病请描述：大家都知道，肝脏有很强的代谢排毒功能，所有的药物、化学物质都要进入到肝脏来代谢。但是，肝脏没有痛感神经，即使它出了问题，也不会在身上出现明显的症状。大家就容易忽视它的健康状况，这也是为什么很多的肝癌一经发现，就已是晚期🤦。所以，我们建议每年都要进行超声检查、血液检查，早期发现肝脏的异常。不过呢，早发现不如不得病，最好办法还是要爱护肝脏，让它保持健康的状态。这些伤肝的行为，你中招了吗？药“没吃对”小心药物性肝损伤大部分的药物都要经过肝脏的代谢才能排出体外，有些药物还要经过肝脏的分解，有效成分才能发挥作用。我们平时吃的很多复方感冒药，里面都会有一些相似的成分，如果你重复吃了好几种，就会有一些成分吃过量，可能引起急性的肝衰竭。又或者把一些成人的药减量之后给儿童吃，这种“经验性”用药可能给儿童还没发育完全的肝脏带来很大的风险。药不要随便吃！处方药，听医生的；非处方药，仔细看说明书;特别是【不良反应】、【禁忌】、【注意事项】 和 【药物相互作用】 这几栏，严格按照推荐的剂量和期限来吃， 3~5 天症状没缓解一定要停药并咨询医生。图片来源：freepik.com大剂量补充维生素、微量元素，不但不能被有效吸收，还会大大增加肝脏的负担，可能造成药物性肝损伤，甚至肝硬化。另外，一些保健品为了提高效果，可能违法添加药物成分，同时保健品的作用机制也不明确，甚至有毒副作用，对肝脏来说并不好。吃东西不注意肝脏很受伤如果油炸食品或高脂肪食物吃太多，油脂和饱和脂肪酸的慢慢堆积起来，会导致高脂血症，进一步还会发展为脂肪肝。所以，不能暴饮暴食，每天的吃油量控制在 30 克左右，尽量去少增加肝脏的负担。* 30 克油大概是家里喝汤的白瓷勺 2.5 勺~ 3 勺，你可以用带刻度的油壶来控制，不过还是建议多蒸、煮、炖，少一些煎炸。肝脏是唯一能代谢果糖的器官，你平时喝的果汁、奶茶等含糖饮料，以及吃的蛋糕、番茄酱等都有比较多的果糖。太多的果糖被吃进肚子，会直接在肝脏里面变成脂肪，可能让你出现非酒精性脂肪肝。图片来源：freepik.com发霉的食物常被霉菌污染，里面就会产生有致癌性的霉菌毒素，如黄曲霉毒素，对肝脏的伤害非常大，非常易诱发肝癌。半生不熟的食物或烹饪时烧焦的食物也容易导致肝脏受损。部分香辛料中含有肝毒性物质，甚至可诱发肝癌，一定要少吃。所以还是提倡健康饮食、均衡营养，平时按“多菜少肉，七分饱”的饮食方式来吃。① 怎么“多菜少肉”：吃饭时准备一个餐盘或比较好装的容器，按照 “ 1/2 蔬菜、 1/4 蛋白质、 1/4 主食”的比例来盛。② 怎么“七分饱”：狼吞虎咽很容易吃太多，一定要细嚼慢咽，慢慢吃到感觉“胃里没满，但对食物的热情已下降”就可以放下筷子了。过度劳累、熬夜肝脏修复出问题肝脏有自己的生物钟，它在晚上（特别是深夜）会开始高效工作，自我修复、合成重要蛋白质、解毒等很多事情都会在这个时候“集中力量”去做。长时间的过度劳累、熬夜，血液会先供应给大脑、肌肉等，肝脏就会“相对缺血”而出现“营养不良”和“缺氧”，修复能力下降，你就更易患肝病。建议大家最迟晚上 11 点也要入睡，保证凌晨 1 点至 3 点可以进入深睡眠状态，这是养肝的最佳时间（最容易进入深度睡眠）。当然，这个时间也不是一个绝对的“开关时刻”，只要保证你在晚上有足够时长的、高质量的深度睡眠就行，给肝脏留充足的时间去修复。图片来源：freepik.com中午可以平躺休息半小时左右。有报道说，静卧状态能增加肝脏 40% 的血流量，让肝脏得到更多的血液、氧气及营养的供给，有利于肝细胞修复和再生。这也是俗话常说的“子时大睡，午时小憩”。不要想着平时熬熬夜，周末好好补个觉，这样做并不能抵消你缺的觉，反而可能让你的生物钟更混乱，规律的作息可比不规律的“补觉”更重要。设定一个最晚上床时间，以及一个固定的起床时间，这是调整生物钟最有效的方法，几周后你身体的睡眠规律就会变得稳定了。吃太胖肝脏可能跟着“胖”肥胖的人，身体里有很多的游离脂肪酸，这些游离的脂肪酸会通过血液被运往肝脏，如果超过了肝脏的工作负荷，脂肪就会慢慢堆积形成脂肪肝。肥胖还可能引起胰岛素抵抗，你的身体细胞对胰岛素不敏感，胰腺就会分泌更多的胰岛素来维持血糖稳定。太多的胰岛素会“催促”肝脏把多余的糖变成脂肪，肝里面的脂肪就会变得更多，加上胰岛素还会“阻止”脂肪分解，进一步雪上加霜。超重或肥胖的人，其实只要能减掉体重的 5%~10% 就能很明显地减轻肝脏脂肪变性；要是能减掉 10% 以上，肝脏炎症和纤维化也会好转。减重速度建议控制在每周 0.5~1 千克。快速减肥会让身体各处的大量脂肪在短时间内跑进肝脏，肝脏可能会累瘫痪，反而加重脂肪肝炎症，甚至引起急性肝衰竭。同时呢，不要单纯去“饿瘦”。主要是尽量不喝含糖饮料，少吃一些精制碳水，多吃优质蛋白，并按“地中海饮食”的模式来吃，多吃一些蔬菜水果、全谷物、鱼类等，对肝脏很有好处。酒喝太多肝脏的“头号毒药”喝酒伤肝大家肯定都知道，酒精可是肝脏的“头号毒药”，大约有 80% 都要在肝脏分解代谢的。喝酒过量，超出了肝脏的承受能力，就会让肝脏受损，长期甚至会出现肝纤维化，变为酒精性肝病，最终发展成不可逆的肝硬化。同时，不同的酒混着喝、空腹喝酒、喝快酒对肝脏的伤害可比你想的要大得多，甚至可能引起急性酒精中毒和急性肝衰竭。还有人喜欢一边喝酒一边抽烟，香烟里的尼可丁和上千种有害物质可都要在肝脏代谢的，这样会让肝脏的解毒负担变得巨大，伤害绝对是“1+1>2”。图片来源：freepik.com情绪不好更容易得肝病有研究就表明，肝脏里的交感神经很丰富，生气的时候肝细胞会缺血，肝细胞的修复和再生就会受到影响。图片来源：freepik.com爱发牢骚，爱生气的人比心态平和的人更容易得肝病，这也就是常说的“你开心，肝脏也跟着开心！”最后，还是建议大家平时保持良好的生活习惯，爱肝护肝，才能保证我们的肝脏更健康。参考文献[1]Chen J. Is light to moderate alcohol drinking prospectively associated with the onset of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease? [C/OL]. UEGW 2025.[2]Bhadoria AS, Mohapatra A, Gupta R, et al. Preventive hepatology: An ounce ofprevention or pounds of cure to curb liverdiseases. J Family Med Prim Care. 2023;12(3):419-421.[3]Liu L, Wu A, Li R, et al. Sugar- and Low/Non-Sugar-Sweetened Beverages and Risks of Metabolic Dysfunction–Associated Steatotic Liver Disease and Liver-RelatedMortality: AProspective Analysis of the UK Biobank[C/OL]. UEG Week 2025. Berlin, Germany; 2025.[4]Huang T, Zheng M, Chen Y, Niu K, Ma L. Associations of the EAT-Lancet reference diet with metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease and its severity: A multicohort study[J]. Hepatology. 2025.
健康资讯 2026-01-08阅读量1014
病请描述：对于很多年轻人来说，美食绝不能辜负，而满足口腹之欲下的不当饮食，正让胃病越来越年轻化。不管是何种原因诱发的胃病，一旦胃部不适，多数人都会自己买药吃来缓解，却也深知这不是长久之计。图片来源：freepik.com网上流传的各种“养胃好方法”趁虚而入，而其中有些方法却只是知其一不知其二，甚至根本就是错误的，胃可能被越养越差！喝白粥、小米粥能养胃？喝牛奶能保护胃黏膜？吃猪肚养胃，以形补形？哪些养胃方法其实是谣言呢？一起来看看吧。谣言一：经常喝粥能养胃喝粥养胃的说法，已经深入人心，但这其实也分人。以谷物为主要原料的粥，质地柔软且易于消化吸收。对胃部不适或消化功能较弱的人来说，适量喝粥确实能够减轻胃部负担，而且很多消化不良都是胃酸分泌不足造成，喝粥可以刺激胃酸分泌。粥熬好后上面会漂浮一层黏稠的物质“米油”，富含游离氨基酸、多种矿物质、部分水溶性维生素、生物类黄酮等营养成分，中医将之作为一种中药，滋补作用之强，甚至不亚于人参、熟地等名贵的药材。图片来源：freepik.com但是，长期喝粥却会带来两个坏处。削弱消化功能：长期吃“软饭”会使胃变得“慵懒”，胃部功能得不到充分锻炼，加之粥中大量的水分会稀释胃液且占据大量容积而导致胃部膨胀，两者的影响会使胃的消化功能衰退。营养不良：经常喝粥，特别是白粥，营养主要是单一的碳水化合物，缺乏优质蛋白质、维生素、矿物质。想要喝粥养胃，除控制量和频率外，注意要搭配蛋白质丰富的食物一起吃，比如瘦肉粥就是不错选择。谣言二：喝牛奶能保护胃黏膜牛奶中的脂肪和蛋白质可以在胃里形成保护层，保护胃黏膜？对于泛酸、胃胀不适的人来说，喝一杯热牛奶确实能立马缓解不适症状，主要是因为牛奶稀释了胃酸，同时在胃黏膜形成了暂时性的保护层。图片来源：freepik.com但是，牛奶中的蛋白质和脂肪会在胃酸、消化酶的作用下被分解掉，保护层并不能形成持续、有效的保护。相反的，牛奶促进胃酸分泌的作用比稀释中和胃酸的作用还强，喝牛奶后胃酸分泌量会增加30%左右，不仅没法保护胃黏膜，甚至会加重胃病。另外，牛奶养胃也要看是什么样的奶，全脂牛奶中含有适量的脂肪，能够一定程度上抑制胃酸，平时反酸的人可以适当喝一些；而脱脂牛奶容易刺激胃酸分泌，胃炎患者不建议喝。牛奶对胃的影响存在较大的个体差异，大家还是不要盲目跟风，喝了不舒服就别喝了。谣言三：胃不好要少吃多餐胃不好就少吃多餐？得看你是哪种“胃不好”。少吃多餐能够减轻每次进食对胃的负担，缓解胃的单次工作压力，对儿童、老年人等胃肠功能较弱的人群，确实有一定好处。医生给出少吃多餐的建议，也主要是针对胃肠功能减退的老年人或做过胃肠道手术的人群，这些人的胃肠功能下降，定时定量的一日三餐可能导致消化不良，甚至更严重的消化疾病。而十二指肠溃疡、急性胃炎的患者，少吃多餐反而会增加胃酸的分泌量，反复刺激胃黏膜，影响胃黏膜的修复、炎症消退。更不好的是，很多人在执行“少吃多餐”时，由于每次吃的很少，非常容易饿，正餐搭配加餐会逐渐演变为“一整天都在吃吃吃”的坏习惯。进餐次数太多会延长胃的工作时间，导致胃得不到休息，反而更容易出现问题。谣言四：多吃素少吃肉能养胃“你胃不好？少吃肉、多吃蔬菜！”这样的劝诫，果真是事实吗？蔬菜、水果等很多素食富含大量维生素、膳食纤维，确实益于胃部的消化健康。但素食在胃内的留存时间短、排空快，让你更容易饿，可能导致多次进食而打乱胃的工作规律，反过来导致或加重胃病。另外，也不是所有蔬菜都好消化，比如芹菜，粗糙的纤维容易磨损胃黏膜，引起胃部不适。胃不好的人，也应该适当吃一些肉，肉类中含有丰富的优质蛋白质，胃黏膜修复和更新都离不开它。肉类中还含有人体必需的脂肪酸、铁、锌及部分B族维生素等植物性食物不具备的营养素，消化不好的人可以将肉切碎、做软，选择清蒸、清炖等烹饪方式。谣言五：食物煮得烂可以养胃这个说法其实与喝粥十分类似。煮烂的食物更易消化，可以减轻胃部负担，但长期吃煮很烂的食物，也会使胃养成惰性，缺乏锻炼而导致消化功能下降，并不利于胃部的健康。长时间的烹煮，食物中的B族维生素、维生素C、叶酸等被大量破坏。长期吃软烂的食物会引起食欲和免疫力下降，增加心脑血管疾病的发生风险，同时胃蠕动的减少会使胃的正常机能下降。谣言六：苏打饼干养胃很多胃不好的人，常常会备一些苏打饼干，饿了或者胃疼的时候就拿出来吃，感觉非常管用。苏打饼干中的碳酸氢钠确实可以中和胃酸，对胃黏膜起到暂时性的保护作用。但这种反应其实只是普通的酸碱中和，其作用与馒头、面包差不太多。图片来源：freepik.com长期吃大量的苏打饼干等碱性食物，中和胃酸的同时也提高了胃部的pH值，不仅影响消化能力，还容易使胃部的杂菌数量增加，引起胃炎甚至胃癌。苏打饼干中的脂肪、钠盐含量都很高，不宜大量食用，更不能靠它来养胃。推荐5种养胃食材医生常常会说，胃病光靠吃药不行，得靠养。有哪些食物比较推荐去吃呢？山药：高营养、低热量，既是食物也是中药材，能够补脾养胃，经常喝山药粥对缓解胃部不适很有效。红薯：性平，味甘，能够补脾益气，《纲目拾遗》中记载其可以“补中，暖胃，肥五脏”，天冷的时候很适合吃，能够正气养胃、化食去积。卷心菜：健脾养胃、缓急止痛，适合与薏米、陈皮、蜂蜜等同煨，对胃脘胀痛、上腹胀满、胃和十二指肠溃疡患者都很有好处。菠菜：味甘性凉，《食疗本草》中称其“利五脏，通肠胃，解酒毒”，能够促进胃和胰腺的分泌，对增进食欲、促消化很有帮助。南瓜：据《本草纲目》记载，其性温，味甘，能够入脾、胃经，其含有的果胶能保护胃部，减少溃疡，煮粥或熬汤都不错。参考文献[1]付丽丽. 科学解读那些节后养胃小知识[J]. 中国食品,2019(3):282-283. DOI:10.3969/j.issn.1000-1085.2019.03.158.[2]中华医学期刊.七种养胃食材推荐. 健康世界，2019，26(9):60-63.DOI:10.3760/cma.j.issn.1005-4596.2019.09.123[3]雷章芳. 养胃常见的8个误区[J]. 家庭医学,2023(12):41.[4]这4个养胃误区,一定要了解[J]. 伴侣,2023(6):61. DOI:10.3969/j.issn.1003-4935.2023.06.041.
健康资讯 2026-01-07阅读量952
病请描述：当我们摄入的糖分过多，身体一时难以消耗，胰岛素的分泌就会增加，促进糖分的吸收。若血液中的糖分长期偏高，胰腺负担过重会导致其功能衰退，最终影响胰岛素的分泌而引起糖尿病。图片来源：freepik.com我国的糖尿病患者数量位居世界第一，跨越青年、中年、老年三个年龄阶段，其中又以25岁~80岁的男性居多。高血糖的“毒性”会逐渐造成各种代谢紊乱，引起末梢神经和微血管病变、微循环障碍、皮肤感染等。《糖尿病杂志》上的一篇文章指出，79％的1型或2型糖尿病患者至少伴有一种皮肤病，如皮肤感染(48％)、干燥(26％)和炎症(21％)。如果你出现以下的皮肤问题，注意甄别细节，警惕是否血糖过高，甚至已患上糖尿病。皮肤瘙痒皮肤瘙痒可能是糖尿病进展过程中的第一迹象，约30%的患者因皮肤问题就医而确诊糖尿病。血糖升高会刺激皮肤末梢神经及植物神经，导致其功能紊乱，引起皮肤瘙痒。长期血糖过高还会导致慢性脱水，皮肤因出汗减少而异常干燥，造成皮肤瘙痒。图片来源：freepik.com不同于普通皮肤病，血糖过高引发的瘙痒一旦发作，往往痛痒难耐。血糖值越高，皮肤越痒，严重的情况会出现皮肤抓痕、血痂、皮肤肥厚和苔藓样变。皮肤感染血液中长期维持高浓度的葡萄糖及其代谢产物，会使局部皮肤脱水、皮肤细小血管受损、神经受累，白细胞数目下降、中性粒细胞趋化性减弱，导致人体吞噬与杀灭病原体的防御能力降低，最终引发皮肤感染。国内一项队列研究显示，2型糖尿病患者的皮肤病变中感染所占比例最大(45.9％)，其中真菌感染81.44％，病毒感染为14.09％，细菌感染为4.47％。细菌感染血糖＞13.8mmol / L的患者，发生皮肤和软组织感染的危险性明显增加，如蜂窝组织炎、周围血管炎等（化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌为主）。真菌感染念珠菌感染在临床上最为常见，尿糖的刺激导致瘙痒，合并细菌感染可能形成脓疱，多见于男性龟头和女性阴部。白色念珠菌感染女性外阴及阴道的症状通常比较明显，阴道中的豆渣样式分泌物增加，外阴部位出现瘙痒和红斑。图片来源：freepik.com皮肤褶皱处变黑黑棘病是糖尿病患者的常见症状，表现为对称性疣状天鹅绒样过度角化的斑片伴色素沉着。高血糖和胰岛素的刺激，导致色素沉着或角化过度，皮肤变黑并伴有皮肤粗糙，好发于腋窝、颈侧及其它部位的皮肤褶皱处。皮肤变黄糖尿病伴高血脂症的患者可能出现胡萝卜素代谢功能障碍，使其沉着于皮脂较多的部位，例如鼻翼、额、耳后等，导致皮肤变成橘黄色。皮肤及面色潮红血糖过高导致微血管功能改变，静脉扩张，微循环流速迟缓，面部、手、足、小腿等出现皮肤潮红或边界清楚的玫瑰红色斑。如果并发黄变病，可能出现桃红色或奶油色。暗红色丘疹约半数的糖尿病患者会出现胫前萎缩性色素沉着斑，胫前部位最为多见，前臂、股下部前方、脚部也可能会有。初期一般是边界清晰的暗红色丘疹样色素沉着，小且平，没有疼痛感，群集或散发于胫前、前臂及股部等。数周后出现不规则的萎缩性色素沉着斑，常分布在胫前两侧，形态、数目没有规律。出现水泡或大疱相对比较少见的一种皮肤损伤，大多发生在严重的糖尿病患者身上。四肢及四肢末端出现烫伤样的水泡或大疱，直径在1.5cm~10cm之间，边界清晰，疱液清亮，易破溃。糖尿病性水疱病通常与糖、钙、镁等新陈代谢紊乱有关，也可能是神经和微血管病变、免疫力低下、营养不良等因素导致。若没有进行及时合理的治疗，严重时可能导致代谢失调，诱发坏疽甚至死亡。皮肤出现异常表现时务必警惕，日常饮食还是要注意控糖啊！参考文献[1]虞晔. 血糖高,皮肤也"受罪"[J]. 家庭科学·新健康,2023(6):29.[2]徐娟. 皮肤经常瘙痒别忽略检查血糖[J]. 家庭医药,2019(9):20.[3]田康爱. 糖尿病皮肤病变研究进展[J]. 天津医科大学学报,2011,17(3):431-434. DOI:10.3969/j.issn.1006-8147.2011.03.047.[4]刘培,徐素兰. 糖尿病皮肤病变临床分析[J]. 医学信息,2014(22):654-654. DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2014.22.810.[5]李柏英,仲照辉,谢忠艳,等. 糖尿病皮肤病变的表现特点[J]. 黑龙江医学,2011,35(7):504-506. DOI:10.3969/j.issn.1004-5775.2011.07.009.
健康资讯 2025-12-31阅读量1100
病请描述：一、主食：选 “粗” 的，吃饱不囤脂主食是能量来源，完全不吃易反弹，关键在 “选种类” 和 “控分量”：优先选全谷物和杂豆：用糙米、燕麦、玉米、藜麦、红豆、鹰嘴豆等替代 1/2-2/3 的白米、白面，它们富含膳食纤维，饱腹感强，能延缓血糖上升，减少脂肪堆积。控制分量：每餐主食量约一个拳头大小（生重约 50-75 克），早餐可适当增加（如一碗燕麦粥），晚餐可略减，避免睡前碳水堆积。避开陷阱：拒绝精制碳水制品，如白面包、糕点、含糖饮料，这类食物升糖快，易让人饿且热量高。二、蛋白质：选 “优质低卡” 的，增肌又饱腹蛋白质是减重期的 “好朋友”，能维持肌肉量、增强饱腹感，还能提高代谢：优选食材：每餐保证有手掌心大小（约 100 克）的优质蛋白，如瘦牛肉、鸡胸肉、鱼虾、鸡蛋、无糖酸奶、豆腐、豆浆等。聪明搭配：早餐加一个鸡蛋 + 一杯无糖豆浆，午餐和晚餐有一掌心蛋白，既能减少饥饿感，又能避免肌肉流失导致的代谢下降。注意：烹饪时去除可见脂肪（如鸡皮、肥肉），避免油炸、红烧，减少额外热量摄入。三、蔬菜：多吃 “深色” 的，填满肚子不超标蔬菜热量低、膳食纤维丰富，是减重期的 “饱腹神器”，建议每餐都占餐盘一半：足量摄入：每天吃 300-500 克蔬菜，其中深色蔬菜（菠菜、西兰花、紫甘蓝、胡萝卜等）占一半以上，营养更全面。吃法技巧：先吃蔬菜再吃肉和主食，能提前占据胃部空间，自然减少后续高热量食物的摄入；烹饪以快炒、清蒸、凉拌为主，避免长时间炖煮导致营养流失或吸油过多。避开误区：不要用 “蔬菜干、油炸蔬菜” 替代新鲜蔬菜，这类食物热量翻倍，还会损失膳食纤维。四、烹饪与进食：细节决定成败烹饪方式：首选蒸、煮、炖、凉拌，少用油炸、红烧、勾芡，每餐用油量控制在一个拇指大小（约 10 克），可选择橄榄油、菜籽油等健康油脂。进食习惯：少食多餐，把一天总热量分成 3 餐 + 1-2 次健康加餐（如一小把坚果、一个苹果），避免长时间空腹导致过度饥饿；细嚼慢咽，每口咀嚼 20-30 次，给大脑足够的饱腹信号（约 20 分钟）；餐前喝一杯温水，增加饱腹感，减少正餐摄入量。
微医健管君 2025-12-17阅读量809
病请描述：CKD营养不良的定义 营养不良可以由多种病因引起,临床上表现为疲劳、乏力、体重减轻、免疫力下降、血清白蛋白浓度下降等,但特异性差,且不能反映营养不良的全部发病机制。CKD进展中发生的蛋白代谢异常,尤其是肌肉蛋白质合成和分解异常是导致患者营养不良的重要因素。 2008年,国际肾脏病与代谢学会提出蛋白质能量消耗(protein-energy wastingPEW)的概念:机体摄入不足、需要增加或营养额外丢失,从而引起体内蛋白质和能量储备下降,不能满足机体的代谢需求,进而引起的一种营养缺乏状态,临床上表现为体重下降、进行性骨骼肌消耗和皮下脂肪减少等。专家组从4个方面[生化指标、非预期的体重降低、肌肉量丢失、饮食蛋白质和(或)热量摄人不足]制定PEW诊断标准,尤其是骨骼肌消耗情况,反映了肌肉合成、分解代谢异常的状况(表1), 满足3项即可诊断PEW(每项至少满足1条)。 上述标准提出动态监测“消耗”过程的重要性。研究表明，CKD2期开始即可出现PEW，18%~48%的透析前CKD患者合并PEW，ESRD患者PEW发生率最高可达75%。荟萃分析结果显示维持性血液透析（MHD）患者PEW的患病率为28%~54%。 CKD营养不良的评估 营养评估是CKD患者营养治疗的基础，应根据患者肾功能、蛋白尿等情况，结合人体测量、饮食调查、生化指标以及主观综合营养评估（SGA）的结果，全面评估患者的营养状况，并通过定期监测，制定和调整营养治疗方案。（一）人体测量 体质指数（BMI）被认为是MHD患者死亡率的独立预测因素。一项队列研究发现，男性非透析患者的高BMI与低全因死亡率相关。皮褶厚度测量可用于评估以脂肪形式储存于体内的能量，上臂肌围则可反映肌肉蛋白保有量。Bross等的研究发现，以双能X线吸收测量法（DEXA）作为参照方法，肱三头肌皮褶厚度是能最精确估算体脂率的指标之一。在使用体重评估时，应注意根据患者情况选用实际体重、历史体重、体重变化和因各种原因导致的水肿时的调整体重来进行判断（二）饮食调查 通过饮食调查如饮食记录或饮食日记等掌握CKD患者的膳食摄入情况。饮食记录能减小因回忆进食内容而产生的误差；如果可以对食物进行称量，可进一步减小因估计摄入量而产生的误差；3~14d的饮食记录可以得到相对准确的结果。饮食日记需要记录食物的种类及摄入量，通常由患者自己完成。美国国家肾脏基金会肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）推荐使用3日饮食记录法进行饮食调查。（三）生化指标 血清白蛋白是透析患者死亡的强预测因子。研究发现，血清白蛋白水平可预测血液透析患者的全因死亡率，血白蛋白水平降低的腹膜透析患者2年相对死亡率升高。前白蛋白可反映短期营养状况，一项前瞻性队列研究显示前白蛋白水平是CKD患者3年死亡率和住院率的预测因子］。此外，胆固醇、三酰甘油、水电解质平衡也是营养评价的一部分。（四）SGA SGA作为临床营养评价工具已得到广泛认可，与住院患者的营养风险指标及其他评估数据一致。3项研究验证了SGA用于评价MHD患者营养状态的可靠性和准确性。K/DOQI推荐使用SGA为CKD5期患者进行营养评估。营养不良炎症评分法（MIS）是在SGA 的基础上，增加了BMI、总铁结合力和血清白蛋白等指标，能评估营养状况和炎症反应。研究发现，MIS与SGA有较好的一致性。K/DOQI推荐使用MIS对MHD患者或肾移植受者进行营养评估。（五）人体成分分析 生物电阻抗分析法（BIA）包括肌肉组织指数、脂肪组织指数、肌肉组织含量、脂肪组织含量、干体重、水肿指数、相位角及容量负荷等指标。研究表明，肌肉组织指数及脂肪组织指数与CKD3~5期非透析患者营养状态相关，肌肉组织指数还与腹膜透析患者的营养状况和死亡率相关。BIA测得的相位角与MHD患者的死亡率相关，且与糖尿病CKD 5期患者营养状态相关。（六）炎症指标 CKD患者易处于炎症环境，会导致蛋白分解代谢增加、厌食或食欲下降，对机体营养状况造成影响。C反应蛋白（CRP）是CKD心血管事件和死亡率的强预测因子。横断面研究发现，MHD患者高敏CRP（hs‐CRP）水平与脂肪质量呈正相关，与瘦体重、血清白蛋白、血清前白蛋白呈负相关；与CRP<10mg/L 的腹膜透析患者相比，CRP≥10mg/L的患者具有更高的BMI和体脂率；CRP与BIA 测得的相位角呈负相关。Isoyama等的研究发现，炎症因子hs-CRP、白细胞介素（IL）6 和肿瘤坏死因子α（TNF‐α）与低握力水平相关。 CKD营养不良的监测 CKD患者应重点监测蛋白质摄入量、能量摄入量以评估营养治疗的依从性：（1）蛋白质摄入量：通过计算氮表现率蛋白相当量（PNA）或蛋白分解代谢率（PCR）可获得患者实际蛋白质摄入量；（2）能量摄入：根据患者3日饮食记录，计算实际摄入能量。营养状况监测频率应根据患者疾病状况进行个体化实施。营养治疗初期建议每2~4周监测1次；稳定期建议每3个月监测1次。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量3925
病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病且代谢稳定的患者蛋白质摄入量为0.6 g·kg-1·d-1，并可补充酮酸制剂0.12 g·kg-1·d-1。2.建议平衡饮食蛋白结构，适量增加植物蛋白质摄入比例。 限制蛋白饮食是CKD3~5期糖尿病患者营养治疗中最重要的组成部分，其可以降低CKD3~5期糖尿病患者尿蛋白水平、延缓肾脏病进展、降低死亡风险、改善多种代谢紊乱。荟萃分析结果显示，低蛋白饮食可有效降低糖尿病患者尿白蛋白排泄率。2019年发表的共纳入20篇RCT研究的荟萃分析表明，低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）治疗可显著降低DKD患者尿白蛋白排泄率和尿蛋白水平。一项来自国内的RCT研究结果显示，低蛋白饮食（0.6 g·kg-1·d-1）联合复方α酮酸可降低CKD3~4期DKD患者尿蛋白，并改善患者的营养状态。一项针对CKDG3b~G4伴2型糖尿病老年患者的前瞻性队列研究（0.7g·kg-1·d-1的蛋白质摄入）经过36个月随访发现，限制蛋白饮食有利于降低患者尿蛋白水平并具有肾脏保护作用。荟萃分析结果显示，坚持低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）可改善DKD患者eGFR，延缓CKD进展，具有肾脏保护作用。一项针对CKD3~4期糖尿病患者的回顾性队列研究显示，单纯低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）的患者平均每年eGFR下降（12.3±11.3）ml·min-1·（1.73 m2）-1，补充α酮酸制剂后，患者eGFR下降速度比单纯低蛋白饮食减缓65%，并可保持较好的营养状态。另一项前瞻性队列研究发现，给予极低蛋白饮食（0.3 g·kg-1·d-1）或低蛋白饮食（0.7 g·kg-1·d-1）治疗对糖尿病肾衰竭患者残余肾功能均具有保护作用，未出现明显营养不良的发生。目前关于极低蛋白饮食对于DKD的肾脏保护作用尚缺少大规模的循证医学证据，因此，不推荐CKD3~5期糖尿病患者常规给予极低蛋白饮食治疗。 除了蛋白质摄入量以外，膳食中蛋白质的质量也影响CKD3~5期糖尿病患者肾脏进展。一项大型前瞻性观察性研究随访15.5年，结果显示饮食中增加红肉摄入量与ESRD发生风险密切相关，并呈剂量依赖关系，而改变摄入蛋白质的种类来源，如增加鱼、蛋、奶制品等可降低ESRD发生风险。通过增加大豆蛋白质比例的蛋白饮食（动物蛋白占35%，豆类蛋白占35%和蔬菜蛋白占30%），可显著降低DKD患者尿蛋白水平。NHANES Ⅲ队列研究表明，饮食蛋白结构中，增加高比例植物蛋白可降低CKD3~5期DKD患者死亡率。 (二) 热量【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者热量摄入为30~35 kcal·kg-1·d-1。2.建议摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物以保证充足的热量。3.推荐根据患者年龄、性别、体力活动、身体成分、目标体重等制定个体化热量摄入量，以维持正常的营养状况。 CKD3~5期患者在营养治疗过程中应保证摄入充足的热量以避免PEW的发生。目前尚无指南明确CKD3~5期糖尿病患者理想的碳水化合物摄入量。一项前瞻性观察性研究发现，CKD3~5期糖尿病患者给予30~35kcal·kg-1·d-1 热量摄入，同时进行低蛋白饮食联合复方α酮酸可有效维持较好的营养状态，降低PEW的发生风险。2014年美国糖尿病协会推荐CKD3~5期患者总热量摄入为25~35 kcal·kg-1·d-1。2017年中国CKD患者膳食指导中，CKD4~5期患者在限制蛋白质摄入量的同时，热量摄入需维持在35 kcal·kg-1·d-1（年龄≤60岁）或30~35kcal·kg-1·d-1（年龄>60岁），根据患者的身高、体重、性别、年龄、活动量、饮食史、合并疾病及应激状况进行调整。2019年最新K/DOQICKD 营养指南推荐成人CKD1~5D期代谢稳定的患者热量摄入25~35 kcal·kg-1·d-1，同时根据个体化进行调整。因此，临床上需要制定个体化热量平衡计划，目标是既要达到延缓CKD进展，又要满足不同情况下患者的营养需求。 一项针对CKD3~5期成年患者的横断面研究发现，充足的热量联合低蛋白饮食可以延缓CKD进展。膳食中碳水化合物是热量供给的主要来源，占总热量的45%~60%。研究显示，过多或过低的碳水化合物摄入均影响患者的生存预后。一般建议含糖类碳水化合物应小于总热量的10%，以摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物为主以保证充足的热量，但要注意血钾和血磷的监测。适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。鼓励DKD患者适当增加膳食纤维摄入，促进肠道蠕动，减少尿毒症毒素的吸收。 (三) 液体和无机盐【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者根据尿量情况，适当限制及调整液体摄入量，维持机体液体平衡。2.推荐CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量<2.3g/d（相当于食盐6g/d）。3.建议CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 钠盐摄入是DKD患者年GFR下降的独立危险因素。限盐可降低患者血压和尿蛋白水平，并降低CKD患者心血管事件的发生风险。一项针对CKD3~4期伴高血压患者的双盲随机对照研究发现，低钠饮食（60~80mmol/d）可显著降低血压、容量负荷、尿蛋白水平。多个营养指南推荐DKD患者饮食限制钠的摄入量为1.5~2.3g/d。2010年美国饮食指南咨询委员会提出CKD并糖尿病患者钠的摄入量应<1.5g/d（食盐3.8g/d）；2017年我国CKD患者膳食指导建议CKD各期患者钠摄入量应<2.0g/d。不推荐食用低钠盐来限制钠的摄入，因为低钠盐中增加了钾的含量，易引起高钾血症。2019年最新K/DOQI CKD营养指南推荐CKD3~5期非透析的成年患者钠摄入量<2.3g/d。 合并高血压和水肿的患者更应严格限制钠摄入量，包括限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。钠的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议. (四) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期糖尿病患者调整饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量参考非糖尿病患者。3. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 CKD3~5期患者食物中的磷酸盐摄入量与ESRD的发生率、心血管疾病、非心血管疾病及全因死亡率均无相关性，提示血磷不只受饮食影响。美国NHANES Ⅲ研究通过24h回顾法分析显示，饮食中磷的摄入对血清磷浓度影响轻微。告知血液透析患者哪些产品（如碳酸饮料）含有较高无机磷并使其加以限制，可显著降低血磷水平，故限制无机磷似乎更合理，可避免因过低蛋白质摄入引起PEW的发生。2007年K/DOQI指南推荐CKD患者磷摄入限制在800~1000mg/d。2017年我国CKD患者膳食指导建议磷摄入量<800mg/d。2019 年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议CKD G3a~G5D期患者，血磷超过目标值，应限制饮食磷摄入800~1000mg/d，或联合其他降磷治疗措施。应选择磷/蛋白比值低、磷吸收率低的食物，限制含有大量磷酸盐添加剂的食物摄入。磷的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议，如营养不良、低磷血症患者应适当增加磷的摄入量。 (五) 钙【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者调整元素钙的摄入以维持血钙在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病患者钙的摄入量参考非糖尿病患者。血钙紊乱（尤其是高钙血症）明显增加CKD患者心血管事件及死亡风险。透析预后与实践模式研究（DOPPS）Ⅰ~Ⅲ的数据显示，当血清钙在2.15~2.50mmol/L范围时，患者死亡风险最低；血清钙>2.50mmol/L 时全因死亡和心血管死亡风险最高。2017年我国CKD患者膳食指导建议钙摄入量不应超过2000mg/d。2019年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议成人CKD G3a~G5D期患者，尽可能避免高钙血症。2020年最新K/DOQICKD营养指南对于CKD3~4期未接受活性维生素D类似物治疗的患者，建议总的元素钙摄入量为800~ 000mg/d（包括饮食钙、钙剂、含钙磷结合剂等）以维持钙平衡。(六) 钾【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入，以保证血钾在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病伴高钾血症患者减少饮食中钾的摄入，必要时口服降钾药物。对于高钾血症的CKD3~5期糖尿病患者，应严格控制钾的摄入量，然而过度饮食限制，会增加肠道对钾的吸收。目前关于CKD3~5期糖尿病患者钾的摄入量尚缺乏高质量循证医学证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南未明确推荐CKD患者钾的摄入量。2017年我国CKD患者膳食指导建议当CKD患者出现高钾血症时应限制钾的摄入。澳大利亚营养医师协会建议CKD3~4期患者，如果血钾>6.0mmol/L，应减少饮食钾的摄入量，CKD5期患者应制定个体化的钾摄入量。2007年欧洲最佳血液透析实践指南（EBPG）指南推荐透析前CKD患者如果血钾>6.0mmol/L，每日钾摄入量为50~70mmol（1950~2730mg）。对于血钾>5.5mmol/L的肾功能衰竭患者，推荐饮食钾摄入量应<3g/d（<77mmol/d），并要保证营养摄入均衡。经过纠正可逆因素和低钾饮食后，血钾仍较高者，建议口服降钾药物治疗以维持患者血钾于正常范围。目前尚不清楚服用降钾药物时可否正常食用含钾高的食物。(七) 维生素和微量元素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者可适当补充缺乏的维生素。2.建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的CKD3~5期糖尿病患者。目前关于CKD3~5期糖尿病患者维生素和微量元素的摄入量缺少循证医学研究证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南建议CKD1~5D的成人患者，如果证实叶酸、维生素C和维生素D缺乏可给予适当的补充。不建议常规补充维生素E或维生素A，避免增加潜在的毒性反应。2017年我国CKD患者膳食指导建议当出现贫血时，应补充含铁量高的食物。补充其他微量元素以维持血液中正常范围为宜。2017年英国国家卫生与临床优化研究所指南建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的患者。2020年最新K/DOQI CKD营养指南不建议CKD 1~5D成人患者常规补充硒和锌。(八) 外源性营养素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者出现高分解代谢或PEW，可考虑给予口服营养补充剂。2.如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。目前关于CKD3~5期糖尿病患者外源性营养素的补充尚缺乏循证医学研究证据。建议伴有高分解代谢或PEW的患者，可考虑给予口服营养补充剂，如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
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病请描述：【推荐意见】(一) 蛋白质1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制蛋白质摄入同时补充酮酸制剂，以降低ESRD或死亡风险。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1），联合补充酮酸制剂。 2014年一项纳入34篇研究的系统评价结果显示，CKD4~5期患者给予极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1）联合酮酸，同时保障35 kcal·kg-1·d-1热量摄入，可延缓患者进入透析。2018年一项纳入23个RCT研究和12个动物实验的系统综述显示，极低蛋白饮食联合酮酸制剂可减少尿毒症毒素，降低代谢性酸中毒和血磷，延缓肾脏病进展。2020年K/DOQI指南也更新了CKD患者的营养临床实践，对于代谢稳定的CKD3~5期非透析患者，推荐限制饮食中蛋白质的摄入，以降低ESRD及死亡风险，改善生活质量。同时，低蛋白饮食（0.55~0.6 g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.28~0.43 g·kg-1·d-1）联合酮酸制剂可减少CKD3~5期患者营养不良的发生。(二) 能量【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1。2.建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入。 6项对照研究证实透析前CKD患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1 时，有助于维持机体的正氮平衡和营养状况。另外，年龄、性别、去脂体重和体力活动等传统因素，继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症和慢性炎症等尿毒症相关因素共同影响CKD3~5期患者的能量消耗，因此在制定能量摄入时应考虑上述因素。(三) 钠【推荐意见】1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3g/d）以降低血压和控制容量。 2.建议CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3 g/d）以降低蛋白尿。 慢性肾功能不全队列研究是目前研究尿钠排泄与预后的最大的前瞻队列研究，结果显示CKD3~4期患者24h尿钠排泄与CKD进展和全因死亡显著相关。有研究比较了钠盐摄入量60~80mmol/d和180~200mmol/d的非透析CKD患者的容量控制情况，结果显示限制饮食中钠盐摄入可有效控制容量。上述研究钠盐的限制量为2~2.3g/d，因此将钠盐摄入限制在2.3g/d可获得较好的容量控制和血压。随机交叉对照研究证实控制钠盐摄入可减少蛋白尿。(四) 钾【推荐意见】1.建议CKD 3~5期非糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入以保证血钾在正常范围。 高钾血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素。当血钾>5.0mmol/L，CKD患者心血管事件和死亡风险升高。一项纳入911698例CKD患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与死亡率呈U形曲线，当患者血钾水平>5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升。 食物摄入是钾的主要来源，此外血钾水平还受药物、肾功能、脱水、酸碱状态、血糖、肾上腺功能、代谢状态以及胃肠道等影响，因此尚无关于调整CKD患者饮食中的钾摄入对血清钾水平影响的研究。目前多应用尿钾排泄量替代饮食中钾的摄入来研究其与CKD预后的关系。一项关于CKD2~4期患者尿钾与CKD进展和全因死亡关系的研究发现，与低尿钾患者（<39.4 mmol/24 h）相比，高尿钾患者（≥67.1 mmol/24 h）发生显著的CKD进展。(五) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. CKD3~5期非糖尿病患者进行限磷饮食治疗时，应考虑摄入磷的来源（动物、蔬菜和食品添加剂） Williams等的研究显示，低蛋白饮食和低磷饮食的慢性肾功能衰竭患者尿磷排泄显著减少。多项RCT研究评估了低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂对CKD4~5期非透析患者血磷的影响，发现低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂的患者血磷显著降低。因此，限制饮食中磷的摄入被推荐用于预防和治疗高磷血症，CKD3~5期的患者可通过强化教育和个性化饮食来实现降磷治疗。 食物中的磷来源于有机磷（动物和植物蛋白中的磷）或食品加工过程中应用含磷添加剂。食品添加剂中的磷会增加CKD患者饮食中磷的摄入，因此限磷饮食时，需考虑饮食中磷的来源。(六) 钙【推荐意见】建议CKD3~4期患者（未服用活性维生素D）元素钙（包括食物来源的钙、钙片和含钙的磷结合剂）摄入量800~1000mg/d以维持钙平衡。 在CKD患者中，由于肾组织损伤引起1α羟化酶降低，肠道钙重吸收减少引起的钙缺乏，是导致CKD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢紊乱的重要原因。此外，过量钙的摄入引起的异位钙化，可增加CKD患者心血管事件和死亡风险。在一项随机交叉研究中，8例CKD3~4期患者被随机分配至碳酸钙组（每日钙摄入量2457 mg）和对照组（每日钙摄入量957mg），结果显示碳酸钙组患者出现正钙平衡，而对照组则为钙平衡。(七) 代谢性酸中毒【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者通过增加饮食中水果和蔬菜的摄入降低机体的净产酸量。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者通过补充碳酸氢钠减少机体净产酸量以延缓残肾功能的下降。3.建议CKD3~5期非糖尿病患者血清碳酸氢盐水平维持在24~26mmol/L。 在CKD3~5期患者的研究中发现，净产酸量增多与GFR下降和ESRD进展显著相关。大量研究也证实口服碳酸氢钠或增加蔬菜和水果摄入以降低净产酸量，可延缓CKD进展。一项纳入CKD3期患者并随访3年的研究发现口服碳酸氢钠或增加饮食中蔬菜和水果的患者eGFR下降更为缓慢。另一项纳入CKD4~5期患者的研究也发现，口服18~24个月碳酸氢钠可延缓CKD进展。研究证实CKD3~5期患者口服碳酸氢钠可改善营养状况，增加SGA 评分和降低标准化蛋白氮呈现率（nPNA），提高血白蛋白和前白蛋白，显著增加上臂肌围径。(八) 维生素D【推荐意见】建议CKD 3~5期非糖尿病患者应用维生素D2或D3，纠正25（OH）D缺乏。 维生素D缺乏在CKD3~5期患者中常见。2003年K/DOQI指南和2017年KDIGO指南均推荐合并矿物质及骨代谢紊乱的CKD患者补充维生素D2或D3。补充维生素D2和D3可有效提高CKD3~5期患者血清25（OH）D浓度。50000 U/周维生素D2和25000~50000 U/周维生素D3的补充对于非透析CKD患者改善维生素D水平方面无明显差异。另外，荟萃分析结果显示，大剂量维生素D3可降低CKD 3~5期患者的甲状旁腺素水平。(九) 外源性营养素的补充【推荐意见】1.合并PEW风险的CKD3~5期成人非糖尿病患者，若经过营养咨询仍不能保证足够能量和蛋白质摄入需求时，建议给予至少3个月的口服营养补充剂。2.成人CKD 3~5期非糖尿病患者通过营养干预和口服补充营养剂后未满足蛋白质及能量需求时，建议肠内营养。 存在PEW的CKD患者由肾脏营养师提供个性化饮食咨询，但其摄入的蛋白质和能量常低于推荐的摄入量。2013年一项研究纳入血清白蛋白<38g/L的470例ESRD患者，其中276例患者给予口服营养补充剂，明显降低了住院率，但与未口服营养补充剂者相比死亡率无明显差异。若无法口服营养补充剂，或补充口服营养补充剂后仍无法提供足够能量时，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量4318
病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.CKD1~2期患者应避免高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1）。2.非持续性大量蛋白尿的CKD1~2期患者推荐蛋白入量0.8g·kg-1·d-1，不推荐蛋白质摄入≤0.6g·kg-1·d-1。3.对大量蛋白尿的CKD1~2期患者，建议蛋白入量0.7g·kg-1·d-1，同时加用酮酸治疗。 2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南建议CKD 患者避免高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1），进而降低肾病进展的风险。2017年国家卫生和计划生育委员会发布的CKD患者膳食指导中指出，CKD1~2期患者，无论是否患有糖尿病，蛋白质摄入推荐量为0.8~1.0g·kg-1·d-1。2013年澳大利亚针对早期CKD预防及管理的指南指出：为避免营养不良，不推荐≤0.6g·kg-1·d-1的低蛋白饮食。 我国一项随机对照临床试验（RCT）研究将以蛋白尿为临床表现的非糖尿病CKD1~2期患者（蛋白尿≥2g/24 h的激素抵抗肾病患者）分为低蛋白饮食联合酮酸组（蛋白质摄入量为0.7g·kg-1·d-1）与普通饮食组（蛋白质摄入量为1.0g·kg-1·d-1），随访1年的结果显示，低蛋白饮食联合酮酸组患者蛋白尿完全缓解率及部分缓解率均较普通饮食组显著升高，无营养不良发生，提示低蛋白饮食联合酮酸治疗有利于蛋白尿的缓解，具有肾脏保护作用。意大利学者Bellizzi等认为，肾病综合征患者中素食者的低蛋白饮食（0.7g·kg-1·d-1）联合必需氨基酸或酮酸治疗，可以减少蛋白质丢失，防止营养不良发生。（二） 能量【推荐意见】CKD1~2期患者，建议保证足够热量摄入同时维持健康体重的稳定。 韩国一项观察性研究显示，CKD1~3a期患者能量摄入少于韩国人的饮食参考摄入量，随着肾功能进展，可能增加PEW的发生。2013年澳大利亚指南指出，建议对于早期CKD患者，在保证足够热量摄入的同时，健康体重应维持相对稳定，变化不超过5%，鼓励超重或肥胖患者减肥，使BMI接近18.5~24.9kg/m2，体重的减轻意味着CKD的改善。（三） 液体及无机盐【推荐意见】1.建议早期CKD患者，饮食钠摄入量不超过100mmol/d（钠2.3g/d或食盐6g/d）2.推荐患有持续性高钾血症的CKD1~2期患者，限制饮食钾摄入量。3.建议CKD1~2期患者适量多吃水果和蔬菜，以减少净酸产量。 一项荟萃分析纳入11项RCT研究（738例CKD1~4期患者），使用尿钠值进行钠摄入的评估及分组，低钠摄入组尿钠平均值104mEq/d，高钠组为179mEq/d，结果显示低钠摄入组收缩压、舒张压及尿蛋白均显著下降，表明限盐可减少蛋白尿、控制血压。2013年澳大利亚指南建议，将饮食钠摄入量限制在100mmol/d（钠2.3g/d或食盐6g/d），以减少蛋白尿、降低血压，进而延缓CKD进展，并且不建议使用含大量钾盐的盐替代品。该指南同时提出，有持续性高钾血症的患者应限制饮食钾摄入量。一项针对CKD 1~2期高血压肾损害患者的观察性研究显示，与服用碳酸氢钠相比，食用丰富的水果和蔬菜同样可减轻患者的肾脏损害。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量3437
病请描述：一、 “发物”的中医理论内核：从概念到临床 “发物”一词最早见于明代《普济方》，清代以后才与“忌口”深度绑定。是中医“药食同源”与“辨证论治”思想在饮食领域的体现。其核心是 “食物的偏性”与“人体的病性”相互作用的结果。中医历代典籍仅笼统描述为“能动风、发毒、助火、生痰”，“发物”而并非简单的食物清单。 1. 核心定义与机制： “发物”指那些因其食性（寒、热、温、凉）和食味（辛、甘、酸、苦、咸）的偏颇，在患者特定体质和疾病阶段，可能助长病邪、诱发旧疾或加重现有症状的食物。其作用机制在于打破了机体在病理状态下的脆弱平衡。 2. 乳腺癌相关的“发物”分类： 为便于临床应用，可将常见“发物”分类如下，并与乳腺癌具体场景对应： ： “发物”具有相对性。同一种食物对不同证型、不同疾病状态的人，性质可截然不同。海鱼对气血两虚、营养不良的患者是“补物”；但对正经历严重靶向药皮疹的患者，则可能为“发物”。 同一种食物，烹饪方式不同，“发物属性” 会发生改变。红烧羊肉、羊肉火锅（加辣椒、花椒）→ 热性增强，属于 “热性发物”；而清炖羊肉（加萝卜、生姜去膻，不加辣椒）→ 热性减弱，变为 “温补食材”。 二、 现代医学的审视：为“发物”寻找科学注脚 现代医学虽无“发物”概念，但其部分现象可从以下机制得到解释： 1、过敏与免疫激活： “发风类”食物中的异性蛋白可作为过敏原，诱发I型超敏反应，与靶向药皮疹叠加，加重皮肤毒性。 2、促炎机制： 高脂、高糖的“助湿类”食物可能激活NF-κB等通路，促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放，理论上不利于控制肿瘤相关的慢性炎症微环境。 3、代谢干扰： “助湿类”食物可能加剧体重增加和胰岛素抵抗，而后者是乳腺癌的不良预后因素。 4、药物-食物相互作用： 西柚是典型例子，它通过抑制CYP3A4酶，显著影响许多化疗药（如依托泊苷）和靶向药（如依维莫司）的代谢，导致血药浓度异常升高，毒性增加。 5、直接激素样作用： 蜂王浆、蜂胶、紫河车、雪蛤（林蛙输卵管）、胎盘制品、等含内源性动物雌激素，对HR+乳腺癌是明确的危险因素。 现代医学的核心立场：无高级别证据表明普遍忌食海鲜、禽肉等“发物”能改变乳腺癌预后。最大的风险是营养不良： 盲目忌口导致蛋白质-能量营养不良，是导致治疗耐受性下降、毒性增加、生存期缩短和生活质量恶化的首要饮食因素。 三、 临床实践：个体化饮食决策路径 面对患者疑问，应具体情况具体分析，而不是一刀切的回答。 第一步：四个维度全面评估——构建饮食处方的基础 1、疾病与治疗维度：分子分型，HR+患者严格规避激素类食物；HER2+患者关注心脏健康饮食。治疗阶段与副作用，化疗（恶心/腹泻/骨髓抑制）、放疗（皮肤/黏膜损伤）、靶向治疗（皮疹/腹泻）、内分泌治疗（关节痛/体重管理）。 2、营养状况维度： 使用NRS 2002等工具进行营养风险筛查，关注体重变化、BMI及进食量。 3、中医证候维度： 粗略判别患者当前主导证型（如热毒炽盛、气血两虚、脾胃虚弱、肝气郁结）。肝郁化火型、阴虚内热型禁忌热性发物，气血亏虚型禁忌寒性发物+助湿发物，痰湿内蕴型禁忌助湿发物 4、个人史维度： 食物过敏史、饮食习惯与文化信仰。 第二步：分层决策——从绝对禁忌到鼓励摄入 1、绝对禁忌（对所有患者）： 富含雌激素的补品（蜂王浆、雪蛤等）。霉变食物。与当前所服药物存在明确相互作用的食物（如西柚）。个人明确过敏的食物。 2、阶段性调整/限制（视情况而定）： 术后早期（1–2 周内）→ 多见“气血两亏、余热未清”。此时宜清淡、易消化、高蛋白；避免大辛大热、过于滋腻即可。普通鱼虾、鸡蛋羹、瘦肉末均可食用。 化疗致腹泻时 → 暂避助湿类（油腻）、冷积类（生冷）。 放疗致口腔炎时 → 暂避发热类（辛辣、燥热）。 靶向治疗致严重皮疹时 → 谨慎尝试发风类（海鲜），并观察反应。 内分泌治疗期 → 药物本身易致“阴虚内热”。 “发热之物”如羊肉、桂圆、辣椒、烈酒可酌减；但非绝对禁忌，尤其本来阳虚怕寒体质的患者。 白细胞/血小板低下时 → 必须保证优质蛋白摄入，鸡肉、鱼肉、蛋奶不再是“发物”，而是“救兵”。 康复期 →饮食原则与“癌症二级预防”一致：维持适宜体重（BMI 18.5–24），每周 ≥150 min 中等强度运动；食谱参照地中海模式——全谷、蔬果、豆类、橄榄油、深海鱼，限制红肉及加工肉、含糖饮料。此阶段除前述“真禁忌”食品外，传统意义上的“发物”基本都可纳入轮换食谱，以保证营养多样性和生活质量。 3、鼓励摄入（在无上述禁忌的前提下）： 优质蛋白质： 鱼、虾、去皮禽肉、鸡蛋、牛奶、豆制品是维持体重和免疫力的基石。 针对豆制品（豆腐、豆浆）： 应对HR+患者进行重点教育。大豆异黄酮是植物雌激素，具有双向调节作用，大量循证医学证据支持其是保护性因素，可降低复发风险，应鼓励适量摄入而非禁止。 四、 总结与结论 对于乳腺癌患者能否吃“发物”这一问题，应树立以下核心观念：发物”是中医经验层面的“相对忌口”概念，并无统一清单；其核心是“因病、因人、因证”而异，绝非所有肿瘤患者一刀切。营养是基石，营养不良是比任何“发物”都更巨大且迫切的危险。 保证充足、均衡的营养摄入是支持所有抗肿瘤治疗的先决条件。个体化是灵魂，饮食指导必须基于患者的肿瘤类型、治疗阶段、副作用、营养状况和中医体质进行“精准施膳”。切忌盲目“全素”或“全禁”。
孙建 2025-10-14阅读量3879
病请描述：动脉粥样硬化的主要病理特征在于累及体循环系统中的大中型动脉，特别是大型弹力型动脉（如主动脉）、中型肌弹力型动脉（冠状动脉、脑动脉尤为显著，随后是肢体各动脉、肾动脉、肠系膜动脉，脾动脉亦偶有涉及）。相比之下，肺循环动脉极少成为其靶器官。 病变分布呈现出多样化的特征，既有可能涉及多个组织和器官的广泛受累，也存在特定情况下病变集中于某单一器官的动脉系统，同时其他动脉保持无异常状态的现象。 病变最早常发现在主动脉的后壁以及接近肋间动脉开口的血管分叉区域，这些位置通常具有较高的血压，因此受到血液流动更大冲击力的作用，导致在此区域病变表现更为显著。正常情况下，动脉壁结构自内而外依次包括内皮层、内膜下层（有时也称为基底层）以及中膜和外膜三层组织。内膜由单层内皮细胞、 结缔组织与具有孔隙的内弹力板共同构成了血管壁的内皮下层，这一结构位于内皮细胞与弹力纤维之间。除了结缔组织外，内皮下层还包含平滑肌细胞和基质成分，其中基质由可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等组成，而酸性蛋白多糖是其重要的组成部分。在儿童阶段，平滑肌细胞相对较少，但随着年龄的增长，内膜中的平滑肌细胞及其基质成分显著增多。 在肌弹力型动脉中，中膜层主要由呈斜向排列的平滑肌细胞组成，周围散布着非特定数量的胶原纤维、弹力纤维以及糖蛋白等支撑成分。这些结构特征通常不受年龄变化的影响。 外膜由纤维母细胞构成，同时富含胶原糖蛋白，并嵌入平滑肌细胞。 在外膜与中膜之间，存在一层不连续的外弹力板。在动脉粥样硬化的进程中，该结构成为病理变化的背景。动脉壁在此病理性过程中可呈现出三种主要类型的变化：一是脂质条纹，表现为局部积聚的脂质物质；二是纤维斑块形成，其特征为富含胶原蛋白的纤维组织围绕脂质核心；三是复合病变，这一阶段病变可能进一步进展，涉及炎症细胞浸润、血栓形成等复杂病理过程。（一） 脂质条纹病，一种常见于青年群体的早期病变，主要局限于动脉内膜区域，表现为直径数毫米至长度可达数厘米的黄色脂点或条纹。这一病理特征的显著标志在于动脉内膜中出现的巨噬细胞和少量平滑肌细胞的灶性聚集，伴随脂质在细胞内外的沉积现象。 脂质成分主要包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂以及甘油三酯等组分。脂质沉积物呈现为扁平或轻微超出内膜的病灶，此类病变因其未导致受累动脉的完全阻塞而未引发临床症状。其关键意义在于，脂质沉积物具有演变为动脉粥样硬化斑块的风险。（二） 纤维斑块病变为动脉粥样硬化进展中的标志性病理变化，其外观通常呈现为淡黄色并略微隆起，侵入动脉管腔内部或环绕血管分叉处，导致管腔狭窄。这一病变主要由内皮下层增生的纤维结缔组织以及富含脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞共同构成，其中巨噬细胞在清除脂质的过程中发挥关键作用。 脂质积累主要涉及胆固醇及胆固醇酯，在外周区域，纤维组织增生形成纤维膜，该膜覆盖在深层富含脂质的区域之上。纤维膜下存在脂质沉积，包含细胞残骸和胆固醇结晶。当沉积物体积增大并侵入血管壁中层时，会破坏原有的平滑肌纤维和弹力纤维，进而被结缔组织和新生毛细血管所取代。随着脂质沉积的增多，其核心部分由于营养不良而发生退变、坏死，并最终崩解。崩解产物与脂质混合，形成粥样物质，这一过程即形成了粥样斑块或粥样瘤。（三） 复合病变涉及纤维斑块在经历出血、坏死、溃疡以及钙化后，其内皮细胞损伤导致粥样斑块形成。当内膜表面出现破溃时，粥样物质可能脱落进入循环系统，形成栓子。此过程伴随出血，且溃疡面的粗糙特性易于促使血栓在血管壁上形成。进一步地，血栓的生成加剧了血管腔的狭窄，乃至可能导致管腔完全闭塞。 在动脉逐渐狭窄或闭塞的过程中，邻近血管通过形成侧支循环而建立起代偿机制。这一过程中，新生的血管网络通过血栓机化形成，进而实现再通，从而在一定程度上恢复了局部的血液供应。 复合病变特征之一是伴有内弹力膜破坏及中膜钙化的病理表现。利用透射电子显微镜观察显示，在人体主动脉脂纹区域，泡沫细胞的胞浆内显著富含脂滴，胞核位置偏移至细胞边缘，具体放大倍数为6500倍。这一病理特征揭示受累动脉的弹性显著下降并伴随脆性的增加，这使得动脉壁在受到压力时易于发生破裂。动脉的管腔因此逐渐变窄，情况严重时可能导致完全闭塞，或在某些部位扩张形成动脉瘤。 此病症之影响范围及严重程度，依据受累动脉及其侧支循环建立状况的差异，可导致整体循环系统的功能失调，或是特定器官发生功能紊乱现象：1、 主动脉因粥样硬化导致其管壁弹性下降，心脏在每次收缩时，主动脉的扩张能力减弱，从而降低了血液的储存容量。这一机制直接导致收缩压的升高和脉压的显著增大。进一步地，当主动脉发生粥样硬化性动脉瘤时，病变区域被纤维组织替代，不仅丧失了正常的弹性，还出现向外的膨出。这种结构变化不仅干扰了全身循环的血流调节，还加重了心脏的泵血负荷，对心血管系统的功能产生了深远的影响。2、 在动脉管腔呈现狭窄或完全闭塞的情形下，若旁路循环机制未能有效补偿，则会导致器官和组织面临血液供应不足的问题，进而引发缺血状态，继而发展为纤维化或坏死的病理过程。 冠状动脉粥样硬化引发的心脏病学事件包括心绞痛、心肌梗死及心肌纤维化；脑动脉粥样硬化的神经系统并发症表现为脑萎缩；肾动脉粥样硬化则可能导致高血压或肾脏萎缩；而下肢动脉粥样硬化则相关联于间歇性跛行或下肢坏疽等症状。3、 动脉壁的弹力层及肌层的损伤导致其结构稳定性下降，从而使管壁变得易损，在血压的动态变化中易于发生破裂并引发出血事件。 本病症以脑动脉破裂导致的脑血管意外及动脉瘤破裂致死为主要临床表现形式，其病理演变进程较为缓慢，显著的病理改变多发于中年后，而具体的临床症状往往在老年人阶段方才显现。 根据病理解剖资料分析，与欧美人群相比，中国人群在经历同等水平的主动脉粥样硬化病理变化时，其发病时间普遍滞后10至15年；而对于冠状动脉粥样硬化的病理变化，则显示出约15至20年的延迟特征。现有文献已证实，无论动脉粥样硬化病变处于早期抑或晚期阶段，通过药物干预及中止致动脉粥样硬化因素的作用，病变能够经历逆转过程并得以消退。
匡泽民 2025-09-04阅读量5890