淋巴增生检查相关内容 更多>
病请描述：甲状腺癌的“隐秘行动”：超声说没事，手术却发现淋巴结转移？ 别慌！费医生来解惑！ 大家好，我是费健，上海瑞金医院普外科的医生，和甲状腺疾病打了30多年交道，既拿手术刀也做微消融。今天想和大家聊聊一个让很多甲状腺癌患者，尤其是姐妹们非常困惑的问题： “明明术前超声检查说淋巴结好好的，怎么手术中/术后病理却发现有转移了？是超声没查准吗？” 这个问题问得非常好！最近也有好几位患者在线上咨询时提到这个担忧。结合几篇权威的专业文章（文末会注明出处），以及我这“30年+10万次咨询”的经验，咱们今天就把这个“谜团”掰开揉碎了讲清楚，让大家心里有底！ 一、 这事儿常见吗？答案是：真不少见！ 文献实锤： 有专业研究跟踪了那些术前临床诊断（包括超声）没有发现任何转移迹象（T1N0M0期）的甲状腺微小乳头状癌（就是小于1cm的那种小癌）患者。结果发现，手术后病理检查发现有淋巴结转移的比例，高达35%左右！研究者甚至认为，如果病理检查做得更精细，这个比例可能还会更高。 我的观察： 在临床中，这种情况确实不算罕见。很多外科同行都遇到过类似情况。这可不是超声医生“看走眼”那么简单。 为什么超声这个“侦察兵”会漏掉这些“敌人”？ 超声是检查甲状腺和颈部淋巴结的首选武器，方便又有效。但它也有“视力”限制： “敌人”太小，藏得太好！ 这是最核心的原因！ 中央区（VI区，就在甲状腺周围、气管前面这块地方）是甲状腺癌淋巴结转移的“老窝”之一。 研究明确发现：超声漏诊的转移淋巴结，平均大小只有 0.33 cm (约3.3mm)！而被超声成功抓到的转移淋巴结，平均大小是 0.63 cm (约6.3mm)。 关键数字： 研究发现，对于中央区（VI区）淋巴结，如果以 > 0.4 cm (4mm) 作为判断是否需要警惕的界限，诊断灵敏度能提高到84%以上。这意味着小于4mm的微小转移灶，超声发现它们确实非常困难！想象一下，在充满复杂结构的颈部，用声波寻找几毫米的小结节，就像在冰箱里找一粒绿豆，难度可想而知。 位置刁钻，遮挡严重！ 中央区（VI区）淋巴结位置深在，前面有甲状腺、气管，有时还有骨头（胸骨）挡着，超声波的穿透和视野受到限制。相比之下，颈侧区的淋巴结位置相对“开阔”，超声更容易看清楚，所以检出率也高得多（研究显示颈侧区超声灵敏度可达100%）。 “敌人”伪装得好！ 早期的、微小的淋巴结转移，可能还没有出现典型的“叛变”迹象，比如： 淋巴门结构消失（正常淋巴结有个“门”）。 内部出现微小的钙化点或囊性变（小水泡）。 血流信号变得紊乱无序。 形状变得比较圆（长短径之比 L/S ≤ 2）。当这些特征不明显或不典型时，超声就很难把它们和正常的或反应性增生的淋巴结区分开。 二、 发现转移了，天塌了吗？别怕！惰性的“懒虫”居多！ 这是最关键、最需要大家安心的一点！发现这种术前超声没看到的微小转移，不等于世界末日！ 惰性是主流： 大量的临床研究和长期的随访观察（包括著名的“主动监测”策略）都表明： 甲状腺微小乳头状癌伴发的这些微小的、隐匿的淋巴结转移，绝大多数是惰性的、生长极其缓慢的。 它们甚至可能具有一定的自限性，特别是中青年患者，自身免疫力可能有助于抑制它们的发展。有研究发现，年轻患者转移率高，但预后反而好，可能就和免疫系统活跃有关。 不影响大局： 研究对比了那些术前没发现转移、术中做了预防性淋巴结清扫和没做清扫的患者，结果发现：两组的长期生存率、复发率并没有显著差别！ 正因为如此，目前国际上几乎所有的权威指南都建议：对于术前超声没有发现明确可疑淋巴结转移的甲状腺微小癌（或低危小癌），手术范围可以相对保守（比如只切除患侧甲状腺叶），不需要做预防性的中央区淋巴结清扫！ 那些选择主动监测（定期复查，暂不手术）的患者中，也必然存在一部分带着这种隐匿转移灶的人，但长期的监测结果证明，只要超声定期复查没有发现进展（比如原发灶稳定，没出现新的、可察觉的可疑淋巴结），总体预后依然非常好！ 费医生特别提醒：警惕“过度侦察”！ 有些机构声称要对颈部所有几毫米的小淋巴结都进行穿刺，甚至一次穿十几个，做洗脱液甲状腺球蛋白检测(Tg)，号称“精准诊断”。对此，专业界（包括我）是持坚决反对态度的！ 为什么？ 这属于典型的过度医疗！不仅创伤大、增加痛苦和并发症风险（如出血、感染、神经损伤），更重要的是，发现这些几毫米的惰性转移灶，并不能改变当前科学规范的治疗策略（观察或小范围手术），反而可能引起患者不必要的恐慌，导致过度治疗！ 正确做法： 严格遵守指南！超声医生应该只对那些具有显著可疑特征（上文提到的那些“叛变迹象”）且短径 > 8mm 的淋巴结进行细针穿刺（FNA）评估。 三、 总结要点：心中有数，坦然面对 隐匿转移不少见： 术前超声未发现，术后病理发现淋巴结转移（尤其中央区小淋巴结）在甲状腺微小乳头状癌中比例不低（约35%），主要因为它们太小（<4-5mm） 或位置深。 超声有局限： 超声是首选好工具，但对微小（尤其<4mm）中央区淋巴结灵敏度有限，这不是医生的错，是技术本身的限制。颈侧区淋巴结检出率高得多。 惰性转移是主流： 这类微小转移灶绝大多数生长缓慢、惰性、甚至可能自限。 不影响预后和决策： 它们的存在并不改变目前对低危甲状腺微小癌的治疗策略（主动观察或腺叶切除）。不会导致更差的生存结局！ 无需因发现它们而恐慌或要求扩大手术范围。 反对过度穿刺： 对几毫米的无显著可疑特征的小淋巴结进行广泛穿刺是不负责任的过度医疗，应避免。 写在最后： 亲爱的读者朋友们，特别是关注自身健康的姐妹们，了解这些知识，是为了让大家在面对甲状腺癌诊断时，尤其是遇到“超声没报转移，病理说有”的情况时，能多一份科学认知，少一份无谓的焦虑。甲状腺癌，尤其是最常见的乳头状癌，整体预后是很好的。 作为医生，我的使命不仅是治疗疾病，更是传递正确的知识，消除恐慌，帮助大家做出最适合自己的、明智而从容的选择。医学在进步，我们对疾病的认识也在不断深入。信任专业的医生，遵循科学的指南，定期复查，保持良好的心态，是应对甲状腺疾病的最佳“良方”。 如果你或家人朋友有甲状腺方面的疑问，也欢迎在正规平台咨询。健康路上，有我相伴！ 费健 医生上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科 主任医师 从医30年+，深耕甲状腺疾病诊疗（手术+微创消融） 中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖获得者 全网科普超百万粉丝，线上咨询超10万次，只为给您最专业、最暖心的健康守护！ 本文核心观点整合自以下专业文献： 张华斌. 《超声问答•甲状腺小癌淋巴结转移但超声检查难以发现，是这样吗？》 (华斌的超声世界, 2024) 丁珂 等. 《超声对甲状腺乳头状癌颈部中央区淋巴结转移的诊断价值及漏诊原因分析》 (中国超声医学杂志, 2018; 入选创刊40年优秀论文) 杨希. 《为何术前甲状腺癌周围淋巴结超声未见异常，而术中却发现淋巴结有转移？》 (重大附属沙医超声, 2025) 推荐理由： 这三篇文章分别从临床观察、严谨科研数据分析和原因剖析的角度，深入探讨了甲状腺癌（尤其是微小癌）淋巴结隐匿转移这一普遍现象、超声诊断的局限性及其临床意义，结论清晰一致：隐匿微转移常见但多为惰性，不影响规范治疗决策和良好预后。 本文旨在将这些专业共识转化为通俗易懂的语言，帮助大众科学认知，避免恐慌。 费医生小贴士： 定期复查很重要！即使选择观察，也要按时找靠谱的超声医生随访，动态监测才是王道！
费健 2025-06-16阅读量133
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量3078
病请描述： 中枢神经系统淋巴瘤包括原发中枢神经系统的淋巴瘤和全身淋巴瘤侵入中枢神经系统的继发性淋巴瘤。该病发病率低，占中枢神经系统肿瘤的1%～3%。原发于中枢神经系统的淋巴瘤约占8%，约50%的颅内淋巴瘤病例伴有全身淋巴瘤。而血管内大B细胞淋巴瘤(IVLBCL)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤，占全部淋巴瘤的1%不到，肿瘤细胞在中、小血管内生长，可累及全身各系统器官，恶性度极高，患者预后极差。发生在脑部的IVLBCL更是罕见，短期内即可造成患者死亡。 中枢神经系统血管内大B淋巴细胞瘤临床表现没有特征性，通常有头痛、呕吐等颅内高压症状，并伴有因涉及脑部不同部位而出现相应的神经系统症状，如癫痫、肢体无力、麻木，意识障碍等。 病因 1.病毒感染：目前认为是引起淋巴瘤的重要原因，认为病毒可能引起淋巴组织发生变化，使患者易感或因免疫功能暂时低下引起肿瘤。 2.理化因素：某些物理、化学损伤是淋巴瘤诱发因素。某些化学药物，如免疫抑制剂、抗癫痫药、皮质激素等长期应用，均可导致淋巴网状组织增生，最终出现淋巴瘤。 3.免疫缺陷：如系统性红斑狼疮，干燥综合征，艾滋病，先天性免疫缺陷。 4.染色体异常：淋巴瘤患者可见到t （8;14）易位。 诊断 由于IVLBCL一般不形成实体肿块，脑部影像学检查通常无特征性表现，术前诊断困难，实验室检查，约80％的IVLBCL患者出现血沉 快、乳酸脱氢酶高，对诊断具有提示性。IVLBCL的诊断主要 依靠病理学检查，组织学表现具有特征性，免疫组化标记有 助于确诊。 治疗 中枢神经系统血管内大B细胞淋巴瘤的治疗以获取标本明确病理诊断，降低颅内压或去颅骨减压等姑息性治疗为目的，手术切除脑部病灶无效。大多数患者在发病后短期内死亡，只有少数患者可获得化疗治疗的机会。 预防 在生活中，只要引起足够的重视，就可以减少恶性淋巴瘤的发生。不管大人小孩少接触容易导致形成肿瘤的诱发因素，包括放射线，包括辐射，包括有机化合物。 典型病例 患者，女，58岁，于 2024.03.16 入院。 主诉：突发言语不清、头痛8天，加重伴意识下降1天。 现病史：患者8天前情绪激动时突发言语不清、流涎、伴有头晕头痛，就诊于当地医院，查头颅CT提示：右侧颞叶、放射冠区、半卵圆中心多发脑出血灶，少量蛛网膜下腔出血考虑。予以护脑、控制血压、脱水降低颅内压等对症治疗，病情未见好转。并出现意识障碍，复查头颅CT提示上述脑出血灶周围脑水肿加重，遂来我院急诊就诊，拟“脑出血”收住入院。 查体：血压：141/70mmHg，意识模糊，GCS评分8分，Kernig征阳性，四肢肌力查体不配合。入院后予以脱水、护脑等对症治疗，病情越来越重，入院第3天行手术病灶部分切除并去颅骨大骨瓣减压缓解病情，手术后继续脱水并大剂量激素治疗，病情短期有所好转，术后第5天病情再度恶化，并出现脑疝，没有继续获得放化疗治疗的机会。影像片子如下：
王俊兴 2024-07-18阅读量1948
病请描述：每到假期，带孩子来医院检查各种问题的家长变得多了起来。孩子晚上呼噜不断，成了“呼噜娃”，咋回事？孩子怎么长着长着嘴巴越来越凸，下巴越来越后缩？孩子鼻窦炎反复治不好，总是流鼻涕，怎么办？其实，这些看似“不搭界”的小毛病背后可能都有一个共同的“元凶”——腺样体肥大。 “腺样体肥大”是个啥？ 近日，一对父母带着六岁的孩子走进了复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科的诊室。原来，最近他们发现，宝宝的嘴唇怎么变得越来越翘，牙齿也越来越外凸了？本以为是口腔矫正的事，来了医院一查，才发现孩子竟是得了腺样体肥大的毛病！像这样趁着暑假带孩子来医院看“牙齿外凸”、“睡觉呼噜响”、“呼吸阻塞”等由腺样体肥大引起问题的情况可不少，复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科副主任医师赵可庆表示，暑假期间，自己每天接诊病人的一半都是来看腺样体肥大的2-8岁的孩子。 啥是“腺样体肥大”？可能讲起“腺样体”的名字，很多人还不知道它在哪儿。其实，它有一个大家耳熟能详的“兄弟”——扁桃体。大家熟知的扁桃 体在上颚两旁处，是“颚扁桃体”；而腺样 体在鼻咽部，又称为“咽扁桃体”。腺样体属于淋巴组织，是人体重要的免疫器官，能抵御侵入呼吸道的细菌、病毒等微生物。腺样体和扁桃体一样，都是呼吸道的第一道防御门户。 其实，腺样体会在出生后随着年龄的增长而逐渐长大，2-6岁时为增殖旺盛的时期，这是正常的生理性肥大。一般情况下腺样体会在6-7岁开始逐渐萎缩，到成人期基本消失。然而，如果在这个过程中腺样体反复受到炎症刺激，就可能会出现病理性增生，变成了难以消退的“过劳肥”，即腺样体肥大。肥大的腺样体会阻塞呼吸道，引发鼻塞、鼻窦炎、睡眠打鼾等。而孩子鼻呼吸不畅只能用口呼吸代偿，久而久之形成“腺样体面容”：上唇变翘、下巴后缩、牙齿突出，竟是“越长越丑”了！ 孩子还小，咋治疗？ 小孩腺样体肥大，要怎么治疗？一定要动手术吗？这是很多宝爸宝妈们的疑问与焦虑。对此，赵可庆表示，这个问题要结合孩子的病情与年龄来看，具体问题具体分析。 “在评估病情时，因为考虑到尽可能让孩子免受辐射，所以我们在诊断的时候不会一上来就拍片。”赵可庆表示，医生一般会给前来就诊的患儿先按照鼻炎用药进行保守治疗，让家长在家观察两三周，如果患儿在用药后明显好转，譬如“呼吸时嘴巴能闭住了”、“睡觉不打呼噜了”，那么就无需手术。而如果药物治疗没有效果，那么医生会给患儿进行鼻咽侧位片或鼻内镜的检查，进一步评估病情。 而年龄，也是决定治疗方案的因素之一。“因为大部分孩子到6-7岁的时候，腺样体会开始逐渐萎缩，所以这个年龄是一个重要的‘分水岭’。”赵可庆介绍道，一般对于8-9岁的大孩子不考虑手术，因为此时已经过了腺样体生理性肥大的高峰期，组织已经开始逐渐萎缩，这个年龄段的孩子大多不是病理性的呼吸不畅，而是因为小时候腺样体肥大而形成了不良的口呼吸习惯。因此，建议这一部分患儿接受口腔矫正，重新养成正确的呼吸习惯。对于2-3岁的小孩子，如果前期保守治疗无效且症状较重，则应尽快手术，避免拖延病情、影响生长发育。而对于3-6岁过渡期的孩子，临床上倾向于进行保守治疗，成功率较高。 既然到了年龄腺样体会自然萎缩，那么不做处理、“顺其自然”行不行？答案自然是否定的。赵可庆举例说，假如一个孩子2、3岁时就表现出了症状，此时距离腺样体自然萎缩还有几年，而小孩面部发育的速度是很快的，拖延了这几年时间很可能导致孩子面部发育不良，变成了“腺样体面容”。“而且肥大的腺样体里会储存很多细菌，迟迟不治疗的话会导致鼻窦炎反复犯，孩子老流浓鼻涕。如果腺样体肥大阻塞了呼吸，严重的话还会对呼吸中枢产生影响。”赵医生表示，家长千万不要讳疾忌医，发现问题尽早治疗才是正解。 “二看”教你尽早发现腺样体肥大 那么，家长如何早期发现孩子腺样体肥大呢？对此，赵可庆医生总结了“两看”。“一看”症状，如孩子是否呼吸变粗，是否总是张嘴呼吸，晚上睡觉是否老打呼噜，这些都是早期症状。如果病情发展更晚一点，则会表现为面容的改变。“二看”相关疾病，譬如孩子是否老是犯鼻窦炎、中耳炎、咽炎，气管炎流鼻涕、咳嗽老是治不好，这些都可能是由于腺样体肥大病灶引起的。 如果以上“两看”都不明显，那么可以在孩子睡觉时拿抽丝的棉签或一面小镜子对准唇部，如果棉丝摆动或镜子升腾起雾气，则可基本判断孩子是张嘴呼吸的。无论是否是腺样体肥大引起的口呼吸，都建议家长带孩子前往耳鼻喉科进行检查，早发现早治疗。
赵可庆 2024-03-04阅读量3916
