩子需要接种轮状病毒疫苗吗？6个月至5岁婴幼儿是秋季腹泻的易感人群，可选择接种轮状病毒疫苗。六个月到三岁以内孩子每年口服一次，三岁到五岁的孩子每年口服一次。在秋季腹泻流行季节接种轮状病毒疫苗预防效果更好。但不是每个孩子都可以接种疫苗，接种禁忌症包括：严重先天性疾病、过敏史、免疫缺陷者禁用和接受免疫抑制治疗者，孩子有发热、急性传染病或严重疾病时要暂缓接种，孩子在生病吃药时也不宜接种。
薛海虹 2026-04-14阅读量1019
病请描述：在孕早期和孕中期有比较多的宝妈会出现恶心、呕吐等孕吐反应。有什么办法能缓解吗？比较遗憾，能够明显缓解孕吐反应的药物目前还没有，很多止吐药物因为对宝宝有影响，在怀孕期间都是不能吃的，唯一能吃的就是维生素B，但缓解孕吐的效果不是特别明显。此外，可以喝可口可乐泡柠檬片，或柠檬水，酸酸甜甜的，孕吐时喝了能舒服一些。其实，对于孕吐的治疗原则是补充水分、维生素、电解质，防止宝妈脱水、电解质紊乱和营养不良，而不是止吐。也就是说，如果宝妈孕吐非常严重，吃的少，吃进去的大部分都吐出来了，这时候就有危险了，要来看急诊，每天都来急诊补液，通过补液来补充水分、维生素、电解质和能量。 习惯性流产门诊： 新华医院：杨浦院区：一号楼四楼妇科门诊一号诊室，每周四、五、六上午。奉贤院区：门诊三楼妇科门诊二号诊室，每周三全天。 线上预约：关注“上海新华医院”，选择“门诊住院”--“门诊预约”--搜索框内输入“习惯性流产”或“徐亮”，就能找到我的门诊和预约挂号。
徐亮 2026-01-22阅读量992
病请描述：科普推荐｜“肠”健康，才能“胰”路平安：肠道菌群如何悄悄影响你的胰腺？文章出处：本文内容综合整理自《中华胰腺病杂志》2025年第25卷第6期发表的综述《慢性胰腺炎中肠道微生物的病理作用及治疗策略》，由海军军医大学第一附属医院团队撰写，内容权威、前沿。作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直在临床一线，既开展外科手术，也做微创消融治疗。曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多个奖项。我也长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，就是希望用最易懂的话，把专业的健康知识说给大家听，帮助更多人学会科学管理自己的健康。推荐理由：你或许知道“肠道是第二大脑”，但你可能没意识到，肠道里数以万亿的微生物，竟然能和远处的胰腺“悄悄对话”，甚至影响慢性胰腺炎的发生与发展。今天这篇科普，就想带你了解这个有趣又重要的“肠-胰轴”故事。无论你是关注自身健康，还是家人有相关困扰，读懂它，或许能为你打开一扇预防和调理的新窗口。大家好，我是费医生。今天我们不聊甲状腺，换个“肚子里的邻居”——胰腺。很多人知道它和血糖、消化有关，但总觉得它是个“沉默的器官”，问题离自己很远。其实不然，现代生活节奏下，慢性胰腺炎的发病率在悄悄上升。而最新的研究发现，它的发生和发展，竟和我们肠道里那群看不见的“微生物居民”关系密切！简单说，我们的肠道和胰腺之间，有一条看不见的“热线”，科学家称之为“肠-胰轴”。肠道里的细菌们（肠道菌群）过得好不好，会直接通过这条热线，影响胰腺的健康。一、当肠道菌群“失衡”，胰腺会遭什么罪？想象一下，肠道是一个花园，里面住着好细菌（益生菌）和坏细菌（条件致病菌）。健康时，它们和平共处，花园欣欣向荣。但如果因为某些原因，好细菌减少，坏细菌增多，花园就会生态失衡——这也就是肠道菌群失调。慢性胰腺炎患者的肠道花园，常常出现以下问题：多样性下降：菌群种类变少，生态系统脆弱。“坏分子”增多：比如大肠杆菌、克雷伯菌等机会致病菌过度繁殖。“好帮手”减少：特别是能生产短链脂肪酸（SCFAs，如丁酸） 的益生菌大幅减少，而SCFAs是维护肠道屏障、抗炎的关键物质。那么，这个失衡的花园，是怎么祸害胰腺的呢？削弱消化功能：益生菌产生的短链脂肪酸，能刺激肠道分泌一种叫5-羟色胺的物质，它能促进胰腺分泌消化液。菌群失调后，这个生产链断了，胰腺外分泌功能就会受损，导致消化不良、腹胀、营养不良。引发“肠漏”与炎症：坏细菌产生的脂多糖（LPS，内毒素） 增多，会破坏肠道黏膜屏障，导致“肠漏”。细菌和毒素就可能穿过肠壁，随着血流“窜访”胰腺，引发或加重胰腺的炎症。加速胰腺纤维化（变硬）：失调的菌群会通过释放毒素，激活胰腺里的星状细胞（让它变成“成纤维细胞”，分泌胶原蛋白），就像在胰腺里留下疤痕，导致胰腺组织逐渐变硬、失去功能。这是慢性胰腺炎最核心的病理改变。影响血糖，诱发胰源性糖尿病：肠道菌群紊乱与胰岛素抵抗密切相关。对于慢性胰腺炎患者，因其特殊的消化酶缺乏环境，甚至会形成独特的3c型糖尿病，这与普通的1型、2型糖尿病在菌群特征上都不一样。二、谁搅乱了我们的肠道花园？了解原因，才能更好地预防。研究发现，导致慢性胰腺炎患者菌群失调的“推手”主要有三个：胰腺本身功能不全：胰腺分泌的消化酶和抗菌肽减少，无法维持肠道正常的消化环境和菌群平衡。长期用药：特别是用于止痛的阿片类药物，会严重抑制肠道蠕动，改变菌群组成。不良生活习惯：长期过量饮酒和滥用抗生素，会直接损伤肠道黏膜，杀死有益菌，助长有害菌气焰。三、养护肠道，就是保护胰腺：我们能做什么？既然肠道菌群如此重要，我们能否通过调节它来辅助管理或预防慢性胰腺炎呢？答案是积极的！目前，医学界正在探索几种“以菌治菌”的策略：补充“有益代谢物”——短链脂肪酸（如丁酸盐）：直接补充或通过膳食纤维（如菊粉）促进肠道自己产生丁酸，可以帮助减轻炎症、修复肠屏障、抑制胰腺纤维化。引入“外援”——益生菌与益生元：益生菌（如某些特定的鼠李糖乳杆菌）：可以直接补充好细菌，挤占有害菌的生存空间。益生元（如灵芝多糖、膳食纤维）：是好细菌的“专属食物”，能促进它们生长。“乾坤大挪移”——粪菌移植（FMT）：将健康供体粪便中的完整功能菌群移植到患者肠道，彻底重建微生态。这在一些难治性病例中显示出潜力。当然，这些方法大多仍在研究和完善中，需要医生严格评估后应用。但对于我们普通人来说，核心的启示在于：维护肠道健康，对全身各个器官（包括胰腺）都至关重要。给您的日常建议清单：均衡饮食：多吃富含膳食纤维的蔬菜、水果、全谷物，它们是益生元的主要来源。谨慎用药：特别是抗生素和止痛药，务必遵医嘱，不滥用。限制酒精：为了胰腺，也为了肝脏和肠道，请务必限酒。管理情绪：压力也会影响肠道菌群，学会放松很重要。如有不适，及时就医：长期消化不良、腹痛、消瘦或血糖异常，应咨询消化内科或普外科医生。健康就像一场精心维护的生态平衡。照顾好我们肠道里那数万亿的“微生物居民”，让它们和谐共生，或许就是我们能为胰腺、乃至全身健康做的最基础、也最重要的一件事之一。希望今天的分享对你有用。我是费健医生，关注我，带你了解更多“既专业又接地气”的健康知识。
费健 2026-01-20阅读量1581
病请描述：当我们摄入的糖分过多，身体一时难以消耗，胰岛素的分泌就会增加，促进糖分的吸收。若血液中的糖分长期偏高，胰腺负担过重会导致其功能衰退，最终影响胰岛素的分泌而引起糖尿病。图片来源：freepik.com我国的糖尿病患者数量位居世界第一，跨越青年、中年、老年三个年龄阶段，其中又以25岁~80岁的男性居多。高血糖的“毒性”会逐渐造成各种代谢紊乱，引起末梢神经和微血管病变、微循环障碍、皮肤感染等。《糖尿病杂志》上的一篇文章指出，79％的1型或2型糖尿病患者至少伴有一种皮肤病，如皮肤感染(48％)、干燥(26％)和炎症(21％)。如果你出现以下的皮肤问题，注意甄别细节，警惕是否血糖过高，甚至已患上糖尿病。皮肤瘙痒皮肤瘙痒可能是糖尿病进展过程中的第一迹象，约30%的患者因皮肤问题就医而确诊糖尿病。血糖升高会刺激皮肤末梢神经及植物神经，导致其功能紊乱，引起皮肤瘙痒。长期血糖过高还会导致慢性脱水，皮肤因出汗减少而异常干燥，造成皮肤瘙痒。图片来源：freepik.com不同于普通皮肤病，血糖过高引发的瘙痒一旦发作，往往痛痒难耐。血糖值越高，皮肤越痒，严重的情况会出现皮肤抓痕、血痂、皮肤肥厚和苔藓样变。皮肤感染血液中长期维持高浓度的葡萄糖及其代谢产物，会使局部皮肤脱水、皮肤细小血管受损、神经受累，白细胞数目下降、中性粒细胞趋化性减弱，导致人体吞噬与杀灭病原体的防御能力降低，最终引发皮肤感染。国内一项队列研究显示，2型糖尿病患者的皮肤病变中感染所占比例最大(45.9％)，其中真菌感染81.44％，病毒感染为14.09％，细菌感染为4.47％。细菌感染血糖＞13.8mmol / L的患者，发生皮肤和软组织感染的危险性明显增加，如蜂窝组织炎、周围血管炎等（化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌为主）。真菌感染念珠菌感染在临床上最为常见，尿糖的刺激导致瘙痒，合并细菌感染可能形成脓疱，多见于男性龟头和女性阴部。白色念珠菌感染女性外阴及阴道的症状通常比较明显，阴道中的豆渣样式分泌物增加，外阴部位出现瘙痒和红斑。图片来源：freepik.com皮肤褶皱处变黑黑棘病是糖尿病患者的常见症状，表现为对称性疣状天鹅绒样过度角化的斑片伴色素沉着。高血糖和胰岛素的刺激，导致色素沉着或角化过度，皮肤变黑并伴有皮肤粗糙，好发于腋窝、颈侧及其它部位的皮肤褶皱处。皮肤变黄糖尿病伴高血脂症的患者可能出现胡萝卜素代谢功能障碍，使其沉着于皮脂较多的部位，例如鼻翼、额、耳后等，导致皮肤变成橘黄色。皮肤及面色潮红血糖过高导致微血管功能改变，静脉扩张，微循环流速迟缓，面部、手、足、小腿等出现皮肤潮红或边界清楚的玫瑰红色斑。如果并发黄变病，可能出现桃红色或奶油色。暗红色丘疹约半数的糖尿病患者会出现胫前萎缩性色素沉着斑，胫前部位最为多见，前臂、股下部前方、脚部也可能会有。初期一般是边界清晰的暗红色丘疹样色素沉着，小且平，没有疼痛感，群集或散发于胫前、前臂及股部等。数周后出现不规则的萎缩性色素沉着斑，常分布在胫前两侧，形态、数目没有规律。出现水泡或大疱相对比较少见的一种皮肤损伤，大多发生在严重的糖尿病患者身上。四肢及四肢末端出现烫伤样的水泡或大疱，直径在1.5cm~10cm之间，边界清晰，疱液清亮，易破溃。糖尿病性水疱病通常与糖、钙、镁等新陈代谢紊乱有关，也可能是神经和微血管病变、免疫力低下、营养不良等因素导致。若没有进行及时合理的治疗，严重时可能导致代谢失调，诱发坏疽甚至死亡。皮肤出现异常表现时务必警惕，日常饮食还是要注意控糖啊！参考文献[1]虞晔. 血糖高,皮肤也"受罪"[J]. 家庭科学·新健康,2023(6):29.[2]徐娟. 皮肤经常瘙痒别忽略检查血糖[J]. 家庭医药,2019(9):20.[3]田康爱. 糖尿病皮肤病变研究进展[J]. 天津医科大学学报,2011,17(3):431-434. DOI:10.3969/j.issn.1006-8147.2011.03.047.[4]刘培,徐素兰. 糖尿病皮肤病变临床分析[J]. 医学信息,2014(22):654-654. DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2014.22.810.[5]李柏英,仲照辉,谢忠艳,等. 糖尿病皮肤病变的表现特点[J]. 黑龙江医学,2011,35(7):504-506. DOI:10.3969/j.issn.1004-5775.2011.07.009.
健康资讯 2025-12-31阅读量1461