病请描述：下肢静脉性溃疡ABC (2-1) 背景信息 腿部溃疡是一种长期（慢性）的溃疡，需要超过2周的时间才能愈合。它通常发生在腿的内侧，膝盖和脚踝之间。 下肢静脉溃疡的症状包括患肢疼痛、瘙痒和肿胀。 溃疡周围的皮肤也可能变色或变硬，溃疡处可能产生恶臭的分泌物。 静脉性腿部溃疡的原因 静脉性腿部溃疡是最常见的腿部溃疡类型，占所有病例的60%-80%。 如果腿部静脉的持续高压削弱了皮肤，轻微的损伤后就会发生静脉性腿部溃疡。 据西方国家现有的资料，在英国，每500人中就有1人患有静脉性腿部溃疡，尽管随着年龄的增长，溃疡变得更加常见。 据估计，在80岁以上的人中，大约每50人中就有1人有一个。 如果以前有过深静脉血栓形成（DVT），或者因为以下问题而行走困难，那么罹患DVT的风险更大： 骨关节炎 腿部受伤 肥胖 麻痹 如果最近做了腿部手术，比如髋关节置换或膝关节置换，风险也会更高。 静脉肿胀和扩大（静脉曲张）的人也有更高的风险发展静脉腿部溃疡。 静脉性腿部溃疡的治疗 经过医疗保健专业人员的治疗，大多数静脉性腿部溃疡会在6个月内愈合。 但有些溃疡可能需要更长的时间才能愈合，还有一小部分永远不会愈合。 治疗通常包括： 清洗和包扎伤口 使用压迫，如绷带或医用弹力袜，以改善腿部的血液流动 如果溃疡感染，也可以使用抗生素，但抗生素不能帮助溃疡愈合。 但除非溃疡的根本原因得到解决，否则治疗后下肢静脉溃疡复发的风险很高。 潜在原因可能包括不活动、肥胖、既往DVT或静脉曲张。 静脉腿部溃疡的预防 有几种方法可以帮助高危人群预防静脉腿部溃疡的发生。 这些包括: 穿医用弹力袜 减肥 定期锻炼 尽可能抬高腿部 戒烟 如果以前有过腿部溃疡，这些措施尤其重要。 这是因为在几个月或几年内，同一条腿出现另一处溃疡的风险会增加。 其他类型的腿部溃疡 其他常见的腿部溃疡类型包括： 腿部动脉性溃疡-由动脉血液循环不良引起 腿部糖尿病性溃疡——由与糖尿病相关的高血糖引起 腿部血管炎性溃疡——与类风湿性关节炎和狼疮等慢性炎症性疾病相关 腿部创伤性溃疡——由腿部受伤引起 腿部恶性溃疡-由腿部皮肤肿瘤引起 大多数由动脉疾病或糖尿病引起的溃疡发生在足部，而不是腿部。 症状 静脉腿部溃疡是开放性的，通常是疼痛的，皮肤上的溃疡需要超过2周才能愈合。它们通常发生在腿的内侧，膝盖和脚踝之间。 静脉性腿部溃疡可能会出现： 脚踝肿胀（水肿） 溃疡周围皮肤变色或变黑 溃疡周围皮肤硬化，可能会使患者的腿部皮肤感觉较硬 腿有一种沉重的感觉 腿部疼痛或肿胀 腿部皮肤鳞屑和瘙痒（静脉曲张湿疹） 腿部静脉肿大（静脉曲张） 感染的迹象 下肢静脉溃疡易受细菌感染。 感染的腿部溃疡的症状可能包括： 更严重的疼痛 来自溃疡的呈绿色或污秽的分泌物——皮肤呈黑色或棕色 溃疡周围皮肤发红和肿胀 高烧（发烧） 从溃疡处发出的难闻的气味 这些疾病不太可能自行好转，因为它们通常需要专业的医疗治疗。
吕平 2024-10-22阅读量1934
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量1654
病请描述： 得了糖尿病，不能只盯住血糖一个指标。有的患者血糖控制得很好而并发症仍然会发生，这就需要糖友对血糖、血压、血脂等指标进行综合控制，以降低并发症的发生率。 糖尿病人有以下症状，原因在微血管病变 1.视物模糊、视力下降表现：视物模糊、眼前有闪光感、视力减退、视物变形、眼前有黑影飘动感等。 提示：长期高血糖导致视网膜微血管病变，微血管发生损伤、渗出、出血、坏死以及新生血管形成等。视网膜病变是导致失明的主要原因之一。 2.泡沫尿表现：尿中有细小的泡沫，久久（一般超过10分钟）不消散。 提示：肾小球滤过功能受损，导致大量蛋白质从肾小球漏出，随尿液排出，使尿液表面张力增高，形成一层细小的泡沫，且久久不散。注意：剧烈运动、喝水较少、饮食等也会导致尿有泡沫，一般很快会消散。其他疾病也可能导致泡沫尿，如尿路感染、前列腺炎等。总之，出现泡沫尿后应及时就医检查。 3.勃起功能障碍表现：勃起功能障碍、性欲减退等。 提示：长期高血糖会导致微血管和末梢神经病变，导致性欲减退、勃起障碍等，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。 4.双腿感觉异常表现：双腿麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行达膝上，有穿袜子与戴手套样感觉。随着病情进展，可出现间歇性跛行。 提示：糖尿病微血管病变引起神经滋养失常或代谢紊乱，导致糖尿病神经病变。随着缺血的加重，休息时即可出现下肢疼痛，尤其在夜间入睡时疼痛更甚。 5.胫前色素斑表现：小腿前侧、大腿前侧等部位，出现胫前色素斑，早期表现为红斑、水疱或紫癜，之后发展为萎缩的、不规则的褐色斑块。直径5-12毫米，呈线形排列或成群或单个的反复出现。 提示：糖尿病血管病变导致皮肤供血不足，营养不良，稍有刺激就可能导致皮肤出现胫前色素斑。 6.双脚发麻、发凉表现：双脚麻木、发凉，足趾苍白。 提示：周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，引起足部压力异常，导致足部血液供应不良，足部软组织及骨关节系统破坏与畸形。 7.皮肤瘙痒表现：皮肤瘙痒，全身泛发或局限于外阴及肛周。 提示：糖尿病会引起多种皮肤疾病，包括各种感染，微血管病变和神经病变造成的继发损害。糖尿病皮肤瘙痒的发病机制是以微血管病变为主。 为什么糖尿病易引起微血管病变？ 糖尿病性微血管病变形成分为三个过程，第一，微血管壁发生病变，微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的早期症状，若血糖没有得到有效控制会加快基底膜增厚，受累的微血管部分或全部堵塞，进而引起组织缺氧。 第二微血流紊乱，微血管血流动力学改变使其早期变化，在病人的肾脏、视网膜和其他组织中会出现高灌注和血流量增加的情况，从而促进微血管病变发展。 第三，微循环血液理化特性改变，病人的血液呈现高凝状态，糖代谢紊乱时可增强红细胞聚集性，释放氧气功能也异常，导致管腔狭窄或微循环障碍，进而促进微血管病变发生。 预防微血管病变的方法 做到以下几点，能帮助糖尿病患者有效减少并发症发生： 1、改变生活方式 糖尿病患者饮食须保持营养均衡，进餐定时定量。适量吃新鲜蔬菜和水果，少吃油腻及升糖快的食物，多喝水、少吃盐，每日食盐摄入量应小于6克；经常锻炼，以有氧运动最佳，每天锻炼30分钟左右；戒烟、限酒，保持体重在一定范围。 2、监测血糖 血糖达标是糖尿病患者预防并发症的关键，一般空腹血糖＜7mmol/L，餐后血糖＜10mmol/L。 即使是血糖控制得很好的患者也应该保持每周监测血糖2～4次，对血糖波动很大或血糖过高的病人应该每日监测7次血糖，并及时调整治疗。 糖化血红蛋白（HbA1c）是评价长期血糖控制的金指标，可以反映近3个月的平均血糖水平，HbA1c需要每3个月检查1次，应控制在HbA1c<7.0%。 3、定期查血压、血脂 血压和血脂的控制对减少糖尿病并发症有重要作用，可以减少并发心脏病的风险，每次就诊时应该监测血压，每年至少查一次血脂和心电图。 糖尿病患者理想血压应控制在130/80mmHg，总胆固醇＜4.5mmol/L，甘油三酯＜1.7mmol/L。 4、定期检查视力 所有的糖尿病患者每年都应去医院检查眼底。如果出现视物模糊、部分视力缺失的话，千万不能大意，应及时到眼科就诊，以便及时发现病情，及早处理，防止失明。 5、定期检查肾功 糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症，早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。 糖尿病患者要定期进行检查尿微量蛋白以及血肌酐水平，以便确定肾功能情况。如果总是出现腿肿或脚肿，一定要注意，这很可能是合并糖尿病肾病的征兆。 6、注意感觉异常情况 如果出现双手或双脚麻木、刺痛或有烧灼样感觉时，这很可能是神经病变的征兆。 7、防止微循环老化和硬化 平时可以多吃含抗氧化剂的食物，能对抗自由基，不同的抗氧化剂作用途径和抗氧化能力不一样。脂溶性抗氧化剂能保护细胞膜，避免受到自由基伤害，不妨把抗氧化物联合用如维生素C、维生素A和绿茶粉等。之所以毛细血管有良好的弹性，主要得益于毛细血管壁胶原蛋白。胶原蛋白合成和修复需不同的营养素合理配比，如蓝莓可强化毛细血管弹性，预防器官功能下降和衰竭。 8、戒烟戒酒 于糖尿病病人而言，吸烟如同火上浇油。吸烟会使得全身血管痉挛，影响心脑血管。大部分糖尿病病人伴有不同程度的心脑血管方面异常，如心脑血管动脉硬化或狭窄，吸烟可加重其病变。因此糖尿病病人不能吸烟，同时要远离二手烟和三手烟环境。另外，酒精可直接作用于肝细胞，影响肝脏转移血脂，增加肝脏负担，因此应做到滴酒不沾。 温馨提示：若想要预防糖尿病微血管病变，首先要平稳控制血糖，严格服用药物来让血糖达标。听从医生建议服用能改善微循环的营养物质，这是改善微血管病变的主要方法之一。另外多留意自身症状，做到早发现早诊断早治疗。
俞一飞 2024-02-27阅读量1648
病请描述：剖腹产后瘢痕形成原因：当皮肤遭受损伤时，如在手术过程中，身体会启动一系列修复过程。在修复过程中，身体会产生一种称为胶原蛋白的蛋白质来修复损伤的皮肤。然而，这个新生成的皮肤和未受损的皮肤在结构上会有所不同，这就形成了我们所说的瘢痕。剖腹产后形成什么样的瘢痕：剖腹产手术后的瘢痕情况可能因个体差异而不同，但通常会出现以下三种形式：1. 普通线性瘢痕：这是最常见的剖腹产后瘢痕类型，呈现为腹部下方一条横向的线性瘢痕。在恢复和愈合过程中，初始的红色或紫色瘢痕会逐渐变浅，最终可能变为浅粉色或肤色，与周围的皮肤相似。瘢痕的长度通常在10到20厘米之间，宽度可以因人而异，一般在1到2厘米之间。这种瘢痕通常不会对日常生活产生太大影响。2. 增生性瘢痕性：这是一种由于伤口愈合过程中的局部炎症反应过度导致的瘢痕问题，表现为瘢痕处皮肤增厚、硬化，并可能伴有红色、痒感或疼痛。这种瘢痕通常在伤口愈合后的几个月内形成，并会在一年或两年内自然减退。3. 瘢痕疙瘩：在一些情况下，某些人的体内可能会对瘢痕愈合过程中的胶原蛋白生成反应过度，导致瘢痕组织超出原有伤口范围的生长，形成疤痕疙瘩。这种情况相对较少，但是一旦出现，可能需要额外的治疗，如激光疗法、药物治疗或手术，及放疗等。瘢痕形成预防： 一般来说，剖腹产后的瘢痕难以完全避免，但可以采取一些措施来减轻其形成程度和提高其愈合质量：1. 良好的伤口护理：遵循医生的建议，保持伤口清洁，避免感染。2. 伤口及早减张处理并配合硅酮凝胶外用。3. 保持良好的营养状态：营养对伤口愈合至关重要。保证摄入足够的蛋白质，维生素C和锌等有助于皮肤修复的营养素。4. 避免紫外线暴露：紫外线可能会导致瘢痕变得更加显眼，所以在伤口愈合的过程中，要避免阳光直射。瘢痕形成后的治疗方式：针对剖腹产后的不同瘢痕，可以采用以下一些治疗方式：1. 普通线性瘢痕：对于普通的线性瘢痕，一般来说，除非瘢痕引起疼痛或者其他症状，或者病人对瘢痕的外观感到不满，否则通常不需要特殊的治疗。如果病人对瘢痕的颜色或外观有所困扰，可以考虑使用激光疗法或者手术等治疗。2. 瘢痕性肥厚：这种情况下的瘢痕表面会显得较为饱满，质地坚硬，可能伴有红色、痒感或疼痛。针对这类瘢痕，可以通过压力疗法或硅胶疗法，可以使用压力绷带或硅胶片对瘢痕进行覆盖。此外，也可以采用药物治疗，例如皮质类固醇注射或药膏，来减少炎症反应和瘢痕组织的生长。如果要求较高，还可以采用手术治疗等方式。（图一）3. 瘢痕疙瘩：瘢痕疙瘩是一种更为严重的瘢痕问题，可能需要更为积极的治疗方式。除了上述的治疗外，还可以采用激光疗法、手术联合放疗方法。激光疗法可以减少瘢痕的红色和肿胀；手术疗法是在无法通过其他方式改善瘢痕疙瘩的情况下的最后选择，通过手术将瘢痕组织切除，并采取各种方法确保新的瘢痕能以最佳的方式愈合。（图二）
王文波 2023-07-04阅读量2631
病请描述：（一）做支架不是一劳永逸的，药物治疗一定要跟上，还应建立科学的生活方式和行为习惯，要想一个支架撑起生活的全部是不可能的，支架顶多就是一个“管道工”，要想全身畅通，全身的环境都得进行综合治理。 1、患者应坚持服药，注意自我观察。支架手术后，常常需要服用较多种类和数量的药物，如果发生皮肤或者胃肠道出血、疲乏无力等症状，应带上出院总结和所服用药物的资料尽快去医院就诊。支架病人接受其他治疗，需要停用所服用药物时，需要与心脏科医生商议后决定。 2、要定期检查。包括检查血压、血糖、血脂等。如果指标不能保持在较好水平，患者在半年左右就会面临复发危险。原有高血压、糖尿病和脑血管病的病人，更要重视原发病的治疗和定期检查。即使没有原发病，也要每2～3个月复查一次，如果指标高于正常范围，就要积极采取治疗措施。（二）支架将堵塞或即将堵塞的血管开放,疏通,并不等于血管其他部位或者这个部位不会再次发生狭窄或者阻塞。为了防止血管再次发生病变,需要服用一些药物控制冠心病的危险因素。支架术后第一年内,是最容易发生支架内再狭窄的时间段。必须坚持吃抗血小板药。饮食:在接受冠状动脉支架手术后的恢复期,通常需要增加热卡,蛋白质以及维生素的摄入,以促进手术后的尽快康复。但在这以后,对冠心病患者而言,膳食治疗即控制高血脂症则是一项长期的任务。因为冠状动脉支架手术只是治疗了冠状动脉堵塞造成的心肌缺血,而不是针对冠心病病因的治疗。因此,在饮食方面,注意控制高脂血症的发生是预防和减缓冠状动脉或术后再堵塞的重要措施之一。术后复查:在你离开医院时,你要与医生约好什么时候复查,如果你在家中休息期间,有任何不适和问题请不要犹豫,尽早和当地医院或手术时的医院联系。通常情况下,术后3--6月应全面复查一次,若当地医院熟悉您的情况亦可在当地进行,也可以到完成手术的医院进行复查。（三）心脏血管支架手术后,第一年是关键,因此需要做好两件事情：一,有可能再次慢性狭窄,但这不会造成致命影响,最多是患者胸疼,大不了再放支架,或做个搭桥。二,对于使用药物支架的病人,大约百分之一左右的患者会出现血栓,从而导致心肌梗塞,所以我们要在一年之内把血栓的概率降到最低,需要服用阿司匹林（终身服用）和波立维或者替格瑞洛至少一年。除支架本身（一）做支架不是一劳永逸的，药物治疗一定要跟上，还应建立科学的生活方式和行为习惯，要想一个支架撑起生活的全部是不可能的，支架顶多就是一个“管道工”，要想全身畅通，全身的环境都得进行综合治理。1、患者应坚持服药，注意自我观察。支架手术后，常常需要服用较多种类和数量的药物，如果发生皮肤或者胃肠道出血、疲乏无力等症状，应带上出院总结和所服用药物的资料尽快去医院就诊。支架病人接受其他治疗，需要停用所服用药物时，需要与心脏科医生商议后决定。2、要定期检查。包括检查血压、血糖、血脂等。如果指标不能保持在较好水平，患者在半年左右就会面临复发危险。原有高血压、糖尿病和脑血管病的病人，更要重视原发病的治疗和定期检查。即使没有原发病，也要每2～3个月复查一次，如果指标高于正常范围，就要积极采取治疗措施。（二）支架将堵塞或即将堵塞的血管开放,疏通,并不等于血管其他部位或者这个部位不会再次发生狭窄或者阻塞。为了防止血管再次发生病变,需要服用一些药物控制冠心病的危险因素。支架术后第一年内,是最容易发生支架内再狭窄的时间段。必须坚持吃抗血小板药。饮食:在接受冠状动脉支架手术后的恢复期,通常需要增加热卡,蛋白质以及维生素的摄入,以促进手术后的尽快康复。但在这以后,对冠心病患者而言,膳食治疗即控制高血脂症则是一项长期的任务。因为冠状动脉支架手术只是治疗了冠状动脉堵塞造成的心肌缺血,而不是针对冠心病病因的治疗。因此,在饮食方面,注意控制高脂血症的发生是预防和减缓冠状动脉或术后再堵塞的重要措施之一。术后复查:在你离开医院时,你要与医生约好什么时候复查,如果你在家中休息期间,有任何不适和问题请不要犹豫,尽早和当地医院或手术时的医院联系。通常情况下,术后3--6月应全面复查一次,若当地医院熟悉您的情况亦可在当地进行,也可以到完成手术的医院进行复查。（三）心脏血管支架手术后,第一年是关键,因此需要做好两件事情：一,有可能再次慢性狭窄,但这不会造成致命影响,最多是患者胸疼,大不了再放支架,或做个搭桥。二,对于使用药物支架的病人,大约百分之一左右的患者会出现血栓,从而导致心肌梗塞,所以我们要在一年之内把血栓的概率降到最低,需要服用阿司匹林和波立维或者替格瑞洛一年。除支架本身以外,需要预防冠脉其它部位的狭窄出现新问题,所以支架术后一定要注意长期预防。预防的措施包括长期服用降血脂的药,保护血管内皮功能,延缓其他斑块的进展;要控制高血压,最简单的方式就是要坚持吃药;不良的生活习惯一定要改变,如戒烟,酒,饭量要减,饮食要清淡,肉类越精越好,鸡蛋黄最好别吃,多吃淡水鱼,喝点牛奶,多吃蔬菜。（四）其实也就是注意冠心病的注意事项，植入支架，一般应该说冠心病吧，也可能是肾动脉狭窄等植入支架。植入支架并不能代表你的病就彻底治愈了，只是局部获得一个血管扩张的支撑，你该服用的药物一定要服，比如他汀类药物，这个不仅是调节血脂，而且还有动脉粥样硬化斑块的稳定作用，而斑块的不稳定是造成心脑血管意外事件（比如心梗）最重要的因素之一。同时抗血小板药物，阿司匹林要坚持服用如无禁忌症终生服用，同时要使用氯吡格雷（波立维或者替格瑞洛）至少到支架术后整整1年，如果有其他情况比如糖尿病，反复梗塞等要延长至2年，甚至更久。同时血压血脂等都要注意。也要注意血糖情况，血糖目前的标准正常是低于5.6mmol/L。生活中注意饮食控制低盐低脂饮食，低盐每日摄入盐少于5克，注意味精、酱油，以及腌腊制品，酱菜、罐头等都含钠盐量高的也要减少。脂肪每日一般体重的人控制在55克以内，其中食用油占18-20克，也就是大约2匙。另外瘦猪肉每25克含脂肪5克，你就是瘦肉也要少吃，动物内脏什么的都避免食用。适当运动，运动可以增加脂肪的消耗，减轻体重，改善体质等。但是必须要循序渐进。避免骤然剧烈运动事实上，剧烈运动更多的是消耗肌糖元，而不是脂肪，同时也容易快速疲劳，运动量实际反而少，也增加不必要的风险。因此不适合。要逐渐的慢慢散步等一点一点来。以自己不感到疲劳为度。其他的也是老生常谈，比如劳逸结合，情绪问题，思想达观开朗，不要吸烟，忌辛辣，不饮酒。（五）心脏支架手术只是使原来狭窄或者堵塞的血管变通。心脏支架手术后虽然可使冠心病症状缓解或消失，但心脏支架手术解决的只是冠脉病变最严重的局部问题，无法改变动脉粥样硬化的发生发展，如果在心脏支架手术后没有做好终生的“冠心病二级预防”，极易引发再次起病。在心脏支架手术后冠心病病人应该知道，高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖、缺乏运动及精神紧张等都是冠心病复发的重要危险因素，冠心病人一定要全面终生管理，有效控制危险因素，才能在心脏支架手术后，更有力地预防冠心病的发生发展。对于冠心病术后预防，要从改变生活方式做起。由于多数冠心病患者在心脏支架手术后在生活饮食及规律用药等问题上未能给予足够的注意，导致血管再狭窄状况频繁，比例最高时达到10%多，给冠心病病人造成经济和心理上的双重负担。专家呼吁，心脏支架不能一劳永逸，心脏支架手术后患者不应掉以轻心，生活饮食、用药仍需注意。心脏支架手术的原理其实很简单，冠心病是因为冠状动脉(给心脏本身供血的血管)内粥样硬化斑块使血管腔狭窄或者闭塞，影响血液正常循环导致的缺血现象，支架简单来说就是在狭窄或者闭塞处下一个金属支架，支撑并扩张开高度狭窄或者闭塞的血管，让血液正常流动。“从目前看，采用支架的治疗方式对于血管重度狭窄的疗效要比药物治疗效果明显。”以外,需要预防冠脉其它部位的狭窄出现新问题,所以支架术后一定要注意长期预防。 预防的措施包括长期服用降血脂的药,保护血管内皮功能,延缓其他斑块的进展;要控制高血压,最简单的方式就是要坚持吃药;不良的生活习惯一定要改变,如戒烟,酒,饭量要减,饮食要清淡,肉类越精越好,鸡蛋黄最好别吃,多吃淡水鱼,喝点牛奶,多吃蔬菜。（四）其实也就是注意冠心病的注意事项，植入支架，一般应该说冠心病吧，也可能是肾动脉狭窄等植入支架。植入支架并不能代表你的病就彻底治愈了，只是局部获得一个血管扩张的支撑，你该服用的药物一定要服，比如他汀类药物，这个不仅是调节血脂，而且还有动脉粥样硬化斑块的稳定作用，而斑块的不稳定是造成心脑血管意外事件（比如心梗）最重要的因素之一。 同时抗血小板药物，阿司匹林要坚持服用如无禁忌症终生服用，同时要使用氯吡格雷（波立维或者替格瑞洛）至少到支架术后整整1年，如果有其他情况比如糖尿病，反复梗塞等要延长至2年，甚至更久。同时血压血脂等都要注意。也要注意血糖情况，血糖目前的标准正常是低于5.6mmol/L。生活中注意饮食控制低盐低脂饮食，低盐每日摄入盐少于5克，注意味精、酱油，以及腌腊制品，酱菜、罐头等都含钠盐量高的也要减少。脂肪每日一般体重的人控制在55克以内，其中食用油占18-20克，也就是大约2匙。另外瘦猪肉每25克含脂肪5克，你就是瘦肉也要少吃，动物内脏什么的都避免食用。 适当运动，运动可以增加脂肪的消耗，减轻体重，改善体质等。但是必须要循序渐进。避免骤然剧烈运动事实上，剧烈运动更多的是消耗肌糖元，而不是脂肪，同时也容易快速疲劳，运动量实际反而少，也增加不必要的风险。因此不适合。要逐渐的慢慢散步等一点一点来。以自己不感到疲劳为度。其他的也是老生常谈，比如劳逸结合，情绪问题，思想达观开朗，不要吸烟，忌辛辣，不饮酒。 （五）心脏支架手术只是使原来狭窄或者堵塞的血管变通。心脏支架手术后虽然可使冠心病症状缓解或消失，但心脏支架手术解决的只是冠脉病变最严重的局部问题，无法改变动脉粥样硬化的发生发展，如果在心脏支架手术后没有做好终生的“冠心病二级预防”，极易引发再次起病。在心脏支架手术后冠心病病人应该知道，高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖、缺乏运动及精神紧张等都是冠心病复发的重要危险因素，冠心病人一定要全面终生管理，有效控制危险因素，才能在心脏支架手术后，更有力地预防冠心病的发生发展。对于冠心病术后预防，要从改变生活方式做起。由于多数冠心病患者在心脏支架手术后在生活饮食及规律用药等问题上未能给予足够的注意，导致血管再狭窄状况频繁，比例最高时达到10%多，给冠心病病人造成经济和心理上的双重负担。专家呼吁，心脏支架不能一劳永逸，心脏支架手术后患者不应掉以轻心，生活饮食、用药仍需注意。心脏支架手术的原理其实很简单，冠心病是因为冠状动脉(给心脏本身供血的血管)内粥样硬化斑块使血管腔狭窄或者闭塞，影响血液正常循环导致的缺血现象，支架简单来说就是在狭窄或者闭塞处下一个金属支架，支撑并扩张开高度狭窄或者闭塞的血管，让血液正常流动。“从目前看，采用支架的治疗方式对于血管重度狭窄的疗效要比药物治疗效果明显。” 服药期间注意有无出血情况 如有腹痛大便发黑，皮肤瘀血，牙龈出血等应当立即和主诊医生联系，如需要拔牙，外科手术，磁共振检查应当告知接诊医生本人有心脏支架植入和长期使用药物的病史。
赵飞 2022-05-12阅读量1.2万
病请描述：典型病例 76岁的张大爷3年来长期便秘、偶尔大便发黑。二周前，下腹胀痛，自行口服抗炎药后，稍有好转。一天晚饭过后，突然出现左下腹剧烈疼痛，呈阵发性绞痛，约十余分钟后缓解，张大爷自以为“老毛病”口服抗炎止痛药后，以为会好转，8小时后，排便数次均为鲜血便，伴有发热，持续隐痛难忍。在家属搀扶下至当地医院急诊就诊。CT提示乙状结肠肠壁增厚，医生拟”乙状结肠占位”收治入院。家属连夜辗转赶往我院傅传刚教授特需门诊，一早，傅传刚教授紧急安排进一步检查。 CT影像肠壁增厚水肿 治疗过程CT提示患者乙状结肠肠壁增厚，局部明显水肿，周围可见气泡影，结肠占位，傅传刚教授高度怀疑结肠憩室，穿孔可能。急诊开腹探查，见腹腔内淡黄色渗液约300ml，腹腔内广泛粘连，全小肠及结肠扩张明显，乙状结肠憩室约3cm，破裂坏死，盆腔积血和粪便样液体约200ml，周围包裹黏连。升结肠憩室约1.0cm，十二指肠与空肠交界处憩室约2.0cm。术中诊断：急性弥漫性腹膜炎 乙状结肠巨大憩室坏死穿孔 升结肠憩室 小肠憩室 。傅传刚教授与周主青教授团队共同为患者实施乙状结肠切除术+结肠造口术+升结肠憩室切除术+小肠憩室切除术+腹腔粘连松解术。吸出盆腔积血及积液，解除粘连。随后游离并切除升结肠、小肠憩室，切除部分结肠及直肠，结肠残端吻合于皮肤造口。手术用时5小时，患者安全返回病房。 术后傅传刚教授表示，高龄患者急诊手术风险较大，一旦有证据提示结肠憩室穿孔，早期剖腹探查可望改善患者预后，降低病死率。 什么结肠憩室？ 结肠憩室是结肠壁向外凸出形成袋状 结肠憩室在西方国家是一个常见病，乙状结肠最常出现，并且发病年龄较大，亚洲比较少，最常见的部位为右侧盲肠或升结肠，一般以老年人和便秘人群好发。我国结肠憩室发病率为0.17%～1.87%，其中70%～90%发生于右半结肠，并发症发生率为5%，主要为憩室炎和憩室出血。 本例患者乙状结肠巨大憩室，国内非常少见，结肠癌与憩室病变有较多的相似之处，随着年龄增大发病率增加，可发生在结肠任何部位，乙状结肠多发，临床症状相似，很容易误诊。由于患者高龄往往反应迟钝，NSAIDs应用可导致症状不典型或无症状，合并DM、RA等免疫代谢性疾病，特别是伴发周围血管壁硬化、血管舒缩功能减退的老年患者，局部肠壁血管可长期处于无症状的不完全闭塞状态。一旦出现突发剧烈腹痛，需警惕憩室穿孔的可能。 临床症状 80%以上的结肠憩室无症状，其黏膜色泽与周围正常黏膜相似，往往由消化系统影像学检查如钡剂灌肠或结肠镜检查意外发现。据文献统计，亚洲人中70%的结肠憩室炎的腹痛，表现为右下腹痛，加上发烧，恶心，呕吐等非特异性的表现，导致结肠憩室炎的症状，和急性阑尾炎的症状和体征非常像。仅少数患者因憩室发炎、出血、穿孔、肠瘘、肠梗阻、蒂扭转、腹膜炎等并发症而需接受治疗。 治疗方法 结肠憩室没有症状的无需治疗，而对于有反复慢性的炎症出现的时候，也大多采取保守治疗，应用抗炎药物来控制炎症。如果有憩室内长时间梗阻形成穿孔，则需要进行手术治疗。 结肠憩室会癌变吗？憩室本身是一种良性病变，一般不会出现恶变的症状。有结肠憩室者定期做结肠镜检查，了解憩室有无变大或增多或结肠新生病变。 能预防吗 由于我国好发于老年人和便秘人群，年龄无法改变，但便秘可以改善：养成自己主动、定时排便的好习惯，预防便秘。
傅传刚 2020-11-02阅读量9807
病请描述：（一）做支架不是一劳永逸的，药物治疗一定要跟上，还应建立科学的生活方式和行为习惯，要想一个支架撑起生活的全部是不可能的，支架顶多就是一个“管道工”，要想全身畅通，全身的环境都得进行综合治理。 1、患者应坚持服药，注意自我观察。支架手术后，常常需要服用较多种类和数量的药物，如果发生皮肤或者胃肠道出血、疲乏无力等症状，应带上出院总结和所服用药物的资料尽快去医院就诊。支架病人接受其他治疗，需要停用所服用药物时，需要与心脏科医生商议后决定。 2、要定期检查。包括检查血压、血糖、血脂等。如果指标不能保持在较好水平，患者在半年左右就会面临复发危险。原有高血压、糖尿病和脑血管病的病人，更要重视原发病的治疗和定期检查。即使没有原发病，也要每2～3个月复查一次，如果指标高于正常范围，就要积极采取治疗措施。（二）支架将堵塞或即将堵塞的血管开放,疏通,并不等于血管其他部位或者这个部位不会再次发生狭窄或者阻塞。为了防止血管再次发生病变,需要服用一些药物控制冠心病的危险因素。支架术后第一年内,是最容易发生支架内再狭窄的时间段。必须坚持吃抗血小板药。饮食:在接受冠状动脉支架手术后的恢复期,通常需要增加热卡,蛋白质以及维生素的摄入,以促进手术后的尽快康复。但在这以后,对冠心病患者而言,膳食治疗即控制高血脂症则是一项长期的任务。因为冠状动脉支架手术只是治疗了冠状动脉堵塞造成的心肌缺血,而不是针对冠心病病因的治疗。因此,在饮食方面,注意控制高脂血症的发生是预防和减缓冠状动脉或术后再堵塞的重要措施之一。术后复查:在你离开医院时,你要与医生约好什么时候复查,如果你在家中休息期间,有任何不适和问题请不要犹豫,尽早和当地医院或手术时的医院联系。通常情况下,术后3--6月应全面复查一次,若当地医院熟悉您的情况亦可在当地进行,也可以到完成手术的医院进行复查。（三）心脏血管支架手术后,第一年是关键,因此需要做好两件事情：一,有可能再次慢性狭窄,但这不会造成致命影响,最多是患者胸疼,大不了再放支架,或做个搭桥。二,对于使用药物支架的病人,大约百分之一左右的患者会出现血栓,从而导致心肌梗塞,所以我们要在一年之内把血栓的概率降到最低,需要服用阿司匹林和波立维或者替格瑞洛一年。除支架本身以外,需要预防冠脉其它部位的狭窄出现新问题,所以支架术后一定要注意长期预防。 预防的措施包括长期服用降血脂的药,保护血管内皮功能,延缓其他斑块的进展;要控制高血压,最简单的方式就是要坚持吃药;不良的生活习惯一定要改变,如戒烟,酒,饭量要减,饮食要清淡,肉类越精越好,鸡蛋黄最好别吃,多吃淡水鱼,喝点牛奶,多吃蔬菜。（四）其实也就是注意冠心病的注意事项，植入支架，一般应该说冠心病吧，也可能是肾动脉狭窄等植入支架。植入支架并不能代表你的病就彻底治愈了，只是局部获得一个血管扩张的支撑，你该服用的药物一定要服，比如他汀类药物，这个不仅是调节血脂，而且还有动脉粥样硬化斑块的稳定作用，而斑块的不稳定是造成心脑血管意外事件（比如心梗）最重要的因素之一。 同时抗血小板药物，阿司匹林要坚持服用如无禁忌症终生服用，同时要使用氯吡格雷（波立维或者替格瑞洛）至少到支架术后整整1年，如果有其他情况比如糖尿病，反复梗塞等要延长至2年，甚至更久。同时血压血脂等都要注意。也要注意血糖情况，血糖目前的标准正常是低于5.6mmol/L。生活中注意饮食控制低盐低脂饮食，低盐每日摄入盐少于5克，注意味精、酱油，以及腌腊制品，酱菜、罐头等都含钠盐量高的也要减少。脂肪每日一般体重的人控制在55克以内，其中食用油占18-20克，也就是大约2匙。另外瘦猪肉每25克含脂肪5克，你就是瘦肉也要少吃，动物内脏什么的都避免食用。 适当运动，运动可以增加脂肪的消耗，减轻体重，改善体质等。但是必须要循序渐进。避免骤然剧烈运动事实上，剧烈运动更多的是消耗肌糖元，而不是脂肪，同时也容易快速疲劳，运动量实际反而少，也增加不必要的风险。因此不适合。要逐渐的慢慢散步等一点一点来。以自己不感到疲劳为度。其他的也是老生常谈，比如劳逸结合，情绪问题，思想达观开朗，不要吸烟，忌辛辣，不饮酒。 （五）心脏支架手术只是使原来狭窄或者堵塞的血管变通。心脏支架手术后虽然可使冠心病症状缓解或消失，但心脏支架手术解决的只是冠脉病变最严重的局部问题，无法改变动脉粥样硬化的发生发展，如果在心脏支架手术后没有做好终生的“冠心病二级预防”，极易引发再次起病。在心脏支架手术后冠心病病人应该知道，高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖、缺乏运动及精神紧张等都是冠心病复发的重要危险因素，冠心病人一定要全面终生管理，有效控制危险因素，才能在心脏支架手术后，更有力地预防冠心病的发生发展。对于冠心病术后预防，要从改变生活方式做起。由于多数冠心病患者在心脏支架手术后在生活饮食及规律用药等问题上未能给予足够的注意，导致血管再狭窄状况频繁，比例最高时达到10%多，给冠心病病人造成经济和心理上的双重负担。专家呼吁，心脏支架不能一劳永逸，心脏支架手术后患者不应掉以轻心，生活饮食、用药仍需注意。心脏支架手术的原理其实很简单，冠心病是因为冠状动脉(给心脏本身供血的血管)内粥样硬化斑块使血管腔狭窄或者闭塞，影响血液正常循环导致的缺血现象，支架简单来说就是在狭窄或者闭塞处下一个金属支架，支撑并扩张开高度狭窄或者闭塞的血管，让血液正常流动。“从目前看，采用支架的治疗方式对于血管重度狭窄的疗效要比药物治疗效果明显。”
赵飞 2020-07-10阅读量1.2万
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.1万
病请描述：一、 定义 阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活，病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂，通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动，这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同，并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响，其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 （1）、精神心理性病因：如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等； （2）、内分泌性病因：性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致； （3）、代谢性病因：以糖尿病及血脂代谢异常多见，其中糖尿病患者，可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常，主要表现为包膜厚度增加，胶原的波浪样结构消失，海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降，即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流：一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化，减少了阴茎动脉血流量；二是损伤血管内皮细胞，影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛； （4）、血管性病因：为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素，包括：动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等； （5）、神经性病因：为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 （6）、药物性病因：包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等； （7）、其他病因：如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 （1）、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言，是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 （2）按程度分类 目前，有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 （一）根据IIEF-5 评分分类： 正常值：各项得分相加，≥22 分为勃起功能正常；12～21 分为轻度ED；8～11 分为中度ED；5～7 分为重度ED。 （二）按阴茎勃起硬度分级：Ⅰ级，阴茎只胀大但不硬为重度ED；Ⅱ级，硬度不足以插入阴道为中度ED；Ⅲ级，能插入阴道但不坚挺为轻度ED；Ⅳ级，阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 （3）、按是否合并其他性功能障碍分类 （一）单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 （二）复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素，同时发生，如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED；也可序贯发生，如早泄患者长期病变可造成心理性ED，严重的ED 患者可造成性欲减退。 （4）、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断 与其他疾病的诊断一样，详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因，以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一．问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉，因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 （一）发病与病程 发病是否突然，还是缓慢；程度是否逐渐加重；是否与性生活情境相关；有无夜间勃起及晨勃。 （二）婚姻及性生活状况 是否已婚，有无固定性伴侣，性欲如何；性刺激下阴茎能否勃起，硬度是否足以插入；阴茎勃起能否维持到性交完成；有无早泄等射精功能障碍；有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败，不能轻易诊断为勃起功能障碍。 （三）精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤；成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流；有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在；是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 （四）非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃；性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 （五）伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病：心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等；b) 神经系统疾病：多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等；c) 生殖系统疾病：阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等；d) 内分泌性疾病：性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等；e) 心理性疾病：抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2．损伤a) 神经系统疾病及损伤：脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术；b) 骨盆及会阴部损伤：生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 （六）患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期，有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二．体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查，应行血压及心率测定。 （一）第二性征发育：注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况，有无喉结，胡须和体毛分布与疏密程度，有无男性乳腺发育等。 （二）生殖系统检查：注意阴茎大小，有无畸形和硬结，睾丸是否正常。 （三）局部神经感觉：会阴部感觉、提睾肌反射等。 三．实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排，包括血常规、血生化、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）及雌二醇（E2）等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原（PSA）。 四．特殊检查1、阴茎夜间勃起测试（Nocturnal Penile Tumescence，NPT）：夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象，是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法，并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3～6次，每次持续15min以上。勃起硬度＞70%为正常勃起，40%～70%为无效勃起，＜40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响，通常需要连续观察2～3个夜晚，以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试（Visual Stimulation Tumescence and Rigidity，VSTR）：近年来，有学者应用VSTR方法，在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况，适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验（Intracavernous Injection，ICI）阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异，一般为前列腺素E1约10～20μg，或罂粟碱15～60mg（或加酚妥拉明1～2mg）。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级，持续30min以上为阳性勃起反应；若勃起硬度≤Ⅱ级，提示有血管病变；硬度Ⅱ～Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起，常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快，但迅速疲软，提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果，故勃起不佳也不能肯定有血管病变，需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率，如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊，避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查（Color Doppler Duplex Ultrasonography，CDDU）CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有：海绵体动脉直径、收缩期峰值流速（Peak Systolic Velocity，PSV），舒张末期流速（End-Diastolic Velocity，EDV）和阻力指数（Resistance Index，RI）。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为，注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径＞0.7mm或增大75%以上，PSV≥30cm/s，EDV＜5cm/s，RI＞0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s，RI<0.8，提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查，如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少，应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时（Bulbocavernosus Reflex，BCR），该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极，而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号；由直流电刺激器发出方形波刺激，测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms～45ms，超过均值三个标准差以上者为异常，提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术，用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10～20μg（或罂粟碱15～60mg/酚妥拉明1～2mg）5～10min 海绵体平滑肌松弛，用80～120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时，维持灌流速度应低于10ml/min，停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态，阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30～60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现：1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影；2. 阴部内、外静脉系统显影；3. 阴茎浅静脉显影；4. 尿道海绵体显影；5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者，可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术，主要适应征：1. 骨盆外伤后ED；2. 原发性ED，疑阴部内动脉血管畸形；3. NPT 和ICI 试验反应阴性，需要进一步诊断者；4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度，并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全，可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症，所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因，应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED，以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病，ED 治疗的目标应该是全面康复：达到和维持坚挺的勃起硬度，并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的，现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人，也关系到患者伴侣，因此应该既有和患者本人单独的沟通，也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗 与正常人相比，ED 患者更容易出现幸福感降低，自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题，应该进行心理疏导或治疗，部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时，应该尽量建立互相信任和良好的关系，使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状，对存在明显的情绪异常，怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然，部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素，年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等，需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗 一. PDE5 抑制剂治疗（按需、长程）5 型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受，目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中，能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP，使其浓度降低，抑制阴茎海绵体平滑肌松弛，使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO，增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后，抑制cGMP 的降解而提高其浓度，促使海绵体平滑肌松弛，引起阴茎海绵体动脉扩张，海绵体窦膨胀而血液充盈，强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同，口服后有足够性刺激才能增强勃起功能，对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明，长程治疗（Chronic administration），可改善血管内皮功能，提高血管弹性，有助于促进患者勃起功能“正常化”（normalization）。1.西地那非（sildenafil，商品名：万艾可） 西地那非，1998 年上市，市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量，根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%，安慰剂有效率为25%；西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%，性交的成功率为63%；而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效，高脂饮食后可能影响吸收，饮食对药效影响不大，酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非（tadalafil，商品名：希爱力） 他达拉非，2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别，具有半衰期长（17.5h）的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大，酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者，有效率分别为67%和81%；安慰剂为35%。统计显示，他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善；对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5，不良反应见表6。3.伐地那非（vardenafil，商品名：艾力达） 伐地那非，2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异，临床总体疗效和西地那非类似，脂肪餐可影响其吸收，酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数（IIEF）、性生活日记（SEP）2 和3、综合评价问题（GAQ）和满意度评分；伐地那非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善，安慰剂为13%。 二、其他药物 （1）、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失，也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED，对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲，亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者，雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能，与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的，但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者，禁忌应用雄激素补充疗法。因此，在补充雄激素前，应常规进行前列腺直肠指检（DRE）、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性，对于睾酮水平正常的ED 患者，由于没有循证医学证据，不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有：十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 （2）、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史，也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多，需要在中医辨病辨证论治的基础上应用，主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如：右归丸（胶囊）、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散（丸）、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者，可以采用海绵体内注射疗法，其有效率高达85%。前列地尔（前列腺素E1，PGE1）是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物，目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶，该酶使ATP 转化为cAMP，从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降，导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg，开始勃起的时间为5-15 分钟，维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine)：罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂，通过阻断cGMP 和cAMP 降解，使 细胞内钙离子浓度下降，导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg，其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine)：单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果，常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。 四、器械（真空装置）治疗 （1）、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中，然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效，或不能耐受药物治疗的患者，尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者，负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时，凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者，可以联合治疗。 （2）、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术（RP）后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少，导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积，并最终导致静脉漏。真空勃起装置（Vacuum erection device，VED）可通过扩张海绵体动脉，改善缺氧，预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复，保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用，每日1 次，每次10 分钟，或连续两次负压吸引，每次5 分钟，间隔短暂的吸引释放，连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比，联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中，60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多，外科手术治疗逐渐减少，但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决，一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型，非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者，或难以负担可膨胀性假体费用者，以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者，或阴茎硬结症患者，二次假体植入者，以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入：冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部，路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定 六、血管手术 （1）、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍（静脉漏）性ED 的血流动力学基本明确，但是较难鉴别功能性异常（平滑肌功能障碍）和解剖结构缺陷（白膜异常）。目前，对于静脉闭塞功能障碍性ED，没有明确的标准化诊断程序，随机对照的临床研究结果并不充分，其手术的有效性尚待验证。 （2）、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史，手术方式多种多样，但是由于选择标准、疗效评价并未统一，其效果尚存争议，而显微外科技术的应用也未实现标准化，仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体，应根据个体化的原则，采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教，针对ED 危险因素，采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关，因此，ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外，需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是：对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性，控制危险因素，降低发生ED 的可能性；对于勃起功能减退的男性，早期干预，恢复和保护勃起功能；对于勃起功能障碍的男性，积极治疗，达到勃起功能的康复，提高性生活质量。ED 的预防措施中，发现和治疗可纠正的病因，改善生活习惯，控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施：1. 戒烟，体育锻炼和减轻体重，低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者，ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177]，手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置，能够有效预防ED，促进勃起功能的提高。
邓刚 2018-12-17阅读量1.1万
病请描述： 很多病人不理解医生为何给她们开各种大大小小的药片，如果医生开出的药很便宜，有的患者不屑于吃，认为医生糊弄他；如果医生开出的药很昂贵，有的患者不舍得吃，认为医生忽悠他。于是持着怀疑、犹豫的心态在吃药，或少吃，甚至干脆不吃，其实这些做法都是错误的。上海市第一妇婴保健院生殖免疫科鲍时华 患者就医是为了解决问题，而医生和病患之间的互相信任才是治愈疾病的良好开端。我们分析分析妇产科常用药物的一些治疗和预防作用，相信患者就能理解小药物的大作用了。一、维生素B6 适应症：在妇产科多用于高泌乳素血症、吃口服避孕药、妊娠剧吐、高血脂、血栓前状态或血栓栓塞性疾病引起的反复流产等情况。作用原理：1、 维生素B6除参与神经递质、糖原、神经鞘磷脂、血红素、类固醇和核酸的代谢外，还参与所有氨基酸代谢。维生素B6也参与一碳单位、维生素B12和叶酸盐的代谢，如果它们代谢障碍可造成巨幼红细胞贫血。2、 维生素B6缺乏会损害DNA的合成，损害细胞并影响体液免疫功能，给予维生素B6 可提高免疫力，对维持适宜的免疫功能是非常重要的，并有一定的防癌作用。3、 维生素B6有降低慢性病的作用，轻度高同型半胱氨酸血症被认为是血管疾病的一种可能危险因素，维生素B6的干预可降低血浆同型半胱氨酸含量。4、 维生素B6的活化型式磷酸吡哆醛，具有保护血管内皮细胞，减少内皮细胞受活化、血小板损伤的作用，抑制血小板凝集与血液凝固的作用，抑制血小板生成前列凝素及促进血管内皮细胞生成环前列腺素的作用，以及减少血管内皮细胞形态上的改变，从而可以治疗动脉硬化及血栓栓塞性疾病。 5、 维生素B6 可促进亚油酸变成花生四烯酸，而后者与胆固醇结合成的酯易于转运代谢和排泄，故可降低胆固醇。6、 维生素B6可促进脑内多巴胺的生成，从而激动多巴胺受体，减少垂体催乳素分泌。7、 避孕药中的雌激素样作用能减低磷酸吡哆醛的浓度，并增加机体对维生素B6 的需要量而改变脑胺代谢，故易引起精神抑制症。给予维生素B 6 后，抑郁症状可改善。富含维生素B6的食物：金枪鱼、瘦牛排、鸡胸肉、香蕉、花生、牛肉等。二、维生素E 适应症：在妇产科多用于自由基损伤所致的各种疾病：习惯性流产，先兆流产，不孕症及更年期障碍，进行性肌营养不良症、服用避孕药、激素或是妊娠及哺乳期的妇女。作用机理： 1、 维生素E是一种很重要的血管扩张剂和抗凝血剂； 2、 维生素E促进垂体促性腺激素的分泌，增加卵巢功能，卵泡增加，黄体细胞增大，并且它可以增强孕酮的作用，缺乏时生殖器官受损，卵细胞不易受精或引起习惯性流产。 3、 维生素E可改善脂质代谢，缺乏时导致血浆胆固醇与甘油三脂的升高，形成动脉粥样硬化。 4、 维生素E对氧敏感，易被氧化，故可保护其他易被氧化的物质，如不饱和脂肪酸，维生素A和ATP等。减少过氧化脂质的生成，保护机体细胞免受自由基的毒害，充分发挥被保护物质的特定生理功能。5、 稳定细胞膜和细胞内脂类部分，减低红细胞脆性，防止溶血，缺乏时出现溶血性贫血。 富含维生素E的食物：麦芽、大豆、植物油、坚果类、芽甘蓝、绿叶蔬菜、菠菜、有添加营养素的面粉、全麦、未精制的谷类制品、蛋等。 三、阿司匹林 药物说明：阿司匹林为抗血小板药物，通过对血小板环加氧酶1多肽键上第529位丝氨酸残基乙酰化，而使该酶失去将花生四烯酸转变为前列腺素内过氧化物的能力, 阻断了PGH2 及血栓烷素A2形成的途径，具有阻止血小板黏附聚集、改善血液高凝状态的作用。阿司匹林在妊娠妇女中的应用1. 自身免疫型复发性流产 阿司匹林作为经典的抗凝药物，已被应用于自身免疫型复发性流产的治疗。对于抗磷脂抗体阳性且有反复流产(2次或2次以上)、或晚期妊娠丢失，且没有动静脉血栓形成史的妇女，推荐产前预防性给予阿司匹林 (证据1B级) (注:ACCP7中此为2B级证据)。低剂量的阿司匹林通常被应用于那些无临床表现，但是体内可以检测出自身抗体的患者。阿司匹林能够抑制血小板凝集和粘附作用，从而阻断绒毛蜕膜间隙高凝反应，防止流产的发生。2. 子痫前期 Duley等对使用小剂量阿司匹林在治疗子痫前期中的有效性和安全性进行了系统评价。发现阿司匹林使子痫前期发病率减少了17%、早产发生率减少了8%、胎儿或新生儿死亡率减少了14%、低出生体重儿的发生率减少了10%，说明小剂量阿司匹林对改善母儿预后有显著作用。该系统评价同时也指出，阿司匹林的剂量每天75mg以内是安全的，也是有效的，如果提高剂量可能会增加疗效，但其药物不良反应，如产时/产后出血、血小板减少等也会随之增加。国内学者也推荐具有先兆子痫高危因素，但无血栓形成倾向的妇女整个妊娠期使用小剂量阿司匹林的疗法(证据1B级)。因此，小剂量阿司匹林能预防高危孕妇发生子痫前期, 以及对子痫前期患者的治疗是安全有效的。对于植入人工心脏瓣膜的高危妇女，建议加用小剂量阿司匹林75～100mg/d (证据2C级) 。3. 妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征(妊高征)与血栓形成有关，有人建议对所有妊高征高危孕妇预防性给予阿司匹林每日1～2 mg/kg。但有人认为孕妇服用阿司匹林预防妊高征的最适有效剂量是使出血时间延长≥2 min，应该根据抗血小板效果来调整阿司匹林剂量。用药注意事项 阿司匹林易通过胎盘，动物试验表明：妊娠中期3个月及后3个月小剂量阿司匹林(每日<150mg)对于胎儿和母亲是安全的。在妊娠前3个月大剂量应用(每日>150mg)可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。妊娠晚期长期使用可致胎儿动脉导管收缩或过早关闭，导致新生儿持续性肺动脉高压。 若阿司匹林适应证明确且无其他选择，可考虑在妊娠前3个月使用阿司匹林。但需小剂量使用：每天75mg以内是安全的。应用时应定期监测血小板、凝血酶原时间或试管法凝血时间。 禁忌证：有出血症状的溃疡病或其它原因的活动性出血；血友病或血小板减少症。对母体的副反应主要是胃肠道出血或溃疡、支气管痉挛性过敏反应、皮肤过敏反应、肝或肾功能损害。 四、强的松 药物说明：肾上腺皮质激素类药，具有抗炎、抗过敏、抗风湿、免疫抑制作用，作用机理为：① 抗炎作用：本产品可减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。激素抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放。② 免疫抑制作用：包括防止或抑制细胞介导的免疫反应，延迟性的过敏反应，减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞的数目，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力，并抑制白介素的合成与释放，从而降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化，并减轻原发免疫反应的扩展。可降低免疫复合物通过基底膜，并能减少补体成分及免疫球蛋白的浓度。强的松在妊娠妇女中的应用 孕期肾上腺皮质激素的应用主要包括两方面，一是各种原因造成的早产中促胎肺成熟的治疗；二是孕期合并症及并发症母体的治疗。前者是在孕晚期的短期治疗，对母儿无明显的不良反应。而后者可能需要整个孕期较长期的应用，需注意母儿可能发生的危险。如用于治疗妊娠期合并的内科疾病，以选用短效类( 氢化考的松、考的松) 或中效类( 泼尼松、泼尼松龙等) 糖皮质激素为宜，并尽可能采用最小有效维持量，原则上泼尼松每天用量应< 10mg，以尽量减轻对胎儿及其肾上腺功能的抑制作用。1．系统性红斑狼疮( SLE) 在一般情况下，要求SLE 患者病情控制1 年，而且泼尼松维持量小于15mg/ d，再考虑妊娠。强的松在通过胎盘时，被11-β脱氢酶灭活，通过胎盘量很少，对胎儿不良反应少。2．特发性血小板减少性紫癜( ITP) 孕期血小板低于50×109/ L，有临床出血症状，应用泼尼松40~100mg/d，必要时可静脉点滴氢化考的松，待病情缓解后逐渐减量。3．血栓性血小板减少性紫癜( TTP) 可以联合用药，也可单独用药。多选用泼尼松60mg，视病情可加至100~ 200mg，常在48~ 72 小时见效，病情好转后可减量。4. 系统硬化病(SS) 亦称硬皮病，肾上腺皮质激素能改善皮肤，关节、血管和肌肉病变，泼尼松开始用量为20~ 60mg/ d, 缓解后可减量至维持量( 5~10mg/ d)。5．皮肌炎和多发性肌炎 泼尼松为首选药物，病情较重为40~ 60mg/ d，病情较轻为30~ 40mg/ d，当肌无力症状改善，肌酶下降时可逐渐减量，每2~ 3 周减少5mg，直至维持量( 7.5~ 20mg/ d)。6．妊娠合并抗磷脂综合征 ( APS) 肾上腺皮质激素类药物主要用于免疫机制异常所致复发性流产患者，尤其是自身免疫性抗体阳性所致复发性流产患者。从确定妊娠即可用药，常用药物为强的松。林其德等采用小剂量强的松每日5mg及小剂量阿司匹林每日60-80mg治疗ACA或LA阳性者，妊娠成功率为92.9%。未发现有库欣综合征、肾上腺功能不全、继发感染、糖尿病、IUGR 及出血等并发症，研究还提示小剂量泼尼松和阿司匹林治疗自身免疫型复发性流产是安全的，对子代的发育无不良影响。7．妊娠合并皮肤病 疱疹样脓疱病、妊娠痒疹、妊娠疱疹等妊娠合并皮肤病，应用肾上腺皮质激素治疗有较好疗效，但孕妇不宜作为首选药物。如皮疹严重，应用抗组胺及镇静药无显效时可选用泼尼松口服，疱疹样脓疱病和妊娠痒疹可用40~ 60mg/d，妊娠疱疹可用20mg/ d 能迅速见效，可控制皮疹的瘙痒，随即减量至10mg/ d 维持量。8．妊娠合并肾上腺皮质功能减退(艾迪生病) 非经治疗的艾迪生病难以受孕，故妊娠合并艾迪生病十分罕见, 如已妊娠母儿死亡率高达77%。可用氢化考的松每晨20mg, 口服; 傍晚10mg, 口服; 或泼尼松每晨口服5mg，傍晚服2.5mg。若出现水肿和高血压等症状时应减量。若出现急性肾上腺功能衰竭, 应静脉给予大剂量的肾上腺皮质激素。由于分娩、手术产、感染易激发危象, 故事先应做好准备: 引产和术前静脉点滴氢化考的松100mg; 术中持续点滴氢化考的松; 术后皮质激素减量, 以改善症状的最小剂量为维持量。9．妊娠合并支气管哮喘 肾上腺皮质激素可防止严重哮喘发作和控制哮喘持续状态。它具有松弛支气管平滑肌, 改善支气管毛细血管通透性以及抑制抗原抗体反应等缓解哮喘的作用。一般可用氢化考的松100~ 300mg 加5% 葡萄糖500ml 静脉滴注。或用地塞米松5~ 10mg 加50% 葡萄糖20ml, 静脉注射。对妊娠晚期持续发作哮喘的孕妇, 缓解期可适当口服泼尼松或地塞米松, 以控制哮喘反复发作。如用于预防呼吸窘迫综合征，宜选择药效较强，且容易通过胎盘的长效类糖皮质激素, 故以地塞米松或倍他米松为首选药物。其半衰期约为38 小时。但疗程要短, 否则可对胎儿造成严重不良影响。10．早产 早产儿特别是孕周较小, 体重低者容易发生新生儿呼吸窘迫综合征( RDS) 。RDS 是早产儿死亡的重要原因之一。因此当早产孕妇住院后即应考虑给予糖皮质激素类药物, 包括有自然早产倾向的, 以及因妊娠并发症或合并症需要及早终止妊娠的。药物有地塞米松、倍他米松、氢化可的松等。常用方法为地塞米松10mg, 静脉推注, 每日1 次, 连续用2~ 3天, 以后每周重复1 次, 至34~ 35 周止。紧急时可以经腹向羊膜腔内注射地塞米松10mg。在常规使用时, 肌肉注射不如静脉注射效果明确。用药注意事项 用于治疗妊娠期合并的内科疾病，则以选用短效类( 氢化考的松、考的松) 或中效类( 强的松、泼尼松龙等) 糖皮质激素为宜，并尽可能采用最小有效维持量，原则上泼尼松每天用量应< 10mg，以尽量减轻对胎儿及其肾上腺功能的抑制作用。小剂量应用对母体无明显副反应，因可通过胎盘，泼尼松在通过胎盘时，被11-β脱氢酶灭活，通过胎盘量很少，对胎儿不良反应少。动物试验研究证实孕期给药可增加胚胎颚裂、胎盘功能不全、自发性流产和胎儿生长受限的发生率。尚未证明对人类有致畸作用，但需注意新生儿是否出现肾上腺皮质功能减退的表现。 强的松禁用于有严重的精神病史、活动性胃十二指肠溃疡、明显的糖尿病、严重的高血压等患者。长期服用肾上腺皮质激素，应注意以下几个问题：任何肾上腺皮质激素都有微弱的水钠潴留作用，注意孕妇水肿，体重增加，适当限盐；长期服用肾上腺皮质激素，容易发生骨质疏松，妊娠期容易缺钙，孕妇体重大，建议早补钙，穿平底鞋，避免外伤骨折；应用肾上腺皮质激素需要及早筛查妊娠糖尿病。 五、低分子肝素 药物说明 肝素的抗凝作用主要通过两个方面: ①对凝血酶的抑制作用; ②对凝血活性因子Xa的抑制作用。二者都依赖于普通肝素的戊糖结构与抗凝血酶Ⅲ的结合。肝素除抗凝作用外，还有降脂、抗炎作用，抑制血管平滑肌增生，对实验动物有抗血管内膜增生等作用。保持血管膜的完整性，有利于营养物质和水分的交换；使过多的激素或细胞因子可逆性地被结合，避免对靶细胞的过刺激；肝素本身还能抑制许多激素或细胞因子与其相应的受体结合，减轻外周血管的阻力；抗凝、抗血栓机制及补充内源性肝素的不足，解除由于缺氧引起的血管痉挛；抗肾素活性作用松弛子宫血管平滑肌细胞，增强胎儿血液循环；另外，LMWH联合阿司匹林可疏通微循环，改善胎儿的能量供应，降低宫内生长受限所致低体重儿的出生。 临床应用较多的LMWH，是肝素经化学或酶法解聚而得，其药理学和药代动力学特性优于肝素。与肝素比较，有更好的量效关系，它的抗凝作用应测定抗Xa活性，而非活化部分凝血激酶时间。LMWH主要经肾排出，较少诱导血小板减少，能缩短优球蛋白溶解时间，有助血栓溶解，大鼠试验还证明其使骨骼Ca2 +丢失比肝素轻。LMWH在妊娠妇女中的应用1. 复发性流产及妊娠易栓症 抗磷脂抗体综合征导致的复发性流产占21.8%，产科复杂妊娠者应检测抗磷脂抗体和遗传的血栓形成倾向，以期早期预防，LMWH是产科并发症的首选。孕妇血中雌激素升高，各种凝血因子和血小板的数量增加，血小板聚集并且对血管的黏附性增强，同时抑制抗凝血酶的作用，使血呈高凝状态。而肝素可与抗凝血酶Ⅲ结合而拮抗以上过程。LMWH疗法已确定为妊娠期血栓形成孕妇的常规用药。在Blanco Molina等的回顾性研究中认为，在妊娠的前3个月预防性应用LMWH者，无分娩前出现血栓复现或出血，但分娩后血栓形成的风险高于分娩前复发的风险。2. 先兆子痫 妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少。子痫前期患者，应防止子痫及并发症的发生，改善血流灌注，减轻机体缺氧情况是必须的。肝素介导的体外低密度脂蛋白凝结可能作为先兆子痫的治疗途径。Sergio等临床研究认为，用LMWH和低剂量阿司匹林预防再发性严重先兆子痫可以改善妊娠结局。国内也有报道认为，LMWH有助于改善重度子痫前期孕妇的治疗效果，且对母儿安全。3. 妊娠期胆汁淤积综合征 妊娠期胆汁淤积综合征是妊娠中晚期特有的并发症。临床上，治疗妊娠期胆汁淤积综合征的目的是缓解瘙痒症状，恢复肝功能，降低血胆酸水平，改善妊娠结局。近年来，有研究报道较大剂量普通肝素和LMWH治疗妊娠期胆汁淤积综合征，丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、清甘胆酸均显著下降，肝功能也逐渐得到恢复。肝素治疗妊娠期胆汁淤积综合征的作用机制可能是肝素能与许多激素及细胞因子结合，起肝素池作用。4. 妊娠合并心脏病 妊娠合并心脏病可使孕妇在妊娠、分娩及产褥期心脏负担加重而诱发心力衰竭，合并血栓的形成时威胁孕妇生命危险，需行抗凝治疗。而妊娠期急性心肌梗死很少见，常见是由动脉粥样硬化引起，或是解剖原因(栓塞、动脉痉挛)等，阿司匹林和肝素治疗妊娠期急性心肌梗死安全有效。5. 妊娠合并系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮患者妊娠胎盘蜕膜绒毛有大量免疫复合物沉积，绒毛血内栓子形成，胎盘灌注减少，子宫胎盘缺血缺氧。导致胎儿宫内生长受限、流产、早产、死胎的发生率高。针对系统性红斑狼疮妊娠胎盘病理改变，用LMWH抗凝，改善中晚期脐动脉血流、改善微循环，增加子宫胎盘血流，降低围生儿发病率。肝素治疗系统性红斑狼疮妊娠合并胎儿生长受限有效，不良反应少。6. 胎儿宫内发育迟缓 妊娠中晚期脐动脉血流收缩末期/舒张末期血流速度比值异常升高可能会导致胎儿宫内发育迟缓，LMWH联合阿司匹林疏通微循环，可改善胎儿的能量供应，降低宫内生长受限所致低体质量儿的出生。7. 死胎 死胎3周后若仍未排出子宫，退行性变的胎盘组织释放凝血活酶进入母血循环激活血管内凝血因子，消耗血中纤维蛋白原及血小板等凝血因子，引致弥散性血管内凝血的机会大大增高。若纤维蛋白原含量和血小板明显减少，可用肝素治疗。使纤维蛋白原和血小板恢复到有效止血水平，再行引产，可避免弥散性血管内凝血的发生。8. 产褥早期 产妇血液仍处于高凝状态，血栓形成流动于循环系统致血管栓塞的可能也增高，易栓症产妇预防性应用肝素可减少产褥期血栓栓塞的发病率。产褥期血栓形成和血栓栓塞的治疗和预防，最好用低分子肝素，其抗凝作用较弱抗血栓作用较强，可避免出血，且不必经常进行凝血功能检测。用药注意事项： 虽然肝素已广泛应用于临床，但由于其强大的抗凝血功能，应用不当可引起凝血障碍，故应用期间应密切监测凝血功能，防止不堪设想的后果发生。此外，应用肝素3～6个月，可引起骨质疏松、皮疹、药热等过敏反应，肝肾功能不全、出血体质、消化性溃疡等患者无特殊情况下禁用。 孕期使用LMWH对母体是相对安全的，肝素不通过胎盘，对胎儿安全，无致畸作用，可于妊娠早期开始使用。药物不良反应发生机会很小，但在发生药物过敏、严重的出血事件及肝素诱导的血小板减少症时仍要注意及时停药。对于骨质疏松，通常可以应用钙剂及VitD预防。在胎儿的安全性方面，目前尚未有发现LMWH引起胎儿畸形的报道；LMWH不通过胎盘屏障，也不会增加胎儿出血事件的发生。因此，可以在妊娠期安全使用。另外，LMWH 不分泌于乳汁中，在哺乳期也同样可以安全使用。 总之，应用肝素时，应遵循小剂量、短疗程、间隙性原则，将其副作用降到最低，最大限度的发挥它积极作用。
鲍时华 2018-08-06阅读量5896