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病请描述：成长路上的“胖娃娃”，是喜还是忧？中国有句古话：“欲得小儿安，三分饥与寒。”但是，随着生活越来越好，家长们逐渐淡忘了这句老话的意义。饮食“过度”的危害在物资丰富的现代社会，不论是父母还是爷爷奶奶，总是把最好的东西留给孩子。然而，这些新生儿对健康产生了许多潜在的危害。《中国居民营养与慢性病状况报告2020》的数据揭示，6岁以下和6至17岁的儿童和青少年超重肥胖的比例分别为10.4%和19.0%。肥胖成了孩子们健康的“隐形杀手”。儿童的身心发展受到肥胖的影响，这种影响可能会持续很久，有时候会延续到他们的整个人生。一、儿童肥胖有哪些危害呢？1、影响生长发育脂肪储备是性发育的基础，但肥胖可加重女童体内的脂代谢紊乱。儿童肥胖时，体内的脂肪细胞会分泌更多的瘦素，这是人体性发育过程中的调节因子，它能刺激促性腺激素的释放，从而引起内分泌失调，进而导致性早熟（男孩在9岁前，女孩在7.5岁前出现第二性征）。肥胖是性早熟诱因，性早熟的孩子往往骨龄提前，有的孩子成年终身高会受到影响。过多脂肪堆积持续消耗维生素D ，导致维生素D缺乏，不利骨生长。2、增加心血管和代谢疾病风险《中国儿童肥胖报告》是中国营养学会在2017年发布的，报告指出，相较于正常体重的孩子，超重的孩子患上高血压的可能性是3.3倍。高甘油三酯的危险性是2.6倍。高密度脂蛋白胆固醇偏低的可能性是3.2倍。据研究表明，成年后的肥胖儿童患上糖尿病的可能性是正常体重儿童的2.7倍，而在孩童时期到成年期间一直保持肥胖的人群患上糖尿病的可能性则是保持正常体重的人的4.3倍。3、骨骼和关节问题：过度体重使孩子的骨骼和关节承受过重的负荷，容易引发膝关节炎等关节疾病。4、呼吸问题：儿童肥胖也可以导致呼吸问题，如睡眠呼吸暂停综合症和哮喘等。5、心理问题：肥胖可能会导致孤独、厌食、自卑和抑郁等心理问题。二、如何科学干预肥胖原则上，控制肥胖的方法是降低能量的摄取和提高能量的消耗，以便让体脂保持在正常水平，同时也要确保对孩子的身体健康和成长没有负面影响。对于患有具体病因的病理性肥胖或者同时存在肥胖并发症的孩子，必须根据病因或相关的并发症进行治疗。儿童处于生长发育的关键期，饮食调整和增加运动是控制儿童体重的主要方式。1、饮食干预调整饮食结构和饮食行为。选用低升糖指数食物代替高升糖指数食物，以改善代谢控制体重，粗细搭配，荤素搭配，细嚼慢咽，严格控制每日食物总摄入量，减少碳水和垃圾食品摄入，保证蛋白质、维生素、矿物质和膳食纤维的充足供应。2、运动干预孩子每日应该保持至少一小时的运动时间，可以安排各种体育运动、户外运动等。生活中，多使用步行上下楼梯等活动帮助消耗能量，减轻体重。3、家长做好榜样家长也需要提高自己的意识。合理饮食和多参与运动，做出好的表率。帮助孩子养成良好的运动习惯和健康的生活方式。
生长发育 2023-12-14阅读量2681
病请描述： 呼吸科门诊，经常接诊支气管扩张合并感染患者，反复感染，有时常规痰培养检查未能发现致病菌，通过纤维支气管镜检查，进行肺泡灌洗检查，做肺泡灌洗液宏基因二代测序检查，会发现非结核分枝杆菌感染。这种感染非结核分枝杆菌感染情况并不少。为此很有必要关注非结核分枝杆菌感染的危险因素，尤其支气管扩张合并反复感染患者，特别要关注这个问题。 非结核分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria,NTM)是指除结核分枝杆菌(Mycobacteriuntuberculosis,MTB)复合群及麻风分枝杆菌(Mycobacteriunleprae)之外的其他分枝杆菌菌种。NTM通常是环境中无处不在的自生型微生物。目前,人们利用分子鉴定技术[包括全基因组测序(wholegenomesequencing,WGS)]已确定约200种NTM菌种。 一、非结核分枝杆菌的分类及引起的临床综合征 (一)非结核分枝杆菌的分类 NTM按照生长速度可分为快生长非结核分枝杆菌(rapidly growing nontuberculous mycobacteria,RGM)和慢生长非结核分枝杆菌(slowly growing mycobacterial,SGM)。 1. RGM RGM是全球普遍存在的环境微生物,且比其他分枝杆菌生长更快,其传代培养时间通常在1周内。其中临床最常从气道样本中分离出的是脓肿分枝杆菌（Mycobacterium abscessus），最常从非气道样本中分离出的则是偶发分枝杆菌（Mycobacterium fortuitum），此外，龟分枝杆菌（Mycocobacterium chelonae）也较常见。 2．SGM 可导致人类致病的SGM包括鸟分枝杆菌复合体（Mycobacterium avium complex，MAC）、堪萨斯分枝杆菌（Mycobacterium kansasii）、戈登分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌（Mycobacterium szulgai）、猿分枝杆菌（Mycobac-terium simiae）、蟾分枝杆菌（Mycobacterium renopi）、日内瓦分枝杆菌及玛尔摩分枝杆菌（Mycobacterium mal-moense）等。 （二）不同非结核分枝杆菌可引起的临床综合征 NTM在人类中可引起以下4种临床综合征。 1.肺病 尤其在年龄较大患者（不论是否伴基础肺病）和支气管扩张或囊性纤维化（cystic fibrosis，CF）患者中，其病原体主要是MAC、脓肿分枝杆菌脓肿亚种（subspabscessus）和堪萨斯分枝杆菌。其他可引起肺病的NTM包括蟾分枝杆菌、玛尔摩分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌和猿分枝杆菌。地理分布在肺部 NTM感染的流行病学中发挥重要作用。蟾分枝杆菌在英国、加拿大,以及其他欧洲国家相对更常见,猿分枝杆菌在美国西南部和以色列相对更常见。 2.播散性 NTM疾病 常见于严重免疫功能低下患者,尤其是综合医院中HIV感染者及长期使用皮质激素或免疫抑制剂的患者。MAC为其中最常见病原体。 3.浅表淋巴结炎(尤其是颈淋巴结炎) 常见于儿童,主要病原体是MAC 和瘰疬分枝杆菌(Mycohacterium scrofulaceum)。 4.皮肤及软组织感染 通常是微生物直接接种的结果,病原体主要是海分枝杆菌(Mycobacterium marinum)、溃疡分枝杆菌、RGM 和包括 MAC在内的其他NTM 菌种。该类别中的RGM感染可能是医院感染,包括手术部位感染。 不同种和亚种的分枝杆菌的药物敏感性特点不同。例如,脓肿分枝杆菌的脓肿亚种和博莱亚种常有活性诱导型大环内酯类耐药基因(erm),可导致大环内酯类抗菌药物耐药,而马赛亚种没有此基因。因此,鉴别NTM的种类对 NTM感染所致疾病的治疗非常重要。 二、非结核分枝杆菌感染的危险因素 (一)宿主因素 1.有肺部疾病,如慢性阻塞性肺病(简称“慢阻肺”)、支气管扩张症、尘肺、CF、原发性纤毛运动不良症(primaryciliarydyskinesia,PCD)、既往结核病、变应性支气管肺曲霉病(allergicbronchopulmonaryaspergillosis.ABPA)等。 2.胃食管反流(gastroesophagealreflux，GERD)、类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)、维生素D缺乏、营养不良。 3.免疫受损人群,如HIV感染、细胞因子抗体、肿瘤等。 (二)药物因素 1.使用免疫抑制剂。 2.使用吸入性糖皮质激素。 3.使用肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-a抑制剂等生物制剂。 4.使用化学治疗药物。 5.使用质子泵抑制剂。 （三）环境因素 土壤、室内游泳池、热水浴缸、海岸沼泽排水系统、室内加湿器、淋浴器、花园、盆栽土壤、自来水管道及加热-冷却水（心外手术）等均可使易感人群感染NTM。 三、非结核分枝杆菌肺病的临床表现 综合医院呼吸与危重症科接诊的患者往往是NTM肺病的好发人群，例如，肺部疾病、GERD、RA、维生素D缺乏、营养不良、免疫受损人群（如HIV感染、细胞因子抗体、肿瘤等）。 患者临床表现的症状和体征多变，无特异性，且常与基础疾病的临床表现相似，咳嗽、乏力、不适、发热、体重减轻、呼吸困难、咯血和胸部不适等均常见，但感染之前没有肺部疾病的患者也会出现这些症状。 播散性NTM感染可表现为间歇或持续发热、盗汗、体重减轻及其他非特异症状（如乏力、不适和厌食）等，与结核病类似。如患者骨髓受累，可表现为贫血及中性粒细胞减少；如患者淋巴网状组织受累，可表现为淋巴结肿大或肝大、脾大；如患者胃肠道受累，可表现为腹泻、腹痛、肝大及转氨酶水平升高。 四、非结核分枝杆菌肺病的胸部影像学特点 NTM肺病患者的胸部影像学特点主要包括： ①肺空洞，常与肺结核类似，表现为肺上叶空洞。90％的堪萨斯分枝杆菌或50％的MAC感染者均可出现肺空洞，肺蟾蜍分枝杆菌感染者中也可见肺空洞。与肺结核相比，NTM感染导致的肺空洞壁薄，且周围实质不透光性更低。 ②支气管扩张和结节。超过50％的MAC感染者表现为结节伴支气管扩张，最常发生于右肺中叶和舌叶。有肺部结节患者的培养阳性率远高于无肺部结节患者（53％vs，4％）。脓肿分枝杆菌、猿分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌等感染者也可出现结节或支气管扩张。NTM肺病的支气管扩张在右肺中叶和左肺舌段较为常见,也可表现为弥漫性支气管扩张,以及广泛或成簇分布的“树芽征”,与弥漫性泛细支气管炎类似。 ③孤立性结节,MAC肺部感染者可表现为与肺癌相似的孤立性肺结节。 ④致密实变。 ⑤胸腔积液罕见,胸膜增厚常见。 五、非结核分枝杆菌肺病的诊断 (一)临床表现 患者出现以下临床表现同时具有病原学依据,方可诊断为NTM肺病。 ①具有肺部或全身症状,同时具有相应的影像学表现,如胸部X线片可见结节或空洞; ②高分辨率CT可见支气管扩张伴多发小结节,且除外其他诊断。 (二)病原学检测 1.病原学诊断依据具有以下结果之一: ①痰NTM培养阳性,且至少2次,并为同一菌种; ②支气管冲洗/灌洗液NTM培养阳性,至少1次; ③肺活检病理符合分枝杆菌感染(肉芽肿性炎或抗酸阳性)+组织NTM培养阳性; ④肺活检病理符合分枝杆菌感染(肉芽肿性炎或抗酸阳性)+痰/支气管肺泡灌洗液NTM培养阳性,至少1次； ⑤胸膜液或其他正常情况下无菌的肺外部位培养结果为阳性。 2.病原学检测方法 患者持续存在气道症状,且胸部影像学可见慢性肺部浸润(不论是否伴有肺空洞)时,应考虑NTM感染的可能。诊断性评估应包括痰涂片和痰培养,评估时应至少获得3天的痰标本。无痰患者采用诱导痰标本常能获得阳性结果。如果上述检查结果为阴性但病变仍持续存在,则应进行支气管镜检查,支气管肺泡灌洗(bronchoalveolarlavage,BAL)和/或经支气管活检也有助于诊断。 此外,上述标本可采用直接同源基因或序列比较方法、间接同源基因或序列比较方法,以及二代测序技术(nextgenerationsequencing,NGS)等分子生物学方法进行NTM鉴定,其具有需要菌量少、快速、高效等优点。 NTM阳性痰培养结果必须谨慎解读,因为这些微生物的毒力不同,并可存在于气道但不导致持续感染。另外，NTM在自然环境中常见,尤其是自来水(液态或冻结)可能含有NTM,污染临床和实验室样本。 由于多数NTM所致肺部疾病为惰性,故可随时间推移进行仔细评估。 六、非结核分枝杆菌肺病的治疗 (一)治疗原则 由于NTM在自然界中广泛存在,单次痰培养阳性结果不能作为NTM治疗的依据;此外,NTM治疗疗程长,且常需要多种药物联合应用,发生不良反应的风险高,因此,需要充分评估患者的诊断,结合患者的全身情况,与患者协商做出个体化的治疗选择。通常应遵循以下治疗原则。 1.符合诊断标准并不意味着必须进行治疗。应个体化权衡治疗获益及潜在风险,对于不常见的NTM菌种或常为环境污染菌者,应咨询微生物学专家。不建议对疑似NTM肺病进行试验性治疗。 2.确诊的NTM肺病需要治疗,尤其是痰抗酸染色阳性和/或影像学有肺空洞的NTM肺病。 3.根据菌种鉴定和药物敏感试验结果指导制定治疗方案。 4.不同NTM肺病的用药种类和疗程不同,建议制定个体化的治疗方案。 对于无HIV感染的患者,可指导播散性MAC肺部感染治疗的数据有限。药物治疗通常需使用抗分枝杆菌药物,并且至少治疗数月。为达到最佳疗效,还必须纠正免疫抑制。为了实现临床治愈,播散性疾病患者可能还需要辅助性手术干预,如瓣膜置换术、关节置换术或感染骨骼的清创术。 日前,对于治疗NTM感染药物的体外药物敏感试验结果与临床疗效的关系尚不明确,因此,药物敏感试验仅在有条件的患者中进行。如果分离株对大环内酯类药物敏感,通常采取类似于MAC肺病的多药联用方案(大环内酯类药物+乙胺丁醇+利福霉素)。对于感染范围广泛、病情严重甚至危及生命的患者,在治疗最初的8~12周还应静脉或肌肉注射氨基糖苷类药物(如阿米卡屋),部分患者可能需要进行更长时间的胃肠外治疗。如果分离株对大环内酯类耐药,可采用乙胺丁醇十利福霉素(首选利福布汀）＋胃肠外氨基糖苷类药物，氯法齐明可能也有一定疗效，而氟喹诺酮类药物没有确切疗效。口服药物需每天服用，胃肠外氨基糖苷类药物为每周给药3～5次。 目前尚无最佳疗程推荐，但通常至少需要持续治疗6个月。一般说来，初始治疗后，每1～2个月复查痰培养，直至转阴（至少连续2次，间隔4周以上）；之后每2～3个月复查痰培养，治疗疗程至少为第一次转阴后12个月。确切的治疗时间取决于NTM感染的基础原因或易感性。例如，对于有基础免疫抑制的患者，疗程取决于免疫缺陷的严重程度和可逆性。对于存在可逆性或暂时性免疫抑制的患者，疗程与免疫功能恢复的HIV感染伴播散性MAC感染患者相近，应至少治疗12个月。对于持续性、重度免疫抑制的患者，可能需要终身维持治疗。 （二）治疗方法 1．对于偶然分枝杆菌感染患者 必须治疗基础病因。改善后可能不再需要进行抗感染治疗，或可降低抗感染治疗的强度。 2．对于全身给药存在困难的NTM感染患者例如，由于对氨基糖苷类药物有不良反应而禁忌使用，或需要长期治疗，以及治疗的目标是改善临床症状而非治愈疾病时，可采用雾化吸入阿米卡星治疗。 3．对于播散性RGM感染患者播散性RGM感染最常发生于免疫功能受损的患者，可表现为多发性皮下结节（假性结节性红斑）或自发性排脓的脓肿。此时需要进行以下病因筛查：γ干扰素受体缺陷，信号转导及转录激活蛋白1（signaltransducerandactivatoroftranscription1，STAT1）缺陷，针对γ干扰素的自身抗体、HIV感染或其他原因所致CD4淋巴细胞减少及使用TNF-α抑制剂，尤其是英夫利西单抗和阿达木单抗等。以上病因需在个体化病情评估后进行针对性治疗。 4．对于广泛皮肤病变、脓肿形成或药物治疗效果不佳的患者此类患者可能需要手术治疗。移除异物（如乳房植入物或经皮导管）是治愈的关键。 NTM肺病是呼吸与危重症医学科的常见感染之一，其病原多样，患者状态各异，需要审慎地评估患者的基础免疫状况及病原体类型，结合患者治疗意愿，制定个体化的治疗方案。
王智刚 2023-11-06阅读量2932
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)是一种通常是由于暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常所导致、以持续呼吸症状和气流受限为主要临床特征、常见的、可以预防和治疗的异质性疾病。 慢阻肺发病率、致残率、病死率高,给患者和社会带来较大的经济与社会负担,慢阻肺已成为世界范围内危害公众健康的严重公共卫生问题。王辰院士领衔的大规模人群研究“中国成人肺部健康研究”发现,我国20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%,40岁以上则达13.7%,60岁以上人群患病率已超过27%,据此估算我国慢阻肺总患病人数为9990万(即约1亿人),慢阻肺已构成我国重大疾病负担。来自中国疾控中心的数据显示,慢阻肺位列2017年中国人群死亡损失健康生命年的第4名,位列2017年中国人群死亡原因的第3名,病死率高达68/10万人,慢阻肺已成为严重危害人民生命安全的疾病。围绕慢阻肺领域内的一系列问题,慢阻肺全球创议(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD)组织世界范围的慢阻肺领域专家,逐年度更新慢阻肺领域的研究进展,为慢阻肺的诊断、评估、治疗提供一系列指导性文件。 慢性阻塞性肺疾病气流受限进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,同时也伴随着显著的肺外效应,这些伴随疾病,被称为慢阻肺合并症。研究资料显示,几乎所有患者都至少患有一种合并症,而超过50%的患者患有4种以上合并症。慢阻肺最常见的合并症是心血管疾病(CVD)、代谢综合征(MS)、骨质疏松、骨骼肌功能障碍等。慢阻肺与这些合并症之间存在共同的风险因素,如吸烟、社会经济状况、肺功能低下和职业接触、衰老等。研究表明,慢阻肺与某些合并症之间存在独特的相互作用,而不是简单地合并存在。这些合并症的存在可能影响慢阻肺的结局,导致疾病快速进展,反复出现急性加重,增加病死率,也可能影响慢阻肺治疗过程中的用药决策。因此,慢阻肺及其合并症的关联机制成为近年来关注的热点问题。 下面让慢阻肺患者了解一下骨质疏松这个合并症。 慢阻肺是继发性骨质疏松的首要病因。慢阻肺患者骨质疏松的发生率各项研究不尽一致,为8.7%~69%,平均35.1%。慢阻肺患者骨密度减低、骨小梁疏松、骨皮质宽度减低,均可导致骨脆性增加和骨折的发生。在吸烟者中,肺气肿是骨密度减低的独立预测因素,骨组织连接密度与吸烟(包年数)呈负相关,提示肺气肿与骨质疏松症之间可能存在机制上的关联。 目前研究表明全身炎症反应是慢阻肺合并骨质疏松的重要机制。烟草烟雾导致上皮细胞损伤后,局部炎症反应激活,除了基本的先天免疫过程外,后续的慢性炎症反应还涉及Th1、Th2、Th17系统的激活和肺内干细胞的持续激活。这种局部炎症过程的“溢出”可能是各种系统性炎症变化和并发症(包括骨质疏松症)的始动因素。Evelyn等采用调节性脂质磷酸酶SH2结构域的肌醇5磷酸酶-1(SHIP-1)缺陷型小鼠建立自发性发展为明显的炎症性肺病的动物模型,其特征类似人类慢阻肺表现,伴有明显的气道和全身炎症、小气道纤维化及肺气肿表现。研究发现SHIP-1小鼠除了中性粒细胞,1L-6升高的全身炎症表现外,还出现了骨质减少的合并症。另一组同时敲除料细胞集落刺激因子(G-CSF)和SHIP-1的小鼠,不但肺内炎症和全身炎症较轻,骨质疏松也明显改善。研究结果一方面说明中性粒细胞在慢阻肺发病机制中的重要作用,另一方面说明慢阻肺炎症与骨质疏松之间确实存在机制上的关联。临床研究也发现,骨密度较低的慢阻肺患者血中CRP和炎性细胞因子(TNF-α,IL-1和IL-6)水平较高,这三种细胞因子在体内外都是破骨细胞诱导分子,一直被认为与骨质疏松的发病机制有关。孙永昌等的研究显示,与骨密度正常患者相比,骨密度较低的COPD患者血清骨质疏松相关蛋白RANK配体水平较高,RANK配体/骨保护素的比例也更高。表达RANKL的中性粒细胞及RANKL阳性CDAT细胞和RANKL-和1L-17双阳性CD4 T细胞在男性慢阻肺患者中增加并且与BMD和肺功能相关。这些结果都提示全身性炎症在COPD相关性骨质疏松症的作用。 免疫机制在骨质疏松发生中的作用是近年来关注的热点。Th17细胞产生的白介素17(IL-17)在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,同时IL-17也是影响破骨细胞的重要细胞因子。孙永昌等观察了长期烟草烟雾(CS)暴露的野生型和IL-17A小鼠,与野生型小鼠相比,IL-17A小鼠的骨质流失和肺气肿较少;与CS暴露的野生型小鼠相比,CS暴露的IL-17A小鼠TRAP+破骨细胞数量减少，RANKL表达降低,血中IL-6和IL-1β等炎性细胞因子减少。表明IL-17A参与了CS引起的骨质丢失和全身炎症反应的发生,可能是慢阻肺与骨质疏松症之间的内在关联机制之一。 长期糖皮质激素(简称激素)治疗是骨质疏松症的常见原因。激素诱导的骨质疏松症(GIO)的发展依赖于每日剂量,曾有研究认为吸入激素(ICS)的使用大大减少了骨折的风险。最近的一项包括16项随机对照试验(RCT)的荟萃分析共纳入17513名受试者和7项观察性研究与69000名受试者,研究结果仍表明ICS与骨折风险弱相关(RCT中OR=1.27,观察性研究中1.21),然而,在一项针对251名慢阻肺男性的研究中,ICS被证明可延缓每年骨密度丢失,最有可能的机制是由于减轻炎症反应的发生。因此,ICS的总体作用似乎取决于其局部抗炎作用的益处与其全身作用引起的骨折风险之间的平衡。 维生素D缺乏在慢阻肺患者中非常普遍,晚期慢阻肺患者维生素D水平更低,可能与阳光照射减少、食欲减退和吸烟有关。有推测维生素D的状态可能会影响慢阻肺发展和恶化。对维生素D浓度低于20ng/ml的慢阻肺患者补充维生素D,发现确实可以使患者获益。维生素D缺乏会导致骨密度下降,骨质疏松的发生。一项纵向研究还发现,在100例稳定期慢阻肺患者中,基线维生素D缺乏会在3年随访期间使骨质疏松症发展的风险增加7.5倍。
王智刚 2021-03-20阅读量9661
病请描述： 目前的观点认为，绝经后女性或50 岁以上男性出现以下几种情况之一即需要抗骨质疏松治疗：（1）髋部或脊椎骨骨折；（2）曾经有其他部位骨折而且合并“低骨量”；（3）股骨颈或总髋部或脊椎骨密度测试T-score 值≤ -2.5，而且排除继发性骨质疏松病因；（4）存在骨折风险高的因素，如长期全身性使用应用糖皮质激素、全身性不运动等。也有许多人认为：女性到了“围绝经期”，就可以开始抗骨质疏松症基础治疗，最好同时评估骨代谢和骨转换情况，便于指导进一步治疗。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 骨质疏松症的防治首先是生活方式的改善，包括：富含钙和维生素D 的平衡饮食、负重和强壮肌肉的运动、晒太阳、戒烟、少饮酒、预防跌倒等。此外，还应该联合应用安全、有效的抗骨质疏松药物，目前FDA认可和推荐使用的包括抑制骨吸收药物和促进骨形成药物两大类。抑制骨吸收的药物包括：（1）二膦酸盐（阿仑膦酸盐、唑来膦酸等）；（2）降钙素；（3）雌激素或雷诺昔芬。促进骨形成的药物主要是甲状旁腺激素。 服用钙和维生素D是抗骨质疏松的基础治疗。中国人群推荐钙摄入量为每天不低于元素钙800—1000 mg，老年人宜适量增加到1000—1200 mg，老年妇女甚至1500 mg。超过1200—1500 mg可能会增加肾结石和心血管病风险。摄入元素钙量的估算法是：正常膳食约每天350—400 mg，合格牛奶含钙量为1mg/ml，不足者需要药物补钙。需要注意的是钙剂用于防治骨质疏松症时，应与其他药物联合使用，单纯补钙不能替代其他抗骨质疏松药物治疗。我国成年人每日维生素D推荐摄入剂量为200 IU， 老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400— 800 IU。由于一些老年人肾脏合成维生素D 的能力下降，宜使用活性维生素D制剂用于骨质疏松的防治，常用的有阿法骨化醇和骨化三醇。活性维生素D的摄入量每日一般不超过0.25—0.5 μg。钙与维生素D 联合应用时宜注意防止血钙和尿钙大于正常，引起肾钙化、肾结石、心血管疾病。宜先从推荐量的下限开始使用，以后依据血钙、尿钙情况进行调整。需要注意的是市面上一些复合制剂的抗骨质疏松药同时含有钙剂和维生素D，这些药物不需要再同时服用额外的维生素D制剂，在开始使用前应该向医生咨询和仔细阅读说明书，避免重复用药。 除钙剂和维生素D外，联合使用抑制骨吸收药物或促进骨形成药物也非常重要。 二膦酸酸盐是目前临床使用最广泛的抑制骨吸收药物。研究显示该类药降低髋部骨折风险的效果最好。常用的二膦酸盐有阿伦膦酸和唑来膦酸等。唑来膦酸属于第3代二磷酸酸盐类药物，最初用于治疗恶性肿瘤所致高钙血症、多发性骨髓瘤及肿瘤的骨转移，但由于其优越的抗骨吸收作用，目前越来越广泛地用于抗骨质疏松症的治疗。唑来膦酸静脉注射后可以迅速分布于骨骼当中，选择性的作用于骨骼。目前已上市一种每年只需使用一次的唑来膦酸注射液——密固达。静脉注射使双磷酸盐绕过了胃肠道，静脉注射药物直接进入血液循环，因此没有口服双磷酸盐在吸收上的限制；用药剂量的61%直接与骨密切结合，39%在24小时内自肾脏排泄。在注射后的一年里，唑来膦酸和破骨细胞逐步结合并发挥疗效，并从骨表面缓慢移除，从而使效果在这一年内持续保持。唑来膦酸的使用方法为：5mg此药和100ml 0.9%的氯化钠（或5%的葡萄糖溶液）混合均匀，进行静脉滴注，每次静脉滴注的时间不可少于15 分钟，以免增加肾脏的负担。在开始治疗前前，患有低钙血症的患者需服用足量的钙和维生素D以免发生低钙血症。目前唑来膦酸治疗骨质疏松症的疗效和安全性已经在大量的临床研究和使用中得到证实。 降钙素也是目前广泛使用的抑制骨吸收药物，除可抑制破骨细胞活性外，还有止痛作用，常用于骨质疏松症合并疼痛的患者。目前国内上市的有针剂和鼻喷剂。 雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的主要原因，因此雌激素替代治疗是预防绝经后妇女骨质疏松的主要手段之一，合并绝经期症状的患者可选择该类药物，短期使用不增加子宫内膜癌和乳腺癌风险。但女性激素替代疗法应该使用最低有效剂量和最短疗程，如果仅仅为了预防骨质疏松症，应该首先考虑非雌激素治疗。选择性雌激素受体调节剂（如雷诺昔芬）一方面可以发挥雌激素对骨的保护作用, 另一方面又能避免长期应用对乳腺和子宫内膜的副作用，甚至有研究显示能降低乳腺癌和子宫内膜癌的风险，可用于治疗绝经后骨质疏松。 甲状旁腺激素是人体内调节骨代谢最重要的激素，间断小剂量具有促进骨形成的作用，适用于严重骨质疏松症、对抑制骨吸收药物治疗效果不理想的患者，治疗时间一般不超过2年。 雷尼酸锶是锶盐类药物，被誉为新一类的抗骨质疏松药，可同时抑制骨吸收和促进骨形成，是目前很有潜力的治疗骨质疏松症的药物之一，主要用于治疗绝经后骨质疏松，目前尚缺乏影响男性髋部和脊椎骨折的资料。 综上所述，骨质疏松症的防治需要改善生活方式、适量进行锻炼、合理补充钙和维生素D、减少危险因素，在此基础上选择合适的药物干预，最终达到防止骨折的目的。
董健 2018-07-10阅读量9219