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病请描述： 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生发展是一个多步骤、多阶段的过程，包括正常乳腺上皮细胞恶变、癌前病变、原位癌、浸润癌、转移这五个过程。 1、正常乳腺上皮细胞恶变 在多种致癌因素的作用下，正常乳腺上皮细胞发生基因突变，逐渐向恶性转化。 2、癌前病变 乳腺上皮细胞发生不典型增生，具有一定的恶变倾向，但还不是癌。 3、原位癌 癌细胞局限于乳腺导管内或小叶内，未突破基底膜，没有侵袭和转移能力。 4、浸润癌 癌细胞突破基底膜，开始向周围组织浸润生长，形成肿块。 5、转移 浸润癌可以通过血液或淋巴系统转移到身体其他部位，如肺、肝、骨等，形成转移瘤。 一般在原位癌及以前发现，能及早治疗的话，效果会更好。因此早期进行乳腺自查和乳腺癌筛查，如乳腺超声、乳腺X线摄影等很重要，可以早期发现乳腺癌，提高治愈率和生存率。此外，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、减少饮酒和戒烟等，也有助于预防乳腺癌的发生。
赵华栋 2024-12-27阅读量1223
病请描述： 中医从脾治疗哮喘，其实是对哮喘临床缓解期的一种中医治法，实际情况中医不会单单从脾入手治疗哮喘，会从肺脾肾综合辩证，会顾及痰饮寒邪攻补兼施治疗哮喘。 中医对哮喘治疗分为急性发作期和缓解期，治疗原则：急性发作期治疗以平喘、化痰、散寒为主；缓解期是哮喘治疗重要部分，以补肾、健脾、补肺气为主。中医认为哮喘发生病因是体内长期有痰饮、外感寒邪，诱发哮喘发作。痰饮产生机制及其类型如下：痰饮多由外感六淫或饮食、劳倦、七情内伤等，使肺、脾、肾、三焦等脏腑气化功能失常，水液输布运化障碍，停积于某些部位而致。中医遵循辨证论治，需要根据病人具体情况，明确属于肺气虚、脾气虚、肾气虚后，再因人而异进行治疗。 肠道菌群失衡致哮喘，是近些年国内外学者在实验室研究和临床观察研究中发现的，研究成果远没有付之于指导临床实践。现代医学关于肠道菌群失衡致哮喘的研究成果，为中医从脾治疗哮喘提供了更好的理论武器。 支气管哮喘（简称"哮喘"）是由多种细胞及细胞组分参与的常见的慢性气道炎症性疾病，其发展受环境和其他外源性因素与遗传易感性协同作用的影响。肠道为人体中最大的微生物群提供环境，当肠道菌群微生态失衡时，不仅对肠道系统产生影响，也会影响哮喘的发生、发展和病情转归。然而，肠道微生物组成十分复杂，两者间的作用机制至今尚未完全阐明。 一、肠道菌群与呼吸系统 肠道菌群是寄居于肠道的微生物群的总称，是人体内最为复杂、种群数量最高的共生微生物生态系统。人类肠道中微生物定植种类多达1000余种，总质量达1~2kg，其基因组数目庞大。肠道菌群具有多样性，主要以厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门和放线菌门为主，各菌门以不同比例分布在肠道不同部位。在维持人体内外环境的动态平衡中，菌群的数量和组成处在不断变化之中。肠道菌群从生命早期开始逐步有序地定植在消化道内，形成稳定的肠道微生态环境，具有调节营养代谢、供给能量、防御感染及增强肠道屏障、促进免疫系统成熟等作用，是维持机体内环境的重要保障。 肠道和气道虽然有着截然不同的解剖学特征和生理功能，且微生物菌群的组成和种群动态也存在差异，但它们均为黏膜免疫系统的一部分。从胚胎发育角度来看，肠道和气道的上皮细胞来自相同的胚胎结构，即内胚层的前肠区域。因此，他们的解剖结构很相似，具有柱状型上皮、杯状细胞和黏液腺。黏膜下层的淋巴组织由抗原呈递细胞和能够释放促炎性细胞因子的淋巴细胞组成，并且在特异性免疫和非特异性免疫防御中均发挥重要作用，是胃肠道和气道屏障功能的一部分。除了黏膜特性和免疫系统等内源性因素外，饮食结构、感染性疾病、抗生素类药物、生活习惯和环境等外源性因素同样影响肺和肠道微生态中的细菌组成。研究证实，肠道能通过其定植微生物或其代谢产物参与呼吸系统免疫稳态平衡及呼吸系统疾病的发生、发展过程，而气道的菌群紊乱也能通过共同黏膜免疫系统影响消化系统，由此形成"肠﹣肺"轴的新概念，提示了肠道微生物菌群与肺部疾病之间千丝万缕的联系。在免疫和微生物水平了解肠道与气道之间的关联和协作至关重要。消化道的黏膜免疫系统可作为外来抗原和微生物初始传感器。不论是宿主基因改变，还是微生物群落变化，打破肠道菌群稳态都可能对肺部免疫反应（主要是黏膜免疫系统）产生较大影响。"肠﹣肺"轴作为一个双向轴，两者相互作用，正常的肠道菌群可通过细菌衍生产物（脂多糖）和细菌代谢产物短链脂肪酸（short-chainfattyacid,SCFA）维持局部免疫稳态；而在感染或抗生素暴露等情况下，正常肠道菌群环境将被打破，局部黏膜免疫稳态失衡，其产物可通过淋巴体循环作用介导超越原位的系统性免疫应答，从而参与肺部疾病发生、发展的过程。这种相关可简要理解为以免疫系统为桥梁连接肠道菌群与变应性疾病，但其具体机制尚未系统阐明。 二、肠道菌群参与哮喘的发生、发展 婴幼儿时期是肠道菌群形成的关键时期。婴幼儿时期肠道菌群微生态的初步建立决定了机体的"免疫背景"。但婴幼儿期的肠道菌群不稳定，可能与免疫功能不成熟并行，且容易受到外界因素的影响。肠道菌群与哮喘的相关性，早在婴幼儿时期就已表现得非常明显。临床研究发现，处于哮喘高风险的婴儿肠道菌群中的某些菌群会在出生后数月内发生短暂性的细微变化。新生儿粪便中的微生物多样性与其7岁时罹患哮喘的风险成负相关。出生后初期，肠道定植艰难梭菌会增加哮喘的发病风险，而粪便杆菌（Faecalibacterium)、毛螺菌（Lachnospira)、韦荣氏球菌（Veillonella）和罗斯氏菌（Rothia)4种细菌在肠道的定植则与患儿哮喘患病率呈负相关。与健康儿童相比，6~14岁哮喘患儿的肠道细菌总数量明显升高，且菌种分布发生明显变化，其中双歧杆菌和乳酸杆菌等益生菌的水平明显降低，而大肠杆菌、链球菌和葡萄球菌等有害细菌的水平显著升高。 因此，婴幼儿时期正常菌群的建立有利于哮喘预防，而各种因素导致的早期菌群失调会增加罹患哮喘的风险。研究证实，生命前3年抗生素的使用与罹患哮喘风险增加密切相关，抗生素暴露显著，可导致肠道菌群结构和多样性发生不可逆性改变，致使机体免疫稳态发生持续而严重的失衡，继而增加哮喘和变应性疾病的易感性和严重性。 成人变应性哮喘患者与健康个体肠道菌群虽无显著差异，但存在菌属特异性差异，可见成人变应性哮喘的发生、发展与肠道菌群的结构组成及丰度改变密切相关。Hevia等的研究证实，哮喘患者的肠道菌群中青春双歧杆菌丰度的降低会导致哮喘病程的迁延，加重哮喘病理生理改变。 三、肠道菌群调节哮喘免疫反应的作用机制 研究发现，肠道菌群对哮喘的免疫调节作用主要分为直接调节作用和间接调节作用。 肠道菌群可直接参与对哮喘各种免疫细胞的调节作用。研究发现，活泼瘤胃球菌（R.gnavus）的补充可诱导小鼠结肠和肺中Th2细胞分化增生，致使肥大细胞和嗜酸性粒细胞在肺实质浸润，出现Th2型气道变应性炎症反应；短双歧杆菌MRx0004的补充可抑制重度哮喘小鼠模型中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞在肺部的浸润。鼠李糖乳杆菌及唾液乳杆菌的补充能通过调控CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Tr细胞来减轻卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导的气道变应性疾病小鼠模型中的变应性哮喘症状；幽门螺杆菌也有类似作用，它能诱导表达CXCR3或RORγT的Tr细胞亚群扩增，以及FOXP3位点去甲基化，进而减轻气道变应性炎症反应。此外，研究还发现，脆弱拟杆菌中荚膜多糖能诱导T细胞白介素（interleukin,IL)-10反应，进而抑制哮喘气道炎症。 肠道菌群还可通过其产生或分泌的代谢物影响哮喘的发生。SCFA主要由膳食纤维、抗性淀粉、低聚糖等不易消化的糖类在结肠受有益菌群（乳酸菌、双歧杆菌等）酵解产生，包括乙酸、丙酸及丁酸等，其对于机体免疫有着重要作用。SCFA与哮喘的相关性研究发现，SCFA能降低肠道PH值，调节肠道菌群结构，使拟杆菌占比上调，厚壁菌门肠菌占比下调，这些菌群的变化能在哮喘的发生、发展中发挥保护性作用。SCFA可通过与其相应的G蛋白偶联受体（G-proteincoupledreceptor,GPCR)(GPR43、GPR41和GPR109A）的结合，能增加小鼠肺部树突状细胞（den-driticcell,DC）的浸润，强化其吞噬活性，诱导T细胞向Thl和Th17效应细胞方向分化，进而在Th2应答中起到抑制性效应面介导哮喘的保护过程。SCFA还可通过改变基因启动子的乙酰化模式来调节免疫细胞功能。对哮喘机制的深入研究发现，SCFA也可通过这种独立于GPCR信号的表观遗传机制参与哮喘的免疫应答调控。乙酸通过有效抑制组蛋白脱乙酰酶（histonedeacetylase,HDAC),能增强FOXP3启动子组蛋白的高度乙酰化，参与诱导Tr细胞的发育和成熟。丁酸通过对HDAC的抑制作用，不仅能诱导嗜酸性粒细胞凋亡，阻碍嗜酸性粒细胞炎症反应，下调BTK、SYK及LAT基因，抑制FcεRI介导的肥大细胞脱颗粒；而且还能通过下调GATA3表达而抑制II型固有淋巴细胞（type2innatelymphoidcell,ILC2）依赖性气道炎症反应。 此外，哮喘患者常伴有肠黏膜结构和功能的变化。肠道上皮屏障在调控免疫反应中起到重要作用。肠道上皮的通透性依赖于紧密连接，它是由细胞质附着蛋白、细胞骨架蛋白和跨膜蛋白等多种紧密连接蛋白相互作用而形成的复合结构，主要存在于上皮细胞、内皮细胞间的连接复合体中，使相邻细胞膜紧靠在一起，形成环绕细胞的物理屏障结构。紧密连接的紧密程度受细胞骨架肌动蛋白与肌球蛋白相互作用的调节，而肌球蛋白轻链激酶和Rho激酶等又对其进行调节。作为肠道菌群的主要代谢产物，SCFA信号可改变肌球蛋白轻链激酶和Rho激酶的活性，从而诱导新的紧密连接的重组，因此，SCFA在维持上皮完整性和黏膜稳态方面起着至关重要的作用。 作为益生菌的产物，D﹣色氨酸可增加肠道微生物多样性，参与对肺及肠道Tr细胞发育和功能的调节，降低肺部Th2反应，改善变应性气道炎症反应。除此之外，在哮喘高风险新生儿的粪便中发现含有高浓度的主要由粪肠球菌、双歧杆菌产生的12,13-diHOME，其亦能减少Tr细胞数量并增加血清IgE浓度，进而加重气道变应性炎症反应。 四、肠道菌群有望成为治疗哮喘新靶点 肠道菌群作为人体最复杂的微生态系统，在机体的免疫稳态中发挥着重要作用。肠道菌群与哮喘之间作用关系紧密复杂，目前的探索尚处于起步阶段。根据现有研究数据可知，肠道微生物组主要通过微生态、菌属及微生物的代谢物3个方面参与哮喘的进程并影响其发生、发展。两者之间的具体调控机制仍待进一步研究阐明。全面了解与人体共生的肠道菌群及与哮喘之间的复杂关联性，以肠道菌群作为新的靶点，有望为哮喘的防治提供更为安全、有效的新途径，也可为未来基于基因组的精准医疗、个体化治疗提供可行性支持。 中医从肺脾肾综合辩证，顾及痰饮寒邪等病理因素攻补兼施治疗哮喘的丰富临床实践，也许为现代医学肠道菌群作为治疗哮喘新的靶点提供更多思路。
王智刚 2024-02-18阅读量1708
病请描述：家住虹口区的李女士前几天刚做完宫颈癌切除术，李女士觉得做完手术后的自己身体十分虚弱，每天都躺在床上静养，也不下床活动。而家里人更是觉得手术后应卧床休息，不让李女士下床走动。几天后，李女士发现自己的左腿不知怎么的居然肿了起来，并且一天比一天严重，爱美的李女士怕影响以后穿裙子，所以及时到医院就诊。就诊后李女士才恍然大悟，原来自己这是因为活动过少而引起的淋巴水肿。宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤，近年来发病呈年轻化趋势，已经成为危害女性的一大杀手。盆腔淋巴结清扫术是妇科恶性肿瘤的常见治疗方式，下肢淋巴水肿(LLL)是手术治疗后的常见并发症之一。其属于浅表性水肿。手术导致淋巴通路断裂，解剖结构破坏，淋巴回流受阻，淋巴液在皮下组织集聚。轻度水肿呈凹陷性，抬高患肢可减轻或消失，皮肤无纤维化样损坏;继续发展积聚的淋巴液所含蛋白浓缩，皮下纤维增生，脂肪硬化，皮肤出现增厚、粗糙、坚如“象皮”。引起淋巴水肿的原因究竟是什么呢？西医病因病机淋巴水肿的发病机制目前尚未完全清晰，淋巴梗阻学说较为成熟，由于手术过程中切断或破坏淋巴管网，促使淋巴液和血液回流不畅，间质蛋白质的浓度随之升高，而使胶体渗透压差降低，毛细血管通透性增高，从毛细血管滤出的液体量增多，最终导致淋巴水肿。近年来，淋巴泵功能衰竭假说被提出。该假说认为，由于患者的淋巴泵功能储备先天不足，在行腋窝淋巴结清扫术后，加重了患者上肢淋巴泵的负荷，如果患侧上肢长期超负荷，则淋巴泵功能就会逐渐衰竭，出现淋巴水肿。中医病因病机淋巴水肿在中医中属于“水肿”范畴，其病因病机主要为：1.风邪外袭，肺失通调2.疮毒浸淫，内归脾肺3.水湿浸渍，困遏脾土4.湿热内盛，三焦壅滞5.瘀血内停，水瘀交阻6.饮食劳倦，损伤脾胃7.房劳过度，内伤肾元就脏腑而言,人体水液的运行,注要与肺、脾、肾有关，但与肾的关系最为密切。在发病机制上,肺,脾.肾三脏是相互联系,相互影响的。在肺与肾的关系上是母子相传，若肾水上泛，逆传子肺,则肺气不降,失其通调水道的功能，可以促使肾气更虚而加重水肿;反之，肺受邪而传人肾时，亦能引起同样的结果。在脾与肾的关系上是相制相助的，若脾虚不能制水，水湿壅盛，必损其阳，故牌虚的进一步发展，必然导致肾阳亦衰;反之,如果肾阳虚衰，不能温养脾土，则可使水肿更加严重。《医门法律·水肿论》中云：“水病以脾、肺、肾为三纲。”
付晓伶 2021-05-20阅读量9501
病请描述： 近年来，随着甲状腺癌发病率的升高，越来越多的患者需要手术切除甲状腺，术后还要长期甚至终身吃药，让很多病友倍感烦恼。而与此同时，一种微创治疗方法悄然兴起，那就是热消融治疗，这种方法用一根消融针扎入肿瘤，通过加热（微波、射频或者激光）的方法让肿瘤细胞坏死，从而达到治愈的目的。这种既不用开刀、没有刀疤、术后也不用终身吃药的微创手段广受关注，但同时大家也有很多困惑：效果如何？有没有并发症？会不会复发？万一复发了还能开刀吗？下面，我们就一个真实的案例给大家进行分析。 张女士，女，46岁，体检发现甲状腺结节半年余，平时无声音嘶哑、呛咳及呼吸困难，无吞咽困难，无多汗怕热、纳亢消瘦、脾气急躁等，饮食及睡眠可，二便正常，无进行性消瘦史。去当地医院进一步检查：B超发现左叶结节0.5*0.4cm，右叶结节0.7*0.9cm，穿刺结果提示:右侧甲状腺结节符合甲状腺乳头状癌。于当地医院行右侧甲状腺结节消融术治疗，术顺无殊，无特殊不适。术后2月行B超复查，提示：甲状腺左叶上极低回声结节，大小约7*6mm，形状欠规则，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类；右侧甲状腺上极可见低回声结节，大小15.5*7.3mm，形状椭圆形，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类。因为患者消融术后结节较以前增大，特别担心，特来我门诊就诊。体格检查 神清，无突眼，颈前无疤痕，气管居中，无压痛，左侧甲状腺未及明显结节，右侧甲状腺可扪及大小约1.5*1cm肿块，质中，随吞咽运动，无触痛，未闻及血管性杂音。辅助检查：2020.5.4 **省中医院B超（影像号200504103236）：甲状腺左叶见0.5*0.4cm低回声，纵向生长，边界欠清，甲状腺右叶见0.7*0.9cm低回声，边界欠清，TI-RADS 4A类；颈部未见肿大淋巴结，双侧甲状旁腺未见肿大甲状旁腺及包块图像。2020.5.7 **医院穿刺（C20200566）：右侧甲状腺结节符合甲状腺乳头状癌。2020.7.6 瑞金医院B超(影像号300401099)示：甲状腺左叶上极低回声结节，大小7*6mm，形状欠规则，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类；右侧甲状腺上极可见低回声结节，大小15.5*7.3mm，形状椭圆形，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类。颈部未见明显异常淋巴结。入院后检查甲状腺B超：双侧甲状不规则明显低回声区(TI-RADS 4B)可能，建议FNA检查，请结合临床；右侧甲状腺散在点状强回声区，双侧颈部未见明显异常，双侧甲状旁腺因甲状腺遮盖探测不清。血常规：白细胞计数:4.4*10^9/L、中性粒细胞数:2.36*109/L、红细胞计数:3.46*10^12/L↓、血红蛋白:106g/L↓、血小板计数:63.00*1^9/L↓、甲状腺功能:TSH3:0.98、TT3MAb:1.55、FT3:5.00、FT4:10.02、T4:115.70、 TPOAB:1.70、TgAb:1.00。其他术前常规检查无手术反指征。B超图片如下图1、双侧甲状腺结节（4B类）临床诊断1.右甲状腺癌（消融术后）2.左甲状腺结节治疗经过 入院后完善术前检查及术前准备，排除手术禁忌症，行相关术前谈话后，于静吸复合全麻下行右甲状腺癌改良根治术+左侧甲状腺全切术，术后病理提示：1（A20-14893）：右侧甲状腺见一区域纤维组织增生，透明变性，淋巴、组织细胞浸润，散在钙化及巨细胞反应，未见癌成分。图2、原本穿刺确诊的右侧甲状腺癌完全消失2（A20-14588）：左侧甲状腺慢性淋巴细胞性甲状腺炎，局部纤维组织增生伴透明变形。图3、左侧甲状腺是慢性炎症3（A20-14006）：气管前下淋巴结1枚，见乳头状癌转移；左中央区淋巴结2枚，其中1枚见乳头状癌转移（1/2，长径0.2-0.5cm），气管前上淋巴结未见淋巴结，右中央区淋巴结1枚未见癌转移。术后患者一般情况可，咽部少许不适，轻微咳嗽咳痰，无胸闷、呼吸困难、无声音嘶哑、无饮水呛咳、无手足抽搐。图4、切除下来的淋巴结还是能找到癌细胞讨论1. 甲状腺乳头状癌消融手术能够杀灭癌细胞吗? 答案是肯定的，无论是微波、射频还是激光，热消融的基本原理就是利用高温杀灭癌细胞，而癌细胞不耐热是不争的事实，从这个病例身上，我们也可以从病理报告中清晰地判断出，她原先的甲状腺癌灶结节中的癌细胞已经被全部杀灭。2. 甲状腺乳头状癌能通过消融手术达到根治效果吗? 通常的甲状腺癌根治手术不仅要切除部分或者全部甲状腺，还要进行相应范围的淋巴结清扫，毕竟甲状腺乳头状癌偏好淋巴结转移，从该病例的病理报告中我们不难发现：虽然原发病灶被消融清除，但是手术清扫出的淋巴结还是有一定的转移比例，所以在选择消融前，我们需要对病情做充分评估，包括病灶的大小、位置、淋巴结的转移可能性等，从而确保消融治疗的安全性和彻底性。3. 消融治疗有哪些并发症? 消融治疗的并发症跟常规手术的并发症相似，包括术后出血、声音嘶哑、局部感染等。不过总体来讲，由于消融条件的选择远比手术来的苛刻，而且成熟的微创消融治疗团队会有一系列的措施来最大幅度较少并发症的发生，所以总体并发症的发生概率并不高。4. 消融后再次手术的难度是否有什么影响? 我们从这个病例以及其他类似病例的手术体验来看，消融后再次手术的难度并没有明显增加，不过我个人体会这里面有两点很重要：一是手术距离消融治疗的时间，要么距离消融两周以内，要么隔半年以上，毕竟消融会增加局部的炎症反应。二是消融的范围尽量不要超过1.5厘米，消融范围越大，周围的组织粘连越严重，对手术造成的困难越大。 总之，热消融治疗是甲状腺乳头状微小癌的治疗方法之一，只要掌握严格的消融指征，做好术前严谨的评估分析，加上术中精准的操作规范，我相信这种微创操作技术会给越来越多的甲状腺癌的患者带来福音。
费健 2021-01-28阅读量1.5万
