病请描述：加碘盐吃了几十年，结节反而高发？最新Meta分析给出了意外答案！ 大家好，我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健医生。 在门诊和线上咨询中，我被问得最多的问题之一就是：“费主任，我查出甲状腺结节了，是不是不能再吃加碘盐了？海鲜、海带是不是都要戒掉？” 每次听到这样的问题，我都能感受到大家心里的那种焦虑和纠结。一方面担心碘吃多了会“养”大结节，另一方面又怕限碘太狠影响身体。 今天，我就结合一篇2025年5月刚刚发表在权威期刊《Journal of Endocrinological Investigation》上的最新系统综述与Meta分析（文章题目：The myth of iodine: A systematic review and meta-analysis on the relationship between iodine and thyroid nodule），来和大家把“碘与结节”这笔账算清楚。 碘与结节，到底是什么关系？很多人被“U型”说法误导了 过去有一种广为流传的说法：碘摄入量和甲状腺结节的关系呈“U型曲线”——吃得太少或太多，结节风险都会升高。听起来很有道理，对不对？ 但这篇最新的、高质量的系统综述（纳入了31项研究，近958万人数据）通过严谨的Meta分析告诉我们：事实并非如此简单。 研究人员把碘摄入水平按照世界卫生组织的标准分成了四档： 碘缺乏：尿碘浓度 < 100 μg/L 碘充足：100-199 μg/L 碘超足量：200-299 μg/L 碘过量：≥ 300 μg/L 结果出来了，非常有说服力： 碘缺乏会显著增加甲状腺结节的风险。Meta分析显示，碘缺乏人群发生结节的几率是碘充足人群的1.24倍（95%置信区间1.16-1.33），这个结果是高度可靠的。 而碘超足量和碘过量，并没有显示出一致的“增加风险”的作用。也就是说，正常吃加碘盐、适量摄入海产品，并不会让你的结节长得更快或更多。 那为什么我们会觉得“碘吃多了结节就多”？ 这个问题问得特别好。我给大家分析两个最重要的原因： 检查技术进步了，而不是病真的多了以前用手摸，1厘米以上的结节才能发现。现在高分辨率B超普及了，2-3毫米的微小结节都看得一清二楚。不是你“长”了更多结节，而是“查”出了更多结节。很多小结节其实早就存在，只是以前看不见。 人群碘营养改善了，但关注度也提高了我国从1996年实行全民食盐加碘以来，碘缺乏病得到了有效控制。但同时，大家对健康的重视程度和体检频率也大大增加。很多人把“查出来”和“吃出来”画上了等号，这其实是一个认知误区。 给你三个最实在的建议，别被“碘”吓住了 结合这篇最新研究和我在瑞金医院30多年的临床经验，给大家以下三条接地气的建议： 不要盲目限碘，更不要完全不吃加碘盐对于绝大多数甲状腺结节患者（功能正常、没有甲亢），正常吃加碘盐、偶尔吃海带紫菜，完全没问题。碘缺乏带来的结节风险，比正常吃碘要大得多。 “过量”的门槛比你想象的高很多研究里提到的“碘过量”通常指尿碘超过300 μg/L，这需要长期、大量吃海带、紫菜、碘补充剂才能达到。正常饮食很难“吃超标”。所以别自己吓自己。 结节的关键不是“限碘”，而是“定期复查”绝大多数结节是良性的，不需要任何特殊处理，更不需要“忌碘饮食”。你需要做的，是每年做一次甲状腺B超，让医生帮你判断结节有没有变化。这才是最科学、最省心的做法。 写在最后 作为外科医生，我既做传统手术，也做微创消融治疗。我见过太多因为害怕“碘”而过度忌口的患者，最后反而把自己搞得营养不良、心情焦虑。健康的核心，永远是均衡和适度，而不是恐惧和极端。 希望今天的科普能帮你解开心里那个结。如果你也有甲状腺方面的问题，欢迎在评论区告诉我，我会用最专业的知识，给你最贴心的解答。 （本文核心观点来源于2025年《Journal of Endocrinological Investigation》系统综述与Meta分析，结合瑞金医院临床实践综合解读。）
费健 2026-06-08阅读量36
病请描述：在微生物的世界里，存在着一位狡猾而危险的细菌——铜绿假单胞菌。当它侵入人体肺部，就可能引发一种严重且治疗棘手的感染：铜绿假单胞菌肺炎。这种感染虽不常见于健康人群，却对特定群体构成巨大威胁。一、 何为铜绿假单胞菌？铜绿假单胞菌，是一种在自然界广泛存在的革兰氏阴性杆菌。它生命力极为顽强，能在潮湿环境（如土壤、水源、医院的水龙头、呼吸机管路）中长期存活，甚至利用极少的养分繁殖。其名“铜绿”源于部分菌株能产生蓝绿色 色素，使脓液或培养基呈现特征性颜色。然而，它的危险性远不止于此。这种细菌拥有多重“武器”，使它在贫瘠危险的环境中就能存活。首先是强大的环境适应力 ：对多种消毒剂、干燥环境有一定抵抗力。第二是复杂的致病因子 ：能分泌毒素、酶，破坏组织，并形成顽固的生物被膜 ，像一层“保护罩”包裹菌群，极大削弱抗生素效果。第三也是最头痛的一个武器——先天与获得性耐药 ：其细胞膜通透性低，且易获得耐药基因，对多种常用抗生素天然不敏感。二、 谁易被它盯上？——高危人群健康人的免疫系统和完整的呼吸道屏障通常能有效抵御它的入侵。真正的风险集中于防御系统受损的个体：①住院患者，尤其是重症监护室（ICU）患者 ：长期使用呼吸机、深静脉导管，气管屏障被破坏。②慢性结构性肺病患者 ：如支气管扩张症、囊性纤维化、重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，其呼吸道结构改变、黏液清除功能下降，为细菌提供了“定居点”。③免疫功能严重低下者 ：如白血病、肿瘤化疗后、器官移植后、长期使用大剂量激素或免疫抑制剂的患者。④其他 ：高龄、营养不良、有长期广谱抗生素使用史的患者。三、 感染途径与发病感染主要途径是吸入 。细菌可通过被污染的呼吸机、雾化器、医护人员的手，或自身口咽部移行的菌群，进入下呼吸道。在易感者的肺中，它迅速繁殖，引发强烈的炎症反应，导致肺泡损伤、实变，甚至坏死。四、 铜绿假单胞肺炎有什么表现，如何确诊。铜绿假单胞菌肺炎往往起病急骤、病情危重，但有时在慢性肺病患者中表现可能较为隐匿。通常典型症状 ：高热、寒战、咳嗽加剧、咳黄绿色或蓝绿色脓痰 （具有提示性但非必然）、呼吸困难、胸痛。重症者可迅速出现呼吸衰竭、感染性休克。诊断“金标准” ：需要结合临床表现、影像学检查和微生物学证据。①影像学 ：胸部CT常显示迅速进展的肺部炎症，如双肺多发斑片状或融合的实变影，可能伴有空洞或“支气管充气征”。②微生物学 ：从下呼吸道深部标本 （如痰培养、支气管肺泡灌洗液）中分离出铜绿假单胞菌是确诊关键。血培养阳性也支持诊断。五、 治疗：一场艰巨的攻坚战治疗铜绿假单胞菌肺炎是一场与时间和耐药性的赛跑，原则是早期、足量、联合、足疗程 使用敏感抗生素。初始经验性治疗 ：在病原学结果出来前，医生会根据本地耐药情况和患者风险，选用覆盖铜绿假单胞菌的强效抗生素，通常需要两药联合 （如一种β-内酰胺类+一种氨基糖苷类或氟喹诺酮类），以拓宽抗菌谱、延缓耐药、提高疗效。目标治疗 ：一旦获得药敏试验结果，立即调整为最敏感的窄谱抗生素。疗程与挑战 ：疗程通常较长（10-14天或更长），需静脉给药。最大的挑战是多重耐药 甚至泛耐药 菌株的出现，可能导致“无药可用”的困境，此时需依赖极少数高级别抗生素（如多粘菌素、新型酶抑制剂复合制剂等）。综合支持治疗 ：呼吸支持（如氧疗、无创或有创通气）、引流痰液、营养支持、治疗基础病至关重要。六、 预防胜于治疗鉴于其治疗难度，预防至关重要，尤其是在医疗机构内。感染控制的核心 ：严格执行手卫生，是阻断传播最简单有效的方法。环境与器械管理 ：对呼吸机、湿化器、雾化器等医疗设备进行严格消毒灭菌；管理好医院用水系统。减少不必要的侵入性操作 ：尽早拔除气管插管、深静脉导管。合理使用抗生素 ：避免滥用广谱抗生素，减少细菌选择性耐药的压力。高危人群的主动管理 ：对囊性纤维化等患者，有时会定期使用吸入性抗生素预防慢性定植和急性加重。七、小结铜绿假单胞菌肺炎，是医学进步背景下（如ICU支持、复杂手术开展）伴生的一种典型“机会性感染”。它提醒我们，在救治危重患者的同时，必须对微生物世界的潜在威胁保持最高警惕。对于公众而言，了解其存在和高危因素，有助于更好地配合医疗、理解治疗复杂性。对于医疗系统，持续加强感染防控、推动抗生素合理使用、研发新型抗菌药物，是应对这类“超级细菌”挑战的不懈使命。在人类与微生物的漫长博弈中，每一次对这类强大对手的深入了解，都是我们构筑健康防线的重要基石。
微医药 2026-06-01阅读量176
病请描述：随着我国国民经济的发展，人民的生活水平大幅提高，原来所称的“富贵病”血脂高、血压高、血糖高、肥胖等发病率大幅上升，这些“富贵病”会严重影响人的身体健康，不过，近些年，随着人们对健康认识的提高，越来越多的人开始减肥、控制体重、适度锻炼等方法来预防和摆脱这些“富贵病”。但是有些人因控食挑食过度，从而使身体摄入营养不良，甚至出现头晕、乏力、心慌的表现，常常导致了我们所说的营养不良性贫血。贫血是指我们血管里血中红细胞数量减少或血红蛋白含量减少，红细胞的功能是与氧结合，将氧运送到全身组织器官，如果红细胞和血红蛋白减少，就会导致组织器官供氧不足，从而出现身体各器官缺氧的表现，轻者出现乏力，重者出现头痛、耳鸣、晕厥、肌肉无力、气短、心悸、消化不良、月经不调等。据世界卫生组织统计，全球贫血患病率高达24.8%，影响16.2亿人身体健康，所以预防贫血对维持身体各组织器官等正常功能有非常重要的意义。根据不同的特点，贫血的分类标准不同。比如：根据贫血进展的速度，分为急性贫血和慢性贫血；根据红细胞体积的大小不同，分为大细胞性贫血、正细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；根据病因分类，分为溶血性贫血、再生障碍性贫血、失血性贫血等；根据造血原料缺乏原因分类，分为缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血；等等。同时还根据血红蛋白的水平进行贫血程度分度，分为轻度贫血、中度贫血、重度贫血及极重度贫血。今天我们主要从造血原料缺乏原因方面进行分类。红细胞的合成需要叶酸、维生素B12、铁等造血原料。叶酸和维生素B12是红细胞DNA合成的物质，如果缺乏叶酸和维生素B12就会导致红细胞不能正常分裂，红细胞体积增大，导致大细胞性贫血，也称巨幼细胞性贫血。铁参与了血红蛋白的合成，如果铁缺乏，会出现红细胞体积变小和血红蛋白含量下降，导致小细胞性贫血，也称缺铁性贫血。所以这些造血原料不断合成、组装、分化才能产生人体所需的红细胞及血红蛋白，如果缺乏这些造血原料，即出现“巧妇难为无米之炊”，往往出现营养不良性贫血。叶酸是一种水溶性维生素，因绿叶中含量十分丰富而得名，其生物活性形式为四氢叶酸。叶酸的重要性逐渐被认识，尤其是它在预防出生缺陷、心血管疾病、肿瘤和神经退行性疾病中的作用，已使其成为重要的微量营养素。叶酸在细胞增殖、促进人体生长发育及维护人体健康中也具有重要作用，可以保证蛋白质与 DNA 的合成。虽然部分食物中富含叶酸，但由于叶酸理化结构的不稳定，因此容易分解，并且在食品加工过程中容易损失，也导致了人体通过膳食摄取的叶酸量不能充分满足日常所需。人类肠道细菌能合成叶酸，故一般不易缺乏。当摄入减少、吸收不良、代谢失常或长期使用肠道抑菌药物时，可造成叶酸缺乏。此外，叶酸还广泛存在于动植物性食品中，含量丰富的有：动物内脏、蛋、鱼以及蚕豆、甜菜、菠菜、菜花、芹菜、莴苣、柑橘、坚果类和大豆类食品。人体每日摄入叶酸量维持在每天3.1μg/kg时，体内即可有适量叶酸储备；孕妇每日叶酸总摄入量应大于350μg；婴儿的安全摄入量按kg体重计与成人相似，即每日3.6μg/kg能满足生长与维持正常血象的需要。 维生素B12又叫钴胺素，是一种含有3价钴的多环系化合物，是唯一含金属元素的维生素。维生素B12是唯一的一种需要一种胃壁细胞分泌物 内因子帮助才能被吸收的维生素，参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血，防止大脑神经受到破坏。维生素B12主要存在于肉类中，植物中的大豆中，肠道细菌可以合成，故一般情况下不缺乏，但B12是消化道疾病者容易缺乏的维生素，也是细胞生成不可缺少的重要元素，如果严重缺乏，将导致恶性贫血。维生素B12也是唯一含必须矿物质的维生素，因含钴而呈红色，又称红色维生素，是少数有色的维生素。维生素B12虽属B族维生素，却能贮藏在肝脏，用尽贮藏量后，经过半年以上才会出现缺乏症状。人体维生素B12需要量极少，只要饮食正常，就不会缺乏。少数吸收不良的人须特别注意。铁是动物身体组织和血液的极重要的组成物。铁是人体中必需的微量元素中含量最高的一个，约占人体总重量的0.006%。铁在人体内主要分布于血红细胞中，约占人体总铁量的60%-70%。在铁蛋白和肌红蛋白中，铁则分别约占人体总铁量的7%-15%和3%-5%。铁不仅是人体血液中交换与输送氧气所必需的，而且又是某些酶和许多氧化还原体系所不可缺少的元素，在生物催化、在呼吸链上传递电子等方面都起着重要的作用。血红蛋白是由一种称为珠朊的蛋白和含铁的亚铁血红素结合在一起组成的，亚铁血红素是卟啉的铁络合物。如果人在摄入不足，或者腹泻、肠炎等吸收不良，亦或者是月经不调、慢性失血等丢失铁过多，都会导致缺铁性贫血，在血常规上表现为红细胞体积小、血红蛋白含量低的表现。导致造血原料缺乏的原因很多，挑食、偏食、厌食、节食等不良习惯，这些不良习惯在我们生活中常见，如儿童期挑食、个别地区偏食、减肥人士节食，都可导致膳食结构不合理，人体正常代谢所需要的红细胞及血红蛋白不能正常合成，日积月累，就出现了营养不良性贫血。同时这些造血原料不仅仅跟红细胞和血红蛋白生成有关，而且还参与了其它生理生化过程，缺乏后还会出现免疫力低下、神经系统反应异常、胎儿畸形等症状。我们日常生活中，合理的饮食是我们健康的基础，那么我们应该怎么合理调整饮食结构呢？首先含铁丰富的食物包括瘦肉、动物肝脏、血豆腐、豆类、木耳、紫菜等，而维生素C能促进铁的吸收，所以含维生素C的水果应当多吃；其次含维生素B12食物主要包括肉类食品和奶类食品中，含叶酸食物主要包括绿叶蔬菜中，所以在正常饮食结构中，要注意食物的多样性，合理搭配主食、肉类、蔬菜、水果等食物，保证各种营养素的均衡摄入，从而有效预防营养性贫血。我们生活的世界五颜六色，我们的食物也倡导五颜六色。参考文献：1. 中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组.铁缺乏症和缺铁性贫血诊治和预防多学科专家共识[J].中华医学杂志,2018,98(28):2233-2237.2. 中华医学会.临床诊疗指南血液学分册（第一版）[M].人民卫生出版社:2006.12:1-3,7-8.3. WHO (2008) “Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005, WHO Global Database on Anaemia”.4. DUCKER G S, RABINOWITZ J D. One-carbon metabolism in health and disease[J]. Cell Metabolism, 2017, 25(1): 27-42.5. 王翔朴,王营通,李珏声．卫生学大辞典．青岛．青岛出版社．2000．8446. 谢高阳．锰分族、铁系、铂系．北京．科学出版社．2011.03.
微医药 2026-06-01阅读量153
病请描述：在老年科这个守护银发健康的阵线上，医护人员除了要应对老年患者本身的多种基础疾病，还要警惕一个看不见的对手——多重耐药菌。这些对三类或三类以上抗生素同时耐药的细菌，正成为威胁老年患者生命的“隐形杀手”。 老年科为何会成为多重耐药菌的“高发区”？这与老年患者的生理特点密切相关。老年患者大多存在基础疾病多、免疫力衰退的问题，就像一道日渐破损的城墙，极易被病原体攻破。同时，留置胃管、导尿管、静脉输液管等侵入性操作，会破坏人体皮肤和黏膜的天然屏障，为耐药菌打开入侵的通道。此外，老年患者常因反复感染、长期用药导致体内菌群失调，让耐药菌趁机大量繁殖；而病房内患者集中、陪护人员多，若消毒隔离不到位，多重耐药菌很容易在患者间交叉传播。 在老年科常见的多重耐药菌中，耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌堪称“棘手难题”。它能在床栏、扶手、床头柜等物体表面中长期存活，传播能力极强，对高龄、营养不良、免疫力低下的老年患者致死率很高，且几乎对所有常规抗生素耐药，治疗选择极其有限。还有耐万古霉素肠球菌、产超广谱β-内酰胺酶细菌等，也各自“身怀绝技”，能引发肺炎、尿路感染、败血症等多种严重感染，让临床医生头疼不已。 不过，多重耐药菌并非不可战胜。医疗机构会通过快速检测技术尽早明确病原体，根据药敏结果精准选择抗生素，必要时联合用药增强疗效，同时严格控制用药疗程，避免诱导耐药。对于感染患者，会采取严格的隔离措施，对接触过的物品彻底消毒，减少交叉感染风险，同时尽可能缩短侵入性操作时间，降低感染概率。 对我们老年人和家属来说，预防多重耐药菌也有责任。不盲目服用抗生素，不擅自购买抗菌药物，只有在医生明确诊断为细菌感染时才规范用药，从源头上减少耐药菌产生的可能。日常也要做好手卫生，陪护人员进入病房前后、接触患者前后都要认真洗手，减少交叉传播的机会。毕竟，遏制多重耐药菌，需要医患携手，共同守护老年患者的健康防线。
微医药 2026-06-01阅读量91
病请描述：很多人一发烧、发炎就想着用抗生素，觉得用上就能快速消炎，却不知道抗生素能不能起效、会不会伤身，和身体里的白蛋白有着密不可分的关系。作为血液科医生兼药师，今天就用大白话，给大家讲透这两者的秘密。先说说白蛋白，它就像我们血液里的 “运输小货车”，是肝脏合成的一种蛋白质，主要职责是把身体里的药物、营养、水分运送到各个器官和病灶处。正常情况下，血液里白蛋白保持充足，身体的运输系统才能高效运转。而抗生素，就是需要这些 “小货车” 运送的 “消炎战士”。我们服用或输注抗生素后，药物进入血液，大部分会和白蛋白结合，被精准运送到细菌感染的部位，发挥杀菌、抑菌作用。如果白蛋白水平偏低，就意味着 “运输小货车” 数量不足，大量抗生素没法被送到病灶，只能游离在血液里。这会带来两个大问题：一是抗生素达不到有效浓度，消炎效果大打折扣，明明用了药，炎症却迟迟不好，还可能让细菌产生耐药性；二是游离的抗生素会加重肝脏、肾脏的代谢负担，容易引发药物副作用，比如头晕、恶心、肝肾功能损伤。在血液科临床中，很多血液病患者、重症感染患者、营养不良人群，都会出现白蛋白偏低的情况。这类患者盲目用抗生素，不仅没效果，还会拖慢病情。普通人如果长期挑食、节食、熬夜、肝肾功能不佳，也会导致白蛋白合成不足，此时随意服用抗生素，同样会陷入 “用药无效、伤身又耐药” 的困境。那么该如何正确应对？首先，不盲目用抗生素，感冒发烧大多是病毒引起，抗生素完全无效，只有明确细菌感染时，才需在医生指导下使用。其次，关注白蛋白水平，日常多吃优质蛋白，比如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼虾，帮肝脏合成充足白蛋白；久病、体弱人群，可在医生评估后，适时补充白蛋白，提升药物疗效。最后提醒大家，抗生素是把 “双刃剑”，白蛋白是它的 “最佳搭档”。合理补充营养、维持白蛋白正常水平，遵医嘱使用抗生素，既能快速击退感染，又能保护身体机能，别再让错误用药伤害自己的健康。
微医药 2026-06-01阅读量67
病请描述：体重每涨10斤，这种“温柔癌”离你近一步？瑞金专家解读最新研究胖不胖，甲状腺说了算？JAMA重磅：你的体重，可能是甲状腺的“遥控器”“医生，我甲状腺结节好几年了，最近体重蹭蹭涨，是不是结节影响的？”“费主任，我听说胖人容易得甲状腺癌，是真的吗？我BMI 26，算不算胖？”每次门诊，都有不少女性朋友一边摸着脖子，一边捏着肚子上的肉，满脸焦虑。今天，费健主任要给你看一篇刚刚发表在医学顶刊《JAMA》（美国医学会杂志）上的重磅综述。这篇来自纪念斯隆凯特琳癌症中心等顶尖机构的研究，系统梳理了“肥胖与癌症”之间的科学证据，其中有一个结论，和我们每个人脖子里的“小蝴蝶”息息相关：肥胖，是甲状腺癌的明确风险因素之一。而且，减重超过10%，可能真的能降低患癌风险。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术的瑞金医院普外科主任医师，费健主任今天就用这篇最新研究，帮你把“体重”和“甲状腺”之间的秘密彻底讲透。一、先看结论：肥胖关联12种癌症，甲状腺癌就在名单里国际癌症研究机构（IARC）早已将12种癌症列为“肥胖相关癌症”，甲状腺癌赫然在列。其他还包括：子宫内膜癌、食管癌、胃癌、肾癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、前列腺癌、绝经后乳腺癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤。 关键数据：在美国，每年约10%的新发癌症病例可归因于超重或肥胖。某些癌症（如子宫内膜癌、肝胆癌）中，这一比例高达50%。预计到2030年，美国49%的成年人将患有肥胖症（BMI≥30）；全球超重/肥胖人口将超过40亿。年轻人（25-49岁）中，乳腺癌、结直肠癌等肥胖相关癌症的发病率增速，远超其他癌种。二、肥胖是怎么“喂养”甲状腺癌的？——3条核心机制你可能想问：“我脖子里的甲状腺，和肚子上的脂肪有什么关系？” 关系大着呢。研究指出，脂肪组织（尤其是白色脂肪）不只是储存能量的“仓库”，它还是人体最大的内分泌器官。肥胖时，脂肪细胞会发生一系列“变质”，从而为癌症（包括甲状腺癌）创造“沃土”。 三条核心通路：慢性炎症——“火”烧到甲状腺肥胖导致脂肪细胞死亡，引来大量免疫细胞（巨噬细胞）聚集，形成“冠状结构”，释放促炎因子（如IL-6、TNF-α）。这些炎症因子进入血液，可以到达甲状腺，诱发细胞DNA损伤和基因突变，增加癌变风险。激素紊乱——“油门”踩过头肥胖时，脂肪组织中的芳香化酶活性增高，将雄激素转化为更多的雌激素。雌激素可以刺激甲状腺细胞增殖，也可能促进已经存在的微小癌生长。此外，瘦素（leptin）升高、脂联素（adiponectin）降低，都会扰乱代谢免疫平衡。免疫抑制——“警察”睡大觉肥胖会诱导骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）聚集，同时削弱杀伤性T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）的功能。结果就是：免疫系统无法及时清除早期癌变细胞，给了癌症“偷偷发育”的机会。三、一个重要的“女性特例”：绝经前反而风险低？研究中提到一个有意思的现象：肥胖与乳腺癌的风险关系，在绝经前后完全相反。绝经后女性：BMI越高，乳腺癌风险越高（每增加10个单位BMI，风险上升40%）。绝经前女性：肥胖反而与较低的乳腺癌风险相关（约下降14%）。原因可能与肥胖导致的无排卵周期增多有关——减少了雌激素和孕激素对乳腺的刺激。但对于甲状腺癌，目前证据一致认为：无论绝经前后，肥胖都会增加风险。所以女性朋友不要心存侥幸。四、减重真的能降低癌症风险吗？——研究说：能，但要减够好消息是：减重确实可能逆转部分风险。但关键在于减多少。 关键数据：在“女性健康倡议”观察研究中，主动减重≥5%的女性，肥胖相关癌症风险降低了12%（尤其是子宫内膜癌降低39%）。但Look AHEAD临床试验中，平均减重6.5%的强化生活方式干预组，与对照组相比，肥胖相关癌症风险虽降低16%，但未达到统计学显著性——可能是因为对照组也减了4.6%，稀释了差异。减重手术（平均减重27.5kg，约19.2%）的数据更清晰：10年内肥胖相关癌症风险降低32%（绝对风险从4.9%降到2.9%）。GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、替尔泊肽）：可减重10%-15%。大规模回顾性研究显示，使用GLP-1类药物的糖尿病患者，胰腺癌、肝癌、结直肠癌等肥胖相关癌症风险降低40%-60%。结论：减重超过10%，才可能看到明确的癌症风险下降。 光是少吃两口、减个两三斤，效果有限。五、对甲状腺结节/癌患者，体重管理意味着什么？如果你是甲状腺结节或甲状腺癌术后患者，费主任给你三条建议：√ 第一，控制BMI在正常范围（18.5-24.9）如果你已经超重或肥胖，减重5%-10%就能改善炎症和激素水平，对甲状腺友好。√ 第二，减重要讲方法，别走极端快速节食可能导致营养不良、甲状腺功能紊乱。优先选择：增加全谷物、蔬菜、优质蛋白；每周150分钟有氧+抗阻运动；必要时在医生指导下考虑药物（如GLP-1激动剂，但需评估甲状腺髓样癌风险——这类药物说明书有黑框警告，有甲状腺髓样癌家族史者禁用）。√ 第三，定期复查甲状腺，别只盯着体重即使体重下降，也要每年做甲状腺超声和功能检查。因为肥胖相关癌症风险是长期积累的，减重不能完全“清零”既往风险。六、费健主任的“掏心窝”从医30年，我见过太多女性一边焦虑甲状腺结节，一边被体重困扰。其实，这两件事是“同一条藤上的瓜”——管理好体重，就是在管理甲状腺的健康。我知道减肥很难。节食会饿，运动会累，平台期会崩溃。但请你记住：每一斤的下降，不只是让衣服更合身，更是让身体里的炎症少一分、免疫强一分、癌细胞“萌芽”的机会少一分。评论区告诉我：你的身高体重是多少？算过自己的BMI吗？ 费主任会挑选典型问题，给出最专业的体重管理建议。记住：甲状腺喜欢你不胖不瘦的样子。为了它，也为了自己，科学减重，从今天开始。*本文核心内容来源：Shen S, et al. Obesity and Cancer: A Translational Science Review. JAMA. 2026; doi:10.1001/jama.2026.1114*科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
费健 2026-05-08阅读量341
病请描述： 尿道炎是泌尿外科常见疾病，临床可以分为急性和慢性两类。 尿道炎多见于女性，致病菌以大肠杆菌，链球菌和葡萄球菌为常见。尿道炎常因为尿道口或尿道内梗阻所引起，如包茎，后尿道瓣膜，尿道狭窄，尿道内结石和肿瘤、女性处女膜伞、尿道口处女膜融合等，因排尿不畅，尿液积存于尿道内可继发尿道感染；因邻近器官的炎症蔓延到尿道，如前列腺精囊炎，阴道炎和宫颈炎等，常为慢性尿道炎的顽固病灶；也可因为机械或化学刺激引起尿道黏膜擦伤，可破坏尿道黏膜防御功能，导致尿道细菌感染，如器械检查和留置导尿管等。机体抗病能力减弱：如糖尿病、妊娠、贫血、慢性肝病、慢性肾病、营养不良、肿瘤及先天性免疫缺陷或长期应用免疫抑制剂治疗等都是常见的急性尿路感染的病因。近年来男性尿道炎发病率增高主要与不洁性交有关。由淋球菌或非淋球菌病原体所致的急性慢性尿道炎，属于性传播疾病。淋菌性尿道炎是一种特异性感染的性病，尿道内脓性分泌物，脓液涂片染色检查可见革兰氏阴性双球菌。非淋菌性尿道炎以沙眼衣原体或支原体为主，也有滴虫，单纯疱疹病毒，肝炎病毒，白色念珠菌，包皮杆菌等，通过性接触或同性恋传播，比淋菌性尿道炎发病率高，滴虫性尿道炎，女性容易在阴道内找到滴虫，男性需要在包皮下，尿道口分泌物，前列腺液及尿液中检查有无滴虫。 预防尿道炎的发生，需要多喝开水，增加尿量，使尿液不断地冲洗泌尿道，尽快排出细菌和毒素，保持泌尿道清洁。合理的生活方式可因人而异，但不能过度疲劳。加强体育锻炼，增强体质，是预防发生泌尿系感染的重要方面。需要注意保持外阴清洁，避免不洁性接触，正常清洗外阴，勤换内裤，减少坐浴。有尿意时，及时排尿，不要憋尿，适时地排空膀胱。积极治疗引起尿路梗阻的疾病，如泌尿系结石、肿瘤、前列腺增生、包茎、尿道瘢痕狭窄、泌尿系先天性畸形等。发生感染时积极治疗，足量规则的用药，防止病菌通过血行、淋巴道等进入泌尿系，同时杀灭已经侵入泌尿道的病菌。长期追踪观察随访也是预防疾病复发的重要部分。
金重睿 2026-04-22阅读量461
病请描述：什么是秋季腹泻？秋季腹泻医学上特指由轮状病毒感染所致，由于轮状病毒喜冷怕热，多发于秋冬季，俗称为“秋季腹泻”。秋季腹泻多发生于3岁以内的儿童，以6个月到1岁的孩子多见。患儿往往起病急，开始表现为发烧、咳嗽、流清鼻涕等“感冒”症状，同时伴有频繁呕吐，呕吐物为胃内容物，腹泻少则一天数次，多则数十次，大便稀薄，呈清水样或蛋花汤样，有时呈白色米汤样，多无特殊腥臭味。实验室检查大便常规正常，但轮状病毒检测为阳性。如何治疗秋季腹泻？秋季腹泻虽为自限性疾病，但只有少部分症状较轻的患儿可不予治疗，因为腹泻会导致体内电解质丢失造成脱水，严重时甚至可危及生命。治疗上一般不采用抗菌素，除非患儿合并有细菌感染，主要是抗病毒和通过口服补液纠正脱水。腹泻次数多时可以口服蒙脱石散剂止泻，益生菌调节肠道菌群功能。秋季腹泻需要用抗生素吗？急性水样便腹泻病大部分为病毒感染，一般不用抗菌素。盲目使用抗菌素对孩子会导致体内正常菌群的紊乱。细菌感染或细菌病毒混合感染引起的腹泻病，如患儿血相高、大便检测有红或白细胞、脓细胞等，则需要应用抗菌素治疗。因此，应用抗菌素治疗腹泻病，要严格把握感染指针。怎么观察孩子有没有脱水？如果孩子腹泻次数频繁，呈水样、量多，尿量减少，皮肤弹性差，口唇干燥，甚至出现烦躁、嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥等症状，大便出现粘冻血丝，前囟凹陷。孩子腹泻时如果有发烧、排脓血便、频繁呕吐、大便次数和量增多、精神不好等情况，一定要及时到医院诊治。孩子出现了脱水需要静脉补液吗？世界卫生组织推荐口服补液盐（Oral Rehydration Salts，ORS）治疗轻度脱水，这是将盐、葡萄糖、钾、水等尽量多喝水，水中可以加少量盐。腹泻严重时可以暂时禁食，但时间不宜太长。因为如果长时间只给孩子吃米汤等碳水化合物，饮食不均衡，会对孩子的生长发育造成影响，有可能导致营养不良，而且饥饿也会引起腹泻。如果护理患秋季腹泻的孩子？护理腹泻宝宝时家长要勤洗手，防止病从口入，防止病菌传播。避免孩子腹部受凉，因为腹部着凉时肠道蠕动加快，会导致腹泻。要注意孩子的腹部保暖，半夜醒来时看看孩子是否踢了被子。注意孩子小屁股的护理，由于腹泻时排出的粪便对皮肤刺激较大，频繁腹泻可能引起红臀，甚至肛周溃疡，因此要注意排便后臀部的清洗，小宝宝要勤换尿布，如果有肛周溃破要及时治疗。此外，要少带孩子去公共场所，避免交叉感染。孩子需要接种轮状病毒疫苗吗？6个月至5岁婴幼儿是秋季腹泻的易感人群，可选择接种轮状病毒疫苗。六个月到三岁以内孩子每年口服一次，三岁到五岁的孩子每年口服一次。在秋季腹泻流行季节接种轮状病毒疫苗预防效果更好。但不是每个孩子都可以接种疫苗，接种禁忌症包括：严重先天性疾病、过敏史、免疫缺陷者禁用和接受免疫抑制治疗者，孩子有发热、急性传染病或严重疾病时要暂缓接种，孩子在生病吃药时也不宜接种。
薛海虹 2026-04-14阅读量587
病请描述：在孕早期和孕中期有比较多的宝妈会出现恶心、呕吐等孕吐反应。有什么办法能缓解吗？比较遗憾，能够明显缓解孕吐反应的药物目前还没有，很多止吐药物因为对宝宝有影响，在怀孕期间都是不能吃的，唯一能吃的就是维生素B，但缓解孕吐的效果不是特别明显。此外，可以喝可口可乐泡柠檬片，或柠檬水，酸酸甜甜的，孕吐时喝了能舒服一些。其实，对于孕吐的治疗原则是补充水分、维生素、电解质，防止宝妈脱水、电解质紊乱和营养不良，而不是止吐。也就是说，如果宝妈孕吐非常严重，吃的少，吃进去的大部分都吐出来了，这时候就有危险了，要来看急诊，每天都来急诊补液，通过补液来补充水分、维生素、电解质和能量。 习惯性流产门诊： 新华医院：杨浦院区：一号楼四楼妇科门诊一号诊室，每周四、五、六上午。奉贤院区：门诊三楼妇科门诊二号诊室，每周三全天。 线上预约：关注“上海新华医院”，选择“门诊住院”--“门诊预约”--搜索框内输入“习惯性流产”或“徐亮”，就能找到我的门诊和预约挂号。
徐亮 2026-01-22阅读量757
病请描述：科普推荐｜“肠”健康，才能“胰”路平安：肠道菌群如何悄悄影响你的胰腺？文章出处：本文内容综合整理自《中华胰腺病杂志》2025年第25卷第6期发表的综述《慢性胰腺炎中肠道微生物的病理作用及治疗策略》，由海军军医大学第一附属医院团队撰写，内容权威、前沿。作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直在临床一线，既开展外科手术，也做微创消融治疗。曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多个奖项。我也长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，就是希望用最易懂的话，把专业的健康知识说给大家听，帮助更多人学会科学管理自己的健康。推荐理由：你或许知道“肠道是第二大脑”，但你可能没意识到，肠道里数以万亿的微生物，竟然能和远处的胰腺“悄悄对话”，甚至影响慢性胰腺炎的发生与发展。今天这篇科普，就想带你了解这个有趣又重要的“肠-胰轴”故事。无论你是关注自身健康，还是家人有相关困扰，读懂它，或许能为你打开一扇预防和调理的新窗口。大家好，我是费医生。今天我们不聊甲状腺，换个“肚子里的邻居”——胰腺。很多人知道它和血糖、消化有关，但总觉得它是个“沉默的器官”，问题离自己很远。其实不然，现代生活节奏下，慢性胰腺炎的发病率在悄悄上升。而最新的研究发现，它的发生和发展，竟和我们肠道里那群看不见的“微生物居民”关系密切！简单说，我们的肠道和胰腺之间，有一条看不见的“热线”，科学家称之为“肠-胰轴”。肠道里的细菌们（肠道菌群）过得好不好，会直接通过这条热线，影响胰腺的健康。一、当肠道菌群“失衡”，胰腺会遭什么罪？想象一下，肠道是一个花园，里面住着好细菌（益生菌）和坏细菌（条件致病菌）。健康时，它们和平共处，花园欣欣向荣。但如果因为某些原因，好细菌减少，坏细菌增多，花园就会生态失衡——这也就是肠道菌群失调。慢性胰腺炎患者的肠道花园，常常出现以下问题：多样性下降：菌群种类变少，生态系统脆弱。“坏分子”增多：比如大肠杆菌、克雷伯菌等机会致病菌过度繁殖。“好帮手”减少：特别是能生产短链脂肪酸（SCFAs，如丁酸） 的益生菌大幅减少，而SCFAs是维护肠道屏障、抗炎的关键物质。那么，这个失衡的花园，是怎么祸害胰腺的呢？削弱消化功能：益生菌产生的短链脂肪酸，能刺激肠道分泌一种叫5-羟色胺的物质，它能促进胰腺分泌消化液。菌群失调后，这个生产链断了，胰腺外分泌功能就会受损，导致消化不良、腹胀、营养不良。引发“肠漏”与炎症：坏细菌产生的脂多糖（LPS，内毒素） 增多，会破坏肠道黏膜屏障，导致“肠漏”。细菌和毒素就可能穿过肠壁，随着血流“窜访”胰腺，引发或加重胰腺的炎症。加速胰腺纤维化（变硬）：失调的菌群会通过释放毒素，激活胰腺里的星状细胞（让它变成“成纤维细胞”，分泌胶原蛋白），就像在胰腺里留下疤痕，导致胰腺组织逐渐变硬、失去功能。这是慢性胰腺炎最核心的病理改变。影响血糖，诱发胰源性糖尿病：肠道菌群紊乱与胰岛素抵抗密切相关。对于慢性胰腺炎患者，因其特殊的消化酶缺乏环境，甚至会形成独特的3c型糖尿病，这与普通的1型、2型糖尿病在菌群特征上都不一样。二、谁搅乱了我们的肠道花园？了解原因，才能更好地预防。研究发现，导致慢性胰腺炎患者菌群失调的“推手”主要有三个：胰腺本身功能不全：胰腺分泌的消化酶和抗菌肽减少，无法维持肠道正常的消化环境和菌群平衡。长期用药：特别是用于止痛的阿片类药物，会严重抑制肠道蠕动，改变菌群组成。不良生活习惯：长期过量饮酒和滥用抗生素，会直接损伤肠道黏膜，杀死有益菌，助长有害菌气焰。三、养护肠道，就是保护胰腺：我们能做什么？既然肠道菌群如此重要，我们能否通过调节它来辅助管理或预防慢性胰腺炎呢？答案是积极的！目前，医学界正在探索几种“以菌治菌”的策略：补充“有益代谢物”——短链脂肪酸（如丁酸盐）：直接补充或通过膳食纤维（如菊粉）促进肠道自己产生丁酸，可以帮助减轻炎症、修复肠屏障、抑制胰腺纤维化。引入“外援”——益生菌与益生元：益生菌（如某些特定的鼠李糖乳杆菌）：可以直接补充好细菌，挤占有害菌的生存空间。益生元（如灵芝多糖、膳食纤维）：是好细菌的“专属食物”，能促进它们生长。“乾坤大挪移”——粪菌移植（FMT）：将健康供体粪便中的完整功能菌群移植到患者肠道，彻底重建微生态。这在一些难治性病例中显示出潜力。当然，这些方法大多仍在研究和完善中，需要医生严格评估后应用。但对于我们普通人来说，核心的启示在于：维护肠道健康，对全身各个器官（包括胰腺）都至关重要。给您的日常建议清单：均衡饮食：多吃富含膳食纤维的蔬菜、水果、全谷物，它们是益生元的主要来源。谨慎用药：特别是抗生素和止痛药，务必遵医嘱，不滥用。限制酒精：为了胰腺，也为了肝脏和肠道，请务必限酒。管理情绪：压力也会影响肠道菌群，学会放松很重要。如有不适，及时就医：长期消化不良、腹痛、消瘦或血糖异常，应咨询消化内科或普外科医生。健康就像一场精心维护的生态平衡。照顾好我们肠道里那数万亿的“微生物居民”，让它们和谐共生，或许就是我们能为胰腺、乃至全身健康做的最基础、也最重要的一件事之一。希望今天的分享对你有用。我是费健医生，关注我，带你了解更多“既专业又接地气”的健康知识。
费健 2026-01-20阅读量1221