病请描述：什么是转移？ 转移是指肠癌细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或其他途经被带到它处继续生长，形成与原发部位肿瘤相同类型的肿瘤，这个过程成为转移，所形成的肿瘤成为转移瘤或转移癌。转移是结直肠癌恶化的特征，也是导致结直肠癌病人死亡的主要原因。 结直肠癌发生转移的途径与分类？ 淋巴转移：淋巴转移一般沿着支配结直肠的血管旁，由近而远顺序扩散，但也有不依顺序的跨越转移。随着肿瘤侵犯肠管壁越深，甚至穿透肠管壁，则淋巴转移机会更大，表现为CT影像学检查或病理检查提示淋巴结转移。不同于肿瘤附近的区域淋巴结转移，远离肿瘤部位的淋巴结转移归类为远处转移。 血液转移：一般肠癌细胞侵犯至小血管内或从肿瘤上脱落后，可通过人体血流系统，先达肝脏（最多见），后到肺、脑、骨等其它组织脏器。肠癌引发肠梗阻时的肠管强烈蠕动可促使癌细胞进入血液里。部分病人会存在B超或CT无法检测的隐匿性远处转移，表现为术前检查无转移，但术后半年内发现远处转移。 侵润与种植：癌肿可直接侵润周围组织与脏器。癌细胞脱落在肠腔内，可种植到别处肠粘膜上，脱落在腹腔内可导致腹腔多发转移灶，引起腹水、肠梗阻等。 结直肠癌发生远处转移还有治愈的机会吗？ 传统观念认为结直肠癌发生远处转移是无法治愈的，导致部分患者本人或家属在知道肠癌远处转移后往往选择消极治疗甚至放弃治疗，这结局无疑是悲剧的。 近年来，随着转移瘤切除理念和医疗技术的更新以及新型化疗药物、靶向药物（如爱必妥、安维汀等，具体见“什么是结直肠肿瘤的靶向治疗”一文）的开发和应用，越来越多的结直肠远处转移患者获得长期生存甚至治愈的机会。目前结直肠癌患者发生远处转移的治疗革新体现在以下几点： 不论转移瘤数目如何，只要能获得完全根治切除，病人就有长期生存可能，甚至治愈的机会。 部分病人的结直肠癌或转移瘤，初始不能完整切除，但通过全身化疗联合靶向治疗，最终获得手术切除的机会，更进一步改善生存，甚至获得治愈的机会。 失去根治机会的结直肠癌远处转移病人也可通过一系列综合治疗（如放化疗、介入治疗、靶向治疗、肠造瘘手术等）改善整体生存情况，延长生存期。 其他：结直肠癌多学科讨论（MDT）模式、基因检测基础上的精准治疗、个体化治疗等 什么是结直肠癌多学科讨论（MDT）？ 肿瘤多学科诊疗模式，又称多学科讨论（简称MDT）是诊治转移性结直肠癌的有效手段，国际上多个指南均建议该类病人进入MDT治疗模式。 在传统治疗模式中，患者的治疗方案受到最先就诊的科室或接诊医生的影响。如外科医生首先接诊，则优先考虑能否手术将肿瘤切除，若无法切除一般转至肿瘤内科化疗，或放疗科放疗；如介入医生接诊，则首先考虑能否行肿瘤局部的介入治疗-----。在这一过程中，患者被多次转诊，重复检查，容易延误病情。另外，随着专科化发展，医生专业水平提高的同时，思维模式局限性及知识领域的限制会给患者治疗带来不利影响，表现在患者及其家属在分别听取了内科、外科、放疗科等多个专家的意见后，发现自己面临着多种不同的治疗选择，优劣难于权衡。 MDT诊疗模式的出现很好地解决了上述一问题。患者一旦进入MDT诊疗模式，他面对的不仅仅是一个接诊医生，而是一个诊疗团队，包含其所患疾病可能涉及的多个科室医师。团队共同制定规范的治疗方案，可最大限度的减少了患者的误诊误治。 多学科专家讨论（复旦大学附属中山医院 结直肠多学科团队门诊又称MDT门诊，是由结直肠外科牵头并联合肝外科、胸外科、化疗科（肿瘤内科）、放疗科、介入科、影像科（即放射科，包括核医学科）、病理科等多个和大肠肿瘤相关的科室主任医师、副主任医师，针对大肠肿瘤等疑难病例讨论，并为患者制订最佳的个体化治疗方案），具体流程：每周四上午至15号楼特需门诊1楼挂号（免预约，挂号费¥1200）；挂号后请患者和家属带齐所有诊疗资料和新、老病历本于当日下午13：00到 15号楼1楼30号房间登记。 什么是结直肠癌基因检测基础上的精准治疗？ 肠癌的发生是多基因、多步骤的复杂过程。精准治疗是强调通过基因、蛋白等检测来反映患者和肿瘤的生物学特点，判断患者的预后以及哪种治疗对患者更有价值。 就转移性结直肠癌来说，如何选择合适的治疗药物是困扰其治疗的一个关键性难题，目前基因检测可以指导结直肠癌的精准治疗，如：对于Ras基因突变的患者，不选择西妥昔单抗而是选用贝伐珠单抗治疗；对于BRAF基因突变患者，使用三药化疗联合贝伐珠单抗治疗；对于错配修复基因缺失型晚期结直肠癌，采用PD-1/PD-L1单抗治疗等等。 结直肠癌发生远处转移该如何治疗？ 结直肠癌发生远处转移的患者，在治疗前有必要完成如下评估： ①患者一般营养情况，经济情况，有无便血、肠梗阻等，能否耐受化疗？ ②各种检查是否已完成，如血的肿瘤标记物、胸腹部增强CT、全身PET-CT（重要！）检查 ③病理已无明确肠癌？基因检测（如KRAS、NRAS、BRAF等基因，重要！） ④多学科讨论（MDT） 转移性结直肠癌的分类与治疗原则 注：手术切除是治疗转移性结直肠癌的唯一决定性的方法，它可将患者的生存率提高25%~50%。但是，仅10%~20%的患者出现远处转移时其肿瘤是可切除的。
叶乐驰 2023-10-25阅读量2113
病请描述：肺癌是全球肿瘤发病率和死亡率最高的癌种，同样是患有肺癌，很大可能却不是同一类肺癌。一、按照解剖学部位分类解剖学部位，也就是肺癌在肺部的位置。中央型肺癌： 发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，较多为鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌。周围型肺癌： 发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占 多数为腺癌。二、按组织病理学分类组织病理学，也就是组成肺癌的细胞的类型。目前肺癌主要分为两大类，即小细胞肺癌和非小细胞肺癌小细胞肺癌：吸烟人群为高发人群，小细胞肺癌患者中90%以上的人有吸烟史。发病年龄35-68岁，平均发病年龄60岁，男性多于女性。恶性程度较高，较非小细肺癌生长和扩散更快，在疾病早期就倾向于转移。多数患者诊断时已经发生了转移。往往在较大的气道占位，因此小细胞肺癌往往位于肺脏的中心。治疗以化疗为主，可以联合或序贯以放疗，目前没有获准的靶向药物。非小细胞肺癌分为以下几种鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）：约占肺癌总数的25%，多见于老年男性，与吸烟关系非常密切，往往在肺脏的中央占位。一般而言鳞状细胞癌的生长较为缓慢，病程长，且较晚才会发生转移，与肺腺癌相比，鳞癌发生脑、骨转移的比率较少一般来说较少有驱动基因突变，所以肺鳞癌患者总体上从靶向治疗获益较少，但仍然可以做基因检测，以此来寻找可能获益的靶向药物。腺癌：约占非小细胞肺癌的55%左右，较容易发生于女性及不抽烟者多数腺癌起源于较小的支气管，在肺脏的周围区域占位存在基因突变的概率较大，常见的突变基因有EGFR、ALK、ROS1、MET、HER2等，是目前靶向药物最多的癌种。大细胞癌：术前诊断率低、痰细胞学和纤维支气管镜活检的阳性率低，手术前常难以确定病理类型发病率低，恶性程度高，早期易发生转移，相比其他非小细胞肺癌亚型而言，预后往往不是特别好。好发于男性重度吸烟者，目前没有特别有效的靶向药物
张鹏 2023-10-22阅读量809
病请描述：门诊经过 去年底的一个星期五门诊，一个年轻人为自己的爷爷看病。我看了看资料，病人在南京市某某医院住院。患者于2021年08月无明显诱因下出现阵发性咳嗽，还有一些白色粘痰，有时痰中带血，每天出血量约5ml。体重3个月减轻了3公斤。病人不愿意去看病，但是家里人比较害怕，带病人到南京市某某医院住院。CT发现：右下肺空洞型占位，壁厚薄不均，肿瘤周围有肺炎。气管镜：双侧支气管未见肿瘤与溃疡，右下肺基底段段灌洗生理盐水60ml，回收25ml。支气管刷片：见癌细胞。灌洗液细胞分类：中性粒细胞15%，淋巴细胞5%，组织细胞60%，异型细胞20%。灌洗液脱落细胞：见癌细胞。 我看了看病人的CT,对病人的孙子说：“你爷爷右下肺有一个肿瘤，肿瘤里面有一个窟窿，学名叫做空洞。肿瘤在气管镜看不见，说明肿瘤没有侵犯近端的支气管。气管镜下的肺泡灌洗液里面看见癌细胞，说明这个肿瘤是肺癌。但是，癌细胞的具体性质不知道。不知道是鳞癌，是腺癌，还是什么大细胞癌。另外淋巴结不大，可以胸腔镜手术。缺点是右下肺的肿瘤周围肺炎比较多，这对手术有比较大的妨碍。对了，你爷爷还有什么其他病？” 病人孙子：“我爷爷还有心脏病。4年前在心脏里面放了两个支架。” 我问：“四年前在冠状动脉里面放置两个冠状动脉支架，就是说有冠心病。吃什么药吗？吃不吃阿司匹林和氯吡格雷这两种维护支架的抗凝药？” 病人孙子：“老人吃的药我搞不清楚。回头我问问他。”。 我说：“你可以在微医把药名上传一下。”无 最后详细问病人：知道病人没有糖尿病、肝硬化、脑卒中。无手术史。吸烟50年，每日13支左右，戒烟9月。饮酒40余年，每日2两白酒，戒酒9月。也就是说，放了支架以后，病人仍然坚持抽烟喝酒3年多，9个月前才老老实实戒烟戒酒。反映了病人的控制力比较差。两个冠状动脉支架服药：替格瑞洛，每日1片90mg；拜耳阿司匹林每日1片，阿托伐他汀，每日1片。 我开了住院通知单，我叮嘱病人孙子：星期一上午住院后再停药替格瑞洛和阿司匹林，我要换药准备手术。替格瑞洛和阿司匹林一直吃的话，手术中会出血不止，要停药7天。所以要换一个药度过围手术期危险阶段。病人当天在外院住院出院，星期六下午做新冠核酸，星期一上午住院。 住院第一天 住院后，病人说昨天（星期天）自己把替格瑞洛和阿司匹林给停了，反正这两个药妨碍手术，所以就自己提前一天停了。 我说：“我和你孙子说是住院后停药，不是让你在家里面停药。在医院里面停药，我们可以立刻用低分子肝素可以维护心脏支架。你在家提前一天停药，没有用低分子肝素，这样心脏支架容易出现血栓或者狭窄。我马上安排护士立刻领药给你打低分子肝素。” 以后7天进行抗凝药物的过渡工作。 术前谈话 病人的4个肿瘤标志物升高：糖链抗原15-3 54.8U/ml，癌胚抗原 14.5ng/mL，糖链抗原125 35.3U/ml；细胞角蛋白19片段 3.12ng/ml。这些肿瘤标志物升高支持肺癌的诊断。CT上右下肺的肺炎比较厉害。手术前还发现患者有无症状性糖尿病。 我和家属说：“右下肺的肿瘤大小约33×40毫米，肿瘤周围都是肺炎，这样肺和其它肺叶的边界也不清楚手术不好开。假如不开刀的话，肺炎会妨碍化疗药对肿瘤的疗效。如果不手术，糖尿病患者的右下肺大面积的肺炎很难控制。肿瘤不大，肺炎很厉害，纵隔淋巴结不大，应该手术治疗。切除右下肺叶以后，才能同时控制肿瘤和炎症。右下肺叶因为炎症会变硬，胸腔镜手术完了以后，下肺切除以后，因为肿瘤就已经和手术的4厘米切口差不多大了，一般从手术的腔镜孔拿不出来，要把手术切口延长一些才能拿出来。手术中止血要求高，每一个小血管止血后，将来都要接受抗凝药和阿司匹林、替格瑞洛的考验。” 术前CT 右下肺软组织肿块伴空洞，肿块形态不规则，境界欠清，大小约33×40毫米。下图，肿瘤的肺窗CT。 下图，刚才肿瘤肺窗CT的同一层面的纵隔窗CT。 下图，右下肺叶的大片炎症。 手术情况 手术当天早上停用低分子肝素后手术。 胸腔镜下：后上斜裂发育差，局部上下肺融合，整个下肺充血水肿、发红、实变，下肺发硬，最后延长切口好不容易才把右下肺叶取出来。手术的最困难在于两点：第一、下肺支气管和动脉旁有多枚门钉淋巴结。什么叫门钉淋巴结？就是说，门钉淋巴结虽然没有癌症转移，但是这些淋巴结又黑又硬，与下肺支气管和血管没有间隙。淋巴结焊在支气管和血管上面，像古代城门上的大钉子一样。把淋巴结分开很困难，只能强行劈开。第二、肺裂厚度达到6-8厘米，无法直接用切割缝合器切断，只能，先用超声刀将肺裂一点一点劈薄一些，最后厚度合理时再用切割缝合器切断肺裂。但是刚才超声刀劈开的肺裂手术后因为创面大会漏气很长时间，所以我手术中用无创缝线把肺的创面缝合缩小。最后手术结束时胸腔冲洗时，肺漏气比较轻，说明肺创面缝合较好。因为用抗凝药，手术中止血比较困难。 术后情况 术后第一天 晚上恢复低分子肝素抗凝。止血后的小血管经受了第一次考验。肺创面不漏气，说明术中缝合肺创面较好。 术后术后第三天 恢复替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗，维护血管支架。止血后的小血管经受了第二次考验。病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步。病人恢复很好。肺创面漏气很少。血糖升高，每天胰岛素剂量 18个单位。 术后第5天， 病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步，一次步行400米左右。 上午午患者自行调快输液速度。周六中午我发现剩余输液减少，问了问病人，病人承认说自己调快输液速度。我说：“这样非常危险，你的心脏本来就不好，自己调快输液速度，也不知道你调快了多少。严重的话会引起肺水肿和心脏衰竭。曾经有妈妈带孩子在儿童医院输液，妈妈偷偷加快输液速度，结果小孩心脏受不了，最后心脏衰竭死掉了。你以后不能在乱来了。这样很危险。” 病人无言以对。我还得把病人犯的错误扳回来。我用了利尿剂和氨茶碱治疗。中午患者稍有胸闷，下午一过性体温39度。胸片：肺膨胀较好，没有明显的胸腔积液。傍晚胸闷逐步加重，呼吸频率32-40次/分，心率：130次/分，病人在床上怎么躺都不舒服。心电图示心房纤颤。23:00动脉血气：过度通气引起的呼吸性碱中毒。我考虑患者存在急性左心衰竭，请值班医生再次予利尿治疗、氨茶碱治疗，同时给予硝酸甘油静脉泵扩血管治疗，结果晚上症状控制好转了一些。 术后第6天， 患者心脏衰竭，没法下地活动了。经过昨晚的治疗，患者胸闷明显好转，心跳大部分正常，有时心房纤颤。B型脑钠尿肽前体 2098pg/mL（正常值小于200），考虑心功能由一级下降到了III-IV级。我告诉病人：“你昨天自己调了一下挂水速度，现在有一个心脏指标由100多上升到2000多，心脏衰竭了，这几天没法下地活动了，上厕所只能在床上用便盆。要吸取教训。要一切行动听医生护士的指挥。不能再乱来了”。 家属回忆以前在老家就经常心脏不舒服，输液氨茶碱以后会好一些。我说：“输液氨茶碱既可以治疗支气管哮喘，也可以治疗心功能衰竭。说明你以前心脏就不太好。这次心脏衰竭要多住院一个星期左右。” 术后第9天 胸闷基本消失。今日心电图未见心房纤颤，表现为正常窦性心律，B型脑钠尿肽前体下降至471pg/mL，考虑心功能I-II级，急性左心功能不全好转。病人刺激性咳嗽明显，食欲很差。每天餐前胰岛素剂量增加至24u。 术后第10天， 刺激性咳嗽稍好转，排痰较好，胸闷逐日减轻。因为食欲仍然较差，请中医科会诊针灸治疗。 术后第14天， B型脑钠尿肽前体 227.7pg/mL考虑心功能I-II级，急性左心功能不全基本治愈。 术后第16天， 胸闷消失1天，终于步行出病室。心脏功能恢复到了一级。整整11天没有出病房散步了。散步真好啊！ 术后24天出院。此前因反复咳嗽，肺的创面再次漏气，估计是创面缝合处被咳嗽豁开了一个针眼大的小孔。治疗后治愈。 术后病理： 患者右下肺有两处肺癌，都是腺癌，腺癌的亚型组合比例不一致。说明是两个原发性肺癌。说明大片肺炎中还有一个原发性肺癌。 最终 病人最终高高兴兴出院了。拔管前的胸片很漂亮，不仔细看，像没有手术过一样。 你可以点击参考下面的胸外科奇事系列文章链接： 胸外科奇事一 食管癌术后患者无切口疼痛 胸外科奇事二 巨大肺癌患者术后为什么第一天看见我就笑？ 胸外科奇事三 食管癌患者术前隐瞒大面积脑梗塞，术后连耳聋也一起治好了 胸外科奇事四---病人直接咳出一块肿瘤后确诊肺癌 胸外科奇事五：以为患有肺癌，结果没有肺癌却有食管癌和淋巴瘤 我创造一个奇迹：一个病房两个病人术后体重均上升 胸外科奇事七食管癌术后体重不下降且肿瘤化疗加免疫治疗后消失 胸外科奇事八 肺肿瘤术后急性呼吸衰竭，体重居然回升至术前
陆欣欣 2023-10-11阅读量1.2万
病请描述：替莫唑胺是一种化疗药物，常用于治疗恶性黑色素瘤。它属于一类叫做DNA碱基化剂的药物，通过干扰癌细胞的DNA合成和复制，抑制癌细胞的生长和分裂。 替莫唑胺在恶性黑色素瘤中的作用和地位非常重要。恶性黑色素瘤是一种高度侵袭性的皮肤癌，常常会扩散到其他部位，导致严重的健康问题。替莫唑胺可以通过化疗的方式，帮助减缓癌细胞的生长和扩散，从而延长患者的生存期和提高治愈率。 对于转移性或者不可切除性的3期或者4期皮肤或者肢端型无脑转移的恶性黑色素瘤患者，替莫联合铂类、恩度是一线治疗的1级推荐方案。对于存在脑转移的4期黑色素瘤，ps为0-2分患者，替莫唑胺单药也是全身治疗的1级推荐方案，对于不可切除的黏膜晚期恶性黑色素瘤，替莫唑胺未纳入指南。 然而，替莫唑胺也有一些副作用，包括恶心、呕吐、腹泻、疲劳等。因此，在使用替莫唑胺治疗恶性黑色素瘤时，医生需要根据患者的具体情况和病情，权衡利弊，制定个性化的治疗方案，以最大程度地减少副作用，提高治疗效果。 编者：复旦大学附属肿瘤医院(闵行院区) 骨软组织肿瘤综合治疗中心，主治医师，屈国伦
屈国伦 2023-05-10阅读量3047
病请描述： 导语：你以为这些只是“痣”吗？那么你错了，不少可是皮肤肿瘤，俗称皮肤癌，由于它们具有很强的欺骗性，建议一定不要掉以轻心，比如需要警惕是否发生痛痒、边界不清、表面破溃、迅速增大、周围突然有卫星痣出现等病变征象，早发现、早诊断、早治疗。 什么是痣 痣，通常指色素痣，也叫痣细胞痣，是黑色素细胞的局部集中和黑色素聚集的产物。俗话说十人九“痣”，其实几乎人人身上都可以找到大大小小的痣。 为什么会有痣 痣的发病原因尚无定论，目前认为主要受皮肤发育、先天遗传（？）和紫外线的影响，形成黑色素聚集，出现先天或后天的痣。 痣分哪几类 痣的分类方法很多，比如先天性还是后天性的，比如出现的位置、大小、形态。 一般来说根据痣细胞的分布分为交界痣、皮内痣、混合痣，后两者多为良性，交界痣则有一定的病变可能，比如手掌、脚底、外阴的痣一般属于交界痣，医生会建议做预防性切除。 根据痣的大小国际也有分级标准：直径<1.5cm（亦有观点5cm）为小色素痣，1.6-19.9cm中等大小色素痣，>20cm或>5%体表面积则称为巨大色素痣。有些巨痣还长着粗黑的毛发，形似兽皮，称为兽皮痣（毛孩）。 一些特殊部位的比如长在指甲上的称为甲母痣，长在眼睑上下方的又叫分裂痣。 怎么区别是不是痣 痣其实很容易与其他皮损混淆，比如雀斑、老年斑（脂角）、外伤性出血、血管瘤、皮肤肿瘤等，最好由专业的医生指导鉴别。 另外，很多叫“痣”的不都是真正意义的色素痣，治疗方法也不一样，比如血管痣、太田痣不是痣，而疣状痣、皮脂腺痣其实是先天性的良性皮肤肿瘤。 痣会病变吗，身上的痣都要去掉吗 大多数痣只是造成外观的难看，比如颜面部影响美观，一般没有特别的危害。总体而言痣的恶变率不高，一般良性的小色素痣恶变率仅为1/10-20万，中等大小色素痣报道的终身发生的最高的恶变率约1%，巨痣则约5％。儿童黑素瘤的发病率近年虽略有增加，但总体仍然极低。 不过，一些不良刺激比如频繁摩擦、化学腐蚀、反复烧灼都可能引发痣发生恶变，因此对于一些特殊部位的痣会建议预防性切除，比如肢端容易摩擦的部位，还有已经出现异常的痣。 痣会变成什么，会有生命危险吗 黑痣病变的话首先考虑黑色素瘤，又称恶性黑色素瘤，是来源于黑色素细胞的一类恶性肿瘤，常见于皮肤，亦见于黏膜、眼脉络膜等部位。黑色素瘤是皮肤肿瘤中恶性程度最高的瘤种，同时也已成为所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤，全球年增长率为3%~5%。在西方国家黑色素瘤属于发病率前5位而死亡率第1位的恶性肿瘤，中国肿瘤登记年报统计也显示黑色素瘤属致死率极高的肿瘤。黑色素瘤一旦发病，极易出现远处转移，已经成为严重危害我国人民生命健康的疾病之一。对于黑色素瘤患者来讲，早发现、早诊断、早治疗可以在很大程度上提高生存率。 痣出现异常就是变成黑色素瘤吗？ 临床上更多见的是皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌（鳞癌）。皮肤鳞癌是起源于角质细胞的一种恶性肿瘤，常由AK进展而来，主要发生于老年人，好发于头皮、面部、手背等光暴露部位，具有病因复杂、临床误诊率和恶性度高等特点。早期常表现为红色硬结，以后发展成疣状损害、浸润，常有溃疡、脓性分泌物、臭味。 黑素瘤能治好吗？ 在亚洲人和有色人种中，约60%的黑色素瘤由黑色素痣恶变而来，因此正确鉴别良性黑色素痣与恶性黑色素瘤至关重要，然而在我国，人民对黑色素瘤的严重性认识不足，往往在就诊时就已进入晚期，出现肺、肝、脑等多处转移，属高危、极高危患者，治疗效果不佳，预后差，5年生存率可低至仅10%。相反，如果能够在疾病早期获得诊断和治疗，患者则很有可能长期存活，5年生存率可达95%左右。 怎么判断痣有没有异常 国际上最常推荐大众和医生使用“ABCDE法则”来判断痣的早期恶变征象：A.非对称（asymmetry）：色素痣明显不对称；B.边缘不规则（border irregularity）：边缘不整或有切迹、锯齿等，不像正常的具有光滑的圆形和椭圆形轮廓；C.颜色改变（color variation）：正常色素痣通常为单色，而黑色素瘤主要表现为污浊的黑色，也可有褐、棕、棕黑、蓝、粉、黑甚至白色等多种不同颜色；D.直径（diameter）：色素斑直径＞5~6mm或色斑明显长大时要注意，黑色素瘤通常比普通痣大，要留心直径＞5mm的色素斑。对直径＞1cm的色素痣最好做活检评估。E.隆起（elevation）：一些早期的黑色素瘤，整个瘤体会有轻微的隆起。 还有什么别的检查吗？ 所有皮肤肿瘤的确诊和分期的金标准都是病理学检查。但早期诊断和筛查还是主要依靠典型的临床表现和体征。 同时为了提高医生通过视觉对黑色素瘤诊断的效率，皮肤镜应运而生，皮肤镜是一种无创性的体表显微技术，能够用于观察皮肤表面肉眼难以发现的微细结构、颜色变化和结构[8]，通过皮肤镜对黑色素瘤进行诊断，可以提高医生对皮损细节的辨识能力，降低对恶性黑色素瘤的误诊几率。 痣要怎么治，痣可以“点掉吗” 理论上，去掉体表的痣最确切的方法是手术切除，但对于特别小的痣直径<1mm，没有明显恶变倾向的痣，爱美人士可选择射频去除，与传统的CO2激光点痣相比，射频祛痣更确切损伤更可控，与手术相比恢复期更短，疤痕更不明显。 比如进口的射频治疗仪可产生高频率的射频能量与水分子产生强烈的亲和作用，水分子的膨胀导致细胞内压力增加，细胞裂解。伴随细胞裂解，汽化产生的低温蒸汽，有助于周边组织的凝固，切割过程中对周边组织只有极微的损伤。 而传统的液氮冷冻、化学剥脱等方法因治疗不彻底，反复刺激反而容易激发病变，目前已经不推荐使用。 哪些痣需要切除 色素痣的治疗首选手术切除、病理检查。体积较大的（比如直径>2mm）、在容易摩擦部位的（比如手掌、足跖、粘膜、外阴、腹股沟等）、蓝痣、有恶变倾向的痣需要采用手术彻底切除，即预防性切除。 主要因为发生在足底、足趾以及手指、指甲下（如甲母痣）等部位的色素痣有一定几率发展为肢端黑色素瘤，该类型占中国黑色素瘤人群近半。而发生在鼻腔、口腔、泌尿生殖道以及食管、小肠、直肠、肛管等消化道的黏膜黑色素瘤也是特有的一种黑色素瘤亚型，占中国黑色素瘤人群的近20%（欧美人群约占1%）。 先天性的胎痣要处理吗，巨痣会有生命危险吗 先天性色素痣（Congenital melanocytic nevi,CMN）很常见，新生儿发病率约1％，是最常见的皮肤良性肿瘤，呈黑色或褐色，可伴或不伴毛发生长，是一种以良性为主的胎记。 但超过5%体表面积的先天性巨痣，国际报道巨痣恶变率约十万分之一，因此国际上推荐巨痣（有的学者称其为瘤前病变）应早期进行预防性切除并终身随访。不过，也有学者认为，对中等大小或较小的CMN并不提倡常规进行预防性切除术，即便切除也不能100％去除恶变风险，因此，应正确认识CMN并保持乐观心态，遵医嘱谨慎进行长期随访。 总之，CMN的治疗应当综合病损面积、部位、恶变风险、患者及家庭的心理等因素制定个性化方案。 切痣会留疤吗，都要植皮吗 较小的痣切除后进行美容缝合，一般疤痕不大明显，术后再配合抗疤痕处理则效果更佳。 中等大小的痣常常使用局部皮瓣转移进行修复，达到良好的形态和伤口修复。 面积较大则可分次切除，先切除部分病损，待周围正常皮肤适当延展再进行下次手术，一般可以间隔3-6月，期间还可以配合皮肤牵张器、外扩张器等促进皮肤的延展。 面积再大的痣若分次切除也难以切干净，或者实在无法关闭创面，则要进行植皮修复，或使用周围皮下埋置扩张器，通过3-6月的缓慢注射扩张皮肤，再将扩出的皮肤用以覆盖痣切除后产生的创面，从而使修复后的皮肤质地、颜色与邻近皮肤基本一致。 分次切除会不会复发、病变 一次性完整切除或分次切除术是国际上广泛用于治疗CMN的方法，需将皮损切除干净并达足够深度（甚至深达筋膜），CMN切除术后复发报道极少。根据文献综述，对于中等大小以上面积的CMN，采用分次切除术或一次性切除后植皮、转移皮瓣等修复术均可降低黑素瘤的发生率，两种术式对CMN复发率没有影响。分次切除术（每隔3-6个月进行一次手术）可减少器官变形移位的风险，有利于患者外形和功能修复，最适合直径5-8cm（或相似比例的儿童CMN）的CMN治疗。 切痣后病理显示不典型增生，是不是就是恶变了，怎么办 重度不典型增生色素痣（DN）的恶变率为万分之一，伴切缘阳性应行再次切除术以防复发和恶变。但良性和中度DN即便是采取刮除活检后出现刮除不尽或切缘阳性，其复发率也极低，均约为3％，对良性的和轻中度DN切缘阳性的色素痣进行再次切除（扩大至切缘2-5mm）的必要性并不大。 痣与面相 民间常有福痣、苦痣、哭痣等说法，对人们的心理造成较大影响，所谓相由心生，应该以积极的心态对待。但建议不要对“面相学”标准过分执着，痣是“祛”是留，应该听从专业医生的指导，以免耽误了对容易误诊的皮肤肿瘤进行早期发现和治疗。 守护皮肤健康，皮肤外科团队与您同行！ 业务简介： 1.小儿皮肤外伤和疤痕修复，胎记（皮脂腺痣、疣状痣、先天性色素痣、毛母质瘤、太田痣、咖啡斑、婴幼儿血管瘤等）； 2.皮肤良恶性肿瘤治疗（痣、脂溢性角化、日光性角化病、基底细胞癌、皮肤鳞癌、黑色素瘤、乳房外Paget's病、隆突性皮肤纤维肉瘤）和创面修复，烧烫伤疤痕、瘢痕疙瘩、外科术后疤痕、瘢痕癌的治疗； 3.特需服务：皮肤注射美容（肉毒素除皱、玻尿酸充填、腋臭）、光电美容（祛斑、光子嫩肤、点阵激光）、皮肤微整形（埋线提升、脂肪充填）、瘢痕修复等； 4.临床研究性治疗：先天性巨痣、泛发性疣状痣、汗孔角化症、遗传性大疱表皮松解症的外科治疗。 邓丹医生团队门诊时间： 上海儿童医学中心 （上海市浦东新区东方路1678号） 周一上午 皮肤外科胎记-特诊 周二上午 皮肤外科-特需门诊 周三上午 疤痕门诊-特色专科 *特诊：2号楼14楼；特诊挂号只能电话预约：021-38626141，021-38626142 *特需门诊：1号楼（老门诊楼）2楼特需诊区 *皮肤科：1号楼（老门诊楼）2楼； 可于“上海儿童医学中心患者服务”、“上海儿童医学中心皮肤科”订阅号预约挂号 *复诊患者（或需要预约手术）可直接挂皮肤科普通号，找陈琢、程颖、何欢、万朋杰等医生都可以。 皮肤科电话：021-38088100或021-38626161转分机89100 *具体出诊信息仍以现场情况为准，请及时关注“上海儿童医学中心皮肤科”、“儿童皮肤外科”订阅号，以及hdf、微医网站。 上海国际医学中心 （浦东新区康新公路4358号） 有医美要求的亲，周六可至上海国际医学中心医学美容科。（护士台：021-60236592，预约热线：021-60236000）
邓丹 2022-11-22阅读量4.3万
病请描述： 各位朋友，大家好！李医生为您带来看图识肺结节系列科普文章，帮助大家一起提高肺结节的良恶性鉴别诊断水平，尤其是肺磨玻璃结节的风险预测，以及疑难肺结节的鉴别诊断，欢迎大家关注、点赞、讨论、拍砖！ 明辨肺结节（三十一）PET只是参考，临床才是王道！ 女性，54 岁。既往有小细胞肺癌脑转移病史，在随访期间出现两个肺结节。肺CT 显示右中叶有两个结节： （a）17 mm 带毛刺和分叶结节在 18F-FDG-PET 上仅显示少量摄取，已发现3年，逐步增大； （bc）为新发现结节。22 mm 胸膜下带毛刺结节，PET-CT强烈摄取。 诊断结果 （a）典型类癌（b）结核癌 在肺结节的临床诊疗过程中，肺结节的影像诊断是最关键的核心！上海市第十人民医院中西医肺结节中心，采用最先进的CT机器和扫描技术，AI辅助读片，MDT讨论，牵头制定肺结节专家共识1部，多中心RCT研究2个，已为数千例疑难肺结节患者提供精准的影像诊断，病理符合率超过98%。 肺结节消融，肺磨玻璃结节消融，精准精确才会有完美的结果！不手术治疗肺结节，肺结节消融，小李飞针一直在努力！要感谢患友的信任，感谢团队的支持，感谢科室和医院的平台，我们可以尽心尽力，为患友解除病痛烦扰！小李飞针，向着下个目标…… 李明，博士，副主任医师。上海市第十人民医院中西医肺结节中心，专家门诊，门诊5楼，周一下午，周四下午，周五上午。电话，021-66301250。 附：小李飞针的由来， 李医生是一名呼吸科医生，擅长精准定位，肺结节消融，尤其是肺磨玻璃结节消融。从刚毕业的时候李医生就一直被叫小李，小李，小李，当然也有人叫我老李，一直叫到了今天。 虽然小李是一名呼吸内科医生，但是我们一直在不断的思考，不断的探索，怎么样用最微创、损伤最小的办法，解决肺结节患友的难题。 庆幸的是现在医学技术不断发展，我们掌握了肺结节消融的技术，经过不断的手术磨练，肺结节消融技术越来越成熟，肺结节消融针也越来越准！因此常被打趣，小李，你这针越来越准，跟小李飞刀似的，指哪打哪！
李明 2022-11-09阅读量1994
病请描述：1、一期和二期的非小细胞肺癌，包括各种恶性磨玻璃结节。 2、IIIA期非小细胞肺癌。 3、T1或T2的小细胞肺癌。需要PET排除淋巴结转移和远处转移。 4、不明原因肺肿物不能排除恶性病变。 5、肺结核疤痕明显增大，怀疑转变为恶性。 6、肺癌侵犯胸壁、大血管、心脏、膈肌，技术上可以切除者。 7、肺癌手术难度大，经术前化疗2周期，或者术前化疗+免疫治疗，或术前口服靶向治疗药物，肿瘤和淋巴结明显缩小，从不具备手术条件转变为具备手术条件。 8、T3以下原发肺癌，可以有肺门淋巴结转移，但是没有纵隔淋巴结转移时，如果病人有孤立性脑转移（一个脑转移灶），且脑转移切除难度不大，病人没有瘫痪等严重情况，可以先脑部手术，术后修整一段时间，二期再进行胸外科手术。当然，两次手术，风险还是很大的。 10、T3以下原发肺癌，可以有肺门淋巴结转移，但是没有纵隔淋巴结转移时，如果病人有孤立性的一侧肾上腺转移，且肾上腺转移切除难度不大，可以先胸外科手术后，再进行肾上腺转移灶手术。 11、一侧肺癌伴同侧一根肋骨转移且手术难度不大者，可以同时切除肺癌和肋骨转移。 12、病人已经是晚期肺癌患者，但是其它方法无法取得病理，无法进行基因检测，病人一般情况良好，可对周围型肺癌胸腔镜手术只切除肺癌病灶，进行病理检查和基因检测，为下面的治疗打下基础。 对本文中一期、二期、IIIA期、T1、T2、T3等名词不懂的可以参考下面的健康号文章，蓝色文章标题可以直接点击 肺癌的第八版TNM分期的定义 肺癌的第8版TNM分期的定义和具体分期 本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2022-10-19阅读量9818
病请描述：1.黑色素瘤术后需要补充放疗吗？ 辅助放疗可提高局部控制力，但未能改善无复发生存时间或总生存时间，可能增加不良反应（水肿、皮肤、皮下组织纤维化、疼痛等）。所以一般黑色素瘤术后不需要补充放疗。仅推荐用于以控制局部复发为首要目的的患者，或在无法进行全身性辅助治疗的患者中作为备选。对于脑转移的患者推荐进行立体定向放疗和/或全脑放疗。 2.现在黑色素瘤术后还要打干扰素吗？ 对于黑色素瘤术后是否要打干扰素，要分情况来讨论。根据中国肿瘤临床协会关于黑色素瘤治疗指南，对于皮肤和肢端型黑色素瘤患者来说，病理分期IIB-III，推荐应用大剂量干扰素治疗。对于IV期黑色素瘤患者推荐应用免疫治疗。而对于粘膜恶黑患者来说，术后一般不推荐应用干扰素治疗。 3.哪些黑色素瘤术后需要化疗？ 根据中国肿瘤临床协会关于黑色素瘤治疗指南，对于晚期无脑转移的皮肤、肢端型黑色素瘤患者可以考虑化疗、靶向治疗或免疫治疗，也可以采用联合治疗作为一线治疗。当一线治疗失败后则推荐化疗或化疗联合靶向治疗。而对于粘膜型黑色素瘤患者，则推荐一线应用化疗联合靶向治疗。而大剂量干扰素则是备选方案。 4.哪些黑色素瘤术后需要靶向治疗？ 分子靶向药物对于黑色素瘤具有较强的针对性与有效性，可使患者的生存质量得到改善，与传统化疗对比具有明显优势，对于中、晚期皮肤、肢端型黑色素瘤患者如果存在BRAFV600基因突变的推荐应用BRAF抑制剂+MEK抑制剂靶向治疗。对于晚期及不可切除的粘膜型黑色素瘤患者推荐化疗联合抗血管生成治疗，如果存在BRAFV600基因突变的推荐BRAF抑制剂靶向治疗。 5.哪些黑色素瘤术后需要免疫治疗？ 近年来免疫治疗发展迅速，国内已有两组PD-1单抗获批，包括帕博利株单抗和特瑞普利单抗，用于治疗既往全身系统治疗失败的不可切除或转移性黑色素瘤患者。对于IV期转移灶可切除的皮肤及肢端黑色素瘤患者仍推荐PD-1单抗治疗1年。
屈国伦 2022-09-14阅读量2123
病请描述： 黑色素瘤是由黑色素细胞恶变而来的肿瘤，并不是简单的黑“痣”变大了这么简单的。 黑色素瘤多数位于身体表面，早期发现的话其实并不难治。早期患者通过手术切除，95%以上可以达到“治愈”。 但是，恶性黑色素瘤的特点是，它并不是永远局限于表皮。 随着病情的发展，黑色素瘤的肿瘤细胞可以顺着我们的淋巴、血液系统，到达我们看不到的更深的位置。 当肿瘤转移到达内脏、肺、脑等这些重要的位置，治疗往往就会变得复杂和棘手。这时候手术效果就比较差了。 因此，晚期的黑色素瘤预后较差，5年生存率仅为10%～50%。所以，早期发现、早期治疗非常重要。 编者：复旦大学附属肿瘤医院分院 骨软组织肿瘤综合治疗中心 主治医师 屈国伦
屈国伦 2022-09-12阅读量1806
病请描述：2020年4月，美国FDA首次批准了纳武利尤单抗（俗称O药）联合伊匹木单抗（俗称Y药）的“免疫+免疫”双免疫疗法，用于晚期非小细胞肺癌的一线治疗！由于这一双免疫治疗疗效远超传统化疗，因此被认为开启了一个全新的“去化疗时代”。 O药和Y药都是免疫检查点抑制剂。O药于2014年7月在日本率先获得批准，是世界上首个获批的PD-1免疫检查点抑制剂。Y药是一种单克隆抗体，能够阻滞一个叫做CTLA-4的免疫检查点分子。事实上，它才是第一个上市的现代肿瘤免疫治疗药物：早在2011年，就已在美国获批上市并用于晚期黑色素瘤的治疗。 1，什么是“免疫检查点抑制剂”？ 免疫检查点是在免疫细胞上表达、能调节免疫激活程度的一系列分子，它们能防止T细胞过度激活导致的自身免疫损伤，起到类似刹车的作用。但这种保护机制能被“狡猾的”肿瘤细胞所利用，通过上调这一类的免疫检查点分子，肿瘤细胞就能逃脱监视，即“免疫逃逸”。 而上述O药或Y药作为最为重要的免疫检查点抑制剂，就是通过阻断这一类的免疫下调因子，使免疫系统恢复正常的杀伤肿瘤细胞的功能，即“松开刹车”。 2， O药和Y药的“功能机制”和联合治疗的“理论基础”： O药和Y药通过靶向免疫系统中不同的调控元件，执行抗癌免疫作用。如CTLA-4主要在淋巴器官的T细胞活化阶段发挥作用，通过与T细胞激活性受体CD28竞争性结合共同的配体CD80和CD86，抑制T细胞的过度活化。CTLA-4抑制剂即通过阻断CD80/86与CTLA-4结合，恢复T细胞的活性并延长记忆性T细胞的存活时间，从而恢复机体对肿瘤细胞的免疫功能。PD-1主要在外周组织的T细胞效应阶段发挥作用，通过结合外周组织细胞上的配体PD-L1，抑制T细胞的过度反应。PD-1/PD-L1抑制剂即通过阻断PD-1与PD-L1结合，恢复T细胞对肿瘤细胞的识别，实现通过自身免疫系统的激活达到抗肿瘤作用。 就上述功能来说，CTLA4一方面促进更多的抗癌免疫细胞进入肿瘤内部，另一方面还能清除肿瘤内部不仅不抗癌，反而促癌的“不法”免疫抑制细胞如Treg细胞。而PD-1抗体的核心作用，就是激活抗癌的这些“好的”免疫细胞，让他们“打了鸡血，战斗力十足”。如果将CTLA4抗体比做战场上的“政委”，动员一切抗癌的“仁人志士”投入前线；那么PD-1单抗就是“司令”，指挥和激励前线战士奋勇杀敌。“一个政委+一个司令”，抗癌战争获胜希望大增。 另一个比方就像开车，过去我们只是想着加油，但其实，当务之急是打掉肿瘤防御系统。经过研究发现其中最重要的“刹车”有两个：一个是PD-1，一个是CTLA-4，这两个系统相当于汽车的手刹和脚刹。“手刹、脚刹全没松，使劲踩油门冒黑烟就是不往前走。当你松了手刹脚刹，不用怎么给油车就跑了。 3，“O药+Y药双免疫治疗”的疗效分析： 基于上述两个步骤关键点的同时阻断，“O药+Y药双免疫治疗”在一系列临床难治性肿瘤中取得“1+1>2”的效果，已获批6大适应症，横跨6大癌种，如非小细胞肺癌、黑色素瘤、肝癌、结直肠癌肾癌、及胆囊癌。目前是一颗冉冉升起的抗癌免疫治疗“新星”。特别在2020年，新英格兰医学杂志《NEJM》报道了一则重磅突破性成果： “O药+Y药双免疫治疗”显著缩小了脑转移黑色素瘤，使一半以上的患者获得临床客观缓解，1年生存率达到82%，远超传统治疗的20%。 4，本中心临床研究之一： 中山医院胰腺外科/胰腺癌综合治疗中心近期参与了一项全国多中心、随机、双盲的Ⅲ期“双免疫治疗（KN046）+吉西他滨+白蛋白紫杉醇”的临床研究（ENREACH-PDAC-01）。这是一种新型重组人源化双特异性抗体，可同时阻断PD-1/PD-L1和CTLA-4通路，恢复T细胞对肿瘤的免疫反应。在该项目的前期研究（KN046-IST-04）中， KN046联合上述AG方案治疗晚期转移性胰腺癌患者已取得了良好的初步效果：客观缓解率（ORR）达到50.0%，疾病控制率（DCR）为95.5%，6个月无进展生存率（PFS-6M Rate）为62.3%；4例患者甚至获得手术治疗的机会。同时这一“优异”的结果被2021年全球ASCO报道。 我们期待这一正在进行的III期研究（ENREACH-PDAC-01）能够获得积极结果，从而证实“KN046联合AG”这一创新方案能使晚期胰腺癌获益，延长患者生存。
刘亮 2022-08-29阅读量1.2万