病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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就医指导 2016-07-05阅读量4579
病请描述： 第一节：肠易激综合征的症状与诊断 主持人：各位网友大家好，欢迎收看新华网健康访谈。今天我们非常荣幸的邀请到上海瑞金医院消化内科袁耀宗教授接受我们的访问。袁教授，您好。 袁教授：您好。 主持人：今天我们的话题是由非常常见的腹泻引出的。腹泻对于老百姓来说是一个经常会遇到的小毛病，很多人通常是去药店买一些抗生素，或者一些止泻药来进行治疗，那么这样的处理方法是否正确呢？ 袁教授：对一般的老百姓来说，偶然由于吃坏的食物引起的腹泻，偶然吃一些抗生素来止泻，我想也是正确的。但是实际上在大多数腹泻的患者当中，他的原因是有很多的，其中有一部分的腹泻就是功能性的腹泻。而功能性的腹泻其中一部分就是肠易激综合征，对这部分反复发作的慢性腹泻，我们不建议用抗生素，因为这是一个慢性病，反复使用抗生素将对患者带来一些不利的影响。 主持人：刚才袁教授也提到了功能性胃肠病和肠易激综合征这两个非常专业的术语。那么您 给我们来讲解一下，您提到的功能性胃肠病和一般的胃肠病有什么区别呢？ 袁教授：所谓的功能性胃肠病从我们专业术语来讲，这些患者有很多症状，比如说腹痛、腹胀、腹泻、恶心等等。但是患者到医院就诊的时候，医院给他做了很多检查，而这些检查都是针对患者不舒服的症状而行的检查，结果检查都是正常的。但是患者还是有很多的不舒服，那么我们医生就说，你的检查是正常，但是你所患的疾病是功能性的疾病。 因为和我们常见的其他的胃肠疾病不一致，比如说消化性溃疡，急性腹泻或者还有其他的疾病，我们医生做相关的观察都会发现一些异常。比如说胃溃疡，我们做胃镜就会发现胃里面有溃疡。因此和常见的胃肠病相比较，功能性的胃肠病检查正常，但是患者有症状。而有病变的疾病，我们专业术语说刺激性的胃肠病，病人有症状，同时检查有异常，那么这两者之间是不同的表现。 主持人：那么这种症状主要是指一些什么症状呢？ 袁教授：就要取决于患者当时所患的疾病，比如说我们常见的胃溃疡，这些病人经常吃饭之 后就胃疼，而且又返酸，甚至有一些病人会影响他的食欲，那么胃镜一检查就发现有问题，这些病人我们现在有很多很好的药，一般的治疗四个星期到八个星期，病人的溃疡就会愈合了。 而刚才所讲的功能性胃肠病，病人症状持续时间很长，我们做了很多检查，没有发现问题，但是治疗效果有的时候反而不好。但是最关键的，我们希望广大网友关注，这些功能性的胃肠病即使迁延不愈，病情反复发作，但是它不会影响你的生命，仅仅是影响你的生活质量，或者影响你的工作效率，但是不会致命。 主持人：那么您刚才也提到了肠易激综合征，这是一个非常专业的术语，您是否能给我们解释一下什么是肠易激综合征，还有出现什么样的症状的时候，可以考虑是得了这样的疾病了呢？ 袁教授：好的。肠易激综合征实际上是我们功能性胃肠病当中最常见的一个肠道的功能性疾病。它的主要表现是腹痛，或者腹部不适，同时伴有排便习惯的改变和大便性状的改变。所谓排便习惯的改变，一部分的患者表现为大便次数增多，每天大便三、五次，同时大便性状的改变表现为大便稀、烂，这是一种表现类别。 另外一部分病人大便频率的改变表现为便秘，也就是说可能一个星期两三次，或者 一两次大便。每次排便的时候很困难，同时解出来的大便性状比较硬，硬块样的，或者是团状的，这部分病人也是常见的IBS（肠易激综合征）的一种表现。 因此从我们临床医生所诊断的肠易激综合征，主要是根据患者有腹痛、腹部不适、伴有大便性状、频率的改变，而我们给他做相应的检查之后又没有发现异常，这个时候我们就诊断是肠易激综合征。 主持人：那么在您接触的一些病人当中，来就诊的病人当中，他们的腹部不适和大便的改变会有非常明显和以往的不同吗？ 袁教授：这些患者一般病程比较长，尽管他主诉很多，他说有很多不舒服，但是从我们医生的角度来看，这个患者很健康，但是确实是很不舒服。只不过从我们医生的角度来看，他营养状况良好，我们体格检查没有发现异常。实际上这个肠易激综合征对患者的生活质量影响还是比较显著的，因此从我们医生角度，凡是肠易激综合征患者来就诊的话，我们都会给他进行一些健康教育，告诉他这是一个什么性质的疾病，同时我们会给他一些针对性的处理意见。 主持人：那么像肠易激综合征也分为不同的类型。那么您在这里可以和我们讲解一下，它有哪一些分类？各种类型分别有什么显著的特点？ 袁教授：好的。刚才已经讲过，肠易激综合征的病人都有腹部疼痛，或者腹部不适，而这个程度差异很大，这是第一。第二个，这些病人都有排便习惯，或者排便频率的改变。那么从我们专业的术语来说，比如说肠易激综合征腹泻型的，那么这些病人不仅有腹部不适，或者腹部疼痛，同时伴有大便次数增多，大便稀，我们诊断是腹泻型的。 一部分病人表现为便秘型的，便秘型的就是排便困难，排便费力，大便干结，每个星期大便的次数比较少，这是便秘型的。 但是实际上在临床上，还碰到有一些患者会说，医生我这几天大便解不出，过了几天我就拉稀，有的病人说，我刚刚开始解大便的时候，是干的，随后我解出来的大便是稀的。那么从我们医生的角度，就要进行仔细的病史询问。有的病人从我们的专业术语来说，是混合型或者是交替型。 因此肠易激综合征讲简单一些，是一个不影响病人生命的，常见的功能性疾病。从我们的研究的角度，还有很多问题没有解决。所以这里面，因为我们今天是进行科普讲座，只有把最常见的一些主要的情况和我们各位网友沟通一下。如果你肠易激综合征反复不好，或者是发生一些其他的情况，还是应该及时到医院去就诊。 主持人：您刚才的讲解让我们对于它的症状，包括它的分类已经非常清晰了。那么从医学的角度上来说，我们怎么能够非常明确的通过仪器的检查，来确诊这个病人是否真正已经患了这个疾病，有什么样的检查可以确诊呢？ 袁教授：好的。对大多数的肠易激综合征患者，我们主要是根据他的病史，我们医生的体格检查就可以做出一个初步的判断，然后根据患者的不同年龄，不同的病史长短，我们会给他做一些相应的检查，而这些检查仅仅是辅助检查。 但是当我们碰到一个老年人以前没有肠易激综合征表现的，最近出现腹泻、腹痛，那么我们要提高警惕了，因为现在我们国内结肠肿瘤的发病率在增加，因此我们会对这些老年人，或者突发的肠易激综合征患者，做一些肠镜检查，或者抽一些血，但是这些检查对诊断肠易激综合征仅仅是提供辅助的条件，所以最关键的是医生根据患者的病史、体格检查就可以做出诊断了。 主持人：体格检查主要包括什么？ 袁教授：体格检查我们医生根据患者一般的情况，比如说有没有贫血，有没有消瘦，腹部检查的时候有没有压痛，有没有肿块，这些检查我们医生一般都会做，做完了之后我们就根据病史、体格检查来做出综合的判断，然后下一个诊断。 当然一部分病人在诊断之后，给他治疗的过程当中，我们还进行一些随访，因为少数病人会有变化。漏了一个功能性的疾病，包括肠易激综合征对病人没有多大的伤害，但是如果我们临床上漏了一个消化道肿瘤，那么这个对病人造成不可挽救的损失，因此我们对一部分的病人还是要进行完整的随访。 主持人：现在有没有一些医院在诊断的时候，做进行一些不太必要的检查呢？ 袁教授：不必要的检查取决于两个方面，有一部分患者很紧张，他要求医生给他做很多的检查，这是一个方面。另外一部分医生不放心，医生过度紧张，他认为这个患者可能有什么疾病，我给他排除肿瘤，做很多检查也有的。我觉得从我们医生的角度要提高对肠易激综合征的认识水平，从患者的角度要相信决大多数的医生对这个疾病还是比较熟悉的，所以我们希望尽量少做检查，能够做出正确的诊断。 主持人：那么您觉得肠镜是通常会使用到的检查吗？ 袁教授：结肠镜是我们最常用的检查。对年龄比较大的患者，四五十岁以上的患者新近出现的腹痛或者腹泻，而这个腹泻又持续了几个星期，我想给他做一个肠镜还是合情合理的。因为肠镜检查还是对诊断早期肿瘤有很大的帮助，而且它的费用在我们国内也是比较低廉的。那么对于一些十几岁、二十来岁的最近刚刚出现这些症状，而全身情况又比较好的，那我们可以暂时不做肠镜，给他一些治疗，观察几个月，然后再决定做还是不做肠镜检查。 主持人：这个主要取决于病人的年龄和症状？ 袁教授：对。 第二节：肠易激综合征的高发人群与治疗方法 主持人：那么现在患肠易激综合征病人多吗？ 袁教授：现在患肠易激综合征我认为是越来越多，原因是多方面的。一个是我们国家健康状况发生了改变，医疗条件好了，我们很多患者以前有一些小毛小病不来看病的，现在医疗条件好了，都来看病了。第二，现在我们工作的压力加大，生活习惯的改变，确实有一部分病人的发病率在增加。肠易激综合征在我们国内、国外都做过流行学的调查，这个疾病在我们人群当中还是非常常见的功能性的疾病。 主持人：像便秘或者腹泻的病人当中，确诊为是肠易激综合征的人多吗？发病率高吗？ 袁教授：高。因为刚才已经讲过了，肠易激综合征的患者都有便秘或者腹泻，其中少部分病人是其他的一些器质性疾病，比如说肿瘤、溃疡性结肠炎等等。大多数的便秘和腹泻，就是功能性的胃肠病，其中一部分有腹部疼痛、腹部不适的就是肠易激综合征。因此对一些有慢性便秘或者慢性腹泻的患者而言，其中大多数都是肠易激综合征。 主持人：那么有这样的一个说法，现在在都市生活当中，特别是一些中青年的脑力劳动者，就是我们现在所谓的白领、小资的人群。患这个病的人数会非常高，甚至高于农村的中青年的人群。女性比男性更多，有这样的情况，有这样的数据说明吗？ 袁教授：有两方面的问题。一方面就是现在的白领是否比农村的人高，那么我想应该城市里面工作节奏比较快的，工作压力比较大的人，患肠易激综合征的人确实是比较多。但是现在农村的情况也发生了一些改变，尽管是生活在农村，但是他的工作节奏，生活压力也蛮大的，所以在农村的发病率也是在增加，这是一个方面。第二个问题就是女性多于男性，那么对于肠易激综合征而言，女性的便秘型的肠易激综合征肯定显著高于男性的肠易激综合征。 主持人：为什么呢？ 袁教授：这里面的原因很多很多，但是这个现象绝对是正确的，绝对是存在的。也就是说女性的患者，IBS的便秘型的和男性相比较大概是高几倍。我们已经做过好几个流行病学和临床研究，在大多数的情况下，便秘型的IBS女性大概占85%，男性占15%。如果是来了解腹泻性的IBS，男女比例大概各50%。因此看你了解哪一类型的IBS，如果了解便秘型的IBS，那么女性肯定有显著的增加。 主持人：您刚才提到达到了85%？那么这个比例明显的高于男性。有没有具体的明显的数据来支持，来说明这个原因是什么样的原因导致的？ 袁教授：这个原因，可能有的人认为是女性激素的关系，可能有的人认为女性在小的时候由于刚刚开始排便还不太懂的时候，经常受到父母的训斥就造成了长期的紧张，她就认为排便可能要受到父母的训斥，所以她就一直不排便，长此以往就造成了便秘的习惯，当然这个没有得到非常肯定的证据支持。但是现在确实发现女性的便秘患者是要明显的多于男性。因此原因就像刚才所说的因素，小的时候的改变，还有女性分娩、怀孕、生理的改变等等，都可能和发生便秘型IBS多见有一定的关系。 主持人：那么如果患者真正确诊为肠易激综合征，现在的治疗方法主要有哪一些？ 袁教授：诊断肠易激综合征之后，我们治疗方法还是很多的，但是最关键的一点就是要对患者进行健康教育，让所有的肠易激综合征患者知道他所患的是一个什么性质的疾病。因为我们大家都知道当我生了一个疾病，而医生检查又没有发现问题，而我这个疼痛治疗之后反复发作，我想这个人的心情肯定会不好，所以我们要对患者教育，说这个疾病是一个慢性的功能性的疾病，即使经过了治疗，他还会反复，但是他不会影响你的生命，因此你不要太紧张。 在这个基础上，我们针对这个病人的症状发生是否和饮食生活习惯有关系，再给他一些指导。有的患者说和家里人、同学一起聚餐，大家都吃得很好，菜也很新鲜，但是我就拉肚子。有的人也会说，我发生了什么事情就会拉肚子，因此从生活上我们要给他一定的指导。再次我们就要给他一些药物的治疗，药物的治疗也是因人而异，个体化的治疗。因为IBS的表现还是很多，有的病人我们根据他的症状的轻重采取不同的药物。 主持人：您刚才也提到了两种类型，一种是腹泻型，一种是便秘型的，那么这两种不同类型的治疗有什么样的代表药物可以选择呢？ 袁教授：我们先说便秘型的，因为便秘型的对患者的生活质量影响比较大。那么对于便秘型的，我们在健康教育过程当中，我们先希望他注意他的生活方式。我们有一些年轻女性很不喜欢吃蔬菜，工作忙没有时间喝水，再加上工作一直是坐在办公室，对这些患者我们希望他们可以多饮水，多走路，多吃蔬菜。在这些生活方式改变的同时，我们可以给他用一些缓泻剂，也就是说这些药对他排便有一定的帮助，但是又不是刺激性的泻药。因为刺激性的泻药起效比较快，但是长期用刺激性泻药会对患者的肠神经功能造成混乱，所以我们用一些缓泻剂，也就是说这些药起效比较慢，但是相对温和、安全。 同时我们对有一些病人，如果一个药不行的话，我们再用一些微生态的制剂，微生态的制剂对一部分肠易激综合征的患者，通过调节肠道菌群，有助于他的排便。有一些病人说这些药我都用过，效果不好怎么办？那么我们可以用一些调节肠道功能的药，那么这方面的药国内也有很多。 主持人：比方说有一些什么？ 袁教授：比方说得舒特，舒丽启能等等，这些药都可以选择一种、几种药物加在一起，对大多数的患者都可以症状改善。 主持人：得舒特是一种解痉药，是吗？ 袁教授：对，它是一种选择性的肠道钙离子拮抗剂，具有解痉作用，对这些便秘型的患者也是有一定的帮助的。 主持人：它的显著的作用在哪里呢？ 袁教授：显著的作用它仅仅是作用于肠道，而对其他的心脏、其他的器官没有作用，因此它的安全性比较好，所以在国外已经用了几十年，在我们中国也用了十六七年了，所以我们现在经常用的药。
袁耀宗 2016-04-12阅读量2.3万
病请描述： 一、儿童身高增长的一般规律 生长发育大致可分三个阶段： 1.婴儿期（3岁以下，也就是出生后的前两年，即快速生长期） 出生至3岁，是孩子快速成长期，出生后的第一年生长速度最快，可增加25厘米，婴儿第二年12厘米左右，此期主要是营养状态和生长激素的调节。 2.儿童期（3岁-青春期前）是一个稳定生长期 女孩月10岁，男孩约12岁，此期间生长主要由生长激素和甲状腺激素调节，每年增长5～7厘米。 3.青春期（加速生长期） 生长激素和性激素共同起作用，性激素除促进生长外，还促进性成熟和骨骺闭合，最终导致身高增长停止，进入青春期后，孩子可以平均每年增高7～10厘米，该期大约持续3年，在此期间共增高25～28厘米。男孩青春期比女孩晚2年，因此比女孩可获得10厘米左右身高。 所以婴儿期及青春期对于一个孩子的身高是黄金时期，一旦错过这两个期悔之晚矣。要使这两个黄金时期充分发展。 二、什么是矮小 身高与同年龄、同性别、同种族的正常健康儿童进行比较，这个正常的身高被称之为标准，一般采用标准差法和百分位法来表示儿童的生长水平，如果一个孩子的身高比正常儿童的身高平均值低2个标准差（-2SD），或者身高小于该人群儿童身高的第3百分位数，就叫做矮小症。同时如果家长发现3岁以上的孩子每年身高增长小于4～5厘米，青春期小于5.5～6厘米者为生长缓慢。（具体数据可以参考WHO 2006版本） 三、有哪些因素或疾病导致身材矮小？ 1.生长激素缺乏症 由于垂体前叶分泌生长激素部分或完全缺乏，或由于生长激素的结构异常。受体缺陷等所致的生长发育障碍，表现为生长缓慢，青春期发育延迟，骨龄小于实际年龄，为匀称性矮小。 2.特发性矮小 不伴有潜在疾病状态的矮小，是矮小中最常见的类型，这种孩子出生体重和身长均正常，体态匀称，身高在第3百分位以下，生长速度可以近似正常儿童或偏缓，且生长激素正常，一般实验室检查正常，染色体正常。家族性矮身材和体质性青春发育延迟都属于特发性矮小。 3.小于胎龄儿(SGA) 由于在怀孕期的异常，引起胎儿宫内发育迟缓，出生时身高和体重就明显小于正常儿，这种孩子出生后，如果营养充足，会比正常婴儿长得更快，这种现象被称为“追赶性生长”，大多数宫内发育迟缓儿在出生后6～12个月内能赶上正常婴儿，以后各项发育与正常儿童相似，但有10～30%的宫内发育迟缓儿没有出现追赶生长，需要及时使用生长激素治疗，以免错过治疗时机。 4.性早熟 如果女孩在8岁以前，男孩在9岁以前出现第二性征的发育，或女孩月经初潮发生在10岁之前，即可诊断性早熟。随着生活水平的提高，性早熟的发生率在逐年上升，性早熟的孩子，虽然当前身高不矮，但他们的骨龄已经超前，而且性激素提前大量分泌，使骨骺提前闭合，导致身高增长过早停止，最终身高普遍矮小。 5.Turner综合征 是由于全部或部分体细胞中一条X染色体完全或者部分缺失所致，是最常见的人类染色体的畸变之一，也是惟一的人类出生后能存活的完全单体疾病，活产女婴的发生率为2000～2500/1。 6.家族性矮小 一般情况下孩子的身高与父母的平均身高有关，如果父母的身材都比较矮小，根据“种瓜得瓜，种豆得豆”的原理，孩子不可能有特别高大的身材，虽然长不高，但这类孩子的生长发育是完全正常的，也就是说孩子的骨龄和实际年龄相符，一般不需治疗。 7.体质性生长发育延迟 父母的身高都是正常的，但孩子的生长速度稍慢进入青春期晚于同龄人，所以骨龄会落后于实际年龄，但当同龄人的青春期结束，生长板愈合之后，这些孩子正值青春期仍在生长中，所以最后的身高与正常人无异。 8.甲状腺功能减退症。 四、矮小门诊给孩子做哪些检查？ 测身高、体重、骨龄，血常规、尿常规、肝功能、肾功能、电解质,、胰岛素样生长因子-1、甲状腺功能、肝炎系列、胰岛素样生长因子-1、生长激素兴奋试验。必要时查垂体的磁共振、女孩可查染色体。 五、如何规范矮小症的治疗？ 矮小症的治疗根据病因而异。生长激素缺乏症患者可以应用生长激素补充治疗，甲减患者补充甲状腺激素，先天性卵巢发育不全症患者一般骨龄12岁前用生长激素治疗促进生长发育，12岁后应用雌激素、孕激素治疗。值得一提的是，近几年研究发现，找不到任何原因的矮小患者（特发性矮小）使用生长激素治疗也是安全、有效的。 矮小症的治疗时机应在骨骺闭合之前进行。一般情况下，治疗越早，效果越好，年龄在5岁到8岁的儿童是治疗的黄金时期，不仅疗效显著且费用相对较低。需要注意的是，目前治疗矮小症的药物只有生长激素，不要因为病急乱投医而去相信广告上的增高产品，这些物品或药品一般没有任何效果，请家长们不要随意相信，以免耽误患儿的病情和治疗时间。一旦对小孩的身高产生疑问，应及时就诊。 六、目前哪些矮小适合生长激素治疗？ 生长激素缺乏症、特发性矮小、小于胎龄儿、性早熟、Turner综合征。 七、孩子的身高与父母的身高的关系 良好生活环境下成长的儿童，遗传因素更为重要，其成年后所能达到的最终身高很大程度上取决于父母的身高，一般父母高的子女也高，父母矮的子女也矮，如果父母的身高相近，则孩子的身高与父母的平均身高十分接近，但是如果父母双方中一个是高个子，一个是矮个子，则孩子的身高变动幅度就会很大。 在这里我们可以了解下靶身高的公式： 男孩靶身高（厘米）=【父亲身高+母亲身高＋13】/2±7.5 女孩靶身高（厘米）=【父亲身高+母亲身高－13】/2±6.0 八、对矮小孩子生活中应注意什么，有什么建议？ 1.优质、充足的睡眠 睡眠中生长激素的分泌是白天的3倍，睡眠质量也很关键，总做梦会影响生长。 2.合理饮食 不挑食，蛋白质摄入要多肉类、豆类、奶制品，进食规律、不能暴饮暴食，少进甜食，睡前不加餐，不喝甜饮料，因会抑制睡眠中生长激素的分泌。钙铁锌，B族维生素的摄入很重要。每天保障喝250～500ml牛奶，吃1～2个鸡蛋，适量的各种肉类、谷类及水果、蔬菜，有利于儿童的生长。少吃鸡肉、蜂蜜，蜂王浆等。 3.运动 采取跳的运动、打球比较好，如跳绳，矮小的可每天跳1000个。终身高会比不爱运动的孩子至少多长2～3厘米，运动还可以增加食欲，改善孩子的睡眠质量。 4 良好的心情 家庭不和睦，父母离异，缺少关爱、交流，都会影响孩子的身高，这叫社会心理性矮小，情感遮断综合征。
祝丹 2016-03-01阅读量5615
病请描述： （一）厌食 厌食是肿瘤病人的常见并发症。癌痛、心理障碍、药物等均可引起食欲降低。另外，食欲还受血液内营养素水平、人体营养贮备、肝和胃肠功能状况的影响。各种因素通过不同机制影响下丘脑，下丘脑是控制饥饿感的中抠，它可协调不同来源的刺激，结果使病人的食欲降低。 （二）医源性营养不良 手术、放疗、化疗等治疗对胃肠道肿瘤病人的营养状况有影响，如胃切除常引起铁、维生素Bl2、叶酸的缺乏，食物摄入减少；肠切除引起肠道消化吸收面积减少，胰腺切除引起胰腺内、外分泌不足，化疗引起严重的胃肠道反应，表现为恶心呕吐、肠炎等，放疗引起的肠瘘、放射性肠炎等。 （三）肿瘤消耗 厌食和（或）进食过少等原因引起能量摄入减少，癌组织细胞本身还进行高消耗的能量代谢，即通过Cori循环活跃，使耗能增加。另外，生长旺盛的肿瘤细胞蛋白质合成增加，从机体摄取的氨基酸增多，肿瘤细胞内氨基酸分解减弱，病人出现血游离氨基酸谱异常。由于肿瘤细胞消耗大量的谷氨酰胺，而谷氨酰胺主要贮存在肌肉内，使病人体内肌蛋白合成减少。
周主青 2015-06-16阅读量9261
病请描述： 卡马西平是三叉神经痛患者常用的药物，很多三叉神经痛患者患病初期，多服用卡马西平缓解疼痛。卡马西平对于三叉神经痛可以起到暂时止痛的效果，但是不可长期服用，长期服用卡马西平对身体有很大的副作用，下面就为大家详细介绍一下。 一、神经系统损害 长期服用卡马西平，会出现嗜睡、眩晕、耳鸣、头痛、面部麻木和疼痛，视力模糊、眼肌运动障碍、感觉异常、排尿困难、意识模糊、抑郁和睡眠障碍等。以上神经症状可能与中脑网状结构和小脑急性受损有关。多数患者减量或停药后症状可以减轻或消失。 二、造血系统损害 可能有白细胞减少、血小板减少、粒细胞缺乏症、出血、再生障碍性贫血，所以用药期间应定期检查血象。 三、肝肾损害 可能出现急性胆管炎和爆发性肝炎。肾脏损害少见，应定期检查肝、肾功能，一般停药后会有所改善。 四、胃肠道损害 常见的有胃部饱胀、恶心、呕吐、食欲减退、腹泻、便秘、口干等。 五、皮肤损害 以湿疹多见，另有红斑、紫癜、荨麻疹、感光性皮炎等。 药物是不能治疗三叉神经痛的，只能起到暂时缓解疼痛的作用，是治标不治本的，而且长期服用卡马西平对身体肾脏、血液系统影响很大。所以，三叉神经痛患者应尽早接受治本的治疗。 目前，治本且能有效治愈三叉神经痛的唯一方法是“微血管手术减压法”，手术中在高清晰在显微镜下将压迫神经的责任血管移开，然后包裹受损的神经，隔绝了神经与血管的接触，手术后患者的疼痛症状立刻消失。由于是微创治疗，所以手术时间更短，几乎不损伤病人的神经与血管，且术后并发症更少。 上海交通大学医学院附属同仁医院神经外科由李心远专家带领现代神经外科团队，配备高清晰显微镜、16道电生理监护仪、神经导航、动力系统、显微器械等国际一流设备，开展三叉神经微血管减压术治疗三叉神经痛数千例，治愈了一大批三叉神经痛患者。
李心远 2015-06-08阅读量8081
病请描述： 胆囊腺肌增生症在临床上并不常见，但近几年来其发病率呈现上升趋势，有很多个案报道，但对其流行病学特点尚无统一认识。本文复习中国近30年的2876例胆囊腺肌增生症文献资料，探讨胆囊腺肌增生症的流行病学特征和诊治经验。 胆囊腺肌增生症 这一名称于1960 年提出，目前已被普遍采用。其他名称还有胆囊腺肌瘤病、腺样增生性胆囊炎、囊性胆囊炎、胆囊憩室病、胆囊囊腺瘤及胆囊错构瘤等10 余种，这是由于当时人们对胆囊腺肌增生症的认识不全面所致，现多已被弃用。胆囊腺肌增生症是胆囊的增生性改变，其特点是过度增生的胆囊黏膜上皮向增厚的肌层陷入，造成局部狭窄，或在胆囊底部有局限性的隆起，造影时可见充盈缺损，造影剂进入其中央时，犹如脐状。可分为：①弥漫型（广泛型），整个胆囊壁呈弥漫性增厚。②节段型（环状型），在胆囊颈部或体部形成节状肥厚，在增厚的胆囊壁中段出现环状狭窄，把胆囊分隔成相互连通的2 个小腔，以至胆囊形似葫芦。③局限型（基底型），1 191 例中有596 例患者为局限型（50.04% ），264 例中212 例位于胆囊底部（80.30%）。故胆囊腺肌增生症以此型多见，多位于胆囊底部，呈中央凹陷的圆形隆起性病变。 病因目前仍不甚清楚，有人认为，本病可能是一种原因不明的非炎症、非肿瘤性增生病变，可能与胆囊动力异常、胆囊结石及慢性炎症的长期刺激、胆囊胆管发育异常或与先天性胰胆管合流异常有关。发病年龄分布广泛，平均年龄46.14 岁，35～55 岁的中青年女性多见，其发病率随着年龄的增长有增加趋势。51% 的病例同时伴有结石，因此可推测结石可能是造成腺肌增生症的主要原因之一。但是，有人认为，由于这种结石多嵌于罗- 阿窦内，胆囊腺肌增生症也可能是结石形成的原因。其病理学基础是罗- 阿窦腔内有胆汁淤积、胆固醇沉积而形成的胆固醇结晶及微小结石。本病主要的临床表现为反复发作的隐痛，部分有食欲减退、恶心呕吐等表现。多伴有胆囊结石。少部分无症状。 本病主要病理表现为胆囊壁纤维性增厚，常有淋巴细胞、浆细胞浸润，伴平滑肌细胞的增生肥大，局限性管壁增厚，可达正常时的3～5 倍，黏膜上皮过度增长，伸入黏膜下层和肌层形成壁内憩室、囊肿，或称罗-阿窦，其直径多在0.8 cm以下，2.0 以上者少见。本病行口服胆囊造影检查的准确度和敏感度均不高，目前临床上已不常用。胆囊腺肌增生症是罗-阿窦穿透胆囊肌层，常通过超声来诊断。超声检查比较敏感和简便，是目前的首选方法。但平均检出率仍未超过50% 。此外，本病常合并胆囊炎、胆石症、胆汁过分黏稠及积脓，以及附着胆囊壁的胆砂、胆泥或血凝块及胆囊壁血管的强回声，均易造成假阳性。本文中行超声内镜、组织谐波显像技术检查敏感性较高，但国内尚未普及。有报道称，多期动态增强螺旋CT 薄层扫描和胆囊CT 成像检查对本病的诊断准确度高而得到推广使用，但本文中CT 检查的阳性率仅达30% 。采用单次激发快速自旋回波序列M R I技术对本病定性诊断有很高的精准性，并优于CT 及超声，但国内尚未见报道。以往多认为该病属良性，近年国内外已陆续有胆囊腺肌增生症恶变、并发腺癌或乳头状黏液瘤的报道。对发生于胆囊体部肝床侧的腺肌瘤样变，由于有恶变的可能，在诊断治疗上须特别重视。由此可见，此病一经确诊，应积极手术治疗，切除胆囊为宜。 总之，胆囊腺肌增生症的命名较为混乱，目前以胆囊腺肌增生症和胆囊腺肌瘤病应用较为普遍。病因目前尚不甚清楚。主要分布在华东、华北地区，女性略多于男性，中青年为主，发病年龄主要集中在35～55 岁。主要临床表现为反复发作的隐痛，部分有食欲减退、恶心呕吐等表现。多为局限型，以胆囊底部多见。部分伴有胆囊结石。少部分无症状。术前诊断困难，易被误诊。主要依靠影像学检查，超声检查比较敏感和简便，是目前的首选方法。此病多为良性。一经确诊，应及时切除。单纯手术切除是最主要的治疗手段。该病术后并发症较少，大部分预后良好。
赵刚 2015-04-05阅读量9411