病请描述：肥胖还大量喝酒，会让这种急症致死性更高！急性胰腺炎是最常见也是相当凶险的消化系统急症，20%的患者会发展成中度至重度急性胰腺炎，重症病人往往会诱发多器官功能障碍，死亡率高达20%-40%。 我国的急性胰腺炎有三大病因：胆源性、酒精性和高脂血症性，这么多年，费医生在临床上就发现一个特点：偏胖的、喝过酒的胰腺炎往往重症的更多。 近期，来自四川大学华西医院的研究团队发表在Gut上的一项研究，揭示了肥胖是酒精引起重症急性胰腺炎的重要协同因素，大量摄入酒精诱导内脏脂肪分解释放游离脂肪酸是导致胰腺损伤和多器官功能障碍的关键。 整个实验过程非常复杂，我这里给大家简单介绍一下。在这项研究实验中，研究对象有两组小鼠，一组是肥胖小鼠，研究者给它们吃的高脂饮食，另一组是标准饲料喂养的苗条小鼠。 经过12周的喂养后，向小鼠腹腔注射浓度为37.5%乙醇溶液，来构建重症急性胰腺炎小鼠模型。 非常有意思的发现：肥胖小鼠注射了酒精后的3-6小时内，胰腺组织迅速出现水肿、炎症和坏死，各种炎症指数提高，所有疾病指标在12小时后达到峰值，真是病来如山倒。 然而，和肥胖小鼠不同的是，苗条小鼠注射酒精后，仅仅出现轻微的胰腺水肿，不存在任何重症急性胰腺炎的表现，说明酒精并不能使苗条小鼠出现明显的急性胰腺炎表现。 对小鼠进行解剖结果显示，酒精注射的肥胖小鼠腹腔、胰腺周围均出现了脂肪皂化，这是由于游离脂肪酸与钙离子结合产生的皂化反应。那么，这些游离脂肪酸是哪里来的呢？ 研究人员认为这些游离脂肪酸主要来源于酒精诱导了肥胖小鼠内脏脂肪组织，因为肥胖小鼠这些脂肪很多，导致了脂肪分解释放脂肪酸，而正是酒精和脂肪组织水解释放游离脂肪酸的共同作用，是诱导重症急性胰腺炎的关键。 总而言之，这个研究首次证明了肥胖在酒精诱导急性胰腺炎发生中起着协同作用，内脏脂肪水解后释放的大量游离脂肪酸是病情向重症胰腺炎方向发展的扳机。 中国人常说：宁伤身体，不伤感情。当你拍着啤酒肚、端起小酒杯，先想想自己的胰腺，再考虑要不要“酒逢知己千杯少”，千万小心：“酒入肥肠，化作胰腺炎”。
费健 2022-06-04阅读量1.1万
病请描述：膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）是临床常见的慢性关节退行性疾病，严重影响患者的健康和生活质量[1]。近年来，中医药为主、多种疗法联合应用的治疗方案，已成为国内KOA治疗的重要手段。而中成药因其使用方便、易于存储等优势，较传统中草药在临床中的应用更为广泛。 值得注意的是，由于多种因素的影响，中成药在临床应用中还存在辨证不准确、超适应症应用，以及使用疗程、用药时机、用药剂量不合理等问题。目前，国内对于中成药的规范使用指导建议较少。本文将以中成药复方杜仲健骨颗粒为例，整理相关用药信息，仅供医疗工作者们参考阅读。 合理选定适应症及适用人群中成药是根据中医药理论组方而产生的，而中医药理论之精髓在于辨证论治。所以，使用中成药应以中医药理论为指导，辨证施治用药。 复方杜仲健骨颗粒适用于肝肾不足、筋脉瘀滞所致的KOA，症见关节肿胀、疼痛、功能障碍。其中肝肾不足者多表现为关节隐隐作痛，腰膝酸软无力，酸困疼痛，遇劳更甚；舌质红，少苔，脉沉细无力。筋脉瘀滞者可见关节疼痛如刺或胀痛，休息后疼痛不得减，关节屈伸不利；面色晦暗，舌象与脉象舌质紫暗，或有瘀斑；脉沉涩。《肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识》[2]中提示复方杜仲健骨颗粒还可用于：气滞血瘀型（以骨骼、肌肉疼痛肿胀，痛有定处，痛处拒按为主证）和肝肾亏虚型（以骨骼、肌肉疼痛时轻时重，劳倦后加重，气短自汗，面色少华为主证）的肌肉骨骼慢性疼痛。从适用人群角度来说，该药对无影像学改变，仅症状性KOA患者（疼痛、肿胀等临床症状为主）；伴有软骨损伤的轻中度KOA患者；以及软骨下骨髓水肿的患者适用。 了解药品功效与药理作用了解中成药的功效与药理作用，可为提高药物疗效、防治不良反应等巩固理论基础，对指导患者用药有着重要的意义。 复方杜仲健骨颗粒，由杜仲、白芍、续断、黄芪、枸杞子、牛膝、三七、鸡血藤、人参、当归、黄柏、威灵仙共12味中药组成。具有补益肝肾、养血荣筋、通络止痛的功效，能够缓解关节疼痛、肿胀，帮助改善关节功能。传统药物作用：KOA属中医“膝痹”范畴，“膝痹”本质为虚证，尤其是肝肾亏虚，所以“膝痹”必然存在肝肾亏虚，这是膝痛的基础[3]。正气虚损，无力鼓动血行，血不养筋，且风寒湿邪易侵入，致使痹阻经筋、关节，筋骨脉络不通，气血瘀滞，进而造成关节活动受阻或障碍，气血不通引发疼痛。复方杜仲健骨颗粒药物组成中杜仲、牛膝、续断，能补肝肾、强筋骨，活血行脉、通络止痛；白芍，养血调经，柔肝止痛；人参、黄芪，补中益气；鸡血藤、三七，舒筋活血，消肿定痛。从病因病机出发，辨证施治以达到治疗KOA的目的。现代药理作用：复方杜仲健骨颗粒具有镇痛、消炎作用，对KOA引起关节疼痛等症状可有所改善。药理学相关研究表明[4]，该药具有多成分、多途径、多靶标协同治疗骨关节炎的作用特点，其所含成分中具有较强的抗炎药效。药物提取液可直接作用于软骨细胞，能改善其代谢障碍，治疗退行性病变；同时可作用于关节滑膜，能减轻滑膜炎，对血液微循环具有调节作用，有利于治疗滑膜炎及关节周围软组织的炎症、水肿[5]。 按疗程用药的重要性正确合理的使用中成药，才能更好的发挥药物作用，为患者的治疗增效。用药疗程不足或超剂量用药等都可能影响到疾病预后。 多项对复方杜仲健骨颗粒临床疗效的研究[6-7]显示，患者按照一次12g（1袋），一日3次的用量，通常在连续服用4周至1个月后作用效果明显。还有研究表示，患者服用复方杜仲健骨颗粒3个疗程（1个月为1疗程），能够促进关节软骨及滑膜损伤的修复，从而使关节功能获得改善[5]。KOA是困扰中老年患者的慢性疾病，往往需要长期、足疗程的用药以控制病情进展。若患者未按疗程用药，发生中途断服或短期用药后停服等情况，会对治疗效果产生一定的影响。尤其是购药不便的偏远地区中老年患者，很容易因路途远，往返就医花费多，不会使用线上诊疗软件等因素，出现中断治疗的现象。为满足慢性病患者的长期用药需求，保障医疗质量和医疗安全，2021年国家卫生健康委、国家医保局组织制定了《长期处方管理规范（试行）》[8]。临床医师可根据该规范中的具体要求，酌情开具长期处方，为患有KOA等慢性疾病的患者提供更多便利。 关注药品安全性问题中成药历史悠久，应用广泛，在合理使用的情况下安全性相对较高，但仍需注意使用禁忌及使用过程中可能出现的不良反应等问题。不良反应：服用复方杜仲健骨颗粒后，偶见消化道反应（如胃脘不适等），一般不影响继续治疗。为减少消化道反应的发生，通常建议患者在饭后半小时服用。使用注意：中成药说明书中禁忌症多不明确，但仍需注意以下提醒。复方杜仲健骨颗粒对孕妇禁用；对药品成分过敏者禁用，过敏体质者慎用；当药品性状发生改变时禁止使用；如患者正在使用其他药品，使用该药前需了解有无药性冲突，谨慎用药；服用药物期间，建议患者尽量不食用海鲜及生冷、辛辣刺激性食物。 多种疗法联合应用的意义中成药与西药，以及其他疗法的联用，为KOA治疗提供了更多思路。复方杜仲健骨颗粒与多疗法联用也在临床中发挥了良好的协同作用。 有研究显示[9]，复方杜仲健骨颗粒与硫酸氨基葡萄糖联合治疗KOA效果显著，不仅可以改善患者膝关节功能，还可以降低机体 hs-CRP、COMP、IL-17、MMP-3、COX-2 水平，有着良好临床应用价值。关节镜清理术联合复方杜仲健骨颗粒治疗髌股关节炎，能较大程度缓解症状， 改善关节功能，有助于术后关节软骨损伤的修复，提高手术疗效[5]。此外，还有研究证实针灸、推拿配合复方杜仲健骨颗粒治疗KOA 的临床疗效显著，并可减轻疼痛程度，促进膝关节功能的恢复[10]。复方杜仲健骨颗粒联合股四头肌功能锻炼治疗KOA，疗效确切，用药安全[11]。联合用药提醒：针对复杂病情制定联合用药方案时：中成药与其他中成药联用，应遵循主治功效互补及增效减毒原则；中成药与西药如无明确禁忌，可在考虑两者主辅地位，确定给药剂量、给药时间、给药途径后联合应用。给药途径相同的，应分开使用，同时应避免不良反应相似的中西药联合使用。 结语当前西医治疗KOA多以消炎、镇痛等对症治疗及手术治疗为主，尚无较好的治疗方案能够有效的延缓病情发展，结合中医药疗法可为治疗KOA提供新思路，对提高疗效具有重要的意义。中成药因其自身优势在各治疗领域表现出了重要作用。同时，对中成药的合理应用也急需临床工作者们的重视，以期让中成药发挥出自身力量，更好地为患者提供帮助。 图片来源：pixabay 参考文献：[1]《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目组.中成药治疗膝骨关节炎临床应用指南(2020年)[J].中国中西医结合杂志,2021,41(5):522-533.[2]中国老年保健协会.肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识[J].骨科,2021,12(5):389-395.[3]余庆阳,黄巍.膝骨关节炎从痹论治的病因与证候探讨[J].风湿病与关节炎,2015,(3):40-43.[4]陈紫军,霍晓乾,任越,舒展,张燕玲. 复方杜仲健骨颗粒治疗骨关节炎的抗炎潜在药效物质及作用机制研究[J/OL]. 中国中药杂志:1-9[2022-04-14].[5]肖磊,周至游,李全,等. 关节镜清理术联合复方杜仲健骨颗粒治疗髌股关节炎的临床对照研究[J]. 中国骨与关节损伤杂志,2017,32(6):565-568.[6]黄小英,李晶,胡国庆,关伟南,邓德礼,王浩.伯司庄治疗膝关节骨性关节炎临床研究[J].实用中医药杂志,2009,25(9):584-585.[7]王和鸣,葛继荣,殷海波,冯兴华,朱立国,张军,郭振江,罗涛.复方杜仲健骨颗粒治疗膝关节骨性关节炎400例临床观察[J].中国中西医结合杂志,2005,25(6):489-491.[8]中华人民共和国国家卫生健康委员会.关于印发长期处方管理规范（试行）的通知. (2021-08-10)[2022-04-14].http://www.nhc.gov.cn/yzygj/s7659/202108/e8fbc0fa4bb6450b8ed0a8e9055a5b5e.shtml[9]刘磊,张舒,周悦悦. 复方杜仲健骨颗粒联合硫酸氨基葡萄糖治疗膝骨关节炎的临床研究[J]. 现代药物与临床,2019,34(11):3343-3346.[10]刘宝涛,耿鑫,安国俊.针灸与推拿配合复方杜仲健骨颗粒治疗膝关节骨性关节炎患者的临床疗效[J].医疗装备,2020,33(22):92-93.[11]谢亚龙,尹纪光.复方杜仲健骨颗粒联合股四头肌功能锻炼治疗膝骨性关节炎临床观察[J].世界最新医学信息文摘,2018,18(59):95+98.
微医药 2022-05-31阅读量1.6万
病请描述：骨性关节炎（OA）是以骨关节软骨退行性变和周围骨质增生为特点的慢性关节疾病[1]，也是骨科常见疾病之一。随着社会进步、医疗水平的改善，以及人均寿命的延长，受年龄、性别、肥胖、遗传、运动损伤等致病因素的影响 , OA的发病率越来越高，且随年龄增长，病情逐渐加重，严重影响患者日常生活。 但是我们对OA的病因和发病机制的了解至今仍不完全，能够提供给患者的治疗选择也相对局限，很难有效遏制OA的发展。因此，本文将以《骨性关节炎的国内外研究现状及治疗进展》为主，结合其它相关文献，对OA的可能病因及发病机制，以及相关治疗进展做一系统的阐述。 OA的病因与发病机制 一、西医病因病机：OA 的发生与年龄、性别、肥胖等个体因素，及力学、代谢、遗传、免疫等因素密切相关。1.个体因素：●年龄：OA好发于老年人，其发病率随着年龄的增长而升高。关节软骨细胞是静止的细胞，一旦关节发育完成 , 就会在成年后保持稳定、生长停滞[2]，而随着年龄的增长，软骨细胞也会跟着衰老。软骨细胞外基质成分以及软骨细胞信号传导逐渐发生改变，导致软骨基质发生水丢失，基质金属蛋白酶(MMPs)过度表达，软骨细胞出现不可逆性的损伤[3]。继而引起关节软骨机理退化及关节结构变化，促进OA的发生。此外，随年龄增长而出现的关节周围组织功能减弱，如肌肉无力、韧带松弛等，致使关节稳定性减弱、关节软骨受力失衡，也与OA发生发展有关。●性别：女性OA的发病率明显高于男性，且绝经后女性OA患病率会进一步增加[2]。雌激素是导致OA 发病具有性别差异的主要原因，因其可以调节细胞因子的分泌，进而影响骨和软骨的新陈代谢。绝经后妇女的关节软骨分解明显增加，亦提示雌激素对关节软骨具有保护性作用[3]。选择性雌激素受体调节剂 ( SERM )、植物雌激素类中药等雌激素相关药物研究也显示，雌激素对关节组织或OA具有持续的保护作用[2,4]。●肥胖：肥胖是OA的发生的危险因素之一，主要与关节负重、激素异常和肥胖因子有关。体重的增长不仅会加重关节的承重负荷，还会使体内的激素水平出现异常，引起软骨代谢功能失调，促进OA的发生发展。另外，脂肪组织分泌的肥胖因子（主要指：瘦素，脂联素，抵抗素）也是骨性关节炎发病的重要原因[1]。肥胖因子可以促进关节滑膜增生、巨噬细胞活化、软骨分解代谢和髌下脂肪垫的纤维化，进而导致关节破坏的恶性循环。 2.代谢因素：主要指细胞因子通过促进关节中软骨细胞分解代谢反应，参与OA的病理过程,并通过敏化患者的痛觉、介导疼痛的发生 ,在OA发病中发挥着核心作用[3]。 其中由软骨细胞、成骨细胞滑膜细胞和白细胞产生的IL-1β（白介素1β），被认为是OA发病机制中的降解软骨最有效的细胞因子，可独立或与其他细胞因子协同作用引起关节软骨降解及关节炎症反应[2]。IL-1β不仅可以抑制软骨细胞中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的产生，还能增加多种炎症介质如 IL-6、IL-8 的表达，促进软骨细胞产生活性氧(ROS)，以及多种基质金属蛋白酶 (MMPs)[3]，从而导致软骨基质的降解，破坏软骨结构，甚至使关节软骨出现局灶性缺如。TNF-α（肿瘤坏死因子α）是刺激OA炎症反应加剧的最主要细胞因子[2]。TNF-α可单独或与 IL-1β、IL-6等其他细胞因子协同作用 , 刺激软骨、滑膜和软骨下骨层相关细胞产生多种基质金属蛋白酶 (MMPs) 家族酶的释放，使软骨胶原蛋白和蛋白聚糖逐渐丧失，并抑制蛋白聚糖和域型胶原的合成，间接导致软骨细胞的死亡，打破了软骨损伤与修复之间的稳态平衡，致使软骨出现不同程度的溶解与损伤。此外，部分细胞因子还可以刺激软骨细胞产生 ROS（活性氧）和 NO（一氧化氮），对软骨细胞线粒体造成氧化损伤，进而诱导软骨细胞凋亡。3.力学因素：OA的发生与其局部力学因素关系密切，局部负荷改变、关节力线异常以及生物力学的改变，是过度运动或者关节损伤引起 OA 发生发展的重要因素。从生物力学的角度看，过度的机械应力负荷可以损伤关节软骨和其下的骨小梁结构，而后出现局部软骨下骨质硬化，关节边缘骨赘形成等使关节的构型发生了改变。当OA形成时，生物力学的改变则会促进氧化应激反应，导致软骨基质降解，协同软骨表面纤维化的形成，进一步加速关节软骨的退变。 4.免疫因素：●固有免疫：免疫因素参与OA的发生发展，其中固有免疫在疾病的进展过程中发挥着重要作用，软骨细胞和滑膜细胞是参与固有免疫的主要成分。免疫系统通过特定的模式识别细胞表面或内部的受体和病原体，不仅可识别与病原体相关的分子模式，还可识别与损伤相关的分子模式(DAMPs)[5]。 而软骨基质降解所产生的内源性分子则可以作为损伤相关分子模式(DAMPs)激活Toll样受体(TLRs)，进而激活固有免疫系统。●适应性免疫：免疫功能紊乱与OA的发展关系密切，且适应性免疫反应参与OA的病理过程，主要与软骨胶原和软骨蛋白多糖的免疫原性有关。研究发现，Ⅱ型和Ⅺ型软骨胶原、软骨蛋白多糖都有特定的抗原位点[3] ，关节软骨耗损导致这些特定的抗原表位暴露，能诱导特定的免疫T细胞反应，促进软骨降解及关节炎的发生。 5.其他因素：●遗传因素：遗传是原发性OA的病因之一，主要与某些易感基因（GDF5基因、Asporin基因等）有关。OA家族史、家族群聚现象、双生子及罕见遗传疾病等流行病学研究也证实，遗传对OA发病具有重要作用[6]。●骨内压增高：膝关节骨性关节炎形成的一个重要因素就是血液循环障碍引起的骨内压增高, 骨性关节炎时的一些临床症状如膝痛、静息痛等与骨内压增高也有直接关系[1]。 二、中医病因病机：中医认为OA的发生发展是内外因相互作用的结果。其中内指正虚，即肝肾亏虚和气血不足；外指邪实，主要为风、寒、湿三气，此三气乘虚侵袭机体后留于肢节、肌肉和经络之间，以致气血运行失畅、筋脉不得濡养、关节失利而发为痹证[3]。其中，正虚是导致OA发生的根本，邪实是促使OA发生发展的关键。 OA的中西医治疗进展 一、西医治疗：以药物治疗和手术治疗为主。1.药物作用：非甾体类抗炎药，是最常应用的抗炎镇痛药物。主要通过抑制环氧化酶（COX）活性[7]，阻断该酶催化炎性物质的转化、合成，最终发挥止痛、消炎作用。此类药仅用于对症治疗，并不能减缓病情进展，且需注意药物副作用。糖皮质激素类药物，能抑制异常组织增生，减少关节积液，从而达到很好的消肿止痛效果。但长期使用可能带来不良后果，故不作为常规治疗的选择。注射药物，主要为透明质酸。透明质酸是关节液和软骨基质的重要组成部分，可以恢复关节液的黏弹性，增强其润滑和减震缓冲作用，减轻关节摩擦，缓解疼痛[3]；并能预防软骨降解，降低炎症介质和 MMPs的作用，但可能引起感染等并发症的风险。氨基葡萄糖、硫酸软骨素等，可以抑制蛋白酶以及降解酶的活性，针对关节软骨进行治疗，以改善OA病情。另有抗抑郁药物、阿片类镇痛药等，可用于不同程度的OA治疗。2.手术治疗：当药物作用无法达到治疗预期时，可选择手术治疗。例如：关节镜下关节清理术，适用于轻中度OA，往往能取得比较满意的疗效；关节置换术，适用于晚期、重度OA，是目前所有OA患者的最后选择，能够矫正畸形、恢复关节功能，减轻患者痛苦[3]。但医疗费用高昂，且存在一定的医疗风险，需谨慎选择。 除以往的治疗方式外，基因治疗、小分子药物治疗、干细胞治疗等，逐渐成为研究热点，未来可能为OA临床治疗提供更多选择。 二、中医治疗：主要分为内治法和外治法。1.内治法：中药内治法治疗OA从补益肝肾入手，同时兼顾祛风除湿、活血化瘀，根据具体的证候分型进行遣方用药[3]（例如，肝肾亏虚型OA，常选用滋补肝肾为主，兼具通络止痛的复方杜仲健骨颗粒进行治疗）。中药内治的临床疗效显著且无明显副作用，相对于西药治疗具有独特优势。2.外治法：针灸和小针刀是目前中医治疗OA 最重要的两种外治法。针刺可引起内源性阿片类物质释放，还可以激活机体的自限性炎症反应，从而起到镇痛、抗炎的作用。小针刀则是通过缓解肌肉痉挛， 降低周围组织压力，恢复局部生理结构和血流供应，达到缓解疼痛、恢复关节功能的目的[3]。此外，推拿、艾灸，中药贴敷、熏洗，以及蜂针疗法等也被用于OA的治疗，且具有各自的优势和适应症，可结合具体临床症状灵活应用。 综上所述，OA的病因病机复杂多样，至今未能完全明确，但已有越来越多对OA发生机制的深入研究，为临床治疗提供了基础和新的治疗靶点。本文通过对现今相关研究成果的归纳总结，以期为OA的防范和临床用药治疗等提供一定的指导意义。未来，唯有更积极的探索、创新，才可能获取有效限制和逆转OA的新进展。 图片来源｜pixabay参考文献：[1]尹志强,潘惟丽,金昊,等. 骨性关节炎病因的研究进展[J]. 现代生物医学进展,2016,16(7):1369-1371,1389.[2]唐金烁,周忠圣,肖建林,等. 骨性关节炎发病机制的研究进展[J]. 中国骨伤,2021,34(10):985-990. [3]潘炳,周颖芳,方芳,林芷君.骨性关节炎的国内外研究现状及治疗进展[J].中国中医基础医学杂志,2021,27(5):861-865.[4]刘启明,罗统富,董黎强,胡炯. 植物雌激素类中药延缓关节软骨细胞退变的研究进展[J]. 中医正骨,2017,29(05):27-30.[5]汪亚娅,李妍,王福文. 骨性关节炎基于补体系统发病机制的研究进展[J]. 山东医药,2021,61(10):112-115.[6]梁雄勇,周明旺,李盛华,等. 骨性关节炎遗传易感性研究进展[J]. 中国中医骨伤科杂志,2012,20(3):70-72.[7]董宇,李云霞,陈世益.非甾体抗炎药物在骨性关节炎中的应用[J].上海医药,2012,33(15):5-8.
微医药 2022-05-31阅读量1.8万
病请描述： 近日，1例外院三甲医院根据B超（图1）诊断的胆囊炎病人，在当地医院行“腹腔镜胆囊切除+胆总管切开T引流术”（图2），因术后T管胆汁引流量大，看我门诊，收入我科进一步诊治。入院后MRI和ERCP发现病人真正的病因为十二指肠乳头癌（图3），遂行胰腺十二指肠切除术。胰腺十二指肠切除术因其切除脏器多、创伤大、风险高，属肝胆外科复杂手术之一，常用于胰腺癌、胆管下端癌、十二指肠乳头癌、壶腹癌等。 类似误诊、误治病例不少。 建议：1.老生常谈，胆囊切除不能光凭一份B超单，一定要有磁共振检查。见2019-05写的《为什么在胆囊切除术前一定要做个胆道磁共振(MRCP)?》。2.对于没有明确结石、息肉的胆囊炎，伴胆总管及/或肝内胆管扩张的病例，思想上务必高度重视，一定要完善相关检查，明确病因，从而给予病人及时有效处理，同时也避免了不必要的纠纷。
顾方明 2022-05-25阅读量1.1万
病请描述：2019年春节前有一个男青年来看病，30岁。左胸痛半月，1周前痰中带血丝一次，偶自觉低热，无咳嗽、，无乏力、头痛、右胸痛、消瘦、纳差，无声嘶，无骨关节痛、腹痛。既往史：无特殊。吸烟14年，每日10支左右，戒烟3天。偶尔饮酒。 上图的照片有两张CT，上面的照片可见肿瘤最大径44毫米，蓝色箭头指示的是肿瘤内部的坏死区。下面的照片黄色箭头指示的是肿瘤边缘的分叶征。 上图可见肿瘤距离下叶支气管和中叶支气管汇合处较远。下叶支气管和中叶支气管周围没有明显肿瘤，也没有明显淋巴结肿大。 春节后术中我先胸腔镜微创手术切除下叶。 上图为切除的右下肺在我的左手上。可见肿瘤为一个一个颗粒状的肿瘤组织组成，和一般的肺癌不一样。普通的肺癌切除后是完整的一个切面。 结果术中快速病理报告下叶支气管切缘癌阳性。 只好再继续手术，把右中肺和中间段支气管切断。 上图是术后病理，可见病理是腺癌，中低分化的含义是恶性度比较高。Ki-67的值40%，说明恶性度较高，生长较快。此时的支气管切缘没有癌细胞。 好在淋巴结都是良性的。肿瘤分期最后是T2N0M0。 上面的胸片是术后第一天的床旁胸片。下面的胸片是术后第5天的床旁胸片。可见右肺虽然切除了两叶肺，但是剩下的上肺膨胀非常好，基本上把原先下肺和中肺的空间占据了。 术后化疗4周期。今年12月份，是术后的第22个月，我给病人的妈妈打电话，知道病人情况很好，没有复发转移。我很高兴。嘱咐术后3年内要每3个月复查一次。 大家还可以参考我的其它健康号文章，以下健康号文章标题可以直接点击： 肺癌肺结节病理报告上的Ki67是什么意思？ 肺癌的病因是什么？肺癌有什么预防办法？ 肺癌的第八版TNM分期的定义
陆欣欣 2022-05-22阅读量1.9万
病请描述：本文是我去年发表的一篇甲母痣英文综述的部分中文翻译，原文题为“Longitudinal Melanonychia: How to Distinguish a Malignant Condition from a Benign One”，发表于《中国整形与重建外科（英文）》2021年第1期。原文刊于OA期刊，有兴趣读者可查询英文全文阅读。阅读此文后，相信能对甲母痣的成因、治疗及预后有一定了解。 一、前 言 纵向甲黑线，又称黑甲条纹，临床上并不少见。它主要特点是指甲上出现纵行的、边界清晰的色素带。指甲和/或甲床中的黑色素表现为褐色、棕色或黑色条纹。在一些病例中，可观察到色素带同时伴有甲畸形或脆甲。纵向甲黑线在深色人种中比较常见，尤其在非洲裔人群中。据报道，近100%的非裔美国人在50岁之前可能出现甲黑线。与深色人种相比，白种人的发病率非常低，仅约1%。Kopf和Waldo曾报道约20%的日本人出现甲黑线；然而，目前仍缺乏亚洲人种发病率的权威数据。 拇指、食指的指甲以及第一足趾趾甲最易出现纵向甲黑线。临床上大多数甲黑线病例为良性病变；然而，有些病例最终被诊断为甲下黑色素瘤，需要特殊治疗和护理。甲下黑素瘤是一种恶性疾病，预后差，5年生存率仅30%，10年生存率仅13%。在中国人和日本人中，甲下黑素瘤分别占全身皮肤原发性黑素瘤的17%和19%。30%以上的甲下黑素瘤病例开始于出现纵向甲黑线。 Haneke和Baran报道约三分之二的甲相关黑素瘤表现为指甲纵向棕色到黑色的色素带。由于这种恶性疾病在发病初期常表现为纵向甲黑线，甚至连续多年为良性，因此，及时准确地将其与良性甲母痣区分开来就显得非常重要。甲下黑素瘤的误诊或延迟诊断通常会导致较差的预后，并在最糟糕的情况下导致死亡。 然而，良性和恶性甲黑线病变的临床表现很相似，特别在早期阶段很难区分这两种病症。因此，本文就纵向甲黑线的诊断与鉴别诊断进行综述，更重要的是对该病的病因进行分析，这被认为是确诊的重要标准之一。 二、病因学 指甲中的黑色素由位于指甲根部、甲上皮下方的甲基质内的黑素细胞分泌。正常情况下，甲基质中的黑素细胞处于未激活状态，无法产生黑色素。一旦黑素细胞被激活和/或进一步发展到增生状态，分泌的黑色素就会在甲板内积聚，最终形成色素带。根据黑素细胞的状态，纵向甲黑线的病因一般分为两大类：黑素细胞活化和黑素细胞增生。1、黑素细胞活化 黑素细胞的激活不涉及黑素细胞数量的增加，而是黑素细胞被激活后产生更多的黑色素。据我们所知，黑素细胞活化的原因有很多，主要分为生理性和病理性两大类。 生理性原因与种族和怀孕有关。甲板纵行色素带常见于深色人种，通常为良性。色素带的数量和宽度会随着年龄的增长而增加。除了种族因素外，纵向甲黑线有时也见于孕妇。根据我们的经验，一些女性患者在怀孕后出现了纵向甲黑线，而另一些在怀孕前就有甲黑线的患者，其甲黑线的数量或宽度通常会随着怀孕而增加。这表明妊娠相关激素会影响纵向甲黑线的进展。分娩后，随着体内激素水平下降，甲黑线的自然消退或逐渐消失似乎能证实上述理论。 黑素细胞激活的病理性原因相当广泛，如区域性、全身性、皮肤病学性、医源性和某些综合征等。表1提供了与不同病理因素相关的详细原因，其中有些在临床较常见。例如，与局部反复创伤相关的纵向甲黑线常伴有指甲或甲周组织的畸形或脆性。足趾趾甲上的甲黑线若表现对称性，这在临床中并不少见，病因可能需要考虑不合脚的鞋子对足趾造成的反复挤压。此外，在医源性病因中，药物摄入可能与人体黑素细胞的活化过程有关。因此，硫酸博来霉素、白消安、环磷酰胺、达卡巴嗪、盐酸柔红霉素、阿霉素、足叶乙甙、5-氟尿嘧啶、羟基脲、伊马替尼、促肾上腺皮质激素、阿莫地喹、阿莫罗芬、氯喹、氯法齐明、环孢素、氟康唑、氟化物、金盐、布洛芬、酮康唑、美帕林、汞、黑素细胞刺激素、米诺环素、丙卡巴嗪、苯妥英钠、吩噻嗪、补骨脂素、罗红霉素、类固醇、磺胺类、铊、噻吗洛尔和齐多夫定等药物可引起纵向甲黑线。药物摄入继发的甲黑线更易累及多个指/趾甲。不过，一旦患者停止服用这些药物，大多数与服药相关的甲黑线会逐渐消退，且继发恶性黑色素瘤更是罕见。图3显示一位患有溃疡性结肠炎的17岁女性患者，在接受糖皮质激素治疗后，其手部和前臂分别出现的纵向甲黑线以及两枚色素痣。2、黑素细胞增生 与黑素细胞活化不同，黑素细胞增生的主要特征是甲基质内黑素细胞数量的增加。这一类包括三种类型的纵向甲黑线：雀斑样痣、甲母痣和甲下黑素瘤。前两者为良性病变，后者为恶性病变。 雀斑样痣和甲母痣是具有相似临床特征的良性疾病，两者的区别主要在于患者年龄的差异和组织病理学的不同。雀斑样痣通常见于成人，而甲母痣多见于儿童。在组织病理结果中，雀斑样痣一般没有黑素细胞巢，而甲母痣中至少可观察到一个黑素细胞巢。甲母痣可根据先天性或后天性进一步分类。对于儿童患者，尤其是3岁以下的儿童，很难确定甲黑线是先天性还是后天性，因为甲母痣在早期可能呈无色带。 临床上，超过三分之一的甲下黑色素瘤病例最初表现为良性的纵向甲黑线，通常诊断为甲母痣。与人体其他部位的黑素瘤一样，年龄是甲下黑素瘤发生的重要因素之一。这种疾病主要发生在50至70岁之间。男性和女性患者的发病率无统计学差异。尽管甲母痣在儿童中并不少见，但甲下黑素瘤在儿童中不常见。有回顾性研究表明，手或足局部的反复创伤是恶性黑素瘤形成的重要原因。Milton等人得出结论，外伤可能导致41%的甲下黑素瘤。但是，另一些研究报告却认为创伤并非黑素瘤的关键因素。 除了上述所述的黑素细胞活化和黑素细胞增生的病因外，一些病原体，如细菌和皮肤真菌，由于其分泌黑色素的能力，可导致甲板出现棕色或黑色条纹。然而需要注意的是，这与上述甲真菌病或甲沟炎引起的纵向甲黑线是不同的（参考黑素细胞活化的病因学中所述）。 三、诊 断1、病史 对于大多数患者来说，向医生咨询纵向甲黑线的主要目的是想了解他们是否患有恶性的甲下黑素瘤。因此，对医生来说，在确诊之前，询问详细的病史和进行全面体检非常重要。完整的病史应包括性别、年龄、发病时间、病变部位、色素带色泽和宽度变化、甲疼痛和/或出血、甲畸形/脆甲，以及患者职业、外伤史、家族史、疾病史和药物史。女性患者应询问妊娠史，以及妊娠与纵向甲黑线发生或进展的关系。2、体格检查 初步的体格检查主要为纵向甲黑线的大体观察。根据Jefferson等人研究，首先应仔细评估患者所有指/趾甲。另外，受累的指/趾甲数量，色素带的颜色和宽度，以及甲上皮、甲下皮或甲沟处的皮肤都应仔细评估。尤其应注意以下细节：1) 色素带的位置，观察位于甲板的上面、内部或下面；2) 色素带是否是线性；3) 色素带近端是否较宽、深；4) 甲板营养不良是否共存。根据我们的经验，如果色素带在近端较宽、深，或形成梯形状，近端底部较宽，远端顶部较窄，这通常表明甲黑线的形成还处于黑素细胞增生的初始或进展阶段。这是一种特殊情况，医生必须提醒患者密切、仔细地观察自己指甲色素条的变化。 如果黑色素延伸到皮肤和甲板周围的软组织，如甲上皮、甲下皮或甲侧沟，则被认为是Hutchinson征阳性。Hutchinson征几乎被认为是甲下黑素瘤的病理特征，通常需要引起重视和进一步检查。然而，有些甲周色素沉着并不一定代表Hutchinson征阳性。如下为假性Hutchinson征：1) Laugier-Hunziker综合征；2) 先天性指甲痣；3) 放射治疗；4) 营养不良；5) 少数民族的指甲色素变化，尤其在深色人种中；6) 获得性免疫缺陷综合征；7) 药物摄入；8) 日本儿童退行性痣样指甲黑变病。此外，一些儿童的甲周皮肤比成人薄，假性Hutchinson征可能更常见，也使确诊更复杂。在这种情况下，可能需要进一步皮肤镜检查和/或活检。 2000年，Levit等人为甲下黑素瘤确立了“ABCDEF”原则。在此原则中，“A”代表患者年龄，甲下黑色素瘤多发生在50-70岁。“B”代表指甲上出现的棕色到黑色条纹，宽度超过3毫米，边缘不规则或模糊。“C”代表甲黑线的宽度以及甲板形态的突然或快速变化。“D”代表单个指受累，主要影响拇指、食指和第一足趾。“E”代表色素带延伸到甲周组织旁，显示Hutchinson征阳性。“F”代表黑色素瘤的家族史或个人史。3、皮肤镜 对于纵向甲黑线患者，皮肤镜检查提供了更多直观的信息，以帮助确诊以及决定是否需要进一步活检。使用皮肤镜检查，不难将甲黑线与血斑或其他物质（如污垢、焦油和烟草）区分开来。为了检查黑色素，通常进行皮肤镜检查，以区分近端甲上皮中的色素和透过薄角质层和甲上皮远端显现的内层色素带。后一种关于内层色素带的描述被称为伪Hutchinson征，在诊断恶性黑素瘤时并无意义。Ohn等人对成人和儿童甲母痣的皮肤镜特征进行了对比分析。儿童患者中的不规则形状和伪Hutchinson征更为常见，表明儿童中甲黑线具有更多与黑素瘤相关的特征。尽管如此，与良性或恶性甲黑线相关的皮肤镜检查结果仍然缺乏令人信服的证据，在医生中仍存有争议。4、活检 由于甲黑线的临床诊断困难，有时需要进行活检以排除甲下黑色素瘤。通常采用2到3毫米的钻孔活检来获取标本。组织活检前无需拔除甲板。在色素带的近端和甲基质的远端进行钻孔活检。通常情况下，活检是直接穿透甲板直达指骨，然后从指甲中取出一枚圆形标本。由于活检可能与后期甲畸形或甲营养不良的发生有关，因此需要在术后进行仔细护理。Krull强调了6种可能的活检适应征，其中一些符合Levit等人提出的“ABCDEF”原则。这些适应征如下：1) 突然变宽和/或变深；2) 边界模糊而不是界线分明；3) 色素带颜色不规则；4) 单发的甲黑线，尤其在白色人种中；5) 甲畸形或甲营养不良；6) 较宽的色素带。 2018年Lee等人报道了经活检确认的最大的甲母痣病例系列。他们发现儿童中的甲黑线比成人中的更宽，主要表现为一条宽度均匀、边界清晰的色素带。更重要的是，Hutchinson征伴纵向刷状色素沉着可能有助于判断良性甲母痣还是甲下黑色素瘤。 四、治 疗 本篇综述中，纵向甲黑线的治疗方法将主要集中于笔者的经验。甲下黑素瘤的治疗涉及更广领域，故这里不作阐述。对于儿童患者，我们通常要求家长密切观察甲黑线的变化。由于恶性黑素瘤很少在儿童中发现，故大多数情况下暂无需手术切除。对于成人患者，尤其是50岁以上患者，如果色素带宽度增加迅速或突然，或宽度超过5mm，或边界变得模糊，我们会建议尽快手术切除。 手术操作不复杂，专家们的做法也颇相似。它通常包括纵行切除纵向甲黑线。然而，Richert等人报道了对色素病变使用切线切除技术。他们开发了一种新的手术方法“剃削式活检技术”，用于切除纵向甲黑线。在甲基质上皮和真皮乳头层作一个表浅切除，切口两边留有1-2 mm的边缘。尽管术后指甲畸形的发生率较低（74%无甲板营养不良），但色素带的复发率相当高（70%复发率）。 在笔者的工作中，我们一般自甲基质到远端甲下皮处完整切除可疑的色素带。手术切口位于近端折叠的甲上皮。小心移除甲板后，在显微镜下可以看到痣或色素斑。色素条纹主要来自甲基质的远端；因此，为避免损伤甲基质近侧区域，我们设计锥形尖切口来切除色素带。切除物包括1-2 mm的横向边缘。如果甲单位的病变较宽，甲周软组织将向甲板中心拉拢并缝合。所有切除标本进一步进行组织学检查。如果病理结果为恶性，我们通常会将患者转诊至肿瘤专科医院，进一步行黑色素瘤的相关治疗。手术切除后复发并不罕见，尤其在大面积或完全黑甲的病例中；然而在笔者实际工作中，超过2/3的手术患者未有复发。 综上所述，虽然临床上不易区分恶性黑色素瘤和良性纵向甲黑线，但详细的病史、全面体格检查以及必要的皮肤镜检查和活检可以协助诊断。对于老年患者，如果是单条存在的色素带和/或色素带可观察到明显的变化，建议行彻底的切除手术。 参考文献：Yi CAO, et al. Longitudinal Melanonychia: How to Distinguish a Malignant Condition from a Benign One. Chinese Journal of Plastic and Reconstructive Surgery. Mar 2021 Vol.3 No.1.
曹怡 2022-05-20阅读量2.7万
病请描述：小婴儿反复腹泻，超过两周以上，甚至一个月以上的反复腹泻，一定要警惕乳糖不耐受以及过敏性肠炎。 乳糖不耐受宝宝，可能会腹胀，腹泻，吃好奶就拉，反复排臭屁，稀薄大便，次数多，甚至每天8到10次。 过敏性肠炎，最常见的是牛奶蛋白过敏所致的慢性腹泻，有的孩子配方奶粉喂养，也有的是混合喂养，母乳奶粉都吃的小婴儿，喂养过程中孩子反复出现大便稀薄，有的伴有湿疹，有的会有鼻塞流鼻涕打喷嚏表现，反复大便带粘液，大便稀薄，有明显不消化奶瓣，偶尔严重时会大便带血丝，食欲不佳，体重增加不理想等表现，要警惕牛奶蛋白等过敏可能。 特殊奶粉介绍 氨基酸奶粉 比如纽康特 更高级别，无抗原性，可用于牛奶蛋白过敏比较严重的宝宝治疗期。 深度水解奶粉无乳糖奶粉 比如蔼儿舒 可用于牛奶蛋白过敏同时存在乳糖不耐受宝宝。 深度水解奶粉 比如肽敏舒 纽太特 常规用于牛奶蛋白过敏治疗期。 适度水解奶粉 用于牛奶蛋白过敏过渡期，或者牛奶蛋白过敏不严重宝宝。 无乳糖奶粉 适用于乳糖不耐受宝宝 也可以尝试普通奶添加乳糖酶，促进消化。
杨芬 2022-05-19阅读量8360
病请描述：晚报讯“如果你在其他各科兜了一圈都没看好，也许该到风湿科看看了。”一直以来，风湿免疫科疾病被称为“疑难杂症病”，5月15日，温州医科大学附属第一医院牵头成立风湿专科联盟，目前包括温医大附二院在内的31家医疗机构加入联盟。该联盟的成立将给风湿病患者带来福音。文成患者小刘是一位年轻力壮的小伙，近年来，他却深受病痛折磨，突然间腰腿疼痛，竟看了好多家医院都不见好转，不仅如此，病情反而继续加重，直至无法行走。温医大附一院专家下沉到文成县人民医院支援，小刘抱着试一试的心态前往求助，结果被确诊为“强直性脊柱炎”的风湿性疾病，听说加重会导致残疾。经治疗，小刘不仅疼痛症状没了，还恢复了正常行走。同样，一名患者的血压左右手相差40mmHg，求医问药5年了，没有一个医生能告诉他到底是什么原因，没想到一次温医大附一院风湿科医生下乡义诊竟为他找出了病因——大动脉炎。“患者对疾病认识不够，非专业的医生对风湿免疫科的疾病也往往缺乏足够的认识，再加上风湿免疫科的基础相对薄弱，专业从业医生少，患者就医过程往往非常曲折，辗转多地才能确诊。”温医大附一院风湿免疫科副主任（主持）孙莉介绍。为促进温州及浙南地区风湿免疫病专业发展，推进区域内风湿免疫专科规范化和优质化服务，加速本地区医疗同质化进程（提高各级医院风湿免疫科的建设与发展），温医大附一院牵头设立风湿专科联盟，目前已有温州医科大学附属第二医院、温州市人民医院、温州市中心医院、温州市中西医结合医院等31家医疗机构加入，其中还包括来自丽水、金华、衢州、台州等地的医疗机构。该联盟成立后将开展线上、线下以及专业人才培养的三大类活动。线下依托风湿病学会专家团队，定期组织义 诊和科普宣传，帮助群众得到更优质和更专业的科普知识。线上除开展科普宣教活动外，每年还将汇总疑难病例进行讨论分析，必要时邀请国内 知名专家加入讨论会诊，以及区域慢病管理平台搭建和建立通畅患者双向转诊通道等。通过人才下沉、专家巡讲、查房指导和疑难病会诊等方式，指导基缺乏风湿病专业人才的基层单位补齐短板，帮助学科发展，更大范围地惠及风湿病患者。 https://h5.newaircloud.com/detailArticle/19081727_16498_wzsb.html?app=1＆source=1
孙莉 2022-05-17阅读量1.5万
病请描述： 随着四月中下旬深圳各小学、幼儿园陆续恢复开放，最后一批小神兽归笼了，家长群里一片欢天喜地，终于可以有属于自己的时间和生活了，但看到孩子们返校返园的背影，一阵担忧又涌上心头，不会没上几天学就又被送回家了吧。 家长的担心不是多余的，据权威数据统计，反复呼吸道感染（recurrentrespiratorytractinfections，RRTIs）在1岁以内儿童中发病率达25%，1-4岁达18%,发病高峰年龄集中于26岁，患儿每年呼吸道感染发病次数约为健康儿童的4.5倍，不仅增加了滥用抗菌药物和产生细菌耐药性的风险，且会增加今后发生哮喘、慢性阻塞性肺病等慢性肺部疾病的概率。RRTIS反复发作、治疗难度大、疗程长的特点，不仅严重影响了孩子的生长发育，降低了患儿及其家属的生活质量，也大大增加了家庭的经济负担。RRTIS的主要的危险因素包括户外活动＜2小时/天、挑食偏食、入学入托、抗菌药物使用次数多、微量元素缺乏（锌缺乏）、慢性呼吸道疾病暴露史、父母过敏史或过敏体质及被动吸烟。缺乏户外活动的危险程度最高，其次就是入学入托和挑食偏食。 什么是反复呼吸道感染呢？顾名思义，如果孩子在1年内频繁出现上、下呼吸道感染，超过正常范围，就称为反复呼吸道感染。多见于小儿（0～14岁），特别是婴幼儿及学龄前儿童（0～6岁）。根据患者的年龄、感染呼吸道的部位不同，关于“反复感染的次数”定义的判别参考下图。*中国对于反复上呼吸道感染的定义是，0～2岁婴幼儿超过7次/年，＞2～5岁幼儿超过6次/年，＞5～14岁超过5次/年；反复下呼吸道感染分为反复气管支气管炎和反复肺炎，其中，“反复气管支气管炎”是指0～2岁的婴幼儿超过3次/年，＞2岁～14岁超过2次/年，而每年患肺炎超过2次，无论年龄，即可定义为反复肺炎。每次发病间隔时间要超过7天。 为什么孩子一上学就三天两头生病呢？归根到底还是免疫力差，从生理上说，儿童免疫系统发育不成熟，免疫防御功能不健全，容易受到病原体的侵犯。孩子成长的过程，就是免疫系统逐步完善的过程。免疫系统在和各种细菌、病毒打交道中升级打怪。 很多家长都会问，我们家孩子照顾得很好啊，入门消毒液，饭前会洗手，玩具都消毒，怎么还被感染呢？第一：我们不是生活在真空里，病原是无处不在，无孔不入的；第二：家里的病原熟悉了，来到幼儿园、学校陌生的环境，遇到很多陌生的小朋友，也就接触到陌生的病原，免疫系统对这些病原加以识别，产生抗体，就和孩子打疫苗一个道理。 从中医的角度上来说，反复呼吸道感染为“自汗”“虚证”“久咳”“外感”等范畴，儿童正在生长发育，生理功能均未完善，在肾、脾、肺三脏不足情况下，反复感染六淫之邪，正气不足则是小儿反复呼吸道感染发病的主要病机，关键不在于邪多，而主要在于正虚。 那如何诊断反复呼吸道感染？因为RRTIs的症状容易和过敏性炎症疾病相混淆，所以建议去儿科专科门诊就诊，有经验的大夫会根据临床呼吸道感染表现及详细的病史询问，依据RRTISs的定义确立诊断。除了常规体检，还要做免疫学和过敏原检查，排除过敏性疾病及可能存在的潜在病因如免疫缺陷、呼吸系统结构异常和其他先天性疾病等。 确诊反复呼吸道感染怎么办呢？首先建议去除环境危险因素例如避免过早入托、减少在家中吸烟，其次，增加户外活动、避免挑食偏食很重要。急性期治疗根据呼吸道感染的治疗原则用药，如有其他基础疾病再针对病因治疗，未发现潜在病因的RRTIs患儿需采取免疫调节治疗。常见的免疫调节剂主要包括细菌溶解产物、匹多莫德、胸腺肽等，细菌溶解产物是目前相关证据等级最高的免疫调节剂。中药在治疗RRTIs中亦有独特的优势，通常采取健脾、补肾、益肺、益气方法进行治疗。常见的中成药有玉屏风颗粒/口服液、童康片、槐杞黄颗粒、黄芪颗粒、馥感啉口服液等，需要医生根据疾病的不同类型与阶段酌情选用。 如何预防反复呼吸道感染呢？深圳市妇幼保健院感染科负责人刘培辉强调：家长教育和建立病情档案是防治反复呼吸道感染的中心环节。通过在专科门诊和医生的充分沟通，家长能知晓引起孩子RRTIs的主要病因，以环境性预防和改变不良生活习惯为基础，根据医生的建议，针对孩子的具体病因采取药物防治。建立档案的目的在于记录每次发病的时间、症状及诊治经过，方便患儿的随访，避免可能存在的基础疾病暂时未表现出来，经过综合性治疗后仍无改善者再次评估以调整防治方案。
刘培辉 2022-05-15阅读量1.0万
病请描述：腰肌劳损、急性腰扭伤、腰椎间盘突出症等疾病是导致腰痛的常见原因。但其实还有很多种疾病都可能导致腰痛，硬膜外脂肪增多症也是其中之一。 啥是硬膜外脂肪增多症？ 硬膜外脂肪增多症是一种比较罕见的，以椎管内硬膜外脂肪病理性增生为特征的疾病。正常情况下，存在于椎管内硬膜外间隙的脂肪组织较少，它是椎管的重要组成成分，给硬膜囊运动提供了足够的缓冲。但当椎管内的脂肪过度沉积时，它也会限制骨性椎管内硬膜囊的大小，压迫脊髓和神经根，导致硬膜外脂肪增多症。 为啥会发生硬膜外脂肪增多症？ 硬膜外脂肪增多症的常见病因有： 1. 外源性激素使用不当； 2. 激素异常疾病，如库欣病、甲状腺功能减退等； 3. 肥胖症； 4. 特发性因素。 硬膜外脂肪增多症有哪些表现？ 部分硬膜外脂肪增多症患者没有自觉症状，当脂肪组织体积较大时，可压迫脊髓、神经根、马尾而引起相应的症状。 当增多的脂肪分布于胸椎管时，进行性背痛是患者最常见的症状；当增多的脂肪分布于腰椎管时，患者还会缓慢出现髋部和下肢进行性无力，以及麻木和感觉异常，有时还会出现神经根症状。 如何诊断硬膜外脂肪增多症？ 由于硬膜外脂肪增多症的症状不具有特异性，与临床上更常见的退行性腰椎间盘疾病很难区分，一般需要通过MRI检查进行诊断。MRI检查也被认为是硬膜外脂肪增多症诊断和分级的最佳方法。 在排除了相应节段椎间盘突出、椎体滑脱、硬膜外血肿、硬膜外肿瘤等病变，且无相应节段手术、放疗史的基础上，可以按下列标准诊断硬膜外脂肪增多症： 1. 病史、体格检查与节段相符； 2. 轴位MRI提示病变节段硬膜外脂肪厚度>7mm； 3. 轴位上硬膜外脂肪厚度占管径>50%； 4. 椎管内硬膜外脂肪明显超过矢状位正中层面相邻两椎板缘间连线（胸腰段）； 5.BMI>27.5； 6.长期激素使用史，或有相关内分泌代谢疾病等。 硬膜外脂肪增多症如何治疗？ 1. 对于无临床症状或症状较轻的硬膜外脂肪增多症患者，一般选择保守治疗。 保守治疗要求根据患者自身特点采用不同方法，包括减少过多的类固醇激素（外源性或内源性）、减轻体重等；对于原发疾病导致内源性类固醇激素分泌过多的患者，应积极治疗原发疾病；如果患者出现严重的疼痛，还可以选择止痛药物对症治疗。 2. 对于临床症状严重，出现进展性神经功能损害，且保守治疗无效，或者出现急性瘫痪或尿潴留的患者，可以选择手术治疗。 手术治疗的方法包括开放手术和微创手术。开放手术可以根据患者实际情况选择椎板减压术与脂肪切除术联合手术，或椎板减压术、脂肪切除术和植骨融合内固定术联合手术。微创手术则可以选择单边双通道内镜技术、经皮脊柱内镜治疗技术等。
许鹏 2022-05-14阅读量1.6万