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病请描述：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肿瘤关系的最新进展第一部分摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapnea，OSA）是一种常见的睡眠障碍，其特征为反复的上气道塌陷导致间歇性低氧和睡眠破碎。近年来，越来越多的研究开始关注OSA与多种肿瘤之间的关系，尤其是在肿瘤的发生、发展及预后方面。现有研究表明，OSA可能通过影响肿瘤微环境、诱导免疫抑制及炎症反应等机制，与多种肿瘤类型如头颈部肿瘤、肺癌、乳腺癌及骨肉瘤等密切相关。本文旨在系统综述OSA与肿瘤之间的流行病学证据、潜在分子机制及临床表现。通过对最新临床研究和基础实验的分析，本文总结了当前研究的不足之处及未来研究的方向，强调了早期诊断与综合管理在临床干预中的重要性，为未来的科研提供了理论依据。 1.背景 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种全球高发的睡眠障碍，影响超过10亿人，其病理特征主要表现为间歇性低氧（Intermittenthypoxia，IH）和睡眠破碎。这种疾病的发病机制复杂，通常与多种系统性疾病密切相关，包括代谢综合征、心血管疾病及多种癌症。近年来，越来越多的流行病学研究和实验数据表明，OSA与多种肿瘤的发生、发展存在潜在关联，特别是在头颈部肿瘤、肺癌及乳腺癌患者中尤为明显。 一些研究指出，OSA引发的慢性低氧状态能够促进肿瘤微环境的改变，从而影响肿瘤的生物学行为。例如，研究表明，慢性间歇性低氧能够促进自噬过程，与恶性肿瘤的发展密切相关[1]。此外，OSA患者的免疫功能紊乱和炎症反应同样可能在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。有研究表明，OSA患者的血清肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactorα，TNF-α）水平显著升高，这可能与肿瘤的侵袭性增长相关[2]。 尽管存在诸多证据，但OSA与肿瘤之间的关系依然存在争议，许多机制尚未完全阐明。例如，在针对头颈部癌症患者的研究中，OSA的发生率与肿瘤的复发和相关死亡率显著相关，这提示OSA可能是影响肿瘤预后的重要因素[3]。然而，另一项大型队列研究却显示，OSA患者的肺癌风险并未显著增加，且在某些情况下，OSA患者的肿瘤相关死亡率反而较低，这引发了对OSA与肿瘤之间关系的进一步思考[4][5]。在临床管理方面，OSA的识别和治疗策略亟需优化，以更好地应对与肿瘤相关的并发症。目前，临床上主要依赖连续气道正压通气（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）治疗OSA，但研究显示，许多患者对CPAP的依从性较低，且其对肿瘤预后的影响尚不明确[6]。因此，探索新的治疗方法，如采用口腔器具或手术干预，可能对改善患者的整体预后具有重要意义。 OSA与肿瘤之间的关系复杂且多样化，涉及的机制仍需深入研究。本综述旨在系统梳理OSA与肿瘤的相关研究进展，探讨其潜在机制及临床意义，为未来的研究和治疗策略提供指导。通过更深入的理解这些相互作用，医学界可能为患者提供更为个性化的治疗方案，最终改善患者的生活质量和预后。 2.1OSA与肿瘤流行病学关联 2.1.1OSA患者肿瘤发生率与种类 近年来，许多研究结果显示，OSA患者的肿瘤总体发生率明显高于普通人群，尤其是肺癌、甲状腺癌、结直肠癌和肾癌等类型的肿瘤。根据一项研究的结果，OSA患者的恶性肿瘤总发生率为0.046%（95%CI:0.027-0.065），显著高于一般人群的肿瘤发生率[7]。具体来说，前列腺癌的发生率为1.1%（95%CI:0.002-0.021），乳腺癌、肺癌和结直肠癌的发生率均为0.5%（95%CI:0.001-0.008），这表明前列腺癌在OSA患者中具有最高的发生率[7]。 不同性别和年龄组的OSA患者在肿瘤发病率上也存在显著差异。研究发现，女性OSA患者的恶性肿瘤发生率为4.0%（95%CI:0.014-0.066），而男性的发生率则为3.5%（95%CI:0.012-0.058），这表明女性患者在肿瘤风险方面相对更高[4]。另外，年龄因素也同样影响OSA患者的肿瘤风险。具体数据显示，60岁以下的OSA患者肿瘤发生率为1.8%（95%CI:0.000-0.036），而60岁以上患者的发生率则达到了4.3%（95%CI:0.002-0.084），显示出老年患者在肿瘤风险方面的明显增加[7]。除了上述几种常见的癌症类型外，OSA还被认为与甲状腺癌、肾癌等其他类型的肿瘤相关。例如，一项研究表明，OSA与甲状腺癌的发生率存在显著关联，且在经过多重调整后，OSA的诊断与甲状腺癌的发病风险呈现出双倍的增加（HR2.32,95%CI1.35-3.98）[8]。此外，OSA患者还可能增加脑肿瘤的发生风险，相关研究显示，OSA患者脑肿瘤的风险比对照组高出1.78倍（95%CI:1.42-2.21）[9]。这一发现为临床提供了重要的参考依据，提示在OSA患者的管理中需加强对肿瘤风险的监测与评估，以便早期发现与干预。 2.1.2OSA严重程度与肿瘤风险的关系 OSA严重程度与肿瘤的发生率及癌症相关死亡率之间存在显著的正相关关系。尤其是在肺癌晚期患者中，这种关系表现得尤为明显。根据一项研究，OSA的严重程度通过呼吸暂停-低通气指数（Apnea-hypopneaindex，AHI）来评估，结果显示，AHI较高的患者，其肺癌的发生率和死亡率均显著高于AHI较低的患者[10]。具体而言，OSA不仅与多种癌症的发病率增加相关，还与癌症的进展及预后密切相关。一项回顾性队列研究显示，患有中重度OSA的患者，其癌症相关死亡风险显著增加，尤其是在肺癌和甲状腺癌患者中，OSA的存在与肿瘤的侵袭性特征和不良预后密切相关[11][12]。此外，另一项针对2280名癌症患者的研究发现，OSA的严重程度与肿瘤的大小、淋巴结转移和生存率均呈显著相关性，AHI越高，肿瘤的侵袭性越强，患者的生存率则越低[13]。OSA的严重程度不仅影响患者的生活质量，还可能成为癌症发生和发展的重要预测因子。针对OSA患者的早期筛查和干预，可能会有效降低癌症的发生率和改善患者的预后。 2.2OSA诱导的肿瘤微环境变化机制 2.2.1IH与肿瘤进展 IH是OSA的一个关键特征，它通过多种机制促进肿瘤细胞的进展和恶性化（图1）。研究表明[14]，IH能够激活缺氧诱导因子1α（Hypoxia-induciblefactor1α，HIF-1α），这对肿瘤的迁移、侵袭及上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymaltransition，EMT）有着重要影响。HIF-1α作为细胞对缺氧反应的主要转录因子，能够调节与细胞存活、代谢及血管生成相关的基因，从而在肿瘤微环境中促进肿瘤生长和转移。 IH能引起肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associatedmacrophages，TAMs）富集，促进TAMs向M2型极化，释放促炎因子IL-1β、TNF-α，进一步增强肿瘤的免疫逃逸能力。例如，IH对肿瘤细胞中PD-L1表达的上调有直接影响，这一过程被发现与亦HIF-1α的转录调控密切相关[15]。IH通过诱导细胞外基质的重塑和促进血管生成，进而影响肿瘤微环境的构建。这种微环境的改变不仅促进了肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，还可能影响肿瘤对治疗的反应。在一项针对乳腺癌的研究中，IH通过内皮素信号通路刺激肿瘤血管生成，双内皮素受体拮抗剂（如macitentan）可逆转IH诱导的乳腺癌生长和转移[16]。IH还通过诱导细胞代谢变化来影响肿瘤的生物学特性。例如，IH通过上调与糖酵解相关的基因表达，增加肿瘤细胞的能量需求，这种变化会促进肿瘤细胞的存活和增殖[17]。 总的来说，间歇性低氧通过多种机制促进肿瘤进展，包括激活HIF-1α信号通路、改变肿瘤微环境的组成以及抑制免疫反应，诱导细胞代谢变化。未来的研究应进一步探讨如何靶向这些机制，以改善肿瘤患者的预后和治疗效果。 2.2.2肿瘤相关成纤维细胞（CAF）激活 研究表明，OSA相关间歇低氧能够刺激肿瘤相关成纤维细胞（Tumor-associatedfibroblasts，CAFs）的活化，进而促进肿瘤细胞外基质的重塑和肿瘤的进展。CAF通过分泌多种细胞因子、化学信号分子以及重塑细胞外基质来影响肿瘤细胞的生存和迁移[18,19]。 CAF的激活通常是由肿瘤细胞通过分泌特定的因子来驱动的。例如，肿瘤细胞分泌转化生长因子-β（TransformingGrowthFactor-β，TGF-β）等细胞因子，能够促使正常成纤维细胞转变为CAF，进而增强其对肿瘤的支持作用[20,21]。在肿瘤微环境中，CAF不仅通过分泌细胞因子促进肿瘤细胞的增殖与转移，还可以通过改变细胞外基质（Extracellularmatrix，ECM）的组成和物理性质来影响肿瘤细胞的行为。例如，CAF能够通过分泌基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinases，MMPs）来降解ECM，从而使肿瘤细胞更容易浸润和转移[22]。此外，CAF的激活与肿瘤的免疫逃逸机制密切相关。研究发现，CAF通过分泌免疫抑制因子，能够抑制肿瘤微环境中的免疫细胞活性，促进肿瘤细胞的免疫逃逸[23,24]。这一过程不仅影响了肿瘤的进展，也对肿瘤的治疗产生了显著影响。例如，CAF的存在可能导致肿瘤对化疗和放疗的耐药性增加，这使得针对CAF的治疗成为一种潜在的癌症治疗策略[25]。在临床实践中，针对CAF的靶向治疗正在逐步展开。通过抑制CAF的激活或重新编程其功能，可以有效地提高肿瘤对治疗的敏感性[26]。 2.2.3免疫抑制与炎症反应 越来越多的研究表明，OSA与慢性炎症及免疫抑制状态密切相关，这可能是其与肿瘤发生发展之间关系的重要机制之一。在OSA患者中，慢性炎症被认为是通过激活多条信号通路（如NF-κB通路）和增加肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associatedmacrophages，TAMs)的表达来削弱抗肿瘤免疫反应。 在OSA患者中，NF-κB通路的激活可能导致促炎细胞因子的释放，这些细胞因子在肿瘤微环境中起到促进肿瘤生长的作用。例如，研究显示，OSA患者体内的促炎因子（如TNF-α和白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6））的水平显著升高，这些因子的增加与肿瘤的发生和发展密切相关[27,28]。此外，OSA患者的内源性免疫抑制状态也与肿瘤微环境的改变密切相关，尤其是在肺癌等特定类型的肿瘤中，这种免疫抑制可能通过上调程序性死亡配体1（Programmeddeath-ligand1，PD-L1）等机制进一步加剧。TAMs在OSA的免疫抑制和炎症反应中扮演着关键角色。研究发现，OSA患者中TAMs的增多与肿瘤微环境的形成和肿瘤的免疫逃逸密切相关[29]。这些TAMs能够通过分泌多种细胞因子和生长因子，促进肿瘤的生长和转移，同时抑制效应T细胞的活性，从而增强肿瘤细胞的存活能力。在这种情况下，OSA导致的慢性缺氧和炎症环境不仅影响了局部的免疫反应，还可能影响全身的免疫状态，增加肿瘤转移的风险。
李善群 2026-05-19阅读量6
病请描述：第二部分2.2.4CD39/CD73腺苷轴的调节 在OSA患者中，T细胞的CD39和CD73表达失调，导致腺苷水平显著升高。这一现象直接影响到免疫系统的功能，进而促进了肿瘤的免疫逃逸。CD39作为一种腺苷酸三磷酸（Adenylictriphosphate，ATP）水解酶，能够将ATP水解为腺苷单磷酸（Adenosinemonophosphate，AMP），而CD73则进一步将AMP转化为腺苷（adenosine，ADO）。腺苷的积累通过与其细胞表面受体结合，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，形成一个有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境[30]。 研究表明，OSA患者的T细胞中CD39的表达显著上调，而CD73的表达则可能因腺苷水平的上升而有所下降。这种失调不仅影响了T细胞的功能，还可能导致T细胞耗竭，从而促进肿瘤的生长和转移[31]。此外，腺苷的存在还可以通过激活TAMs等其他免疫细胞，进一步加剧免疫抑制的状态[32]。研究发现，在多种癌症类型中CD39和CD73的高表达与患者的不良预后相关联，提示其可能成为新的生物标志物或治疗靶点[33]。例如，在结肠癌、膀胱癌和乳腺癌等多种肿瘤中，CD39/CD73的表达水平均被发现与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[34,35,36]。针对CD39和CD73的抑制剂，如POM-1（CD39抑制剂）和多种CD73抑制剂，已在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，这为未来的免疫治疗提供了新的思路。 2.2.5miRNA介导的调控机制 OSA患者中miR-21、miR-26a和miR-210这几种miRNA表达上调，与肿瘤的发生和发展密切相关，尤其是在肿瘤微环境中表现出增强的生物活性。研究发现，在OSA患者中miR-21可以通过抑制肿瘤抑制基因（如PTEN）和调节细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤的侵袭性[37]。此外，miR-26a同样被证明在OSA患者中表达上调，并通过调节与细胞代谢相关的基因，促进癌细胞的生长和存活[38]。miR-210被认为是肿瘤细胞对低氧环境的响应miRNA，其在多种肿瘤类型中均表现出高表达。研究显示，miR-210通过调节HIF-1α信号通路，增强了肿瘤细胞的增殖和存活能力[39]。miR-210的上调不仅直接影响肿瘤细胞的生物学行为，还可能通过影响肿瘤微环境的适应性改变，促进肿瘤的转移。此外，研究还发现，miRNA之间的相互作用也在肿瘤发展中发挥着重要作用。miR-21、miR-26a和miR-210等miRNAs可能通过形成复杂的调控网络，影响彼此的表达和功能。这种miRNA-调控网络的形成不仅影响肿瘤细胞的增殖和迁移，也可能影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而影响整体的肿瘤进展[40]。 图1OSA引起肿瘤微环境变化的机制 2.3OSA相关肿瘤的临床管理与未来研究方向 2.3.1OSA患者肿瘤筛查及早期诊断的重要性 OSA与多种肿瘤之间的关联日益受到关注，尤其是在合并症较多的患者中。研究表明，OSA不仅可能导致多种生理功能障碍，还可能影响肿瘤的发生和发展。因此，针对OSA患者的肿瘤筛查及早期诊断显得尤为重要。 OSA患者的肿瘤筛查策略需要结合其多重合并症的背景。许多研究显示，OSA患者常伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种合并症，这些疾病可能影响肿瘤的进展和预后[41]。在这种复杂的临床背景下，增强多学科协作显得尤为重要。通过建立多学科团队，包括睡眠医学专家、肿瘤科医生和内科医生等，可以更全面地评估OSA患者的健康状况，并制定个性化的筛查方案，以提高肿瘤早期诊断的准确性。 扩大睡眠监测及内镜检查的应用对于OSA患者的肿瘤筛查也至关重要。针对高风险群体，如接受头颈部肿瘤治疗的患者，研究发现OSA的发生率显著高于一般人群，这提示我们需要对这类患者进行系统性的筛查[42]。采用多导睡眠监测可以有效识别OSA患者，而内镜检查则可以直接观察到肿瘤病变，从而提高早期诊断的可能性。肿瘤的早期诊断与治疗密切相关，早期发现肿瘤往往可以采取更有效的治疗措施，从而提高生存率。因此，OSA患者的定期筛查不仅有助于发现潜在的肿瘤，也可以及早采取干预措施，降低肿瘤相关的死亡率。 2.3.2CPAP治疗对肿瘤预后的影响 在OSA的治疗中，CPAP被广泛应用，CPAP通过消除间歇性缺氧和睡眠碎片化来改善OSA病理状态，这正是OSA促进肿瘤发生的关键路径。近年来的研究表明，CPAP治疗不仅对改善肿瘤患者睡眠和生活质量有积极影响，还可能对某些肿瘤的进展产生潜在的抑制作用。有研究表明，在乳腺癌、子宫内膜癌和黑色素瘤患者中，CPAP治疗显著改善持续≥3年的睡眠相关症状（如嗜睡、疲劳）[43]，癌症合并OSA患者接受CPAP治疗后，白天嗜睡和疲劳症状明显缓解[44]。值得注意的是，患者依从性对CPAP治疗效果至关重要。CPAP治疗每晚>4小时才能在肿瘤患者中观察到临床获益[45]，而影响依从性的关键除了患者因素（如肥胖程度）还包括治疗方式（如鼻部手术可能提升CPAP耐受性[46]）等。 关于CPAP对肿瘤风险的影响，目前结论尚不确定。但前瞻性数据指出，在黑色素瘤患者中，未经治疗的中重度OSA是独立不良预后因素，而CPAP治疗可改善生存率（降低32%HR）[45]。这种保护效应可能源于CPAP降低IL-17/IL-8等促炎因子水平[47]。在某些特定肿瘤中，CPAP治疗与癌症发病率的直接关联仍需大规模研究验证。如头颈癌患者中OSA高发，但CPAP对头颈癌患者预后的影响仍缺乏数据验证[48,49]。 2.3.3患者生活质量与长期随访 OSA患者的生活质量通常受到其病症的严重程度及所接受治疗的影响。研究表明，OSA患者在接受适当的治疗后，其生活质量有显著改善，尤其是在CPAP治疗或手术干预（如腭咽成形术）后，患者的睡眠质量、日间嗜睡和整体健康感均有改善。相关研究显示，接受手术治疗的OSA患者在术后6个月至48个月的随访中，其睡眠相关的生活质量评分均显著好于术前水平，并与健康对照组相当[50]。另一项研究同样表明，经过舌下神经刺激或其他手术治疗后，患者的AHI指数和生活质量评分均有所改善，且这一改善在长期随访中得以维持[51]。 尽管手术和CPAP治疗在改善生活质量方面表现出色，但仍有部分患者在术后出现残余OSA症状，尤其是在重度OSA患者中[52]。因此，针对残余症状的长期随访和管理显得尤为重要，定期的随访可以帮助医生及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量。个体化的康复方案在提升患者生活质量方面亦显得至关重要。随着对OSA病理生理认识的加深，结合患者的具体情况给予个性化的治疗建议和生活方式调整，能够更有效地改善患者的整体健康状况和生活质量。例如，针对肥胖患者，除了常规的气道管理外，结合营养咨询和体重管理策略，已被证明能显著提高治疗效果和生活质量[53]。定期评估生活质量并针对患者反馈调整治疗方案，是提高OSA患者长期随访效果的重要策略。通过综合性的评估手段，结合多学科团队的协作，可以更好地满足患者的需求，确保其在治疗过程中获得最佳的生活质量改善。 2.3.4生物标志物的开发与应用 生物标志物在医学研究中扮演着至关重要的角色，尤其是在评估疾病的预后和风险方面。针对OSA与肿瘤之间的关联，研究者们逐渐认识到一些生物标志物的潜力，包括CD39/CD73、miRNA及HIF-1α等，这些标志物不仅可以帮助评估患者的风险，还能为治疗方案的制定提供依据。 CD39和CD73是被认为在肿瘤微环境中发挥重要作用的酶。它们通过调节腺苷的代谢，影响肿瘤的免疫逃逸机制。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，CD39表达上调而CD73表达下调，CD39/CD73轴的失调可能导致免疫抑制，从而增加肿瘤的发生风险。因此，监测CD39和CD73的水平可能为OSA患者的肿瘤风险评估提供有价值的信息。 miRNA作为一种重要的生物标志物，近年来在疾病的早期诊断和预后评估中显示出良好的前景。研究发现，某些miRNA的表达与OSA相关的代谢并发症密切相关，这些miRNA可能在肿瘤的发展中起到调节作用。例如，有研究表明特定的miRNA在OSA患者中表达上调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移相关[54]。因此，miRNA不仅可以作为OSA的生物标志物，也可能成为肿瘤预后和风险评估的重要工具。 HIF-1α在缺氧条件下的激活与肿瘤的发生密切相关。OSA患者经常经历夜间缺氧，这可能导致HIF-1α的上调，进而促进肿瘤的生长和转移。研究表明，HIF-1α在OSA患者中可能作为一个重要的生物标志物，指示患者的肿瘤风险和病情进展。监测HIF-1α的变化可以帮助临床医生评估OSA患者的肿瘤风险，并制定个性化的治疗方案。 2.3.5机制研究的深化与动物模型构建 在OSA与肿瘤之间关系的研究中，机制研究的深化与动物模型的构建至关重要。近年来，结合分子生物学技术与临床数据的纵向多中心研究逐渐成为该领域的研究趋势。间歇低氧-动物模型的构建在这一进程中显得尤为重要。通过使用小鼠、兔等动物模型，研究人员可以模拟OSA引起的生理变化，并探讨其在肿瘤微环境中的作用。例如，一项研究使用了慢性间歇性低氧的小鼠模型，显示OSA可以通过上调HMGB1等促炎因子，促进血管生成和肿瘤的进展[55,56]。此外，新的动物模型如通过注射透明质酸诱导的上气道阻塞模型，也为研究OSA与肿瘤之间的关系提供了新的实验平台。 纵向研究和多中心研究的结合将有助于更好地理解OSA与肿瘤之间的复杂关系。通过对不同人群的临床数据进行汇总与分析，可以识别与OSA相关的肿瘤风险因素，并为未来的预防和干预措施提供理论基础。未来的研究应继续探索OSA的生物标志物与肿瘤发生之间的关系，通过多种动物模型的联合应用，深入揭示其潜在的致病机制，为临床提供了新的治疗思路，尤其是在结合微生物组和免疫反应等新兴研究领域的背景下，可能会发现更多的干预靶点。 3.结论 OSA与多种肿瘤的发生、发展及预后之间的密切关系逐渐为医学界所重视。从分子机制的角度来看，OSA通过间歇性低氧状态诱导的多条信号通路，尤其是HIF-1α信号通路的激活，显著促进了肿瘤的进展。此外，OSA还通过调节肿瘤微环境，导致免疫抑制以及肿瘤相关成纤维细胞的活化，进而影响肿瘤的生长和转移。这些发现表明，OSA不仅是一个独立的风险因素，更是一个复杂的生物学现象，涉及到细胞间的相互作用及环境因素的影响。 肿瘤的存在及其治疗措施也可能会加重或诱发OSA，形成一个互相交织、动态变化的关系网络。这种现象在临床实践中尤为突出，患者的OSA状况可能由于肿瘤的治疗而恶化，反过来又影响到肿瘤的治疗效果和预后。这一复杂的交互作用强调了在临床上对OSA患者进行全面评估的必要性，以及多学科合作的重要性。通过整合肿瘤学、睡眠医学及呼吸医学等多个领域的知识，我们有望制定出更为合理的治疗方案，从而提高患者的生存率和生活质量。 展望未来，针对OSA与肿瘤之间相互作用的研究仍需进一步深入。我们应聚焦于机制解析，探索OSA在肿瘤发展中的具体角色以及其生物标志物的开发。这些研究不仅能够帮助我们更好地理解OSA对肿瘤的影响，还能为精准治疗策略的制定提供重要依据。此外，跨界融合的发展将是未来研究的一个重要方向，通过将睡眠医学的研究成果与肿瘤治疗相结合，将有助于为患者提供更加个性化的治疗方案。OSA与肿瘤之间的关系复杂而重要，亟需在临床和基础研究中给予更多的关注。通过加强对OSA患者的风险评估与管理，推动多学科协作，我们将能够更有效地应对这一挑战，最终实现提升患者生存率与生活质量的目标。
李善群 2026-05-19阅读量7
病请描述：重磅！这种癌悄悄升到第二，超57万人中招！瑞金专家：别慌，它没那么可怕重磅发布：这种癌悄悄升到第二，每1分钟就有1人确诊！你害怕的“它”，其实没那么可怕“医生，我查出了甲状腺结节，是不是离癌症不远了？”“网上说甲状腺癌发病率暴涨，我脖子上这个‘小疙瘩’会不会是定时炸弹？”每次门诊，费健主任都会被焦虑的患者团团围住。而就在前几天，国家癌症中心在《中华肿瘤杂志》上发布的《2024年中国分地区恶性肿瘤流行情况分析》，直接把“甲状腺癌”推上了热搜——2024年，我国新发恶性肿瘤突破515万例。肺癌仍居榜首，但甲状腺癌以57.38万的新发病例，一跃成为全国第二大癌种！ 而在城市女性中，它甚至超过了肺癌，成为女性第一大癌。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术、全网粉丝超100万的瑞金医院普外科主任医师，费健主任想对你说：别被数字吓倒。这个“第二名”，和你想象的不一样。今天，我们就用最新数据，帮你把甲状腺癌的底细扒清楚。一、数字会说话：甲状腺癌真的“暴增”了吗？我们先看一组对比（2022年 → 2024年）： 关键数据一览表另外几个重要数字：总体新发病例：482.47万 → 515.06万（↑6.8%）总体死亡病例：257.42万 → 258.22万（几乎持平）标化死亡率：96.47/10万 → 90.90/10万（↓5.8%）你发现了吗？甲状腺癌发病率暴增，但全国癌症死亡人数基本没变，标化死亡率反而下降了。 这意味着什么？我们接着看。二、甲状腺癌的“逆袭”真相：不是因为它变凶了费健主任用一句话总结：甲状腺癌发病率飙升，主要不是因为得病的人多了，而是因为“被发现”的人多了。背后的三个原因：√ 第一，体检普及，超声“立功”以前很多人脖子上长个小疙瘩，不痛不痒，一辈子都不知道。现在单位体检、个人年度体检，高分辨率甲状腺超声几乎成了标配。米粒大的结节都能被揪出来——其中一部分是微小癌（直径≤1cm），根本不会影响寿命。√ 第二，人口老龄化年龄越大，甲状腺结节和癌变风险越高。随着我国进入中度老龄化社会，发病人数自然上升。√ 第三，“过度诊断”现象确实存在很多微小癌，如果没被发现，可能永远不进展。但一旦被检出，患者和医生就可能选择手术，这也被计入“新发病例”。最重要的证据：死亡率没涨。如果甲状腺癌真的变“恶”了，死亡人数应该同步上升。但事实是：死亡人数几乎不变，标化死亡率还下降了5.8%。这说明绝大多数甲状腺癌预后极好，被称为“懒癌”不是没道理的。三、城市女性：甲状腺癌已成“第一杀手”？别怕，是“第一多发”数据显示：2024年城市地区女性中，甲状腺癌发病例数已超过肺癌，成为城市女性第一大癌种。听起来很吓人对吧？但费主任请你冷静想一下：“第一多发”不等于“第一致命”。肺癌仍然是所有人群（包括女性）的第一死因。甲状腺癌的5年生存率在正规治疗后可达98%以上，而肺癌只有20-30%。所以，如果你是一名城市女性，体检发现甲状腺结节甚至微小癌，请不要把它和“肺癌”“肝癌”相提并论。它们根本不是一个量级的对手。四、死亡前五位纹丝不动：肺癌、肝癌才是真正的“大魔王”无论2022年还是2024年，癌症死亡前五位始终是：肺癌（遥遥领先）肝癌结直肠癌胃癌食管癌甲状腺癌连死亡前十都排不进去。这意味着：虽然很多人被诊断出甲状腺癌，但真正因为它而失去生命的人，微乎其微。五、费健主任的“定心丸”和“行动指南”基于最新数据，费主任给你三条最实在的建议： 第一，查出结节别慌，先看分级TI-RADS分级1-3级：基本良性，每年复查一次超声即可。4级及以上：找专业医生评估是否需要穿刺，不要自己吓自己。 第二，微小癌≠必须开刀对于直径<1cm、无淋巴结转移、无高危特征的甲状腺微小乳头状癌，主动监测（每6-12个月复查超声） 是完全可行的选择。费主任本人就为很多患者做微创消融，不开刀也能“烧掉”病灶。 第三，不要因为“发病率上升”就过度治疗国家癌症中心的专家也指出：甲状腺癌发病率上升与过度诊断有关，其卫生经济学效应需引起重视。不要因为害怕，就去切掉整个甲状腺——术后终身服药、可能伤及旁腺和喉返神经，生活质量反而下降。六、写在最后：数据是镜子，不是枷锁从医30年，费健主任拿过中华医学科技奖、上海科技进步奖，也做了上万台手术。但他最想告诉你的是：数据的意义，不是为了制造恐慌，而是为了让我们更科学地面对健康。甲状腺癌跃居第二，听起来很炸裂，但你要记住：它的死亡率极低它的“暴增”主要靠体检发现它很少威胁生命如果你正在为脖子上的小结节焦虑，不妨把这篇文章转发给同样担心的朋友。评论区告诉我：你今年做甲状腺超声检查了吗？查出了结节吗？ 费主任会挑选典型问题亲自回复。记住：甲状腺癌是“最温柔的癌”，别被排名吓破胆。科学应对，它真的没那么可怕。*本文核心数据来源：孙可欣等. 2024年中国分地区恶性肿瘤流行情况分析. 中华肿瘤杂志, 2026; DOI:10.3760/cma.j.cn112152-20260205-00079*科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
费健 2026-05-08阅读量174
病请描述：上海癌症发病前三甲出炉？这个癌，浙江20年发病率暴涨20倍！正文作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉“费医生，我看新闻说甲状腺癌在上海癌症发病里排前三了，我是不是也该去查查？”“费主任，我查出甲状腺结节，会不会变成癌？听说浙江20年发病率涨了20倍，太吓人了……”最近，两则官方发布的癌症监测数据引起了很多人的关注。一则是上海市的最新癌症统计，另一则是浙江省长达22年的甲状腺癌发病与死亡趋势分析。作为每天都在和甲状腺疾病打交道的医生，我觉得有必要用这些真实数据，帮大家把心里的“石头”放一放。今天，我就结合这两份权威报告，跟你聊聊：甲状腺癌到底可不可怕？我们该怎么应对？一、上海数据：癌症是第二死因，但甲状腺癌“温柔”上榜根据上海市最新监测数据（2022年）：全市新发癌症病例8.22万例，发病前三位的癌症依次是：肺癌、大肠癌、甲状腺癌。全市因癌症死亡3.85万人，癌症仍是本市居民的第二位死因。好消息是：总体癌症5年生存率已达65.2%，处于国内领先水平。你可能会问：甲状腺癌发病排前三，是不是说明它很致命？恰恰相反。 真正导致死亡的主要是肺癌、肝癌、结直肠癌等。甲状腺癌虽然“中招”的人多，但绝大多数患者经过规范治疗后，长期生存率极高，几乎不影响寿命。这一点，在浙江的数据中看得更清楚。二、浙江数据：发病率20年增20倍，死亡率却稳如泰山2025年发表在《中国肿瘤》上的一项研究，分析了浙江省2000-2021年甲状腺癌的发病与死亡数据，结果非常有启发性：一个看似矛盾的现象：发病率飙升，死亡率却没有跟着涨。为什么？研究者和我们临床医生的观察很一致：检查技术进步，发现得更早、更多了颈部B超普及后，连几毫米的微小结节都能看得一清二楚。很多没有任何症状的早期甲状腺癌被“无意中”发现。诊疗水平提高，治疗效果很好甲状腺乳头状癌占90%以上，早期发现后，通过规范的手术或微创消融，治愈率极高，预后非常好。简单说：发病率上升，反映的是我们“找病”的能力变强了，而不是这种病突然变得致命了。三、哪些人需要多关注？数据告诉我们答案研究还揭示了甲状腺癌发病的特征，我帮你整理成列表：四、面对甲状腺结节或癌，我们应该怎么做？作为一名外科医生，我既见过因为忽视体检而延误病情的案例，也见过因为一个良性结节而茶饭不思的患者。我给大家三点中肯的建议：1. 重视体检，但不必“谈结色变”定期做甲状腺B超是很好的习惯。如果查出结节，先别慌。90%以上是良性的。找专业医生判断性质（TI-RADS分级）是关键。2. 理性看待“过度诊断”研究中提到的“发病率暴涨”，有一部分原因是发现了许多生长极其缓慢、可能终生不造成危害的微小癌（≤1cm）。对于低风险的微小癌，国际趋势是积极监测而非立即手术，避免过度治疗。3. 相信专业，科学决策如果确诊需要处理的甲状腺癌，请选择正规医院和专业医生。治疗手段很多：传统手术、腔镜美容手术、微创消融等。医生会根据你的具体情况（癌的类型、大小、位置、淋巴结转移等）制定最合适的方案。早期甲状腺癌的治愈率超过95%，长期生存质量很好。五、上海的大肠癌筛查经验也值得学习文章中还提到，上海从十多年前就开始实施社区居民大肠癌筛查重大项目。截至2025年底，已累计为419万50岁以上居民提供筛查服务，仅2025年一年就发现癌前期病变6860例、确诊大肠癌710例。这个经验对甲状腺癌也有启示：高危人群（女性、有家族史、既往有结节）定期做甲状腺B超，就是最有效的“筛查”。早发现、早诊断、早治疗，正是上海癌症5年生存率达到65.2%的关键。写在最后亲爱的朋友们，甲状腺癌发病率确实在升高，但请不要被“20倍”的数字吓倒。它就像一只披着狼皮的羊——看起来吓人，实则温和。你需要的不是焦虑，而是：每年做一次甲状腺B超（尤其是20-50岁女性）发现结节后找专业医生评估风险低风险结节定期随访，高风险或确诊癌则规范治疗把甲状腺癌当成一种“慢性病”来管理，你完全可以和它和平共处几十年，享受高质量的生活。欢迎在评论区留言：你体检发现过甲状腺结节吗？当时是怎么处理的？我会抽空回复。费健2026年4月 于上海瑞金医院*本文数据来源：① 上海市2022年癌症监测数据（上观新闻2026年4月15日报道）；② 浙江省2000-2021年甲状腺癌发病与死亡趋势分析，《中国肿瘤》2025年网络首发。*推荐理由：两份官方监测数据相互印证，真实反映了甲状腺癌“高发但低死亡”的特点，帮助公众科学认知、避免恐慌。
费健 2026-04-21阅读量351
