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癌痛治疗三篇之三

病请描述:癌症病人的镇痛计划复旦大学附属肿瘤医院癌痛治疗专家门诊 陈志扬90%的晚期癌症病人都有疼痛。疼痛使他们的生活质量显著下降,他们在受疼痛折磨时不得不呻吟,使他们的人格和尊严受损,作为一个完整的人的社会属性难以被认可。许多病人是带着满身疼痛去天国的。病人家属往往觉得爱莫能助。有些病人及其家属甚至临床医生都错误地认为癌痛只能忍受,实在痛得厉害就开点止痛药物,胡乱吃点,不痛了就停药。本人认为,有必要针对每个病人的疼痛情况,制定一个详细的镇痛计划,这个计划所涵盖的时间是从他(她)第一次看门诊直到他(她)生命的最后一刻。具体内容如下: 主诉:某部位疼痛多少天,加重多少天 现病史:患者患  癌  转移,某部位疼痛多少天,加重多少天,疼痛的性质是  ,夜间睡眠质量  ,平时有无呕吐;有无肠梗阻、有无胃肠道改道;有无骨转移;有无脑转移等。 既往史:服镇痛药物史(何种药物、用药途径、剂量、每日次数)、药物过敏史、个人史等 体格检查:肿块大小、活动度,是否压迫神经等 实验室检查:血常规肝肾功能血钙血浆蛋白ECT检查有无骨转移MR、CT及PET-CT检查结果 。诊断: 1.原发病(是何种肿瘤?); 2.癌痛阶梯(WHO三阶梯用药,根据疼痛的程度分为轻度,不影响睡眠、中度,已经影响睡眠、重度,时刻疼痛,痛不欲生); 3.疼痛严重程度评分(数字分级法评分NRS,0分为完全无痛,10分为无法忍受的疼痛,病人大概可评为几分?) 4.是否为神经病理性疼痛? 治疗和处理: 1.镇痛药物治疗 a.药物选择:原则上一般选用镇痛效果好、维持时间长、副作用少的镇痛药。一阶梯(3分以下)患者可单用解热镇痛药(对外周性疼痛刺激有效),首选消炎痛、散利痛、去痛片等价廉物美药,也可选用英太青;二阶梯(3-7分)患者在用解热镇痛药的同时加用弱阿片药(中枢性镇痛,有可待因、右旋丙氧酚、曲马多等),初次使用阿片类药物前须用镇吐药,以口服胃复安2片tid为佳;三阶梯(7分以上)患者在用解热镇痛药的同时加用强阿片类药(吗啡控释片或缓释片、羟考酮、丁丙诺啡、美沙酮、芬太尼透皮贴剂等),神经病理性疼痛可加用皮质激素(泼尼松10mg口服1次/每天,共5天)及三环类抗抑郁药(阿米替林等)。骨转移:选用抗破骨、溶骨药(固令)。辅助用药:抗便秘药,酚酞(1-2片每晚睡前服用)、杜秘克、硫酸镁、大黄、番泻叶等,安定或舒乐安定;镇吐药(氯丙嗪、胃复安)。 b.用药途径:病人能口服药物应该尽量选用口服给药,这样就能减少病人看医生的次数。呕吐或肠梗阻病人不能口服药物时,可把药物给病人肛塞(副反应较轻,一般是大便后病人家属戴手套用石蜡油润滑后把镇痛药物经肛门塞入直肠的最深部)。经常肛门塞药,有些病人直肠黏膜损伤,可暂停肛塞数周。病人对阿片类药物的耐受性增加后可改用芬太尼透皮帖剂(芬太克、多瑞吉)贴皮肤,不能口服药物的病人可舌下含服阿片类药物、偶可皮下注射吗啡等药物的针剂处理暴发痛。 c.用药时间:以减少病人用药次数、固定时间、规律用药为原则,如吗啡控释片一般选择早8点和晚8点用药。其他药物一般应该有一次选在睡前服用,每次用药间隔时间必须相同。病人千万不要轻易自行停药或换药。 d.副作用的处理:NSAIDS可出现肝肾损害、白细胞减少、出血倾向,因此剂量不可无限制增加(天花板效应),吗啡等麻醉性镇痛药物由于有耐受,必须及时增加剂量(无天花板效应)。使用初期病人一般有恶心、呕吐、嗜睡等表现,数日乃至1周后这些症状一般都将消失。但吗啡(美施康定、美菲康)等引起的便秘,将持续存在,必须同时服用泻药加以拮抗。有些病人出现瘙痒、皮疹,可用抗组织胺药及皮质激素处理。 2,镇痛泵  神经病理性疼痛在药物难以控制时可选用镇痛泵,先选静脉氯胺酮泵,也可用硬膜外泵(7天一换,加局部皮质激素),如果病人经济条件许可亦可慎用蛛网膜下腔吗啡泵。 3,神经毁损技术  通过神经定位,把受影响的神经用药物破坏,也可达到止痛。 4,剧痛和暴发痛的解救  正在疼痛或离下一顿服药时点的空白期疼痛,可用即释型吗啡或将奇曼丁、吗啡或羟考酮控释片或缓释片碾碎,口服或舌下含服1/3或1/2乃至1粒,可在十几分钟内达到止痛。吗啡过量(自杀或急于止痛)的临床表现有:呼吸频率3-5次/min、针尖样瞳孔、严重的胸闷、昏睡、皮肤湿冷等。用纳洛酮0.2mg静脉注射可解救,药效维持30分钟左右,必要时追加同样的剂量。 5,其他症状和体征的处理  营养不良可导致低蛋白血症、腹水,必要时补充白蛋白。晚期癌症病人经常出现水肿,可用泼尼松10mg,每日1次,连用5天,并且辅助用维生素B族。口腔真菌感染可用5%碳酸氢钠漱口。尿潴留可先用热毛巾敷下腹部,无效则必须插导尿管。严重呕吐、谵妄、精神错乱有可能是高钙血症的表现,必要时应降血钙。抽搐的病人应考虑低钙,必要时补充钙剂可奏效。 6,营养支持  病人口干、胃口不好,可用桔子汁漱口或小口喝。完全无法进食的病人,有条件可做胃肠造瘘手术,直接将营养物从体外经胶管注入胃内。无手术条件的病人,必须每日充分静脉营养。同时经常检查病人的血浆蛋白水平、血常规。 7、疗效评估和再评估  镇痛医师必须每周对镇痛效果至少评价1次,以便对镇痛药物的剂量作必要的调整,解热镇痛药的剂量不必增加,以免造成肝肾损害,机体对阿片类药物产生耐受后,必须增加剂量,通常病人说止痛药效果变差了,其实是病人对吗啡等药物形成了耐受,只要增加剂量就可达到最初的镇痛效果。病人家属则根据病人的情况随时向镇痛医师报告。 8、患者家属的配合  病人、病人家属、医生三者的配合是非常重要的,只有三方的共同努力才可使病人战胜癌痛,获得良好的生活质量。

陈志扬 2018-07-11阅读量1.2万

癌痛治疗老三篇之一

病请描述:癌痛规范化治疗的临床要点            复旦大学附属肿瘤医院癌痛专家门诊  陈志扬癌痛的规范化治疗(goodpainmanagement,GPM)的目标是消除疼痛及躯体症状(包括药物的不良反应),给病人提供心理治疗,同时提高病人的生活质量。其基本原则是明确疼痛的部位及原因,有无骨转移,评估疼痛的强度、性质,规范用药,非介入治疗,个体化用药考虑药物对疼痛、躯体症状、心理、社会、精神、文化因素的影响。要对癌痛病人规范化治疗,临床上最重要的是要从以下方面来着手:1,饭后吃药  对乙氨基酚、非甾体类抗炎药等抑制环氧化酶的活性,使前列腺素的合成减少,而前列腺素对胃黏膜有保护作用,因此这些药物都有不同程度的胃肠道反应,长期用药以及加量会导致胃肠道损伤。口服与从肛门给药理论上都存在胃肠道损伤。阿片类药物由于对s受体的激动作用,使平滑肌收缩,使胃肠道黏膜血管床的痉挛,血供减少,胃酸分泌减少,胃黏膜萎缩,导致患者没有胃口。饭后服药则可减少药物直接对胃肠道黏膜的作用。因此,这两类镇痛药物均要求患者饭后服药。不能正常进食或仅仅进食流质的病人,可先进食牛奶或其他流质,这样也可减轻镇痛药物的胃肠道反应。2,按时吃药  与任何其他药物一样,镇痛药物在人体内的代谢必然经过吸收、消除的过程,血药浓度下降时药效必然下降。只有按时服药、并且及时调整增加用药剂量才可维持血药浓度的稳定,继而达到药效的稳定和持续镇痛。有些临床医生在给病人开好处方后没有充分向病人解释,病人吃药疼痛缓解后,即认为治愈了疼痛,下一顿就不吃药了,当然很快就又会再出现疼痛。GPM要求病人必须按照医嘱按时用药。同时,医生在给病人设计服药时间时,应该以不影响病人睡眠为前提。比如,美施康定一般安排在早8点和晚8点服用。3,不可随意换药  非甾体类抗炎药在病人出现血液系统并发症后应该适当减量,必要时立即换药。但阿片类药物则不可轻易换药,因为从一种阿片类药物换成另一种阿片类药物时,有可能原来的阿片类药物在血液内消除快而新用的阿片类药物在血液内的浓度未达到有效浓度,这样两者未实现顺利“交接班”,导致病人出现剧烈疼痛,有时甚至影响病人对新药的信任。必须换药时,应充分预计到病人可能出现的疼痛,唯一的办法是用即释型吗啡解救。许多病人甚至是临床医生,在用阿片类药物一段时间后,病人感觉药效下降,医生就给病人换药。这其实是病人出现对阿片类药物的耐受性,正确的方法是给病人适当增加剂量。例如,有些医生给病人用泰勒宁(对乙氨基酚325mg和羟考酮5mg),一开始镇痛效果很好,但一段时间后药效持续时间明显缩短,甚至有病人后来2小时就要用一次药。一些医生和病人这时将泰勒宁抛弃,换用其他药物。其实是病人对泰勒宁里面的对乙氨基酚不产生耐受,而对羟考酮形成耐受,正确的做法是在泰勒宁的基础上,添加奥施康定,弥补病人对羟考酮的耐受。无经济条件的病人也可追加美施康定等阿片类药物。4,维持血药浓度稳定  维持镇痛药物浓度相对稳定是保证病人无痛最根本的原则。有些正在用镇痛药的病人,接受大量输液后出现剧痛。这是由于输液导致尿量增加,镇痛药物的排泄也加快,血内镇痛药物浓度降低出现剧痛。临床上还有灌肠导致体液丢失、出血等,补充液体后,血液内的镇痛药物被稀释,出现剧烈疼痛。适当用即释型阿片类药物解救即可。5,疼痛的滴定与解救  初次使用阿片类药物的病人必须用即释型吗啡滴定。由于目前麻醉品管理要求同一张处方内不能开某一种药物的两种剂型,所以即释型吗啡难以开到。一般我们要求病人立即把10mg缓释型吗啡片用2个汤匙碾碎后口服,再痛时再口服。24小时消耗的吗啡总量除以2,就是第二天应该口服缓释型吗啡的每顿剂量。当然中间有疼痛还需要用即释型吗啡解救。正在处于疼痛的病人、爆发痛、下一顿应该服药的时间点前的空白期疼痛,都须用即释型阿片类药物来进行解救。通常用盐酸吗啡片4mg或更大剂量口服或舌下含服,一般数分钟即可奏效。有些医院的药房内无即释型吗啡,可把美施康定碾碎,当作即释型吗啡给病人口服或舌下含服,可在5-10分钟内缓解疼痛。只不过这样比较浪费,缓释型吗啡价格很高而即释型则比较便宜。6,外周镇痛药和中枢镇痛药  扑热息痛及非甾体类抗炎药物属外周镇痛药,在疼痛任何阶段都是必需的,有些肿瘤病人早期疼痛只是由于肿瘤的外周刺激引起,单用这些药物就可奏效,而到二、三阶梯后必须在外周镇痛药物的基础上加用中枢性镇痛药物,即阿片类药物。许多医生或病人家属在疼痛发展到一定程度,认为用外周镇痛药物仍然有疼痛,即认为外周镇痛药物无效而弃用,单用阿片类药物,这显然是错误的。单独使用阿片类药物会导致其药效降低,并且可使其有效剂量加大、耐受加快。7,通便药的使用  扑热息痛及非甾体类抗炎药物当然不存在便秘问题,然而,医生一旦给病人用上阿片类药物后,病人对阿片类药物唯一不耐受的副作用——便秘就会如影形随,因此必须同时使用通便药!许多病人在吃阿片类药物后出现严重的便秘,呕吐、胃纳差、营养不良、虚弱等就纷至沓来。从某种程度上来说,便秘是病人许多症状和体征的触发点。便秘后患者就没有食欲,明显降低病人的生活质量。一般来说,使用阿片类药物的初期,用酚酞(果导)、三黄片、麻仁丸、开塞露等价廉物美的药物均可奏效。严重的便秘可用大黄、番泻叶、硫酸镁等泻药。8,不可静脉或肌肉注射吗啡  教科书上对于晚期癌症病人的疼痛不建议静脉或肌肉注射吗啡,实际上应该禁止静脉注射吗啡。有些晚期癌症病人疼痛难以控制,特别是神经病理性疼痛,医生实在无好办法时就干脆给病人肌肉或静脉注射针剂吗啡。这是非常不正确的,因为此举势必导致病人对吗啡快速耐受。1、2周内病人对吗啡的需求量会增加很多,导致医生给药每次给药量远远达不到病人的期望值,出现无休止的“疼痛”和“加药”之间的恶性循环。9,预先镇吐  肿瘤引起的胃肠道梗阻、化疗药物、镇痛药物等均可导致病人呕吐,但镇痛门诊许多病人的主诉呕吐则是阿片类药物引起。初次使用阿片类药物、阿片类药物过量都可导致呕吐。因此,在使用阿片类药物前应该预先镇吐。这类病人出现的呕吐一般一周内会耐受,但也有长时间持续出现呕吐的病例。比较好的镇吐药物是胃复安,价廉物美,口服剂量安全范围广。从临床上观察的结果来看,价格昂贵的镇吐药效果并不优于胃复安。10,水肿的处理晚期癌症病人经常会出现水肿,全身性水肿、胸水和腹水的原因有肿瘤因素、维生素B1缺乏和低蛋白血症等,而一侧上肢或下肢水肿主要是由于肿瘤压迫导致静脉回流或淋巴回流障碍引起的。局部水肿可压迫神经末梢,导致疼痛。肾上腺皮质激素、局部肿瘤的放疗、化疗可缩小肿瘤,从而达到减轻水肿、疼痛。另外,许多水肿的病人在补充维生素B1后往往会收到奇效。11,神经病理性疼痛的治疗许多病人出现镇痛药物“难以控制”的疼痛,即所谓“刀割样、闪电样、爆发性”疼痛,这实际上是肿瘤直接压迫、刺激神经干引起的神经病理性疼痛。最有效的办法是神经阻滞或神经切断、毁损。在三阶梯用药的基础上加用三环类抗抑郁药物(阿米替林、丙咪嗪)一般有效或可以明显减轻疼痛。12,营养支持  由于病人不能进食,尽管卧床不起,强烈的饥饿感和对进食的渴望、疼痛等导致病人的基础代谢率并不一定降低。因此,静脉营养尤其重要。必须通过精确的计算来给病人补充每日的营养需求。许多病人癌症晚期往往死于营养不良导致的全身衰竭。有条件的情况下,胃、空肠造瘘后肠内营养最佳;如果病人有低位肠梗阻则必须结肠造瘘排便。13,定期检查血液非甾体类抗炎药的副作用中最值得注意的就是粒细胞减少和血小板减少等血液系统副反应。有些病人在用药一段时间后出现粒细胞减少和出血倾向,因此,在门诊应告知病人,定期作血常规检查,一旦出现这些副作用应该减量或换药。14,盐酸丁丙诺啡含片应该怎样用?盐酸丁丙诺啡含片在临床上使用相当广泛,由于舌下含服起效快,可作为疼痛的应急解救。但是,盐酸丁丙诺啡是一种兼有阿片受体激动和拮抗作用的阿片类药物,盐酸丁丙诺啡单独使用时在体内仅有激动阿片受体作用,但如果病人体内有大量阿片类药物时,它就表现出阿片受体拮抗作用。癌痛病人在长期服用阿片类药物后,维持有效镇痛的血药浓度越来越高,当病人出现疼痛后,体内也有高浓度的阿片类药物,此时应该追加病人正在服用的阿片类类药物,不恰当地使用盐酸丁丙诺啡含片解救,有可能适得其反,导致病人出现剧烈疼痛。15,认识骨转移  骨转移导致疼痛主要是肿瘤在骨的转移灶诱导cox-2合成前列腺素引起,此外肿瘤在脊椎等处骨转移压迫神经可引起神经病理性疼痛。检查骨转移的方法有X线平片、CT、ECT、MRI、PET-CT等,X线平片、CT、ECT检查非早期诊断方法,也有一定的假阳性率或假阴性率。MRI、PET-CT对骨转移的早期诊断比较有意义。有许多病人疼痛的症状与检查结果矛盾,早期骨转移就出现严重的疼痛,但检查结果还未见明确的骨转移征象,此时诊断性治疗往往有重要有意义。肿瘤骨转移引起的疼痛的治疗应该是综合治疗,如放疗、化疗、双膦酸盐以及镇痛药物治疗,包括外周镇痛药物、中枢性镇痛药物和三环类抗抑郁药物等。16,芬太尼透皮贴剂的应用  芬太尼透皮贴剂由于无创给药,给病人带来了极大的方便,但在临床上有很多病人甚至是临床医生没有掌握它的使用方法。2.5mg的芬太尼透皮贴剂的药效相当于每天口服吗啡缓释片25mg,一天2次,5mg的芬太尼透皮贴剂的药效相当于每天口服吗啡缓释片50mg一天2次的药效,而初次使用吗啡缓释片的病人一般用10mg一天2次,因此,从没有用过吗啡的病人直接用芬太尼透皮贴剂显得剂量过大,有时病人会出现头晕、呕吐、嗜睡甚至昏迷等表现。不同类型皮肤的病人使用芬太尼透皮贴剂的吸收速度不同,产生的的药效也不同。细嫩的皮肤、温度高的皮肤(患者发热、使用热水袋等)、血流丰富的皮肤吸收速度快。出汗能使芬太尼透皮贴剂失去粘附力,应该尽量避免把芬太尼透皮贴剂贴在容易出汗的部位。17,镇痛泵  镇痛泵有很多种,吗啡静脉泵显然不可取,氯胺酮静脉泵是近年对严重的神经病理性疼痛治疗的一个重要方向。临床运用时应该选用电子泵,因为比较准,一般参数是:液体内浓度是2-5mg/ml,速度1-2ml/h,按压一次追加量为1.5-2ml。每小时氯胺酮的总量不能超过50mg。辅助镇痛药物治疗可明显减少阿片类药物的剂量。蛛网膜下腔安装吗啡泵的镇痛效果也不十分确切,硬膜外吗啡加局麻药泵护理难度大,导管在硬膜外腔内1-2周后很容易粘连、脱落,局麻药泵注的速度有限,难以对椎管内的神经产生完美的阻滞。18,癌痛患者对阿片类药物耐受的处理尽管吗啡等阿片类药物的缓释剂型有助于延缓对阿片类药物耐受的产生,但是连续规则使用阿片类药物1周后患者往往会产生不同程度的耐受。严重的癌痛、神经病理性癌痛等长期大量使用阿片类药物后势必会产生较大的耐受性。大剂量服用阿片类药物可使患者产生紧张、焦虑,担心将来疼痛无药可治。患者口服吗啡90-150mg,每天2次时可考虑用其他办法降低患者对阿片类药物的耐受性。由于完全停用吗啡2周后患者对吗啡的耐受可消失,因此我们只要用其他方法使患者完全不痛,再去积极处理停药后的心理反应,2周后一般患者对阿片类药物的耐受就将消失。使患者完全无痛的方法主要有:(1)神经阻滞上肢、下肢、腹部及盆腔等躯干部位的疼痛可通过硬膜外置管连续注射局麻药镇痛或神经定位下置管连续注射局麻药镇痛。由于这类方法需要让患者住院治疗,护理也有一定的难度,往往不能长时间给病人使用。因此我们可给病人连续使用2周,待患者对阿片类药物的耐受性消失或显著降低后再让患者服用阿片类药物。(2)静脉全身用药  既往给病人静脉注射利多卡因等药物由于心血管毒副作用大,现已少用。静脉小剂量氯胺酮可使患者完全达到镇痛而无需再使用阿片类药物。一般选择用镇痛泵注射,先选择适合病人的负荷量,一般10-20mg静脉注射,再按照5-10mg/小时的速度连续输注或泵注,一次追加量为5mg,间隔时间为5-10分钟,特别虚弱的患者可适当减量。由于氯胺酮镇痛用量显著低于临床麻醉的用量,用药过程中一般是安全的,但也要吸氧,加强监护。19,评估、再评估及癌症病人的镇痛计划  癌痛GPM要求应该及时对病人对镇痛方案的反映做出评估,以便及时了解病人的镇痛效果以及全身反应。此外,还应该持续再评估。

陈志扬 2018-07-11阅读量1.4万

桃子的营养与功效有哪些 哪些...

病请描述:     桃子营养丰富、鲜甜多汁,民间有仙果、长寿果之称。虽然桃子营养价值高,但不是人人都适合吃的。那么,哪些人不能吃桃子?一起来看看下面的介绍吧。  一、桃子的营养与功效:  桃肉含蛋白质、脂肪、碳水化合物、粗纤维、钙、磷、铁、胡萝卜素、维生素B1、以及有机酸(主要是苹果酸和柠檬酸)、糖分(主要是葡萄糖、果糖、蔗糖、木糖)和挥发油。每100克鲜桃中所含水分占比88%,蛋白质约有0.7克,碳水化合物11克,热量只有180.0千焦。  中医认为,桃子性热而味甘酸,桃有补益气血、养阴生津的作用。可用于大病之后,气血亏虚,面黄肌瘦,心悸气短者。  桃的含铁量较高,是缺铁性贫血病人的理想辅助食物。桃含钾多,含钠少,适合水肿病人食用。桃仁有活血化淤、润肠通便作用,可用于闭经、跌打损伤等的辅助治疗。桃仁提取物有抗凝血作用,并能抑制咳嗽中枢而止咳。同时能使血压下降,可用于高血压病人的辅助治疗。  桃还具有抗击黑斑的效果,能深层清洁皮肤,防止和修护由紫外线、电脑辐射等有害物对皮肤造成的伤害。经常和使用电脑办公的女性,以及外出工作较多、皮肤时常暴露在强烈阳光下的女性,不妨多吃一些。  二、哪些人不能吃桃子?5类人不适合吃桃子:  1、平时内热偏盛易生疮疖者。桃味甘而性温,过食则生热。对于已经上火的人来说,多吃桃子无异于“火上浇油”。  2、糖尿病患者。桃子的含糖量高,每百克桃含糖7克,糖尿病患者如果不加节制过量进食,就会引起血糖和尿糖迅速上升,加重病情。  3、胃肠功能弱者,桃子中含有大量的大分子物质,吃桃会增加肠胃负担,造成腹痛、腹泻,所以不宜食用。  4、婴幼儿及孕妇。婴幼儿肠胃功能差,无法消化桃子中大量的大分子物质,很容易造成过敏反应。孕妇食桃过量可生热,引起流产、出血等。  5、易过敏人群。有人吃桃会出现过敏,刚开始症状较轻,如嘴角发红、脱皮、瘙痒,这时应停止食用,将脸、手洗净。如果症状比较严重应该立即去医院诊治。此外,桃子味甘性温,容易上火的人也不应过多食用。没有完全成熟的桃子最好不要吃,吃了易引起腹胀或腹泻。  三、桃子如何清洗?  桃子表面的绒毛不易清洗,洗桃也是需要小窍门的。窍门一:先将桃子用水淋湿,抓一撮细盐均匀涂在桃子表面,轻搓几下,放在水中浸泡片刻,最后用清水冲洗几遍。窍门二:桃子不要沾水,用干净的刷子在桃子表面刷一遍,再放入盐水中清洗。窍门三:用碱水浸泡片刻,不用搓,桃毛就能下来。  四、如何挑选优质的桃子?  首先,看果型大小,着色程度,以果个大,形状端正,色泽鲜艳者为佳。其次看果肉,果肉白净,粗纤维少,肉质柔软并与果核粘连,皮薄易剥离者为优。反之,果肉色泽灰暗,粗纤维多,果肉硬,果核易剥离者为次。  看了以上的介绍,现在你知道哪些人不能吃桃子了吧,这5类人少吃桃子为妙哦。

赵金坤 2018-05-30阅读量2.3万

宝宝有虫牙,爸妈该怎么办?治...

病请描述:据调查数据显示,我国儿童患龋率为66%,治疗率<3%,刷牙率为19%。每个孩子,都是父母手中的宝,然而为什么孩子龋齿问题治疗率这么低?或许很多家长认为乳牙反正都要换掉,坏了就坏了呗;还有些家长认为现在孩子还小,不配合治疗,等孩子大一点再说。微医君想说:这些错误的想法,可能给孩子带来终身的遗憾。 宝宝为什么易形成龋齿?龋齿形成的主要原因是牙菌斑(细菌聚集在一起)。牙菌斑是牙齿表面的一层几乎无色的薄膜,含有造成龋齿的细菌。每次进食后,牙菌斑中的这些细菌会和食物中的糖份或淀粉发生化学作用,产生腐蚀牙齿的酸性物质。时间长了,牙齿的釉质便会破坏,形成比较脆弱的小蛀斑,若继续恶化则会形成牙洞,即蛀牙。龋齿如果不治疗,可能会带来7大危害乳牙从长出来到脱落,大概要在口腔内存留 6~10 年,而这一阶段正是儿童生长发育最重要的时期。龋坏的乳牙不积极治疗,对儿童的全身和局部健康都有影响,主要变现为一下7点:1)营养不足:龋齿最直接的影响就是会影响孩子吃东西,乳牙龋坏容易影响孩子的咀嚼功能发育,因为龋齿会引起疼痛,孩子就只能只吃软的食物,容易造成营养不良,还可能让孩子养成挑食的习惯。2)牙齿不齐:如果不好好管理龋坏形成的残根或拔出后的空缺,别的牙齿前移,会破坏整口牙的完整性,甚至导致错颌畸形;3)面型变化:由于龋坏侧疼痛不敢咀嚼,长期使用健侧,会造成面型的改变;4)影响发音:牙齿也是构音器官的一份子,某些牙齿大面积龋坏或缺失,会影响孩子某些发音的准确性,也就是常见的孩子讲话漏风。5)导致恒牙发育异常或萌出异常:乳牙大范围的根尖周病变,往往会侵及恒牙胚,导致恒牙出现发育异常或者萌出异常。6)引发全身疾病:乳牙龋病若发展成为根尖周病,还有可能诱发关节炎、肾炎、心内膜炎等全身性疾病。7)造成心理障碍:婴幼儿期是儿童学习语言的时期,完整的乳牙有助于孩子掌握正确的发音.乳牙龋坏和早失会使孩子发音不清.乳前牙区严重的龋蚀,使有些孩子羞于开口,对孩子的心理发育很不利。 那么,儿童龋齿要怎么办?一旦发现龋齿,不要再等换牙了,赶紧带去看牙齿,早发现并治疗。临床上治疗牙齿龋洞的方法叫龋洞充填术,又称补牙。龋洞治疗的目的就是终止龋坏的发展,复原牙齿的外形,恢复牙齿的功能,保护牙髓组织。治疗龋洞的原则是:彻底干净地清除龋坏组织,尽一切可能多地保存牙体硬组织。根据龋坏的不同情况分别采用龋坏组织磨除法、药物治疗法、再矿化法、充填法和修复法等。临床上常用充填法修补龋洞缺损。1、龋坏组织磨除法适用于龋坏面积比较广泛,例如,整个咬合面龋坏以及牙釉质或牙本质层剥落,难于制成补牙洞形的牙齿。磨除尖锐的牙尖、牙边缘和表层龋坏组织,达到组止牙齿继续龋坏的目的。2、药物疗法涂药治疗龋齿主要适用于龋损面广泛的浅龋,抑制龋齿发展,但不能恢复牙体外形,小儿常用药物是2%氟化钠溶液,5%的氟化亚锡,4%氟磷酸盐溶液或凝胶等,牙面隔湿后涂4分钟左右,30分钟内不宜漱口与饮食,每半年涂一次。3、龋坏组织再矿化法此外的矿化指的是通过人工配制钙、磷、氟化物的矿化液作用于牙齿,使牙齿病变区组织发生矿物化。这种过程称为再矿化。龋坏组织再矿化方法仅适用初期龋。具体方法是使用人工配制的矿化液含漱。临床上,使用该方法治疗初期龋,可缩小白垩色,并停止发展。再矿化疗法简单,效果好,没有任何痛苦而且安全。4、龋坏组织充填法充填是治疗龋齿的主要方法,即将龋坏组织去除净,制备洞形,清洗、消毒以后,用牙科材料充填,恢复牙体外形,防止龋坏继续继续发展。浅龋充填效果最好,中龋次之,深龋尽量去除深部的龋坏组织后进行护髓、垫底、充填;如果深龋去龋坏组织时,已露出牙髓,并刺激痛症状明显,就需要先做牙髓治疗,然后再充填;如果去腐露髓而露髓孔小,刺激痛症状剧烈,可做直接盖髓后垫底、充填。微医君提醒:父母应该重视孩子的口腔问题,帮助孩子养成良好的饮食和口腔卫生习惯,每3~6个月带孩子到专科医院去定期检查,进行必要的预防,及早的龋病治疗,不但孩子免受痛苦,也避免了日后更多的经济支出。 *本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库

健康资讯 2018-04-12阅读量2.7万

桃子有什么营养价值?

病请描述:桃子是日常生活中很常见的水果,性热而味甘酸,富含蛋白质、糖、钙、维生素B、维生素C及大量的水分等成分,一般而言,桃子的营养价值主要体现在以下几个方面:一、具有补益气血和养阴生津的作用,平时气血亏虚,面黄肌瘦,心悸气短人群可多食用,对于身体健康有益。二、桃子的含铁量比较高,是苹果和梨的4~6倍,是缺铁性贫血病人的理想辅助食物,如能经常食用,有利于身体健康,有一定的调治效果。三、桃子有消肿、利尿之效,可用于治疗浮肿腹水,大便干结,小便不利和脚气足肿。四、桃子含钾多,含钠少,适合水肿病人食用。桃子的营养价值虽高,但是也不是适合所有人食用,有些人群就是不宜食用桃子。如果有以下这些情况的人群,就千万就不要吃桃子,以免对身体造成伤害,如:一、平时内热偏盛易生疮疖者。桃味甘而性温,过食则生热,对于已经上火的人来说,多吃桃子无异于“火上浇油”。二、胃肠功能弱者。桃子中含有大量的大分子物质,吃桃会增加肠胃负担,造成腹痛、腹泻,所以不宜食用。三、婴幼儿及孕妇。婴幼儿肠胃功能差,无法消化桃子中大量的大分子物质,很容易造成过敏反应,并且,孕妇食桃过量可生热,很容易引起流产、出血等,因此最好禁食。四、糖尿病患者。桃子的含糖量比较高,每百克桃含糖7克,糖尿病患者如果不加节制过量进食,就会引起血糖和尿糖迅速上升,加重病情。五、易过敏人群。有人吃桃子会出现过敏症状,一般是刚开始症状较轻,就会出现嘴角发红、脱皮、瘙痒等症状,这时应停止食用,将脸、手洗净,如果症状比较严重就要立即去医院诊治。

夏斯龙 2017-11-23阅读量2.1万

腹腔镜胆囊切除术在血液透析患...

病请描述:腹腔镜胆囊切除术已成为治疗胆囊结石的首选方法,终末期肾病血液透析患者合并胆囊结石由于其特殊的生理病理变化,手术风险陡然增加。本组7例,男4例,女3例。年龄37-65岁,胆囊结石病史2-7年,平均5年。均有反复发作右上腹疼痛、恶心呕吐史。B超及CT提示胆囊结石、胆囊炎,排除胆管疾病。血液透析原因:慢性肾炎5例,糖尿病肾病1例,移植肾失活1例。血液透析时间3-11年,平均5年。2次/周2例,3次/周5例。均有高血压史,其中2例伴心律失常。心电图显示:左室高电压,房性早搏,ST-T改变等。慢性支气管炎及糖尿病各1例。7例术前实验室检查,尿素氮23.92-32.45mmol/L,肌苷747-925μmol/L,红细胞1.85-2.83x1012/L,血红蛋白55-86g/L,红细胞比容22.7%-28.5%,血小板90-180x109/L,血钾4.1-4.5mmol/L,凝血酶原时间延长2例。7例手术均成功,手术时间平均30min,出血5-20ml。术后48小时内恢复肛门排气并进食,腹腔引流24小时内拔除。7例恢复良好,无戳孔及腹腔感染,无肺部感染。术后住院4-6天,随访7-36个月,无胆道残余结石、黄疽及腹痛等并发症,仍维持血液透析治疗。33%的血液透析患者可出现胆囊结石并和年龄有关。血液透析患者由于体液和细胞免疫受到损害,发生感染的危险性远高于普通人群。一旦并发胆道急性感染,对预后产生不良影响。目前主张对有症状或准备肾移植的胆囊结石患者应行腹腔镜胆囊切除术。血液透析患者普遍存在贫血、营养不良、高血压、心肺血管疾病、糖尿病、凝血功能紊乱等,这些症状又互为因果。本组均有贫血、营养不良,引起这两者的主要原因是促红细胞生成素合成减少,蛋白摄人不足或丢失过多。现已证实红细胞具有免疫功能并产生许多相关的免疫物质。红细胞比容低于30%时可引起出血时间延长,手术创面易出血,增加了手术难度和风险。需针对病因给予纠正。用促红细胞生成素及铁剂纠正贫血。促红细胞生成素既纠正贫血,也改善患者的营养状况。血清纤维蛋白原在贫血被纠正后增高,血小板凝聚能力增强使出血时间异常得到明显纠正。高血压及心肺疾病是血液透析患者常见的严重并发症。气腹使隔肌抬高,有心肺功能障碍者一度被视为腹腔镜胆囊切除的禁忌证。此类患者高血压的原因以容量增加占多数,血液透析对以容量增加为主的高血压有显著的疗效,对多种原因引起的高血压除血液透析外还需服降压药维持血压平稳。还应查找引起心律失常的原因并给予纠正,控制高血糖。术中气腹压力维持在12mmHg以下。用化痰药、雾化吸人等促痰液排出净化呼吸道,改善肺通气功能。用敏感抗生素预防感染。鼓励患者近一早下床活动,控制补液量及补液速度,以防出现心力衰竭。这些措施对保证术中安全及术后恢复具有重要意义。维持性血液透析为此类患者手术安全提供了保障,目前提倡术前1天用低分子肝素透析一次,既可清除体内毒素,又具有良好的抗凝作用减少出血。术后初次透析时间不要超过3天,否则尿素物质蓄积可产生相应的并发症。头孢类药物33%-99%由肾脏排泄,血液透析患者使用时应减少剂量或隔日应用,否则可因浓度过高产生精神症状。腹腔镜手术创伤小,对肌体免疫抑制作用少,对水电平衡影响小,术后能早期活动,胃肠道功能恢复快,肺部并发症少,更适合血液透析患者。但必须根据患者全身情况,各自不同复杂的并发症和实验室检查评估其对手术的耐受力,实施个体化的治疗措施,使其平安渡过围手术期。本文选自中国微创外科杂志2008年9月第8卷第9期。

赵刚 2017-08-04阅读量1.3万

胆囊炎的临床症状和仪器检查

病请描述: 1、临床症状 (1) 腹痛: 是大多数慢性胆囊炎最常见的症状,发生率为84 %。腹痛的发生常与高脂、高蛋白饮食有关、患者常表现出发作性的胆绞痛,多位于右上腹,或出现钝痛,可放射至背部,持续数小时后缓解。 (2) 消化不良: 是慢性胆囊炎的常见表现,占56%,又称胆源性消化不良,表现为暖气、饱胀、腹胀、恶心等消化不良症状。 (3) 体格检查: 约34%的慢性胆囊炎患者体格检查可检出右上腹压痛,但大多数患者可无任何阳性体征。 (4) 常见并发症: 当出现慢性胆囊炎急性发作、胆源性胰腺炎时,可观察到急性胆囊炎和急性胰腺炎相应的症状和体征;Mirizzi综合征的表现与胆总管结石类似,无特异性;胆石性肠梗阻则以肠梗阻表现为主。 (5) 无症状胆囊结石: 随着超声技术的广泛应用,胆囊结石常可在常规健康体检中被偶然发现,患者既无明显症状又无阳性体征,但在未来可有部分患者出现症状。 2、仪器检查 (1)  B超检查:B超检查是诊断慢性胆囊炎最常用、最有价值的检查,可以显示出胆囊壁增厚、纤维化,以及胆囊中的结石。研究显示,胆囊超声的敏感度为97 %,特异度为95 %,准确度为96%,阳性预测值为95%。慢性胆囊炎的超声特点主要是胆囊壁增厚(≥3 mm)、毛糙;如合并胆囊结石,则出现胆囊内强回声及后方声影,若胆囊内出现层状分布的点状低回声,后方无声影时,则常是胆囊内胆汁淤积物的影像。诊断时还需要注意将胆固醇结晶与息肉相鉴别,若超声检查时表现为胆囊内不随体位移动的固定强回声且后方不伴声影,多诊断为胆囊息肉样病变。 (2)  CT检查: CT的敏感度为79 %,特异度为99 %,准确度为89%。CT能良好地显示胆囊壁增厚及可能的结石,并能评估胆囊的营养不良险钙化,且有助于排除其他需要鉴别的疾病。 (3) 磁共振成像(MRI)检查: 在评估胆囊壁纤维化、胆囊壁缺血、胆囊周围肝组织水肿、胆囊周围脂肪堆积等方面,MRI均优于CT,主要用于鉴别急性和慢性胆囊炎。此外磁共振胰胆管造影(MRCP)可发现超声和CT不易检出的胆囊和胆总管的小结石。 本文引自:中华消化杂志编辑委员会,中国慢性胆囊炎、胆囊结石内科诊疗共识意见(2014年,上海)

赵刚 2017-03-24阅读量1.9万

症状自查 | 你的月经正常吗

病请描述:导语:正常月经的周期、持续时间和血量都表现为明显的规律性和自限性。当机体受内部和外部各种因素,如精神紧张、营养不良、代谢紊乱、饮食紊乱、过度运动、酗酒及其他药物影响时都有可能导致月经不调。那么,你的月经正常吗?怎样的月经才是正常的?首先,我们来看看正常的月经:  正常月经一般周期(即相连两次月经第一天的间隔时间)21~35天,经期(即出血时间)为3~7天,出血量为20~60毫升。所以月经并不是每个月都在相同的时间来才算准,每个月都提前几天或都延后几天(只要有一定的规律),一般都属正常。而对于每次月经只来2~3天或者每次月经都要来7~8天的人,只要经期相对固定地维持在这个范围,一般也属正常。 但如果你的月经出现了以下问题,就要注意了:  1.周期不固定  正常月经一般周期21~35天,且对任何一个人而言,月经周期需要相对固定。  月经周期一般相对固定在相差3~4天以内,也就是说每次月经周期相差3~4天都属正常。但如果这次周期25天,下次周期33天,虽然这两次周期都在21~35天这个范围内,也不属于正常。2.经期不固定  经期是指每次月经持续的时间,一般3~7天,通常经期也是相对固定的。  如果本来经期是5~6天,突然有一次只有2~3天;或本来是2~3天,突然变成7~8天,就需要注意了。  3.经量过多或过少  经量是指一次月经的总失血量,一般是20~60ml,超过80ml为月经过多,少于5ml为月经过少。  虽然临床上对正常月经量的多少有明确的界定,但实际操作过程中,很难对月经量进行测量,只能粗略估计。比如,可通过浸透的卫生巾用量来粗略观察,通常一次月经用量少于3片或多于20片,就说明你的经量不正常。但是,有些人可能还没等卫生巾浸透就换了,而且不同的卫生巾渗透性和吸水性也不同,因此根据卫生巾用量来估计月经量不够准确。4.经血中含大量血凝块  由于经血中含有纤维蛋白溶酶,所以经血是不凝固的,正常经血中不应该有血凝块。  只有在出血量大到一定程度,超出了纤溶酶的溶解能力纤维蛋白不能完全降解时,才会夹有少许血块,但血块一般不超过总经量20%。如果月经出现大块的血凝块,要考虑是月经异常的表现。小编提醒:除了上述几项外,还要注意月经期间特有的伴随症状,如腹痛、腹胀、腰酸、腰痛、乳房胀痛等等,这些症状每个人因体质不同,会有不一样的表现,一般只要不影响正常的工作生活以及身体健康,均属正常现象;但若影响工作生活,并且对你的身体造成明显影响,则需到医院进行治疗。  *图片来自123RF正版图库  

就医指导 2016-08-19阅读量4.1万

疾病指南 | 2011原发性...

病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查:     血、尿常规;     肝、肾功能;     钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.

就医指导 2016-07-05阅读量7650

老年胆结石患者的临床特点及治疗

病请描述:        随着人口逐步老龄化,老年胆道疾病的诊治日益受到医学界的重视。 60岁以上的老年人群中胆石病的发病率高达33%以上。老年胆石症患者并存病多,身体一般情况差。因此对这一年龄段的胆石症患者多采用保守治疗,导致较高的病死率。 老年胆道疾病特点: 1、起病急;老年患者大都发病急骤,病情变化快,临床症状表现不典型,急诊率高达81%,且急诊入院患者多合并有胆囊颈部结石嵌顿、胆囊积液及胆总管结石,伴有急性梗阻性化脓性胆管炎,往往具有较明确的急诊手术指征。 2、并存病发生率高;调查发现≥ 70岁的高龄老年患者, 70%存在各种并存病,最常见的为心血管疾病,约62%并存有冠心病及高血压,其他较多有糖尿病、慢性支气管炎及肺气肿 3、一般情况及营养状况较差;高龄老人全身代谢能力减退,对疾病及手术的反应及耐受力较差。约有77.2%存在有不同程度的低蛋白血症,手术创伤还会进一步加剧低蛋白血症,若不纠正将严重影响手术创伤后的恢复及抵抗力。且老年患者水电解质的调节能力下降,易出现水电解质平衡紊乱,其中以低钾血症及代谢性或呼吸性酸中毒最为多见。 治疗: 1、心血管系统 对术前无心、脑、肾并发症的一、二级高血压勿需特殊处理,三级高血压病患者,一般要求收缩压< 180mmHg,舒张压< 110mmHg,且宜平稳1、2周,等病情稳定后施行择期手术;患高血压病的急症手术患者,术前应谨慎迅速降压,给予作用快而短的药物。对于并发有冠心病者给予扩冠药物及钙离子通道阻滞剂,以改善心脑供氧,提高心功能。对手术前有心律失常,特别是频发期前收缩者一定要在术前控制,以防心源性猝死。对于并发有第三度房室传导阻滞者,应安装临时起搏器。对于急性心肌梗死患者发病6个月内,不宜行手术,6个月以上且无心绞痛发作者,可在良好的监护条件下实行手术。 2、呼吸系统 凡有肺功能不全者,应作血气分析和肺功能检查,以选择合理的麻醉方式。我们术前的常规准备包括:术前周围禁烟、祛痰、超声雾化吸入,间断吸氧,改善低氧血症,训练患者的深呼吸和排痰,使患者的肺功能得以改善。 3、糖尿病 血糖的升高虽可导致高渗性昏迷和酮症酸中毒,但更重要的是糖尿病易引起感染,使术后的感染性并发症增加。术前伴糖尿病的患者采用胰岛素注射控制血糖在6~ 8mmol/ L,并定时检测血糖变化。 4、体液失衡与营养 术前常规行血生化、电解质、血气等检查及时了解患者的内环境变化及时纠正异常情况;对于营养不良者术前即开始采用不同剂型的多种氨基酸和脂肪乳剂。适量补充白蛋白以纠正低蛋白血症。

赵刚 2016-07-04阅读量5432