病请描述：咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，CVA）是儿童慢性咳嗽常见的原因之一，是以咳嗽为主要或唯一症状的疾病，是哮喘的一个亚型，主要临床表现是反复或持续的咳嗽。由于缺乏典型的喘息症状，CVA在临床上易被误诊或漏诊，进而缺乏规范治疗。因此提高临床医生对CVA的认识，这对CVA的早期诊断、规范治疗、改善预后以及减轻儿童哮喘负担尤为重要。 No.1 流行病学： 各个国家对儿童CVA发病率的报告不一，如经济发达国家哮喘性咳嗽占慢性咳嗽病因首位，欠发达国家感染性咳嗽常见。一项中国儿童多中心慢性咳嗽病因研究发现，中国儿童慢性咳嗽病因构成中CVA是儿童慢性咳嗽首位病因，占比41.95%，在3～6岁年龄组最常见。在2019年一项单中心研究显示儿童慢性咳嗽病因中CVA占比35.1%。中国城市儿童哮喘流行病学调查显示CVA发病率为0.29%，占哮喘比例9.7%。 No.2 发病机制： CVA作为哮喘的一个亚型，存在可逆性气流受限、气道高反应性、嗜酸性粒细胞相关的气道炎症等病理生理学特征。 ● 支气管收缩引起的咳嗽反应在CVA中增强而在经典哮喘中减弱，这一机制与CVA突出的咳嗽症状相符。 ● CVA患者还存在夜间咳嗽显著的特征，这与夜间副交感胆碱能神经兴奋性增强导致气道平滑肌收缩及气道阻塞增加相关。 ● 环境刺激物、炎症介质等因素使CVA患者产生气道高反应性及咳嗽超敏反应，导致患者在较低的刺激水平下产生咳嗽加剧。 ● CVA存在嗜酸性气道炎症，也存在非嗜酸性气道炎症。CVA嗜酸性气道炎症与气道反应及疾病严重程度是相关的，高痰嗜酸性粒细胞水平是CVA发展为典型哮喘的危险因素。 No.3 临床表现： CVA主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间及凌晨咳嗽为其重要特征。部分患者有季节性。在剧烈咳嗽时可伴有呼吸不畅、胸闷、呼吸困难等表现。感冒、冷空气、灰尘及油烟等容易诱发或加重咳嗽，但其他原因的慢性咳嗽也同样存在这些诱发因素。 No.4 诊断及鉴别诊断： 根据慢性咳嗽病史、支气管激发试验和抗哮喘治疗有效综合分析作出诊断。 符合以下全部标准可确诊CVA: ● 慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。 ● 支气管激发试验阳性，或PEF平均昼夜变异率＞10%，或支气管舒张试验阳性。 ● 哮喘治疗有效。 典型的咳嗽特征对CVA诊断就有指向性，夜间咳嗽在CVA中发生率为66.2%，是CVA高度特异性的预测因子。临床症状及病史有助于鉴别慢性咳嗽的其他病因（表1）。 No.5 治 疗： ● 一旦确诊CVA则应按哮喘进行长期规范治疗，中国儿童慢性咳嗽指南推荐吸入性糖皮质激素（ICS）或口服白三烯受体拮抗剂或两者联合治疗，疗程至少8周。 ● 美国胸科医师学会建议将ICS作为CVA一线治疗，如果患者的咳嗽症状缓解不完全，临床医生应该增加ICS剂量并重新鉴别诊断，然后可以考虑联合白三烯受体拮抗剂或β2受体激动剂。 ● 舌下特异性免疫治疗能获得比单纯药物治疗更显著的临床疗效，且可以预防儿童CVA发展为典型哮喘。 No.6 预 后： 部分CVA患者会发展为典型哮喘，病程长、气道反应高、诱导痰嗜酸性粒细胞高是发展为典型哮喘的危险因素。
王汉久 2024-11-25阅读量3414
病请描述：寒意渐浓，每年秋冬，吃膏方进补已成为越来越多人的选择。 苏州大学附属第二医院中医科主任中医师、苏州十大养生专家张国庆教授在出席2024年苏城医院膏方节开幕式时谈到，膏方作为中医传统八大剂型之一，具有补虚和治病两大特点，对于体质虚弱、因病致虚、因虚致病，以及慢性、消耗性疾患的虚证有很好的调治作用。 张国庆 主任中医师/教授/硕导 苏州大学附属第二医院 中医科 苏州十大养生专家 坐诊时间：每周一上午坐诊苏城医院 膏方的作用与特点 1、增强免疫功能。 2、提高机体适应性。 3、改善内分泌紊乱。 4、改善造血系统和骨骼系统的作用。 5、肿瘤患者及患者放化疗后调养。 6、增强心脑肾功能。 7、治疗虚症。 8、抗衰老作用。 关于慢性病，膏方常用于： 内科的冠心病、高血压、支气管哮喘、慢性胃炎等; 妇科的痛经、不孕症、乳腺病、产后体虚等; 儿科的小儿哮喘、厌食、多动症等。 再者，手术后的患者多气血亏虚，适合膏方调理，加速康复。 亚健康人群，指容易出现疲劳、失眠、食欲不振，或妇女月经不调等，但未发现器质性疾病，即属亚健康。现代社会，年轻白领处于亚健康状态的不少。 还有，根据中医体质学说，有的人偏阳虚，有的人偏阴虚，有的人偏湿热等等，都可以用膏方来补偏和调理。 服药膏方时要辩证 人的体质因年龄、性别、生活境遇、先天禀赋、后天调养等不同而各有差异，膏方要根据个人体质特点“量体裁衣”，才能起到补身效用，不同体质的人所用膏方可能也有区别。 所以不要盲目分享或者自行购买服用膏方。在选用膏方前，服用者应向医生详细说明自身健康状况，便于医生辨证施治。
微医健康 2024-11-06阅读量2702
病请描述： 阿奇霉素还能治疗支原体感染吗？ 大环内酯类药物这个名称，可能大众不是太熟悉。提起阿奇霉素，这个大环内酯类药物的代表药物，还是有很多大众熟悉的，而且很多大众知道阿奇霉素治疗支原体感染。 那么大环内酯类药物阿奇霉素还能治疗支原体感染吗？ 一、大环内酯类药物概述 大环内酯类药物是由链霉菌产生的一类弱碱性抗生素。临床上常作为需氧革兰氏阳性菌、革兰氏阴性球菌、非典型病原菌和厌氧球菌等感染的一线治疗药物，或作为β﹣内酰胺类抗生素过敏患者的替代品。随着大环内酯类药物临床应用的增加，近年来细菌耐药性也有明显上升。 1949年McGuire等从菲律宾群岛的土壤样品中提取到红色链霉菌代谢产物即红霉素，1952年第一代大环内酯类药物﹣﹣红霉素上市。之后，研究人员又以红霉素的化学母核为基础，通过化学修饰法、半合成法产生新的衍生物，如第二代大环内酯类药物克拉霉素（6﹣甲基红霉素）、阿奇霉素（红霉素的氮杂衍生物）。然而，近10年来临床常见病原菌对大环内酯类药物耐药性明显上升，针对大环内酯类药物耐药性开发第三代大环内酯类药物（泰利霉素）和第四代大环内酯类药物（索利霉素）等，但由于存在较严重的肝毒性，临床应用受限。 1．化学结构及作用机制 大环内酯类药物指由一个多元碳的内酯环附着一个或多个脱氧糖所构成的一类聚酮化合物。其作用机制为不可逆地结合到细菌核糖体50S亚基的靶位上，14元大环内酯类阻断肽酰基t-RNA移位，16元大环内酯类抑制肽酰基的转移反应，选择性抑制细菌蛋白质合成。此外，大环内酯类药物脂溶性强，易渗透和被吞噬进入免疫细胞内，在炎症状态下随免疫细胞移行聚集到感染部位，这种"特洛伊木马现象"使胞外菌和胞内菌暴露在高药物浓度作用下，具有较强的抗菌作用和抗生素后效应。 2．分类临床应用的大环内酯类药物按其化学结构可分为：①14元环，如红霉素、克拉霉素、罗红霉素、地红霉素等；②15元环，如阿奇霉素；③16元环，如麦迪霉素、乙酰麦迪霉素、螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素、吉他霉素等。某些品种如竹桃霉素、三乙酰竹桃霉素、罗沙米星等，临床较少使用。 3．耐药机制 细菌对大环内酯类药物的耐药方式主要有以下几种。 (1）产生灭活酶：包括酯酶、磷酸化酶、甲基化酶、葡萄糖酶、乙酰转移酶和核苷转移酶，使大环内酯类药物分解失活。 (2）改变靶位结构：细菌耐药基因激活合成一种甲基化酶，使细菌核糖体的药物结合部位甲基化而产生耐药。 (3）摄入药物减少：细菌膜成分或通路改变，减少大环内酯类药物进入菌体内的量，但药物与核糖体的亲和力不变。革兰氏阴性菌的耐药性系由细菌的脂多糖外膜屏障，使脂溶性的大环内酯类药物难以进入菌体内而导致耐药。 (4）外排药物增多：细菌通过基因编码产生外排泵，通过主动外排系统有针对性地泵出菌体内的大环内酯类药物而呈现耐药性。 4．耐药现状 我国很多地区大环内酯类药物对包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、衣原体等呼吸道病原体耐药率逐年上升。成人社区获得性肺炎中肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率达75％以上，儿童感染患者的耐药率已超过80%。中国肺炎支原体对大环内酯类药物的耐药率已超过80%。目前，临床上更多的是利用大环内酯类药物的非抗菌作用。 二、大环内酯类药物的免疫调节作用机制研究 1979-1984年，日本首次发现红霉素治疗弥漫性泛细支气管炎（diffusepanbronchiolitis,DPB)，可有效降低DPB患者的死亡率，提高生存率，由此开启了探索大环内酯类抗菌外作用的新时代。研究者发现，14元环和15元环的大环内酯类药物除抗菌作用外，还兼有免疫调节作用。 既往研究表明，14元环、15元环大环内酯类药物通过抑制（炎性反应中枢）核因子κB(nuclearfactorκB,NF-κB)，减少释放γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子﹣α(tumornecrosisfacto-αr,TNF-α)、白介素（interleukin,IL)-1、IL-6、IL-8、转化生长因子﹣β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β）等炎症因子的释放，使机体免于过度炎症和细胞损伤；在抗微生物效应方面可抑制微生物黏附和迁移、阻断毒性因子、抑制细菌鞭毛蛋白表达，阻碍生物膜形成；抑制多糖合成，破坏细菌生物膜结构；降低细菌活性，使细菌恢复到浮游状，减少细菌群体感应。大环内酯类药物尚可调节气道黏液分泌和离子转运，能减少病理性黏液高分泌，但不影响黏液的正常生理分泌，保护纤毛上皮等。 2020年（柳叶刀》(TheLancet）杂志发表综述，阐述大环内酯类药物具有显著的调节免疫反应、诱导促炎和抗炎效应、纠正危重患者免疫失衡的作用。其免疫调节机制为：①减弱细菌毒力，抑制细菌群体感应和生物膜形成；②减少细菌病原体相关分子模式（pathogen-associatedmo-lecularpattern,PAMP）分泌、抑制免疫细胞膜上Toll样受体（Toll-likereceptor,TLR）的表达与传导，增强单核细胞的吞噬作用和杀菌能力；③抑制促炎性细胞因子和趋化因子释放；④降低肺内抗菌肽（髓过氧化物酶和弹性蛋白）的水平；⑤刺激中性粒细胞调亡（高浓度下也介导单核细胞和淋巴细胞）;⑥促进巨噬细胞向M2型转化，促进损伤相关分子模式（damage-associatedmolecularpattern,DAMP)释放，防止炎症延续。大环内酯类药物广泛的免疫调节特性，是通过多靶点、多机制对中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞进行免疫调节，总体效果是减少了由过度炎症引起的组织损伤，同时促进有效的免疫调节和组织修复。大环内酯类药物的免疫调节效应复杂，受环境、时间、机体等病情严重程度的影响，有可能纠正危重症感染患者的免疫失调，而不会影响关键的抗菌防御功能。 1984年从日本筑波地区土壤链霉菌属分离出的23元环大环内酯类药物﹣﹣他克莫司（tacrolimus,FK506),是在23元环中嵌入有a、β二酮酰胺外罩的半缩醛的药物，是一种强力的新型免疫抑制剂，主要通过干扰钙依赖信号传导途径，抑制IL-2的释放，阻断T细胞激活，其免疫抑制作用较环孢素强100倍。1989年他克莫司首次作为新型免疫抑制剂应用于临床器官移植的患者。1975年从智利复活节岛上的土壤中发现的吸水链霉菌次生31元环药物﹣西罗莫司（sirolomus)，为低毒性抗真菌药物，1977年发现西罗莫司抑制由抗原和细胞因子（IL-2、IL-4和IL15）激发的T细胞的活化和增殖，其作用比环孢素强50~500倍，1999年上市用于器官移植患者抗排斥反应。 2019年，王以光教授带领的中国研发团队，以异戊酰螺旋霉素（isovalerylspiramycin,ISP)I、II和II为主组分，在遗传改造后的螺旋链霉菌中发酵产生16元环的可利霉素，是全球首个利用合成生物学技术获得的新型大环内酯类药物。现有研究表明，可利霉素对某些耐药菌（如对产β﹣内酰胺酶的革兰氏阴性菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、多重耐药的鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等）均有效。其作用机制除牢固结合细菌核糖体50S亚基，抑制细菌蛋白合成外，还具有抗菌外作用，包括：①增加固有免疫细胞巨噬细胞、树突状细胞及中性粒细胞的数量，并促进免疫细胞向炎症部位迁移；②提高TNF-α表达，诱导M2型巨噬细胞向M1型转化，诱导M1型细胞免疫反应对抗病原体入侵，同时通过抑制IL-10的释放，避免了细菌在巨噬细胞内的生长；③抑制脂多糖（lipopo-lysaccharide.LPS）所诱导的FN-γ、IL-6和IL-12释放，能够对抗过度激活的T细胞所释放的炎症因子，并通过降低NF-κB水平，以及L-1β和TNF-α水平，具有抗炎作用；④促进病原体人侵后的免疫识别与应答：⑤快速启动树突状细胞（dendriticcell,DC细胞）介导的T细胞应答反应，诱导Th0细胞向Th1细胞方向分化，对Th2细胞有轻微诱导效果，使总T细胞（CD3⁺细胞）增加，CD4⁺和CD8⁺细胞增加，促进CD4⁺T细胞介导的杀菌作用。 此外，可利霉素具有抗肿瘤作用，有研究者通过7种方法确定分子靶标﹣SH蛋白，观察到抑制SH蛋白诱导活性氧类（reactiveoxygenspecies,ROS）积累，激活ROS/c-Jun氨基末端激酶2(c-JunN-terminalkinase.JNK2)/TIF1A通路，使rRNA转录受到抑制，P53增加，抑制肿瘤生长和转移，诱导细胞调亡。可利霉素可靶向细胞核内硒蛋白家族中的核仁活性氧清除酶﹣硒蛋白H(selcnoproteinH.SELH)，诱导SELH加速降解，导致氧化应激，破坏核糖体生物发生及促进肿瘤细胞调亡。在肿瘤脓毒症患者中，特别是经历过免疫抑制的患者，可利霉素通过增加人类白细胞抗原﹣DR(humanleucocyteantigen-DR,HLADR）和CD8*T细胞水平，有效调节免疫应答，从而发挥抗感染作用。 综上所述，让人们重新认识大环内酯类药物的免疫调节作用。大环内酯类药物不仅有如红霉素、阿奇霉素和克拉霉素等的抗细菌和抗炎症反应免疫调节作用，还有如他克莫司、西罗莫司等极强的免疫抑制作用，甚至可以看到可利霉素具有较强的抗耐药菌作用，同时又有免疫增强作用。因此，开发免疫调节作用的大环内酯类药物具有很大的拓展空间。 三、大环内酯类药物临床应用治疗DPB等疾病 1970-1979年 DPB 的患者生存率约26%。1980-年 DPB 患者未应用红霉素治疗的5年生存率为62%:1985-1990年 DPB 患者长期小剂量应用红霉素治疗后，5年生存率上升至94%，有效降低了死亡率。近几十年，国内外学者相继将大环内酯类药物（如红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等）应用于慢性气道炎症性疾病如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、间质性肺疾病、囊性肺纤维化等的治疗，发现大环内酯类药物可能有助于危重症感染患者机体免疫系统稳态的恢复，在纠正危重症感染患者免疫失衡中具有较大的治疗潜力；体内、体外及多中心临床试验均证实，大环内酯类药物在慢性气道炎症性疾病、间质性肺疾病及危重症感染疾病中起到积极作用但证据不足，目前仍存在一些疑问：其在不同疾病表型之间是否存在差异；不同年龄人群对于大环内酯类药物的反应是否存在差异；不同疾病类型，应如何选择大环内酯类药物；如何确定起始治疗剂量、疗程及维持方案；如何判断大环内酯类药物治疗有效；长期、低剂量大环内酯类抗菌药物的使用是否合理。对于这些问题，仍需更多高质量的临床和基础研究证据。 综合以上三方面所述，大环内酯类抗生素代表药物阿奇霉素治疗常见的临床问题支原体感染，目前基本耐药，很难获得预期的临床疗效，对于儿童、婴幼儿，尤其小于8岁的孩子如果支原体感染了，怎么办？的确面临巨大的医学挑战，中西医结合治疗可能是解决当前这个问题的一个路径，更加迫切需要高质量的临床和基础研究证据。
王智刚 2024-11-01阅读量2500
病请描述：健康时报记者武星如 受访专家：吴继敏，火箭军特色医学中心胃食管外科主任 擅长：多种腹腔镜抗反流手术，及胃镜下微量射频治疗难治性胃食管反流病 出诊时间：周一、周四上午 哮喘、鼻炎、咽喉炎等可能也是胃食管反流病的“信号”。很多患者就诊于耳鼻喉科、呼吸科却未能得到有效治疗，此时应到消化科胃食管反流病专科门诊，检查一下是否得了胃食管反流病。 胃和食管的连接处，就好比一个“阀门”。一旦“阀门”变松了，就容易导致胃里的食物、胃酸、气体等内容物进入食管。吴继敏告诉健康时报记者，由于呼吸道和食管有共同的开口，反流至食管的胃内容物还可以进一步向上反流至喉咽和气管，甚至到达鼻腔、中耳等部位。 胃食管反流病通常表现为反酸、烧心等典型症状，也可以表现胸痛、胸闷、吞咽困难、吞咽疼痛等不典型症状。如果反流物刺激或损伤食管以外的组织器官如咽喉、口腔、气管等，又可以或者仅以哮喘、咽喉炎、鼻炎、慢性咳嗽，甚至以牙酸腐蚀症、睡眠障碍为主要表现，还可以导致焦虑、抑郁。 吴继敏表示，如果经常感到反酸、烧心、嗝气；或是总有胸闷、胸痛；又或者存在久治不愈的慢性咳嗽、哮喘、咽炎、鼻炎，一定要重视检查胃食管反流病。吴继敏表示，以胃食管反流带来的哮喘症状为例，如果一直单纯治疗哮喘，方向可能南辕北辙：缓解哮喘发作的β-受体激动剂，可以作用于食管，使食管的下段括约肌更加松弛，进一步造成胃食管反流，胃食管反流又将加重哮喘，这样的治疗可能越治越糟。 临床中，对于胃食管反流病有很多精确的诊断方法。反流监测是诊断胃食管反流病的“金标准”，通过将极细的导管插入食管并连接电极，可以客观反映酸反流异常，并可同时检测弱酸和弱碱反流，以及气体反流，还可以计算反流事件与记录症状的相关性。此外，高分辨率食管测压可以简单快捷的评估食管动力，显示食管的蠕动功能，以及用于诊断食管裂孔疝；胃镜也可以对胃食管反流病做初步判断，发现反流性食管炎。 胃食管反流病是预后良好的疾病。依据不同患者病情的严重程度和个人意愿，可采取个体化的治疗手段。对于轻症患者，首先可通过生活方式干预，养成良好的生活习惯，来改善反流症状。对于生活方式干预无效或无法改变者，可采取抑酸药物治疗。 手术是可以根治胃食管反流病的治疗手段，腹腔镜下胃底折叠术、内镜下射频消融术、经口内镜下贲门缩窄术等均是临床常用的微创抗反流手术，都能起到很好的抗反流效果。“胃食管反流病不是疑难病，重要的是得到准确的诊断，积极治疗和改善生活方式。”吴继敏说。
陈冬 2024-10-22阅读量2444
病请描述：在火箭军特色医学中心胃食管外科病房，相当多的患者都曾有过同样的症状——哮喘。“如果不是在这里做了治疗，我们不会想到这种怎么也治不好的哮喘，真正病因竟然是胃部的问题。”45岁的患者李先生告诉人民日报健康客户端记者。 “许多长期被误诊为‘哮喘’的患者，实际上患的是胃食管反流病。为胃食管反流病开设专科，就是为这部分长期被误诊、饱受病痛折磨的患者找到求医的方向。”10月8日，火箭军特色医学中心胃食管外科主任吴继敏向人民日报健康客户端记者表示。 火箭军特色医学中心胃食管外科是我国首家胃食管反流病治疗中心，也是首家以单病为特色建立的科室，由中国科学院院士、中国血管外科奠基人汪忠镐于2006年创建。 汪忠镐院士和学生们 2003年，汪忠镐院士出现咳嗽、咳痰、喘息、喉部发紧等症状，在国内一直被当做过敏性哮喘治疗，病情一直没有好转，并有加重趋势，曾因夜间呼吸困难送医院急救，最严重一次意识都短暂消失了，家属被医生发了病危通知书。直到一次国际学术会议上，一位外国专家的一句“你是否患有胃食管反流”才点醒了他。作为多年的“哮喘病人”，汪忠镐院士在消化科进行了24小时食管pH监测，确诊为胃食管反流病，接受微创抗反流手术后，效果立竿见影。自此，汪忠镐院士立志要在国内设立能治胃食管反流病的专科，让与他一样的患者走上正确的治疗轨道。 “由于呼吸道和食管有共同的开口，反流至食管的胃内容物可进一步向上反流至喉咽和气管，甚至到达鼻腔、中耳等部位，从而出现咳嗽、咳痰、喉部发紧、喘息、胸痛、鼻炎等食管外表现，这些症状极易与其他疾病混淆。”吴继敏告诉人民日报健康客户端记者，以哮喘症状为例，如果一直单纯治疗哮喘，方向可能南辕北辙。“缓解哮喘发作的β-受体激动剂，可以作用于食管，使食管的下段括约肌更加松弛，进一步造成胃食管反流，胃食管反流又将加重哮喘。这样的治疗可能越治越糟。” 吴继敏表示，随着人民生活的改善、饮食习惯的变化等，胃食管反流病的发病率会保持上升，但该病在我国仍存在认知度低、就诊率低、治愈率低的现象。“很多患者反复受到哮喘、胸痛等症状的折磨，对疾病抱有恐惧心理，认为这是一种很难治好的病。实际上，胃食管反流病预后很好，多数患者接受治疗、去除病因后，食管炎、咽喉炎、哮喘等症状都能得到显著控制甚至完全消除。” 目前，胃食管反流病可以通过胃镜检查、24小时食管pH监测、食管测压等方法进行诊断；在治疗上，根据患者症状的严重程度及患者意愿，可采取生活方式干预、药物治疗、胃镜或腹腔镜下的手术治疗等。“还有更多的新疗法和新设备即将投入临床使用，能为胃食管反流病的患者提供更多治疗选择。”吴继敏说。
陈冬 2024-10-12阅读量1987
病请描述：在育儿路上，面对宝宝突如其来的咳嗽，尤其是当医生建议采用雾化治疗时，不少家长会心生疑虑：“雾化治疗真的安全吗？它是否比输液更有害？”今天，我们就来深入探讨雾化治疗的真相，解答您的所有疑问。 什么是雾化治疗？ 雾化治疗，顾名思义，是将药物通过特殊的雾化吸入装置转化为微小的颗粒或液滴，这些微粒能够轻松穿透呼吸道，直达需要治疗的肺部区域。这种给药方式，与口服药物、肌肉注射及静脉输液并列为现代医疗中的常见治疗手段，具有其独特的优势。 操作便捷：雾化治疗可在家中进行，无需频繁往返医院，尤其适合儿童患者，减少交叉感染风险。 直接高效：药物直接作用于肺部，起效迅速，相比输液需通过血液循环到达肺部，效率更高。 用量精准：雾化用药量通常较小，能更精确地控制药物剂量，减少副作用。 舒适度高：宝宝在接受雾化治疗时，通常不会感到疼痛或不适，提高了治疗的接受度。 哪些情况适合雾化治疗？ 雾化治疗广泛适用于多种呼吸系统疾病，包括但不限于：哮喘、先天性肺气肿、支气管扩张、毛细支气管炎、喉炎、支气管肺发育不良、呼吸道合胞病毒感染及部分肺部真菌感染等。医生会根据宝宝的具体病情，判断是否需要进行雾化治疗。 常见的雾化药物有哪些？ 布地奈德混悬液：作为吸入性糖皮质激素，它强效的局部抗炎作用能有效缓解宝宝的喘息和咳嗽症状，通常在10~20分钟内即可发挥效果。 盐酸氨溴索：这款祛痰药能显著降低痰液的黏稠度，帮助痰液更顺畅地咳出。 特布他林：针对支气管哮喘急性发作，它能迅速解除支气管痉挛，是哮喘宝宝的常用药物。 请注意，所有雾化药物的使用都应在医生的指导下进行，确保剂量准确，以减少潜在的不良反应。 雾化治疗时的注意事项 雾化前： 漱口清洁，去除食物残渣。 避免涂抹油性面霜，以免药物吸附。 检查雾化器，如有异味先吹气清洁。 雾化时： 选择宝宝安静时进行，避免哭闹影响效果。 保持正确坐姿，确保面罩紧贴口鼻，避免漏气。 密切观察孩子的面色和呼吸情况，如有异常立即停止。 雾化后： 清洁面部及口腔残留药物。 如痰多，可进行背部叩击以促进排痰。 总之，雾化治疗是一种安全、高效且适用于多种呼吸道疾病的治疗手段。在医生的指导下正确使用，并注意相关事项，家长无需过分担忧。让我们以科学的态度，为宝宝的健康保驾护航
蒙俊杰 2024-10-10阅读量2482
病请描述：目前，中国不孕不育患者已超4000万，成为一个不容忽视的问题，这一问题可占育龄夫妇的15%。其中，男性因素约占50%，大多数患者无法获得明确的病因诊断。 在这些患者之中，约有30%的患者由遗传学因素导致。如果这部分患者没有通过遗传学检查明确诊断，可能会继续尝试性用药或手术治疗，从而延误病情、浪费医疗费用。 精子生成相关的基因缺失、突变或表达异常，都可能导致精子生成障碍，形成少精子症、弱精子症或无精子症，最终导致男性不育。 精子的发生是一个受到精细调节的众多基因共同参与的复杂而有序的过程。男性不育症患者是否需要做基因检测，应该做哪些基因检测呢？ 一．什么是基因检测？ 基因，它们是人体内那些神奇的密码，掌控着我们的身高体重、皮肤颜色，甚至影响我们的美丽与丑陋。当这些基因发生致病的变异时，它们就像电脑程序中的bug，可能导致各种遗传性疾病，例如：输精管缺如、畸形精子症、少弱精等。这些疾病就像人生的绊脚石，阻碍着我们追求当爸爸步伐。 而当这些基因发生变化影响到生育功能时，就像种子无法在贫瘠的土地中生长一样，会导致不孕不育。基因检测就像使用翻译软件的翻译官，它能帮助我们识别出基因中的变异，为医生提供治疗疾病的线索和参考。 通过基因检测，我们可以更好地了解自己的身体，预防和治疗一些遗传性疾病，从而让我们的生活更加健康、美好。基因检测就像为我们打开了一扇通向未来的门，让我们能够更好地掌控自己的生命。 二．什么是“生育基因检测”？ 打个比方，把人体发育比喻成 “盖楼房”，基因则是一本蓝图，而蛋白质、糖、微量元素等等则是砖瓦、水泥、钢筋。基因出现变异，是蓝图出现错误，属于“先天” 问题。而 “施工过程” 出现的问题则属于后天问题。 不孕不育可以是 “蓝图” 问题，也可以是 “施工” 问题。例如，遗传物质产生改变，属于先天问题；而抽烟、喝酒、接触污染等环境问题属于后天问题。对于后天问题，相对来说容易改善；而对于先天问题，目前较难改善，大多只能通过辅助生殖技术完成生育。 不孕不育已证明和特定的基因有关系，目前已经发现超过100个基因和男性不育相关。基因检测可以检查与生育功能有关的基因是否发生了 “突变”。 三．男性不育为什么要做基因检测呢？ 从本质上讲，基因变异导致的不孕不育也是一种遗传病，致使患者生育功能受损，不能自然生育后代。近些年，随着医学诊断技术的发展，科学家对这些基因变异的理解越来越深入，发现遗传变异是造成不孕不育非常重要的病因之一。据统计，男性不育中遗传因素占比高达30-35%。通过基因检测能够明确是否存在已知致病基因变异，其中部分已知致病基因变异已有较好的临床预后手段，这对于后续的治疗尤为重要。 四．测了有什么用？ 1、明确发病原因，减少尝试性治疗： 很多患者经过1年、2年，甚至长达10多年的治疗，还是不能生育。非常希望搞清楚导致自身不育的原因到底是什么。通过基因检测，明确是否是遗传的原因，从而选择合适的治疗方案，减少尝试性治疗和过度治疗。 2、评估药物治疗是否有效果： 如：畸形精子在、弱精子症患者，通过基因检测，评估是否是基因突变造成的，如果是，临床再评估是否继续药物治疗及后续辅助生殖方案。 3、显微手术取精前，预判是否能够取到精子： 《男性生殖相关基因检测专家共识》指出，推荐对NOA（非梗阻性无精子症）患者在手术取精前，使用NGS（高通量测序技术）对无精子症相关致病基因进行检测。如：Tex11基因变异导致的无精子症，临床上通过手术获得精子的成功率较低，及时告知患者风险，减少患者的手术伤害及经济损失。 4、遗传阻断，指导优生优育： 部分遗传原因致病的不育患者，有可能将致病基因传递给下一代，导致下一代不育，甚至有罹患其他的疾病风险，这类患者需重视遗传咨询。如：CFTR基因变异导致的输精管缺如患者，若配偶同样携带CFTR致病变异，后代有不育的风险，甚至有囊性纤维化的风险，严重的会影响生命。 5、辅助判断辅助生殖技术治疗预后 如：基因突变也会导致精子的畸形，有头部畸形、尾部畸形等，相关文献报道，不同基因导致的畸形精子症，辅助生殖技术治疗预后不一样。如：DNAH1基因突变导致的畸形精子症患者，治疗预后结局良好；DNAH17基因突变的患者治疗预后结局不好。 6、风险提示，其他身体健康疾病管理： 男性不育相关基因，除了导致不育之外，还有可能伴有其他的系统异常，明确诊断是否基因突变导致的，有利于自身健康管理。如PKD1基因变异，除导致男性少精子症、无精子症之外，还与多囊肾发生相关。 五．对于男性因素不育的男性， 建议进行哪些基因检查？ 对于无精子症、严重少精子症或者特殊精液状态的患者，我们通常会要求患者进行详细的基因检测分析。 患者听到“基因检测”四个字之后的第一反应就是 —— 陈医生，这个染色体我们做过的！ 染色体三个字，基因检测四个字，为什么非要混为一谈啊！我们一直会告诫患者及其家属，请不要用你对疾病的认知，来衡量医生对疾病的专业度！ 还有患者会说，基因检测，不就是做过“Y染色体微缺失”嘛，我们都做过的！ 遗传学评估里面，包括了：染色体核型分析、Y染色体微缺失等常规检查以及基因突变检测等特殊检查。 01 核型（也称为染色体分析） 该测试检查染色体的数量和``设置‘‘，并可以检测一个人是否缺失或拥有整个染色体的额外副本，或很大一部分遗传密码。 02 Y染色体微缺失测试 Y染色体长臂上存在控制精子发生的基因，称为无精子因子(azoospermia factor，AZF)；1996年Vogot等将AZF分为AZFa、AZFb、AZFc3个区域，1999年Kent等认为在AZFb区与c区之间还存在AZFd区。AZF的缺失或突变可能导致精子发生障碍，引起少精子症或无精子症。Y染色体微缺失目前主要是指AZF缺失，研究认为，在无精子症和少精子症的患者中，AZF缺失者约占3%～29%，发生率仅次于Klinefelter综合征，是居于第2位的遗传因素。目前，Y染色体微缺失的常用检测方法包括实时荧光定量PCR法、多重PCR-电泳法等。 03 基因突变检测 目前已知CFTR基因突变可引起囊性纤维化(CF；OMIM219700)和先天性双侧输精管缺如(CBAVD；OMIM 277180)。此外研究还发现它与慢性胰腺炎、睾丸生精功能障碍、精子受精功能障碍、女性生殖能力等多种疾病相关，甚至与肿瘤的发生、发展相关。已有研究发现存在CFTR基因突变的CBAVD患者ART时有更高的流产、死胎风险。因此，有必要针对上述患者进行特定基因突变筛查和遗传咨询，指导临床治疗。 基因测试的结果可以帮助您的生育专家了解在睾丸中找到精子的可能性。基因疾病专科的医疗保健提供者还可以向人们提供他们的基因检测结果，并建议他们是否可能将遗传异常传给未来的孩子。 六．测哪些基因？ 对哪些基因进行检测，需要根据患者的临床表现来判断。临床表现可大致分为性发育异常（如睾丸体积偏小、男性化不足等）、无精子症、少/弱/畸形精子症三类，每一类中均可进一步细分。需要根据不同的表型类别，初步判断临床表现和哪些基因相关，从而选择这些基因进行测序。 1.生精障碍65型 根据ACMG指南, DNHD1:NM_144666.3:c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)为致病ACMG证据：PM2_Supporting,PVS1,PM3PM2_Supporting:gnomAD数据库中正常对照人群中未发现的变异（或隐性遗传病中极低频位点）。 PVS1:当一个疾病的致病机制为功能丧失（LOF）时，检出变异为无功能变异（无义突变、移码突变、经典±1或2的剪接突变、起始密码子变异、单个或多个外显子缺失）。 PM3:在隐性遗传病中，在反式位置上检测到致病或疑似致病变异。 ▶DNHD1基因与生精障碍65型（OMIM:619712）疾病相关，为常染色体隐性遗传（AR），理论上1对常染色体上的等位基因发生致病变异可导致疾病的发生。 ▶本次检测出DNHD1基因的变异，变异位点为c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)，为移码变异。该变异最高人群频率0.000032。该变异在ClinVar数据库收录为致病变异，星级1星。 据文献报道，该变异在1例弱精症患者中检出复合杂合携带。依据ACMG标准，判定该变异的致病性为致病。具体情况请结合临床相关资料综合判断。(PMID:34932939) 生精障碍65型(Spermatogenicfailure65)： 生精障碍65型是由无精子症引起的男性不育症。进行性精子活力严重降低或缺失，患者表现出鞭毛的多种形态学异常，包括盘绕、口径不规则、短而无鞭毛、鞭毛中段的异常。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，精子浓度降低，进行性运动减少或缺乏，鞭毛的多种形态异常，卷曲鞭毛，不规则口径鞭毛，短鞭毛，无鞭毛，畸形中段肿胀 2.精子形成障碍39型 精子形成障碍39型(Spermatogenicfailure39)：精子形成障碍39型是由于鞭毛（MMAF）的多种形态学异常而导致不育。临床表现：常染色体隐性遗传，少精症，男性不育，精子活力降低，精子鞭毛缺失，精子鞭毛短，精子鞭毛卷曲，锥形精子头。 3.脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调 脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调(Leukodystrophyandacquiredmicrocephalywithorwithoutdystonia)：脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调是一种常染色体隐性遗传的神经系统疾病，其特征为极重度精神发育迟缓、肌张力失调、出生后的小头畸形和与脑白质营养不良一致的白质异常。临床表现：常染色体隐性遗传，小头畸形，眼球震颤，癫痫发作，全面发育迟缓，全身性肌张力减低，肌张力障碍，脑白质营养不良，婴儿期发病，出生后小头畸形，弥漫性脑白质异常，重度智力残疾，严重的全脑发育迟缓 4.精子形成障碍66型 精子形成障碍66型(Spermatogenicfailure66)：精子形成障碍66型的特征是男性不育，因为所有精子都是圆头的（球形精子）且顶体缺失。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，青年发病，圆头精子症。 5.Werner综合征 Werner综合征(Wernersyndrome)：Werner综合征，又称成人早衰症，是一种罕见的常染色体隐性遗传病。平均发病时间是24岁，最早发病为6岁，死亡年龄中位数为47-48岁，平均死亡年龄54岁。 主要的几个临床症状:毛发脱落、白内障、萎缩或紧绷的皮肤、须发早白、软组织钙化、锐利的面部特征、声音异常高亢、身材矮小、生育能力低下。目前无治愈方法，主要是针对并发症做治疗。最近有证据表明，SB203580可能对治疗有所帮助。在美国发病约为1:200,000，在日本较高，为1:40,000-1:20,000。 临床表现：常染色体隐性遗传，性腺功能减退症，凸鼻嵴，白内障，视网膜变性，糖尿病，骨质疏松，毛发异常，骨肉瘤，脑膜瘤，身材矮小，早发性动脉粥样硬化，早衰面容，皮下钙化，硬皮病。 6.原发性纤毛运动障碍37型和精子生成障碍18型 原发性纤毛运动障碍是由纤毛结构缺陷导致的一种疾病，属常染色体隐性遗传病。可导致患者慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘、慢性鼻炎、鼻窦炎、慢性中耳炎等。女性患者输卵管纤毛结构异常表现为生育力下降。男性精子尾部的鞭毛是一种特殊的纤毛，当其结构异常时，精子运动功能障碍，造成男性不育。部分患者由于胚胎期纤毛结构异常，缺乏正常的纤毛摆动，可出现左右身体不对称和内脏转位，形成kartagener综合征。 DNAH1基因变异引起的SPGF被称为18型SPGF。男性患者的精子鞭毛通常发生形态学异常，可能出现精子尾部缺失、过短、弯曲盘绕或宽度不均匀，导致精子运动能力完全丧失或大幅下降，临床上表现为少弱畸形精子症，造成男性不育。DNAH1基因变异是MMAF最常见的遗传因素，可解释29%~57%的患者。 根据相关文献报道，DNAH1基因突变的患者通过卵胞浆内单精子显微注射技术（Intracytoplasmic sperm injection,ICSI）辅助生殖预后良好。
李建辉 2024-09-13阅读量2792
病请描述： 认识骨盆旋移综合征 骨盆由骶骨和双侧髂骨、坐骨、耻骨连接成一个坚固的整体，为躯干的基石，躯干的重量由第五腰椎经骶髂关节面、髋关节传到下肢。骶髂关节面一般在垂直面上一分贴合，周围有足够的韧带来维系，构成了一个“自锁系统”。急慢性损伤可通过各种轴向冲击破坏这个“自锁系统”而使之发生各种移位，出现相应为学变化，称为骨盆旋移综合征。 对骨盆旋移综合征来说，大致包含了腰骶关节错位、耻骨联合错位、骶髂关节错位、腰椎间盘突出症并发骨盆旋移征、骨盆旋移征导致脊柱力学失稳致使脊柱多关节功能紊乱、继发性的髋关节和膝关节劳损骨关节病等，临床上最常见也最典型的是骶髂关节错位。这也是为什么骨盆旋移综合征常见症状为腰骶部疼痛，其导致腰痛的发病率被低估。 在接诊中老王也发现，以腰、骶部痛为主的腰腿痛患者，腰椎间盘突出症并发骨盆旋移综合征者最多，单纯骨盆旋移症者次之，单纯腰椎间盘突出症最少，按其门诊患者统计，有骨盆旋移症者占50％以上。 骨盆是人体中轴的基座,当遭受损害时，骶髂关节周围肌肉、韧带受到牵拉，超出正常活动范围，人体承重力线偏移,应力失衡,出现腰椎侧曲，机体代偿性出现颈、胸椎改变,最终导致脊柱相关性疾病。 可以说，骨盆旋移综合征是脊柱相关疾病的病理基础，与多系统疾病相关，其中包括： 妇科系统疾患（痛经、子宫内膜异位、经期紊乱），泌尿系统疾患（尿频、前列腺增生），免疫系统疾病（类风湿性关节炎、红斑狼疮），呼吸系统疾病（咳嗽、哮喘），心血管疾病（心律不齐、高血压），五官科疾病（听觉障碍、美尼尔综合征），消化系统疾病（胃肠功能紊乱、溃疡病），脑脊液循环的影响（头痛、头晕）等。 骨盆旋移综合征的病因 导致骨盆旋移综合征的病因很多，常见原因归纳如下： 01下肢受伤 下肢受伤后活动受限，躯体扭向转动或机体为了躲避患处疼痛，肌肉收缩痉挛，骨盆歪斜，出现相应力学改变和临床症状，出现双下肢不等长、走路姿势不正等体征。 02胸腰段脊柱侧弯、畸形 脊柱序列异常先邻颅颈椎向后滑脱、胸椎后凸，如若无效，则进行骨盆移位调节。 03内分泌失调 孕妇雌孕激素分泌紊乱、分娩时胎儿挤压产道，可导致骨盆韧带松弛、骶髂关节不稳，产后若未能恢复，易引发骨盆移位。 04退行性改变 随着年龄增加，中老年肌肉弹性下降、韧带松弛、骶髂关节退行性改变，导致肌肉协调能力下降，关节松弛、骨盆结构移位。 05其他 肥胖导致身体负荷过重，骨盆受力不均，肌肉萎缩，可导致骨盆移位。 骨盆旋移综合征的诊断与治疗 骨盆旋移综合征的诊断，中国学者多以《中医整脊常见病诊疗指南》为标准： ①病史：有腰骶部外伤史或孕产史； ②腰骶部疼痛，改变形体时疼痛加重； ③腰部活动受限，行走姿势异常（歪臀跛行）； ④查体：骶髂处肿胀、压痛（+），髂后下棘内侧压痛、叩击痛（+），可触及痛性结节； ⑤双下肢不等长，短腿侧足异常旋前； ⑥骨盆两侧骨性结构不对称：两侧髂前、髂后上棘、髂嵴高度不一致； ⑦骨盆分离挤压试验、“4”字征试验（+）； ⑧X线检查：脊柱侧弯，骶髂间隙增宽，两侧髋骨不等宽，髂嵴不等高，闭孔不对称。 中医诊断以阴阳失衡为判断指症，如高低肩、大小眼、长短腿、阴阳脚等。近代，随着影像技术的发展，体征与骨盆平片结合使确诊率大大提高。 国医大师韦贵康教授提出针对骨盆旋移综合征的柔性整复治疗，整个治疗体系包括正骨整脊治疗、小针刀治疗、运动康复治疗等。 脊柱是人体的大梁，骨盆是其坚实的基座，骨盆旋移可引起腰骶痛、长短腿、足外翻及盆腔脏器功能异常，如痛经、阴道残端脱垂及漏尿等，常规的对症治疗，往往效果不佳，对骨盆旋移综合征的病因、发病机制进行了解，才能从根本上解除病痛。
王明杰 2024-09-06阅读量2146
病请描述： “小小一支烟，危害万万千” “现在吞云吐雾，以后病痛缠身” “饭后一支烟胜似活神仙”… 香烟在生活中非常常见，不管你是否吸烟，身边总有一两个烟民。 但你知道吗？ 我们日常中随手点燃的一支香烟，就含有高达7000多种化学成分，这些化学成分有些会让人感觉到快乐、兴奋，有些人会感觉到刺激、痛苦，更主要的是其中有200多种化学物质直接跟癌症的发生有关，所以这也就是为什么：香烟可以致癌。 点燃香烟的时候会释放38种有毒化学物质，其中有害成份主要有焦油、一氧化碳、尼古丁、二恶英和刺激性烟雾等，焦油对口腔、喉部、气管、肺部均有损害。其中毒性最大的是烟碱，又叫尼古丁。 （一支香烟的尼古丁为6-8毫克，足以毒死一只老鼠；二十支香烟的尼古丁可以毒死一头牛。） 所以吸烟时，大量的有害物质随着呼吸进入并且体内难以被代谢，使氧化应激增强以及各种炎症因子的聚集，损害呼吸道，引起经常的咳嗽和痰多都算比较轻的症状。长此以往，呼吸免疫功能降低、肺部结构和肺功能都会产生影响，吸烟对身体器官带来的伤害是极大的。 1、肺癌 据统计，90%的肺癌都和吸烟有关，如果没有香烟，肺癌会是一种罕见癌症。肺癌的发生与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量等都有关。 《英国癌症杂志》此前刊登了一篇论文，该论文详细分析了英国等欧洲国家不同群体男性的肺癌死亡率，最终发现： ①一直吸烟的人，75岁之前死于肺癌的几率为16%，高出不抽烟的人50倍，后者仅为0.3%。 ②每天抽烟数>5支，75岁之前因肺癌死亡几率为25%； ③戒烟时间越早，对健康益处越大。如果30岁左右戒烟，死于肺癌的几率低于2%；如果50岁戒烟，几率在6%左右。 所以，吸烟使癌症的发病率增高，当然，二手烟的吸入也是导致肺癌发病率提升的因素。吸烟量愈大，开始吸烟年龄愈早，吸烟年限愈长，则患肺癌危险性也就愈高。 2、肺气肿 吸烟也是肺气肿形成的重要病因，因为吸烟以后烟雾中的化学物质容易导致气道的黏膜上皮细胞损伤，并破坏肺的弹力纤维，诱发肺气肿的形成。吸烟以后有导致支气管黏膜的纤毛运动功能障碍，使其局部的抵抗力下降，容易反复发生呼吸道的感染，因反复的感染诱发患者的气道炎症反应增加，亦会加重肺气肿的形成。 长期吸烟，其烟雾中的化学物质也可以诱发患者的气管痉挛，增加气道的阻力，使患者的气流受限更加明显，也会加重肺气肿的严重程度。 3、哮喘 通常来说，吸烟不会导致哮喘，但是吸烟会诱发哮喘的急性发作，比一些异常的气体对于哮喘的危害更大，甚至有的时候还有可能增加相关的合并症。对于哮喘的患者一般是需要避免吸烟的，病人如果吸烟，可能增加持续性气道狭窄的几率，此时可能会进展为慢阻肺，甚至导致慢性呼吸衰竭，慢性肺源性心脏病等相关的并发症。 4、慢阻肺 慢阻肺患者中70%-80%的患病都与吸烟有关，吸烟会导致气道黏膜细胞变性和气道黏膜受损。气道黏膜的损伤最终会导致排痰不畅，细菌容易定植从而导致气道出现高反应性，最终导致慢阻肺的发生。在我国，40岁以上的人群中，每100人就有约14个慢阻肺患者，且患病率在未来一段时间将持续上升。 慢阻肺具有高患病率、高发病率、高致残率、高致死率、高经济负担率以及低知晓率的“五高一低”的现状，已成为我国乃至全球的“第三大致死病因”。 对于以上吸烟带来的肺部疾病，积极戒烟是关键，其次也应抓紧早诊断早治疗，向医生询问关于疾病的康复治疗计划，配合药物及医院治疗等方式缓解和治疗病情。 吸烟百害而无一利 对身体的伤害也远不止肺部 中国53%的儿童被动吸烟，危害更大，容易患肺炎，支气管炎，重症哮喘和其它疾病。如果吸烟的情况持续下去，儿童的智力发育、吸烟的家庭、个人也将付出极大的代价！ 所以，为了自己和家人的健康，没有理由不戒烟。
郑远 2024-09-02阅读量1868
病请描述： 8月22日下午，上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】大讲堂第十七期(2024年第十期)顺利开讲。学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授、10F综合内科主任许培培分别就“脑血管病的形态学及介入治疗策略”与“刨根问底——呼吸困难的鉴别诊断”两个主题进行了精彩讲解。周克祥副院长出席讲座，医院临床科室主任、医护骨干近百人在线上线下踊跃参与。本次大讲堂由周克祥副院长主持。 ▲ 许培培主任正在讲课 呼吸困难是主观感觉和客观征象的综合表现。主观表述包括“气短、气促、气不够用、喘、胸闷”等;客观表现为呼吸动度改变，严重时可出现张口呼吸、三凹征、端坐呼吸、发绀等，且常有呼吸频率、节律、深度改变。 根据病因、规律、特征，呼吸困难有不同的分类：肺源性、心源性、贫血性、中枢性、中毒性、精神性;劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸困难;吸气性的呼吸困难，呼气性的呼吸困难、混合性呼吸困难;急性呼吸困难、间歇发作呼吸困难、慢性呼吸困难;“功能性呼吸困难”。发病机制主要有：呼吸力学的改变，化学感受器反射，心理情感因素(功能性呼吸困难)，呼吸肌功能障碍。 开场，许培培主任详细介绍了哮喘、慢阻肺、肺栓塞、气胸、心包填塞、重度贫血呼吸困难等十一个案例，让大家对不同原因导致的呼吸困难有了初步认识。随后，她继续从定义、分类、发病机制、病因四个方面，抽丝剥茧，层层递进，深入浅出，系统地介绍了呼吸困难，让人获益匪浅。 最后，许培培主任指出，呼吸困难是病因及机制非常复杂的症状，是呼吸危重症科及几乎所有学科都较为常见且重要的临床征象，需要以认真、细致、全面、缜密的思路，“刨根问底”的科学精神和态度，深究每一条线索，才能尽可能解疑每一个呼吸困难患者的病因。 ▲ 席刚明教授正在讲课 当天，席刚明教授团队从早上8点半开始，就奋战在手术室，连续做了4台高难度介入手术，一直到下午4点半，刚下手术台，他还来不及换衣服就风尘仆仆赶来为大家授课。 席刚明教授用图文并茂的形式对脑血管病临床特征，缺血性脑血管病介入治疗，出血性脑血管病介入治疗，外周血管病介入治疗等方面进行精彩讲解。 脑血管病，主要分为十三大类疾病。第一领域：缺血性脑血管疾病。即短暂性脑缺血发作(TIA)，包括颈内动脉系统的TIA，以及椎-基底动脉系统TIA;还有就是脑梗死。脑梗死也分为，颈内动脉系统脑梗死以及椎-基底动脉系统脑梗死。根据血管部位不同脑梗死临床表现，治疗也不同。 第二领域：出血性脑血管疾病。出血性脑血管疾病包括，蛛网膜下腔出血、脑出血以及其它，如硬膜下硬膜外的出血。第三领域：没有脑梗死的头颈部动脉狭窄、硬化、闭塞。第四领域：脑动脉炎、高血压脑病，还有颅内静脉系统血栓形成。 在脑血管病的介入治疗策略上，席刚明教授主要介绍了缺血性脑血管病介入治疗：颅外段动脉狭窄介入治疗;颅内动脉狭窄介入治疗;颅内静脉窦狭窄介入治疗;急性闭塞开通术;慢性闭塞开通术。 出血性脑血管病介入治疗：血流导向装置治疗各类动脉瘤;支架辅助/单纯弹簧圈栓塞术治疗各类动脉瘤;脑膜中动脉栓塞术治疗急性硬膜下出血;脑动静脉畸形(AVM)栓塞术;脑动静脉瘘(DAVF)栓塞术。 外周血管病介入治疗：肾动脉狭窄球囊扩张 + 支架植入术;下腔静脉滤器植入/取出术;腹主动脉瘤覆膜支架腔内隔绝术;下肢动脉狭窄球囊扩张 + 支架植入术;脑肿瘤术前肿瘤供血动脉栓塞术。 血流导向装置(密网支架)一次性成功治疗颅内同一部位的多发动脉瘤，行球囊扩张成形术+支架置入术后，基底动脉重度狭窄顺利开通，打通“生命通道”……诸多精彩案例，展示了席刚明教授团队高超的手术技巧。 自2003年以来，经席教授双手开展的脑血管介入诊疗病例己经超过万例。多年来，席刚明教授不仅救治了上万例患者，也培养了几十名脑血管病介入治疗医生，这些医生分布在全国各地，造福全国各地的患者。 ▲ 周克祥副院长讲话 “两位专家的精彩演讲干货满满，听后让人受益匪浅!”一个多小时的大讲堂，搭建起了一个学术氛围相当浓厚的交流平台，全院各临床科室负责人带头，年轻骨干医生在忙碌的工作中挤出时间，积极投身参与，这让周克祥副院长特别感慨。 大讲堂是上海蓝十字脑科医院“323学科建设计划(3.0版)”发展方向的重要举措。旨在通过各期专家骨干将多年从业经验中总结的特色技术和前沿动态进行分享讲解，促进医院内部的学术交流和知识经验分享;激励全体员工在学科建设方面勇于探索、积极创新，打造学院型医院;不断提升各临床科室诊疗服务能力，持续改善患者就医体验和医疗质量。
上海蓝十字脑科医院 2024-08-28阅读量1686