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病请描述：糖尿病足治疗新技术——脊髓电刺激 什么是糖尿病足？ 由于糖尿病人的血糖控制不佳，身体长期处于高糖水平，高血糖可对神经及血管造成损伤，导致合并神经病变及不同程度的下肢血管病变，而导致下肢感染溃疡，形成深部组织的破坏，俗称“烂脚”。糖尿病足是糖尿病最严重的晚期并发症之一，也是导致糖尿病患者残疾 、死亡的主要原因 ，不仅直接影响了患者的生活质量 ，同时高额的治疗费用也给其家庭及社会带来了巨大的经济负担。 有数据指出：“目前我国拥有1.26亿多糖尿病患者，其中30%左右的患者将会发生糖尿病足，也就是说全国糖尿病足患者数量接近4000万。但值得庆幸的是，有研究表明，早期识别及有效干预治疗能使半数糖尿病患者避免发生足溃疡或截肢，综合性的干预措施能降低至少75%- 80%的足溃疡复发率。 经典案例： 患者贺老伯，62岁，以“糖尿病病史13年，双则下肢疼痛2月余”为主诉入院，患者于13年前无明显诱因出现多饮多食多尿，体重降低，当地医院就诊诊断为糖尿病，开始服用二甲双胍等药物，血糖控制可，后未特殊监测血糖。3年前出现腿部碰伤后刀口愈合慢，愈合后出现皮肤变灰变黑，3个月前出现血糖控制不好，当地医院内科治疗，开始服用伏格列波糖片，血糖仍控制不好，开始加用胰岛素，2个月前出现疼痛，开始出现在双侧足踝部疼痛肿胀，表现为针扎样，刺痛，胀肿，触痛等，左侧重于右侧，疼痛由踝部逐渐蔓延到双侧大腿中部，现双侧小腿部疼痛明显。双侧足部有麻木感。夜间疼痛加剧，影响睡眠，故为求进一步治疗来到瑞金医院，多学科门诊以“糖尿病周围神经病变痛”收入院。双侧下肢表现为刺痛、胀病、针扎感受的静息痛，双侧小腿皮肤有多个黑斑，双侧趾肚皮肤发红。 瑞金医院功能神经外科潘宜新主任与内分泌协同经过详细评估，确诊患者为典型的“糖尿病周围神经病变痛”，决定给患者尝试一种目前国际上最先进微创的“黑科技”——脊髓电刺激来进行治疗。经过充分的术前准备，潘宜新副主任在全麻下为患者进行了脊髓电刺激电极植入术，将片状电极精准植入到患者脊柱内支配双侧下肢神经血管部位的相应脊髓节段。术后开机，贺老伯立即感觉到双足疼痛明显减轻，麻木僵硬的感觉消失，取而代之的是一种酥酥麻麻、温热舒适的感觉。术后第二天查房，贺老伯激动地表示：“昨晚终于睡了个好觉！”经过1周的体验治疗，确认方案有效后，潘宜新副主任将小巧的刺激器植入了患者体内。 截止目前，贺老伯已经植入6月有余，令人恐惧的疼痛再也没有袭来，双下肢的黑斑明显淡化。走路姿势恢复了往日的挺拔，原本一换季就干裂分叉的足跟依然红润光泽。“脚底不冰冰凉凉，走路也更有劲了！”患者如是说。糖足治疗目前仍然是国际上的大难题，新型手段提早干预能更有效的避免截肢悲剧。生活和工作也逐步回归正轨。 术前术后皮肤对照： 双下肢皮肤颜色明显红润，睡眠改善，口服药物再次明显减少。 术前术后红外热成像对照 脚趾脚尖处平均温度由33度摄氏度提升至37度，升高3~4℃； 疗法介绍： 髓电刺激(SCS)是一种神经调制技术，1967年在国际上首次用于治疗神经病理性和交感神经介导的慢性疼痛。1976-1981年间国际上首先报道了用SCS治疗下肢血管疾病。近些年的研究和指南更新显示，脊髓电刺激可以有效缓解慢性下肢外周动脉疾病的疼痛，还能预防或延缓截肢并改善肢体的存活率。在欧洲，脊髓电刺激常被用于治疗外周缺血和顽固性心绞痛。在我国，脊髓电刺激运用还不广泛，还有许多尚未被开发的治疗用途，比如治疗糖尿病周围神经病变痛、糖尿病足坏疽、下肢闭塞性脉管炎、雷诺综合症等严重肢端缺血疾病等。
潘宜新 2023-04-24阅读量2787
病请描述：专家简介：文根，上海市第六人民医院东院骨科副主任，副主任医师，医学博士，硕士研究生导师。主要从事创伤骨科、修复重建外科的临床和基础研究。擅长四肢复杂骨关节创伤修复；关节疾病的保关节治疗；复杂四肢组织缺损的保肢与功能重建；骨缺损，骨不连，慢性骨髓炎的修复与重建；四肢先天及后天畸形矫正等。骨折是我们日常生活中非常常见的疾病，骨折后的愈合需要经历一个比较长的过程，民间也有着“伤筋动骨一百天”的说法。然而，部分患者也可能会遇到骨折一百天后并没有愈合，这又是怎么一回事呢？首先我们需要了解一下一般骨折后骨骼的愈合过程。骨的再生能力是很强的，外伤性骨折在经过良好复位后，一般3~4个月内可完全愈合。骨折的愈合分为四个阶段：血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成和骨痂改建或再塑。一般情况下，经过这四个步骤，发生骨折的部位就能恢复到与原来骨组织一样的结构，实现完全愈合。而这四个阶段的完成分别需要一定的时间，这也是“伤筋动骨一百天”的原因。发生骨折后一百天未能愈合就是骨折不愈合吗？不是这样的。美国食品和药物监督管理局将骨折不愈合定义为：骨折治疗后（包括手术治疗或保守治疗）至少9个月，或连续动态观察3个月未见到骨折有明显的愈合征象。也就是说，即使骨骼愈合比较慢，在3~4个月未能完全愈合，但只要骨折的骨处于愈合的过程中，就不认为是骨骼不愈合。为什么有的人骨折愈合很快，而有些人却很慢，甚至不愈合呢？影响骨折的影响因素有很多，主要分为三个方面：骨折的情况、骨折部位的状态和机体情况。首先是骨折的情况骨折的严重程度：严重创伤造成的粉碎性骨折、全身多处骨折，或伴有严重的局部软组织损伤的骨折，愈合会变慢。骨折断端的接触情况：长斜型骨折相较于横断型骨折，断端的接触面积更大，愈合也更快；骨折断端分离则会导致骨折愈合变慢。其次是骨折部位的状态骨折断端局部供血情况：血供是被骨折愈合最重要的因素之一。有充足的血液供应的骨折部位更容易愈合。血供较差的部位，如腕舟骨、胫骨中下段、股骨颈等，骨折愈合较慢，很容易发生骨折不愈合。断端的稳定性：断端保持稳定是骨折愈合的重要条件之一。软组织嵌顿：肌肉、筋膜、肌腱和神经等嵌于骨折两个断端之间会阻碍骨折的愈合。感染：骨折愈合过程中如果发生感染，会终止来自骨髓、骨膜和周围软组织中的细胞募集和激活。甚至会导致骨坏死、组织水肿、血管血栓和骨折断端吸收，最终造成骨折不愈合。最后是机体情况年龄：年龄会明显影响骨折愈合速度。婴儿期骨折愈合最快，而随着年龄的增长，骨骼逐渐成熟，愈合速度也逐渐减慢。老年人骨折愈合明显慢于年轻人。营养状况：营养不良会使骨骼愈合减慢。这是因为缺乏愈合所需要的物质和能量。某些疾病和药物：糖尿病、化疗药物等都会影响骨折的愈合。吸烟：吸烟会明显影响骨折的愈合，因此骨折后6周内建议戒烟。不适当的锻炼：锻炼过早或过晚，不锻炼或过度锻炼都会影响骨折的愈合。如何预防骨折不愈合或者愈合太慢？骨折伤口消炎，避免感染。如果发生感染要及时就医。适当抬高患肢，改善血供。但要注意不能过高，否则可能会加重缺血。调整饮食结构，避免食用辛辣油腻刺激性食物，注意补充蛋白质、钙以及维生素等营养物质，以促进骨折端愈合。
文根 2021-06-18阅读量9282
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.1万