结肠恶性肿瘤治疗相关内容 更多>
病请描述：体检单上的“癌”字，是不是天塌了？ 朋友们，我是上海瑞金医院普外科的费健。做甲状腺外科手术32年了，每周门诊都会遇到拿着报告手发抖的姑娘。尤其是20-50岁的女性，一看到“乳头状癌”“滤泡状癌”这几个字，当场眼泪就掉下来了。 “费主任，我是不是活不长了？”“是不是必须马上开刀？脖子留疤怎么办？”“孩子还小，我倒了这个家怎么办？” 每次听到这些，我都特别心疼。但今天，我想拍着你的肩膀告诉你一句实在话：对于大多数人来说，你查出来的那种“分化型甲状腺癌”，很可能属于“低风险”那一类。它懒得很，甚至可能一辈子都不惹事。 就在2026年6月，国际顶级的《临床内分泌与代谢杂志》（JCEM）刊登了一篇重磅文章，来自美国密歇根大学的专家详细解读了“低风险甲状腺癌的应对策略”。咱们不聊复杂的医学术语，我就结合这篇文章和30多年的临床经验，跟你掏心窝子聊聊。 一、先吃定心丸：这不是传统意义上的“坏癌” 文章里有个数据特别扎心：全球新增的甲状腺癌病例中，四分之三都是女性，中位发病年龄才51岁。但好消息是，局限性的甲状腺癌，5年相对生存率高达99.9%！ 这意味着什么？意味着只要它没乱跑，你基本跟正常人寿命没差别。 根据美国甲状腺协会（ATA）2025年最新的风险分层，真正的“低风险”得满足这几个条件，请你对照报告看一看（拿笔记下来）： 个头小：肿瘤直径小于等于1厘米； 守规矩：乖乖待在甲状腺里面，没有往外侵犯气管、肌肉； 没乱窜：B超没发现颈部淋巴结转移，更没有肺、骨等远处转移； 性子慢：病理类型是乳头状癌、滤泡状癌的某些亚型，没有高危的细胞学特征。 二、别急着“一刀切”！有时候“观察”比“切掉”更明智 很多患者觉得“切得越干净越安全”，这观念得改改了。 文章明确建议：对于小于1厘米的低危乳头状癌，主动监测或者射频消融（RFA）完全可以作为手术的替代方案！ 说白了，就是定期做高分辨率的颈部B超盯着它，只要它不长、不跑，咱就跟它和平共处。 有些朋友问：“费主任，那大于1厘米小于2厘米的呢？”文章也说了，这种情况下如果决定手术，首选甲状腺叶切除术（只切一侧），而不是全切。 为什么？ 并发症少：只切一侧，另一侧的甲状旁腺（管钙代谢的）完好无损，术后基本不用担心手脚抽筋的低钙血症。 不用终身吃药：全切后100%要终身吃甲状腺素片，而只切一侧，约80%的人连药都不用吃，TSH控制在正常范围就行。 文章里甚至提到，哪怕是低危患者做了全切，常规的“碘131放疗”现在都不推荐做了——因为获益不大，副作用却不少。 三、别被“好癌症”的说法绑架，你的焦虑我懂 我知道，哪怕数据再好看，脖子上挂个“癌”字，谁心里都硌得慌。文章里也说，很多甲状腺癌幸存者的生活质量甚至跟结肠癌患者差不多，焦虑、失眠、情绪低落很常见。 我最怕听到别人安慰你：“没事，你得的是好癌症。”这句话最伤人！因为痛苦不分轻重，焦虑不分贵贱。 作为医生，我想说的是：过度治疗带来的伤害，有时候比疾病本身更大。 对于低风险甲状腺癌，现在国际上最先进的理念是“降阶梯治疗”——能用观察解决或微创消融的，绝不用刀；能用半切解决的，绝不搂草打兔子全扫光。 四、给正在屏幕前焦虑的你，几句掏心窝的建议 如果刚查出低风险结节，请记住这个“三步走”： 稳住别慌：找个经验丰富的超声医生重新做一次颈部B超（重点看淋巴结和边界）。 找对专家：别只盯着外科医生问“切不切”，多听听甲状腺专科医生（特别是既做外科切除又做微创消融的医生）的意见。现在微创消融技术很成熟，对于位置合适的肿瘤，一根针进去，烧掉它，脖子就留个针眼。 长跑心态：即便做了消融或半切，术后第1-2年每半年复查一次B超，之后如果稳定，延长到1-3年一次。5-8年后如果没复发，连B超都可以不每年做了！ 记住，低风险甲状腺癌就像身体里住进了一个“慢性子租客”，只要咱们定期查房，它交租金（不影响寿命），咱也别急着赶人（过度切除）。 我是费健，在瑞金医院从医30余年，专攻甲状腺微创消融8年。见过太多姐妹因为过度恐惧而挨了冤枉刀，也见过太多人因为正确了解而重获新生。健康路上，最贵的不是药，而是正确的认知。 如果你或者家人正被甲状腺问题困扰，别怕，在评论区告诉我你的结节大小和分类，工作再忙，我也会尽量给到最精准的诊疗建议。关注我，带你避开甲状腺治疗的那些坑。 （本文医学指导基于JCEM 2026年6月低危甲状腺癌管理指南及ATA 2025年最新建议，结合中国临床实践现状）
费健 2026-07-21阅读量419
病请描述：结肠癌手术是治疗结肠癌的最重要手段，也是达到根治目的的唯一方法，但并不意味着手术做完了就一切万事大吉了，据统计约80%的结直肠癌患者术后复发和转移都容易发生在治疗后2年以内，因此在癌症全周期的诊疗管理中，定期复查和随访工作的作用显得尤为突出和重要。 1.多久复查一次？ 对于无临床症状或症状稳定的患者： 1.I~III期结肠癌术后的患者要这样复查： I期：每6个月随访1次，共5年 II~III期：每3个月一次，共3年；然后每6个月一次，至术后5年；5年后每年一次随访 2.IV期转移瘤术后的患者： 前3年，每3个月随访1次 4～5年，每6个月随访1次 5年后，每1年随访1次 2.常规检查项目 1.体格检查：直肠指诊 2.大便隐血试验 3.抽血检查：血常规、肝功能；肿瘤标记物检查CEA、CA19-9等 4.B超检查 5.影像学检查：胸腹部CT平扫或增强、磁共振检查。 6.肠镜检查： 肠镜复查是非常重要的一个手段方法，推荐术后1年内进行结肠镜检查，如果术前因肿瘤梗阻无法行全结肠镜检查，术后3~6个月检查；肠镜检查过程中发现的大肠腺瘤均推荐切除。
邹常林 2026-07-10阅读量387
病请描述： 在门诊，经常有患者拿着检查单犹豫不决：“医生，我胆囊里长了结石/息肉，听说切了胆囊以后消化会变差，还会短寿，能不能不切？” 这是一个非常普遍的担忧。胆囊作为人体器官之一，切除它真的会让身体“乱套”吗？今天，我们就从医学角度，客观、科学地聊聊胆囊切除术那些事儿，帮助大家放下心理包袱，做出正确的健康决策。 一、为什么要切除胆囊？ 首先我们要明确：医生绝不会随意建议切除一个健康的器官。建议切除胆囊，通常是因为胆囊已经发生了不可逆的病变，且成为了健康的“定时炸弹”。 常见的必须考虑手术的情况包括： 1. 反复发作的胆囊炎或胆绞痛：严重影响生活质量，且每次发作都可能加重病情。 2. 充满型结石或多发小结石：小结石容易掉入胆总管，引发更凶险的急性胰腺炎或梗阻性黄疸。 3. 胆囊息 肉是具有恶变风险：如息肉直径超过1厘米、基底宽、生长迅速或合并结石。 4. 瓷化胆囊：胆囊壁钙化，癌变风险显著增高。 5. 无功能的胆囊：胆囊已萎缩或充满结石，完全丧失储存和浓缩胆汁的功能，仅是一个病灶。 在这种情况下，“两害相权取其轻”，切除病变的胆囊是阻断疾病进展、预防严重并发症（如胆囊穿孔、胆源性胰腺炎、胆囊癌）的最有效手段。 二、切除胆囊后，身体会发生什么变化？ 很多人担心：“没了胆囊，胆汁去哪了？还能消化脂肪吗？” 1. 胆汁的“去向”变了，但功能还在 一：术前：肝脏分泌胆汁 -> 流入胆囊储存、浓缩 -> 进食时胆囊收缩 -> 胆汁排入肠道消化食物。 二：术后：肝脏依然每天正常分泌胆汁 -> 由于没有胆囊储存，胆汁会持续、少量地直接流入十二指肠。 结论：胆汁的“质”没有变，肝脏功能不受影响。只是失去了“集中排放”的能力，变成了“细水长流”。 2. 消化能力会永久下降吗？ 真相是：绝大多数人不会。 人体有强大的代偿机制。术后早期（1-3个月），部分患者在进食大量油腻食物后，可能会出现腹胀、腹泻或消化不良。这是因为胆管会逐渐轻度扩张，部分替代胆囊的储存功能；同时肠道也会逐渐适应这种持续的胆汁流入。 长期来看，90%以上的患者在术后3-6个月可完全恢复正常饮食，寿命和生活质量与常人无异。 三、关于胆囊手术的常见疑虑解答 疑问1：“保胆取石”是不是更好？ 医学科普观点：目前主流医学指南（包括中国及国际指南）对“保胆取石”持非常谨慎的态度。 1.复发率高：只要产生结石的体质和环境（如代谢异常、胆囊动力障碍）没改变，保留的胆囊很容易再次长结石，复发率可达30%-50%甚至更高。 2.隐患犹存：反复的炎症刺激是胆囊癌的高危因素。如果为了“保器官”而保留了一个病变的胆囊，可能得不偿失。 3.适用人群极窄：仅适用于胆囊功能良好、单发结石、无炎症且强烈要求保胆的极少数患者，且需严格随访。对于大多数有症状的患者，腹腔镜胆囊切除术仍是“金标准”。 疑问2：手术创伤大吗？ 现在的胆囊切除手术多采用腹腔镜微创技术。 1.创伤小：腹部只需打3-4个0.5-1厘米的小孔。 2.恢复快：通常术后第2天即可下床活动，3-5天即可出院，一周左右可恢复轻体力工作。 3.安全性高：是一项非常成熟的常规手术。 疑问3：切除后会不会容易得大肠癌？ 早年曾有学术争议，但近年来大规模的临床流行病学研究数据显示：胆囊切除术与结直肠癌发病率之间没有明确的因果关系。不必为此过度恐慌。 四、术后生活指南：如何平稳度过“适应期”？ 虽然长期影响不大，但术后早期的饮食调整对于减少不适症状至关重要。 1. 饮食原则：循序渐进 术后1-2周：以清淡、易消化的流质或半流质为主（如米汤、粥、烂面条、蒸蛋羹）。避免牛奶、豆浆等易产气食物。 术后2-4周：逐渐过渡到低脂软食。可以少量尝试瘦肉、鱼肉、去皮鸡肉。严格控制油炸食品、肥肉、动物内脏、奶油蛋糕等高脂食物。 术后1-3个月：根据身体反应，慢慢增加食物种类和脂肪含量。如果发现吃某种食物后腹泻，就暂时回避，过段时间再试。 3个月后：大多数人可恢复正常均衡饮食，但仍建议保持“低脂、高蛋白、高纤维”的健康饮食习惯。 2. 少食多餐 术后早期，由于缺乏胆囊的集中排放，一次性摄入大量脂肪可能无法被充分乳化。建议将一日三餐改为一日四到五餐，减轻消化系统负担。 3. 警惕“腹泻” 部分患者术后会出现脂肪泻。如果症状轻微，通过饮食调整即可缓解；若腹泻严重或持续时间长，可咨询医生，适当使用调节肠道菌群或吸附胆汁的药物（如消胆胺，需遵医嘱）。 4. 定期复查 术后建议遵医嘱进行复查，主要关注肝功能恢复情况及有无胆管结石残留等罕见情况。 五、结语 胆囊切除手术，是医学上为了去除病灶、保护整体健康而做出的科学选择。失去一个病变的胆囊，换来的是远离剧痛、避免重症胰腺炎和癌症风险的长久安宁。 现代医学证实，没有胆囊的生活依然可以精彩健康。关键在于：相信专业医生的判断，不盲目迷信“保胆”，并在术后给予身体一点时间和耐心去适应。 如果您正面临胆囊疾病的困扰，请务必前往正规医院肝胆外科就诊，制定个性化的治疗方案。
江帆 2026-07-03阅读量538
病请描述：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肿瘤关系的最新进展第一部分摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapnea，OSA）是一种常见的睡眠障碍，其特征为反复的上气道塌陷导致间歇性低氧和睡眠破碎。近年来，越来越多的研究开始关注OSA与多种肿瘤之间的关系，尤其是在肿瘤的发生、发展及预后方面。现有研究表明，OSA可能通过影响肿瘤微环境、诱导免疫抑制及炎症反应等机制，与多种肿瘤类型如头颈部肿瘤、肺癌、乳腺癌及骨肉瘤等密切相关。本文旨在系统综述OSA与肿瘤之间的流行病学证据、潜在分子机制及临床表现。通过对最新临床研究和基础实验的分析，本文总结了当前研究的不足之处及未来研究的方向，强调了早期诊断与综合管理在临床干预中的重要性，为未来的科研提供了理论依据。 1.背景 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种全球高发的睡眠障碍，影响超过10亿人，其病理特征主要表现为间歇性低氧（Intermittenthypoxia，IH）和睡眠破碎。这种疾病的发病机制复杂，通常与多种系统性疾病密切相关，包括代谢综合征、心血管疾病及多种癌症。近年来，越来越多的流行病学研究和实验数据表明，OSA与多种肿瘤的发生、发展存在潜在关联，特别是在头颈部肿瘤、肺癌及乳腺癌患者中尤为明显。 一些研究指出，OSA引发的慢性低氧状态能够促进肿瘤微环境的改变，从而影响肿瘤的生物学行为。例如，研究表明，慢性间歇性低氧能够促进自噬过程，与恶性肿瘤的发展密切相关[1]。此外，OSA患者的免疫功能紊乱和炎症反应同样可能在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。有研究表明，OSA患者的血清肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactorα，TNF-α）水平显著升高，这可能与肿瘤的侵袭性增长相关[2]。 尽管存在诸多证据，但OSA与肿瘤之间的关系依然存在争议，许多机制尚未完全阐明。例如，在针对头颈部癌症患者的研究中，OSA的发生率与肿瘤的复发和相关死亡率显著相关，这提示OSA可能是影响肿瘤预后的重要因素[3]。然而，另一项大型队列研究却显示，OSA患者的肺癌风险并未显著增加，且在某些情况下，OSA患者的肿瘤相关死亡率反而较低，这引发了对OSA与肿瘤之间关系的进一步思考[4][5]。在临床管理方面，OSA的识别和治疗策略亟需优化，以更好地应对与肿瘤相关的并发症。目前，临床上主要依赖连续气道正压通气（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）治疗OSA，但研究显示，许多患者对CPAP的依从性较低，且其对肿瘤预后的影响尚不明确[6]。因此，探索新的治疗方法，如采用口腔器具或手术干预，可能对改善患者的整体预后具有重要意义。 OSA与肿瘤之间的关系复杂且多样化，涉及的机制仍需深入研究。本综述旨在系统梳理OSA与肿瘤的相关研究进展，探讨其潜在机制及临床意义，为未来的研究和治疗策略提供指导。通过更深入的理解这些相互作用，医学界可能为患者提供更为个性化的治疗方案，最终改善患者的生活质量和预后。 2.1OSA与肿瘤流行病学关联 2.1.1OSA患者肿瘤发生率与种类 近年来，许多研究结果显示，OSA患者的肿瘤总体发生率明显高于普通人群，尤其是肺癌、甲状腺癌、结直肠癌和肾癌等类型的肿瘤。根据一项研究的结果，OSA患者的恶性肿瘤总发生率为0.046%（95%CI:0.027-0.065），显著高于一般人群的肿瘤发生率[7]。具体来说，前列腺癌的发生率为1.1%（95%CI:0.002-0.021），乳腺癌、肺癌和结直肠癌的发生率均为0.5%（95%CI:0.001-0.008），这表明前列腺癌在OSA患者中具有最高的发生率[7]。 不同性别和年龄组的OSA患者在肿瘤发病率上也存在显著差异。研究发现，女性OSA患者的恶性肿瘤发生率为4.0%（95%CI:0.014-0.066），而男性的发生率则为3.5%（95%CI:0.012-0.058），这表明女性患者在肿瘤风险方面相对更高[4]。另外，年龄因素也同样影响OSA患者的肿瘤风险。具体数据显示，60岁以下的OSA患者肿瘤发生率为1.8%（95%CI:0.000-0.036），而60岁以上患者的发生率则达到了4.3%（95%CI:0.002-0.084），显示出老年患者在肿瘤风险方面的明显增加[7]。除了上述几种常见的癌症类型外，OSA还被认为与甲状腺癌、肾癌等其他类型的肿瘤相关。例如，一项研究表明，OSA与甲状腺癌的发生率存在显著关联，且在经过多重调整后，OSA的诊断与甲状腺癌的发病风险呈现出双倍的增加（HR2.32,95%CI1.35-3.98）[8]。此外，OSA患者还可能增加脑肿瘤的发生风险，相关研究显示，OSA患者脑肿瘤的风险比对照组高出1.78倍（95%CI:1.42-2.21）[9]。这一发现为临床提供了重要的参考依据，提示在OSA患者的管理中需加强对肿瘤风险的监测与评估，以便早期发现与干预。 2.1.2OSA严重程度与肿瘤风险的关系 OSA严重程度与肿瘤的发生率及癌症相关死亡率之间存在显著的正相关关系。尤其是在肺癌晚期患者中，这种关系表现得尤为明显。根据一项研究，OSA的严重程度通过呼吸暂停-低通气指数（Apnea-hypopneaindex，AHI）来评估，结果显示，AHI较高的患者，其肺癌的发生率和死亡率均显著高于AHI较低的患者[10]。具体而言，OSA不仅与多种癌症的发病率增加相关，还与癌症的进展及预后密切相关。一项回顾性队列研究显示，患有中重度OSA的患者，其癌症相关死亡风险显著增加，尤其是在肺癌和甲状腺癌患者中，OSA的存在与肿瘤的侵袭性特征和不良预后密切相关[11][12]。此外，另一项针对2280名癌症患者的研究发现，OSA的严重程度与肿瘤的大小、淋巴结转移和生存率均呈显著相关性，AHI越高，肿瘤的侵袭性越强，患者的生存率则越低[13]。OSA的严重程度不仅影响患者的生活质量，还可能成为癌症发生和发展的重要预测因子。针对OSA患者的早期筛查和干预，可能会有效降低癌症的发生率和改善患者的预后。 2.2OSA诱导的肿瘤微环境变化机制 2.2.1IH与肿瘤进展 IH是OSA的一个关键特征，它通过多种机制促进肿瘤细胞的进展和恶性化（图1）。研究表明[14]，IH能够激活缺氧诱导因子1α（Hypoxia-induciblefactor1α，HIF-1α），这对肿瘤的迁移、侵袭及上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymaltransition，EMT）有着重要影响。HIF-1α作为细胞对缺氧反应的主要转录因子，能够调节与细胞存活、代谢及血管生成相关的基因，从而在肿瘤微环境中促进肿瘤生长和转移。 IH能引起肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associatedmacrophages，TAMs）富集，促进TAMs向M2型极化，释放促炎因子IL-1β、TNF-α，进一步增强肿瘤的免疫逃逸能力。例如，IH对肿瘤细胞中PD-L1表达的上调有直接影响，这一过程被发现与亦HIF-1α的转录调控密切相关[15]。IH通过诱导细胞外基质的重塑和促进血管生成，进而影响肿瘤微环境的构建。这种微环境的改变不仅促进了肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，还可能影响肿瘤对治疗的反应。在一项针对乳腺癌的研究中，IH通过内皮素信号通路刺激肿瘤血管生成，双内皮素受体拮抗剂（如macitentan）可逆转IH诱导的乳腺癌生长和转移[16]。IH还通过诱导细胞代谢变化来影响肿瘤的生物学特性。例如，IH通过上调与糖酵解相关的基因表达，增加肿瘤细胞的能量需求，这种变化会促进肿瘤细胞的存活和增殖[17]。 总的来说，间歇性低氧通过多种机制促进肿瘤进展，包括激活HIF-1α信号通路、改变肿瘤微环境的组成以及抑制免疫反应，诱导细胞代谢变化。未来的研究应进一步探讨如何靶向这些机制，以改善肿瘤患者的预后和治疗效果。 2.2.2肿瘤相关成纤维细胞（CAF）激活 研究表明，OSA相关间歇低氧能够刺激肿瘤相关成纤维细胞（Tumor-associatedfibroblasts，CAFs）的活化，进而促进肿瘤细胞外基质的重塑和肿瘤的进展。CAF通过分泌多种细胞因子、化学信号分子以及重塑细胞外基质来影响肿瘤细胞的生存和迁移[18,19]。 CAF的激活通常是由肿瘤细胞通过分泌特定的因子来驱动的。例如，肿瘤细胞分泌转化生长因子-β（TransformingGrowthFactor-β，TGF-β）等细胞因子，能够促使正常成纤维细胞转变为CAF，进而增强其对肿瘤的支持作用[20,21]。在肿瘤微环境中，CAF不仅通过分泌细胞因子促进肿瘤细胞的增殖与转移，还可以通过改变细胞外基质（Extracellularmatrix，ECM）的组成和物理性质来影响肿瘤细胞的行为。例如，CAF能够通过分泌基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinases，MMPs）来降解ECM，从而使肿瘤细胞更容易浸润和转移[22]。此外，CAF的激活与肿瘤的免疫逃逸机制密切相关。研究发现，CAF通过分泌免疫抑制因子，能够抑制肿瘤微环境中的免疫细胞活性，促进肿瘤细胞的免疫逃逸[23,24]。这一过程不仅影响了肿瘤的进展，也对肿瘤的治疗产生了显著影响。例如，CAF的存在可能导致肿瘤对化疗和放疗的耐药性增加，这使得针对CAF的治疗成为一种潜在的癌症治疗策略[25]。在临床实践中，针对CAF的靶向治疗正在逐步展开。通过抑制CAF的激活或重新编程其功能，可以有效地提高肿瘤对治疗的敏感性[26]。 2.2.3免疫抑制与炎症反应 越来越多的研究表明，OSA与慢性炎症及免疫抑制状态密切相关，这可能是其与肿瘤发生发展之间关系的重要机制之一。在OSA患者中，慢性炎症被认为是通过激活多条信号通路（如NF-κB通路）和增加肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associatedmacrophages，TAMs)的表达来削弱抗肿瘤免疫反应。 在OSA患者中，NF-κB通路的激活可能导致促炎细胞因子的释放，这些细胞因子在肿瘤微环境中起到促进肿瘤生长的作用。例如，研究显示，OSA患者体内的促炎因子（如TNF-α和白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6））的水平显著升高，这些因子的增加与肿瘤的发生和发展密切相关[27,28]。此外，OSA患者的内源性免疫抑制状态也与肿瘤微环境的改变密切相关，尤其是在肺癌等特定类型的肿瘤中，这种免疫抑制可能通过上调程序性死亡配体1（Programmeddeath-ligand1，PD-L1）等机制进一步加剧。TAMs在OSA的免疫抑制和炎症反应中扮演着关键角色。研究发现，OSA患者中TAMs的增多与肿瘤微环境的形成和肿瘤的免疫逃逸密切相关[29]。这些TAMs能够通过分泌多种细胞因子和生长因子，促进肿瘤的生长和转移，同时抑制效应T细胞的活性，从而增强肿瘤细胞的存活能力。在这种情况下，OSA导致的慢性缺氧和炎症环境不仅影响了局部的免疫反应，还可能影响全身的免疫状态，增加肿瘤转移的风险。
李善群 2026-05-19阅读量1006
