病请描述： 颈部淋巴结肿大是普通外科门诊常见就诊原因之一。发现颈部淋巴结肿大，患者应该怎么办？ 首先不要着急。颈部淋巴结肿大非常常见，据估计，颈部淋巴结大约有300多个，占全身淋巴结的37%左右。大部分都是炎症造成的，只有少部分和肿瘤有关。 其次，要到医院就诊，将病史提供给临床医生，医生会给你查体，看到底是不是淋巴结肿大（注：有些患者可能将正常的颌下腺当成是肿大淋巴结），并做必要的检查。切忌还没明白淋巴结肿大是怎么回事，就开始服用抗生素。有些淋巴结肿大，使用抗生素是无效的，而且有过敏、掩盖病情的风险。 检查完毕后，临床医生会综合患者的病情和检查资料进行分析，做出合理的处理。 颈部淋巴结肿大的原因很多，有些是全身性淋巴结肿大的一部分。 颈部淋巴结肿大大致可以分为两类：一类是炎症，另一类是肿瘤。炎症又分为一般炎症和特异性炎症。一般炎症包括急性淋巴结炎和慢性淋巴结炎。急性淋巴结炎常伴有口腔感染、头面部皮肤和上呼吸道感染感染等。表现为局部淋巴结肿大压痛，局部皮肤充血、肿胀，化脓性感染常伴有全身症状，如发热、头痛、乏力、食欲减退、血常规白细胞及中性粒细胞比例增高。对这一类淋巴结肿大，主要是抗感染治疗，如果出现局部化脓应切开排脓，同时积极治疗导致淋巴结感染肿大的原发灶。 慢性淋巴结炎是头颈部、口腔等慢性感染导致的、长期存在的淋巴结肿大，大多表现为无症状的颈部淋巴结肿大，有的可以有局部轻微压痛。这种淋巴结在没有急性炎症时多为质软、活动的淋巴结，一旦因全身抵抗力下降，又转变为急性炎症，病情可以反复发作。慢性反应性增生的肿大淋巴结一般无需治疗，当出现急性感染时可按急性淋巴结炎治疗，反复发作者，应仔细寻找病因，进行合理的治疗，避免反复发作。 颈部特异性感染淋巴结炎最常见的是颈部淋巴结结核，常见于青壮年及儿童，常有结核病史或接触史。肿大淋巴结可单发也可多发，缓慢增大，质地中等，无明显疼痛或触痛。当合并淋巴结坏死时，可以出现淋巴结软化，但无红肿热痛等一般炎症表现。当合并化脓性感染时，其表现又与一般化脓性感染相似。颈部淋巴结核处理上以全身治疗为主，局部治疗为辅。当药物治疗不满意，局部又可以切除时，可考虑手术治疗，手术方式是结核病灶清除术。合并化脓性感染时应行脓肿切开引流术。 肿瘤性淋巴结肿大主要分为淋巴结转移癌和淋巴瘤两大类。颈部淋巴结转移癌是由于颈部脏器或颈部以外的癌肿转移所致。头颈部淋巴结主要接受头颈部器官的淋巴引流，同时也接受胸、腹、盆腔和四肢的淋巴引流。头颈部的器官主要是甲状腺、鼻咽部、下咽、喉、食管等。近些年来，由于甲状腺癌的发病率逐年增高，其导致的颈部淋巴结转移也非常常见。颈部淋巴结转移癌可表现为单个或多个淋巴结肿大，质地较硬，晚期淋巴结可融合固定。目前很多甲状腺癌是通过体检时超声检查发现的微小癌，缺乏临床症状，但淋巴结转移率非常高。空军特色医学中心（原空军总医院）普通外科在甲状腺癌手术中，采用纳米炭淋巴显影技术，发现微小癌淋巴结转移率高达44.44%。这种转移的淋巴结临床医生查体很难摸到，而超声检查则有较大优势，超声检查时可以观察到淋巴结的大小、结构、形态、是否有钙化、液化以及血流情况等。对可疑淋巴结还可以在超声引导下行淋巴结穿刺活检，并做基因突变检测、淋巴结洗脱液TG检测，有助于明确诊断。 对颈部淋巴结肿大的患者，要特别重视甲状腺的检查，注意颈部淋巴结肿大是否和甲状腺有关。对于颈部淋巴结转移癌，主要是针对原发疾病的治疗。如甲状腺癌合并颈部淋巴结转移，行甲状腺癌根治手术，同时行中央区淋巴结清扫或者是侧方淋巴结清扫。 肿瘤性淋巴结肿大的另一种类型是淋巴瘤。淋巴瘤起源于淋巴结或其他淋巴组织，分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。非霍奇金淋巴瘤以颈部或锁骨上无痛性淋巴结肿大为首要症状，也可累及深部（如纵隔、腹膜后）淋巴结，由于扁桃体、鼻腔、鼻窦为好发部位，患者可伴有鼻咽部症状，后期可出现吞咽困难和呼吸困难等器官压迫症状。非霍奇金淋巴瘤还可累及胃肠道、骨髓及中枢神经，出现相应的症状和体征。淋巴瘤诊断的金标准是病理诊断，包括超声引导下淋巴结穿刺和淋巴结活检，后者可以获得完整的淋巴结，对于确诊、分型更有意义。 除上述两大类淋巴结肿大外，还有一类少见的淋巴结肿大，如巨大淋巴结增生症（Castleman病）、坏死性淋巴结炎等，其中巨大淋巴结增生症可以表现为非常大的淋巴结，但却不是肿瘤。对此类淋巴结肿大，需要和肿瘤以及淋巴结核相鉴别。 分析了颈部淋巴结肿大的原因处理原则，我们就不难理解，为什么患者到医院就诊，看了普通外科门诊，医生还建议到相关科室（如耳鼻喉科、口腔科、血液科等）会诊，就是基于颈部淋巴结肿大的原因很多，需要认真全面的检查，进行综合分析，才能做出正确的诊断和合理的处理。
王石林 2019-02-03阅读量1.7万
病请描述：中庸之说以“天命之谓性，率性之谓道，修道之谓教”为始，是先贤留给了我们一把认知世界的钥匙。在预防胚胎停育-流产的众多保胎方案中，当今盛行着孕激素和肝素两大保胎的理论与阵营。让我们摒弃学术的偏见与傲慢，摒弃对经验和循证的认识与迷信。首先来认识黄体酮和肝素之性。利用黄体酮和肝素的自身属性进行对比，以认识在保胎领域的孰轻孰重。河北省人民医院生殖遗传科张宁似乎不论认知的对错都能够衍生出各自的理论予以支撑以完美解释一切，就好像历史上铁球和木球的故事，地球和太阳的故事，狗和月亮的故事，古猿和水猿的故事，肾脏和勃起的故事，出血和流产的故事，促黄体生成素和多囊卵巢综合征的故事，而时至今日教科书中依然认为高LH是导致多囊卵巢综合征的原因。中国古代的先贤利用金木水火土依然可以解释疾病的病理过程。因为我们还时常走在循证的路上，而非登上了科学的顶峰。循证需要逻辑的约束为前提，而不能盲目的循证，漫无边际的循证，医疗行为的有效性离不开针对患病局部作用的强度。精准医疗离不开精准的视角——首先需要一双精准的眼睛，我们要认识与流产相关的影响因素，这双眼睛为了精准必须紧紧的盯住女人的子宫，与子宫最为密切的因素，和胚胎发育最为密切的因素，才是我们应该抓住的和导致停育最密切的因素。肝素和黄体酮保胎的理论都是以改善子宫内膜血供为根基，改善子宫内膜血供的治疗思想并没有错误。但是我们要知道一个药物如果需要发挥相应的治疗作用，这种作用需要药物能针对靶器官的作用达到一定的强度，既然肝素的用药理论基础是“微血栓理论”，预防子宫内膜局部血栓形成，那么肝素需要在宫腔局部的作用达到一定的强度才有使用的意义。雌孕激素和肝素从作用强度上讲，区别在于子宫及其内膜有雌孕激素的特殊受体，而肝素没有。雌孕激素只针对子宫局部起作用，而肝素的作用弥漫于全身，肝素的作用显然被稀释了。因此雌孕激素在子宫内膜的作用容易更强，而肝素在局部的作用即使存在也较弱，所以肝素应该很难起到想象中的神奇作用。如果讲到改善血供的作用我想对孕激素的子宫局部血管壁的作用应该比肝素针对抗凝血酶Ⅲ的作用更可靠，孕激素通过作用于子宫局部血管壁来改善子宫血供。至于全身使用低分子肝素是否有助于预防子宫局部血栓形成我想这种作用应该是还有待于证实的。对于改善子宫内膜血供预防局部血栓形成孕激素有着同样的作用并且效果更强，孕激素作用的靶器官是子宫局部血管的血管壁，当女性排卵后两周黄体萎缩出现雌孕激素下降带来的作用是内膜螺旋动脉痉挛脱落表现为来月经。许多保胎的理论源自对孕激素作用的认识，迄今孕激素被发现的作用还有局部的免疫调节——抑制母体免疫排斥，抑制子宫收缩等作用。而这些都是肝素所不具备的。即使我们现在说不清肝素本身有没有改善子宫动脉血流的作用，那么有点医疗常识的人都知道，假如一个老年人考虑脑供血不足用什么药物更合理，我们通常会使用对脑血管有一定作用的尼莫地平，但是不会用肝素，为什么为了改善子宫动脉的血流就要用肝素呢？退一步讲即使肝素有保胎的作用那么曲解为肝素通过改善子宫动脉血流增加妊娠成功率我想也是不合理的。在保胎的概念中很多都是预防性应用，我敢给人保胎不用肝素而不敢不用雌孕激素，但是我想主张肝素的医生不敢给人保胎不用雌孕激素而只用肝素。而在人类历史的某一阶段，黄体酮和肝素谁负谁胜却只有天知晓。人类大众的认知有时似乎非常的幼稚与可笑而他们却又异常的偏执，人们崇尚科学却迷信循证，女性在妊娠后黄体产生雌孕激素，可是因为认知的局限性以及历史上的原因，人们只关注孕激素而不关注雌激素，人体是非常奇妙的，她的妙在于她不会产生一个废物，而人体中的有害物质聚集往往并不是物质本身有害而是因为代谢通路出现问题从而造成聚集带来负面影响——例如胆固醇，否定了雌激素在保胎领域的应用就等于否定了人体自身的合理性，只是我们目前很难精进到什么情况下必须使用雌激素而什么情况下不是必须使用雌激素以及雌激素的最小化使用，不是吗，因为我们连孕激素都很难把握什么的情况必须使用什么的情况不需要使用以及最小化使用，别再提那个孕激素检测以及最小化使用的想法，因为这两点奢求带来的失败经验几乎让人们否定了黄体功能的理论。在不相信雌激素具有保胎价值和宁可过量使用孕激素保胎的情况下，人类大众却转而相信肝素具有可靠的保胎价值。瞬息之间也有人类个体站出来证实肝素的保胎效果被循证医学所证实了。而雌激素的保胎效果却鲜有人出来去循证，而孕激素的保胎效果在人类历史上也是时者被证实时者被否认。黄体酮制剂的使用有上百年的历史，而在依然有人循证孕激素保胎有效性的今天，人们又在轻易的尝试新鲜的玩物——肝素了，只能说学者和大众都喜欢尝试新鲜事物，人性所使，这让学者们觉得自己别具一格或者具有了超前的理念。而患者在别样心境下人任何古怪和新鲜的保胎方法都会有人愿意去尝试。循证只是利用统计学方法验证治疗方式的一种方法，也并不是不可推翻的。首先我看到的最大规模的关于肝素用于妊娠期保胎的研究并未证实其有效性。人类经过三次自然妊娠的成功率根据不同的年龄分组在95~99%，人类的妊娠成功率是以三次妊娠做为一个统计单元的而非一次。因此很难鉴别出药物的有效性与否，毕竟连孕激素保胎也曾被受到质疑。但是在关于循证的思想认识中有一个重要的脑筋急转弯，你其实循证的是药物效果而不是理论的对错。从逻辑上讲，对比肝素和黄体酮的自身属性，你去循证肝素无效那么肝素可以无效，因为肝素仅代表了肝素。但是你去循证孕激素保胎无效，那么有两个问题要考虑，一是你选取的孕激素制剂的种类有问题，例如你选取的是口服的黄体酮胶囊或者胶丸，还是黄体酮注射液，还是地屈孕酮或者阴道给药的黄体酮制剂。不能因为其中的一种孕激素制剂循证失败就否定孕激素保胎的理论，但你可以否定那种药物，我在临床上只使用后三种现在是后两种。另一个考虑就是你的病例分组是否得当，例如在99年有一份关于妊娠期使用氟康唑与妊娠结局的关系研究，121名女性孕早期暴露于氟康唑，这些妇女与13327名未接受任何处方药物的女性妊娠结局做对比，孕期使用氟康唑的暴露组出生缺陷率为3.3%，而对照组的发生率是5.2%。（人类在不受外界环境影响下的背景出生缺陷风险是6%左右。）难道我们能因此而说氟康唑可以降低出生缺陷风险吗？这就是循证必须受逻辑的约束而不能随意的循证。氟康唑FDA分类C类，在超人类使用剂量20~60倍并且长期使用进行动物实验时发现了致畸风险，但是能以此作为一个女人怀孕后短暂小剂量使用氟康唑后胎儿是否受到影响的辨别依据吗？但是现实中许多人却在用FDA的动物实验数据（长期超人类使用剂量的实验数据）作为判断的标准，用以对母体短暂用药后胎儿是否受到致畸的影响而进行一本正经的评估。也有人使用氟康唑以后担心致畸风险而不敢继续妊娠选取了人工终止。一个药物被证实能起到某种作用与否很容易受到病员分组中病员构成不同的影响，例如关于流产的问题涉及了众多可能导致流产的原因，其中还不乏因为胚胎自身异常的生理性淘汰以及人类目前尚不明确的原因以及我们现在误以为的原因。不要以为医院在建筑上变得富丽堂皇之后人类的医学认识水平也到了尖端的地步。以人类目前的科技与能力范畴，在进行循证时无法对相同病因的病员进行精确分组，因为我们的检验指标都是筛查指标。例如有100例女性发生了流产，他们的流产发生在孕12周之内看到胎心前后的不同时期，我们理想的忽略掉检测的误差，或者说我们的检验达到了一定的精准程度——能将孕激素检测的误差从目前的3ng提升到了1ng，而这100名女性孕期孕酮水平都恒定在16ng，最终的结果是她们都流产了，能说明她们都是因为孕酮缺乏导致的吗？如果不能你如何分组验证他们再次怀孕后50人是用孕激素保胎，50人不使用孕激素保胎，这种孕激素效果的真伪。而肝素又是如何验证的呢？我想今天很难会有孕期单独接受肝素保胎的志愿者出现。因此对照试验不可能是50人是用孕激素保胎50人使用肝素保胎，如果敢这么玩肝素会被孕激素玩死，萤火怎敢与皓月争光。就连德国拜耳在做地屈孕酮临床推广的药品对照试验时他们也只敢拿地屈孕酮和HCG保胎做对比，而不敢拿地屈孕酮和黄体酮注射液做对比研究。不过平心而论地屈孕酮这个药物还是值得肯定的。因此设计只能是50人用孕激素保胎，50人用孕激素和肝素同时使用保胎。还记的那篇循证的结语是小剂量低分子肝素可以增加临床妊娠的成功率，小剂量肝素的作用马上被稀释分布到全身，在局部达不到作用强度却来评估其有效性我也是醉了。好吧我让你一招，就算你是对的不考虑分组不合理造成的影响，一组100人使用孕激素保胎，一组100人使用低分子肝素和孕激素保胎。假如说每组中被平均分配了5个是由血栓性疾病导致的胚胎停育，那自然添加肝素组临床成功率高。但是接下来发生的事情就会让人大跌眼界，再有这样的100个人去怀孕，医患双方一拍即合，低分子肝素和孕激素联合用药，为了规避那5个人其余的95个人也跟着一起使用。让我们再回到医学的初衷，是为了让5%的群体收益还是95%的群体受益，在这一点上必须有富有艺术性的牺牲精神，为了让更少的女性避免在整个孕期使用低分子肝素。好吧再让你一招，靠实验室指标区分使用人群以达到精准治疗的目的，你在分组的时候通过实验室指标进行区分了吗？我想八成是没有的，如果有分组两组都有血栓性指标超出正常值范围，除非没有使用肝素组是全军覆没的或者使用肝素组具有大规模完胜的优势，否则从另一方面讲此时不用肝素孕激素也是对这些指标有治疗作用的，出现这些指标也并不是必须要用肝素的，这些指标出现也同样不能像孕激素的水平一样预示着流产的必然也仅仅是筛查指标。而我不相信在两组对比中添加肝素组能比单纯使用孕激素组能有显著的优势，因为肝素即使能在局部形成作用这种作用也是微弱的。既然孕激素的实验室指标不可靠那么如何做到将一个用于诊断血栓性疾病的实验室指标用于精准的调控流产的预防。因为这些正常值范围用于评估的血栓性疾病而不是流产与否。这恐怕让血栓派进退两难，降低正常值上限很难解释为什么在正常值范围之内也会发生血栓，而因此会圈更多的人进来，难以自欺的理论又何以欺人势必有崩盘的可能，降低诊断标准意味着默认血栓性疾病是导致流产最主要的原因而不是黄体功能不足。而放宽实验室指标好像病人一下子少了，而且如何解释那些反应血栓指标明显升高的人为什么没有得血栓呢？是否有假阳性呢？原因在于这些指标本应该用于得血栓的群体或者有血栓临床表现的群体进行检测是为精准医疗中的群体精准，而用于流产的群体首先群体定位不精准而套用了适用于血栓性疾病群体的正常值范围因此也很难精准。我们只能说或许吧，肝素用于保胎有价值，但是临床应用价值有限，尤其是1~2次流产史的女性群体中。而有时人们宁愿相信他的价值存在，也仅仅是患者思想上需要一颗救命稻草。我们循证的方法只能循证药物的有效性与否而很难循证药物有效性的强度。如果不人为设置使用药物的种种约束条件很容易造成药物的滥用。但是不难想象肝素和孕激素用于保胎的功底到底哪家强。雌孕激素就是为了保胎而生的。但是假如说肝素也是为了保胎而生的不免贻笑大方。当女性怀孕后母体产生雌孕激素作用于子宫内膜维持妊娠的进展，而在女性怀孕后并没有增加肝素的产生。这就是证明孕激素临床效果优于肝素的最佳证据，只是肝素对于人们来说更新鲜，更神秘，而肝素给了人们更多的心理预期与许诺。女性怀孕后出现两大生理性改变，雌孕激素水平升高和血液系统的高凝状态。如果因此而认为高凝状态是造成胎停的原因从逻辑上讲似乎我们也应该认为雌孕激素升高也可能是一个导致胚胎停育的原因。血液高凝状态的生理性意义可能为了规避因为妊娠后女性内膜血管大量增生造成的妊娠期易出血风险。而关于孕期使用低剂量阿司匹林保胎的妊娠结果这篇学术级文章也证实了孕期使用抗凝剂增加孕期出血的风险，但是不增加流产的风险和妊娠成功率。你狂任你狂清风拂山冈，你横任你横明月照大江。任你各种药物和理论讲的再生动，孕激素始终巍然不动的屹立在那里。输的只有那些不识孕激素的人们。笑傲江湖讲的主线故事就是，岳不群因为自己的华山剑法太拘泥于套路而练的不得当，为了提升武功费尽心思去偷学“更高深”的剑法。虽然偷到辟邪剑谱，却毁了自己，最终还是输给了剑宗手上的华山剑法。令狐冲最后也明白了，虽然石壁上刻有破解华山剑法的招式，并不能因此说明华山剑法不够精尽，招式是死的而人是活的，只是看谁发挥的更淋漓尽致。人赋予了招式生命之后不会在哪里等着你破解。之前我们阐述过一切皆是筛查和群体精准的精准医学基本思路，所以我们不谈那些乱花渐欲的指标，我们谈群体。黄体酮和肝素的较量其实是人类两大学派，黄体功能和血栓两种假说的较量。而背景是人类生育年龄的后移，卵泡即是黄体，随着生育年龄的后移卵泡发育不良的概率增加，因此黄体功能不足的概率也在增加，而血栓性疾病的发生风险增加往往在绝经后十年。只是对黄体功能不足的判定我们拘泥于一个不可靠的检测雌孕激素水平，而妄自给予主观评估。世人甚至还没有意识到黄体功能其实是一个功能包含两个方面——作用方与被作用方——黄体激素和子宫内膜。世人以黄体激素水平默认为黄体功能。其实西医描述的黄体功能就是中医所讲的宫寒。不孕不育和流产的原因就那么几种，怎么可能中医认识不到，只是称谓不同罢了，这就是异曲同工的诠释，如果有点慧根你应该能因此明白中庸中致曲，曲字的含义。西医关注到了黄体功能的作用方而中医关注到了黄体功能的被作用方，不得不说中医赢了。其实孕激素一派也分为剑宗和气宗，剑宗关注雌激素的水平，雌孕激素低就以一招横扫千军，任你百般来我只一招回。程咬金简单的三板斧却所向披靡。而气宗拘泥于孕激素检测的套路，补充孕激素的剂量上精打细算，生怕多了又生怕少了，眼睁睁的看的黄体产生雌孕激素，孕激素低就补充，雌激素低就不补充，因为教科书上和大医院的老师们没有教过雌激素缺乏可以导致胚胎停育，没有教过补充雌激素可以预防流产。还是因为它不叫孕激素叫雌激素，毛主席教导我们解放思想首先要解放自己的思想，如果是这样我们应该把雌孕激素分别命名为孕2激素和孕1激素是否就会引起更多的人关注。补充孕2激素的药物药厂说明书提示不建议孕期使用，补充孕1激素的药物则可以用于保胎。如果因为孕2激素历史上使用发生过可能致畸的事件，那么补充孕1激素的药物历史上也发生过致畸问题为什么现在还在沿用。如果说现在补充孕1激素的药物和当初致畸的孕激素制剂并不是同一种类型，那么现在补充孕2激素的补佳乐也并不是当时考虑导致可能致畸的雌激素制剂。补充孕2激素的药厂说明书的确不推荐孕期使用，而补充孕1激素的药厂说明书给予的用药剂量也并不是现在临床上使用的剂量，临床上也在超说明书剂量使用。是否我们对孕2激素的认识有些不公呢？其实金庸先生笔下的侠客行讲的就是解放思想的高境界，解放文字对思想的束缚，谁能书阁下，白首太玄经。毛主席的伟大远非打了几场胜仗那么简单，堪称一代圣贤，解放思想可以和博学，明辨，慎思，笃行的千年古训相媲美。每每解放自己的思想都会有更深入的认识而豁然开朗，只有领会了毛泽东思想解放思想精髓，才能够发现多囊卵巢综合征的真正病理机制。什么促黄体生成素和促卵泡生成素，应该叫做促雌激素生成素1和促雌激素生成素2。只是人类在排卵期发现LH的升高就命名其为促黄体生成素而忽视了其卵泡生长的作用。欲练神功，必先自攻，正是中华文明中的不破不立。我曾听一位学者讲学，血栓派的论点就是不论是何种原因导致的胚胎停育最终导致胚胎死亡的原因都是因为微血栓形成。但是诊断胚胎停育都是在胚胎停育之后，胚胎停育后血栓的形成才更有利于阻断母体和胚胎之间的血供，以瓜熟蒂落发生自然流产。因为所有人死后都发生血栓你能说所有的死因都是因为血栓形成吗？难道所有人临终前使用肝素可以延长生存期？循证也并不是完全可靠的辨别真伪的方法，用精准的视角避免不必要的循证以避免被循证所误导是完全有必要的。甚至我们连维生素E 都被小规模数据的循证研究证明了其具有保胎价值。似乎现在去证明些什么过于的容易，而谁都有资格去随意证明一切。而现实中又因为利害关系进行了选择性播放与选择性倾听。肝素保胎已经构成了超说明书用药。而用个雌激素保胎却屡遭质疑，说说明书不推荐孕期使用。有的时候是世道病了。从世人不知道什么能保胎到发明维生素E保胎，到现在有人向我问起我都不好意思承认不知道维生素E能保胎。如今世人都知道维生素E能保胎却有几人知道维生素E不能保胎。是不是该再来一次焚书坑儒了？其实我不是想说黄体酮和肝素，我想说的是循证和经验。其实我想说的也不是循证和经验，而是我们平时一直在使用，却没有人将其提炼升华的一个医学中的最基本理论——医疗行为的有效性离不开局部作用的有效性原理，有效性又与局部作用强度息息相关。所谓医疗行为的有效性离不开对患病局部的足够作用，这是一个非常浅显易懂的概念，但是却是一个慢慢被我们忽略的概念。利用这个思想的延伸可以以此来探索治愈的方法，并指导未来医学的发展方向。浅显的说就是假如你胳膊疼就是揉胳膊给你揉腿是不管用的。以此将医学演进过程中的众多理论去伪存真，避免碰到一些好色之徒来迷惑人，本来人家姑娘是胳膊疼，一看人家姑娘穿着黑丝袜，就掀起短裙顺便把大腿也揉了，美其名曰经络疏通玷污了国粹，不仅让人摸了不说花费也比单纯揉胳膊提高了。要是我也会因此而服务态度倍儿好。如果要治疗特性的器官的疾病，治疗方式需要对特定器官有一定的作用强度，引起特定器官功能的改变。例如近视带个眼睛；手术局部切除；胃肠痛和胃肠道的痉挛有很大的关系所以用解痉的药物，消化不良和胃动力不足有很大的关系，因此治疗可靠的药物在于能改善胃肠动力的药物，但是我们的中医先贤似乎更聪明，他们懂得用手揉一揉的道理，其实这一动作比药物更加直接的作用于胃肠道为其提供辅助的动力自然也是有效的；而药物致畸没有必要担心所有的药物都对胎儿的智力产生影响，只有对精神系统有一定作用的药物才需要有类似的担心，例如抗抑郁药和治疗精神分裂的药物；牙疼往往和食物残渣残留在牙缝内造成的局部感染有关系，所以漱口是有效的办法；智齿不能长出往往是因为上下牙不能咬合导致牙齿埋藏在牙龈中不能长出，而我们平时吃食物时也不会用智齿去咀嚼，如果智齿造成牙疼而此时医生唯一治疗的方法就是切开拔掉，这就是我不愿意去医院看病的原因，牙疼两天让我十分痛苦，即使去了医院他们也会对我说你现在有感染不能拔牙，等好了再说吧。之前我拔过一颗智齿导致我前边的牙齿间隙松动开始吃东西呲牙，为了解决这个问题我的好朋友口腔科的医生让我把呲牙的牙齿也拔掉这样就没有牙缝了就不呲牙了，多么合理的治疗方案。为了验证治疗有效性的局部作用原理，治疗的思路就在于寻找引起局部作用的方法，当然拔牙也是会引起局部的作用，我拿手按了按智齿周围的牙龈，按了不到一分钟半个小时之后就不疼了，其实原理就是让智齿顶牙龈，把残渣顶出来，有机会你也可以试试。中医的经络和神经系统有覆盖却又不是十分的吻合，因为经络不像神经一样做为物质存在，而其指导的治疗方式却有有效性，因此西医对经络也是半信半疑，经络不是神经，但是却是可以通过局部施以针灸或者手法可以对局部神经系统能起到相应作用的部位，作用机制和西医中现在使用的神经类药物相似，如果使用得当不仅能引起局部的神经调节而且没有全身副作用，局部作用的强度相对于全身用药而言应该更有效。也就是说中医比西医更早的掌握了调节局部神经系统的治疗方案。只是中医的手法不利于复制，而西医的药物更容易推广。中国的武术虽然厉害但是还是输给了西方可以人手一把的火枪。其实我写这些就是想告诉你保胎也离不开局部作用的有效性，而局部作用最强的药物当属雌孕激素。之前我在补肾原委中提到过这样的观点，如果我找到伟哥治疗阳痿自然也就学会了号脉，我雌孕激素保胎用的得法自然也可以自通号脉，如果我将号脉结合雌孕激素使用，如果我的成功率高于其他医生外行会以为我号脉号的好其实只是雌孕激素使用的得法而一些医生不使用雌激素而已。号脉通过一种不可靠的评估方法建立了医患关系中的彼此信任，而治疗的有效性却依赖于医者的用药经验，其实针对某一类型的疾病无非也就是那么几种情况，有经验的医者又何必需要借用号脉，而号脉却又是必不可少的沟通过程。就算真的能号出来玄机也有治不好的病，病能治好否不在于号脉的功底。今天的实验室指标就好比中医的号脉，只是被披上了科学的外衣，检验的确能帮我们提供一些有意义的信息但是也有检验不可靠的一面，而今过渡的依赖检验系统做为用药的依据反而束缚了经验的手脚。我不敢否定老祖宗留下的脉学，只是今天否定老祖宗的人不是我，今天人们眼中的号脉已不是老祖宗留下来的思想精髓。扁鹊，原名秦越人，战国时代的名医，脉学的创始人。以望色，听声，写影和切脉用于了解病情。治疗手段为砭刺，针灸，按摩，烫液，热敷。切脉只是了解病情的手段之一，扁鹊号脉并不是只号手的，而是三部九侯诊法，须按切全身包括头颈部，上肢，下肢及躯体的脉。我想主要是用于诊断循环系统疾病，例如高血压和危重病人的休克状态。如要了解肢体血栓性疾病是要触摸肢体部的动脉搏动情况的。而治疗手段除烫液之外的砭刺，针灸，按摩，热敷都是最直接引起局部作用的治疗方法，外力不及时给予汤药，而不像今人如此迷恋汤药。吃了忘不了学习就是好，似乎什么都可以通过吃来解决。大夫我精子不好你说我吃点什么？其实还不如增加性交频率。我不相信号脉能够号出宫寒，即使能号出宫寒也不应该是号手而应该是号大腿根。如果你能通过经验治疗的成功率意识到流产最常见的原因是胚胎染色体异常和黄体功能不足，又能意识到黄体功能不足即是宫寒，而更深层次的认识即使胚胎染色体异常也时常合并宫寒，而治愈成功率的根本在于抓住最常见的病因——胚胎染色体异常和黄体功能不足，而非仅仅是胚胎染色体异常，那么来一个病人我就认定是宫寒去施治肯定是能够治愈大多数人的，我又岂用号脉。而西医看到胚胎染色体异常就因此而否定黄体功能不足的存在，那么那些本来因为黄体功能不足胎停却赶上胚胎染色体异常的人就成了循证的牺牲品。其实中医思想才抓住了精准医学的群体精准，自然前文说到西医的黄体功能不足和中医的宫寒论是中医赢了。赢在了没有检验上。而孕激素保胎其实并没有太多的副作用，只是担心对群体过多的不必要补充而已。为了预防少数的神经管缺陷我们推荐全民吃叶酸，为了预防少数唐氏儿的出生我们建议年龄大于35岁的孕妇孕期都做羊水穿刺，唐氏筛查高风险98%的假阳性率，98个人陪着2个人做羊水穿刺，早孕期筛查孕酮低就补充孕激素又有哪个不过度呢？在人类生育年龄后移黄体功能不足发生率增加的大背景下，过多的不必要的使用一些孕激素总比胎停后越刮内膜越损伤，造成反复流产以后再使用肝素过渡医疗的嫌疑要小吧。中医的思想和西医的药物视为中西医结合的基本思路，而非西医的检验和中医的药物，利润最大的结合方式。中西医结合首先需要将中医的术语和西医的术语通过各自描述的临床表现相翻译互通，才可能将中西医融汇在一起。精准医疗要精准到治疗方式能引起局部的足够的作用，离不开药物对局部精准作用的精准属性，盲目的普遍循证，以及多过的牵强联系只会让医学变得不精准，反而给了一些心术不正之人趁机按摩全身的机会。阿司匹林，肝素，强的松，维生素E试问谁能有雌孕激素的局部作用更强。维生素E怎么能够引起子宫局部的作用？说雌激素有致畸风险，阿司匹林，强的松哪个没有致畸风险。只是这些我不愿意说而已，因为我不想那些孕期使用的人担心。补充个叶酸有人说可以导致胎停就有人信了，叶酸导致胎停可缺少学术证据。那被用来保胎的阿司匹林和流产是否相关呢？平日里我都念松箍咒，今天我也念一个紧箍咒。以下图片转自人民卫生出版社《妊娠期和哺乳期用药》87页和1034页，由上海一妇婴段涛教授主译。一方面是很多人用药后担心孩子是否能继续妊娠，另一方面又是怀孕后肆无忌惮的保胎药。强的松致畸风险很小，但是可能和唇腭裂相关，文中也描述患者应该具有知情权。黄体酮是保胎的鼻祖，因为黄体酮保太失败让世人转而走向免疫和血栓，其中也不乏孕激素使用不得当者。而今天人们忘了黄体酮而直接奔向免疫和血栓可谓之舍本逐末，退而求其次，直接导致了群体的不精准。看到患者留言为什么现在这么多医生在用肝素的问题，其实也有很多的医生在反对，只是声音被淹没，例如有协和医院医生在开会的时候反对过肝素保胎，说拿不出直接的证据证明有效，又能如何，我也没有办法证实她痛批过肝素。我问儿科，骨科，神经外科的医生，你可以问其他专业的医生，不懂的医生，肝素能不能保胎，这些非妇产科的医生也是学过妇产科书的。但是他们会从逻辑上做出第一反应。前几天，肝素厂家从北京邀请了使用肝素非常有经验的大夫来石家庄讲课，我不知道你们怎么看这件事情，学术交流，经验推广？在我看来就是肝素的形象代言人，厂家背后支持的商品推广。肝素怎么不请地屈孕酮来讲课。当然你们也可以认为是为了提升河北医疗进步的会议。商业和医学就是这样混淆着，让人难以区分。除非你能从商业的角度去重新审视医疗的问题。我无法除外可能存在极少数患者需要使用肝素的情况，但是目前我没有一例患者使用过肝素保胎。而我敢勇于坚持不用肝素保胎的原因在于河北流行肝素比较晚，而我在一个历史时期之内，虽然也有保胎失败，但是只要坚持就诊的，最终都取得了好的结局。而教科书中也有指出血栓性疾病和大孕周的死胎关系比较大并非早孕期妊娠丢失。肝素保胎不是能不能用的问题，而是有没有必要用，有没有必要用这么多的问题。从最早的三天一次，一天一次，到现在的一天三次。今天的肝素就像昔日的阿司匹林，忆往昔阿司匹林使用的何等如火如荼，14年国外一篇最大规模针对阿司匹林保胎研究没有证实阿司匹林有效，在业内引起轩然大波。《孕期服用低剂量阿司匹林保胎的妊娠结果》，也正是因为这篇文章给了我出血不一定是先兆流产认识的勇气，而这一认识即使是现在也是和妇产科教材相违背的，当时我也并没有想明白什么才是真正的先兆流产。而阿司匹林我们过去一直在用，而今天也一直在用。致畸风险的研究证实阿司匹林类药物干扰着床，生殖医学的研究证实阿司匹林促进着床。询证似乎也受主观认识的左右，其实源自于统计群体的差异。说了这么多，各位只有用心去体会，以实践辨别孰是孰非。地上本没有路走的人多了就有了路，我只想给人们一条老路。即使今日我的反对依然是不可能左右大局的，那就让肝素用的更猛烈一些吧，物极必反。愿我星星之火它日燎原。
张宁 2018-11-26阅读量5.5万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7650
病请描述：每到换季，刘大妈的口腔里总会出现溃疡，而且总是不见好，反反复复要折腾个把月。其间，睡眠也不好，排便也不太正常,疼痛难忍让她很受折磨。类似刘大妈的患者并不少见，有些患者的溃疡甚至半年都不见好。许多口腔溃疡患者因此到处寻找有效的治疗方法， 更有不少人病急乱投医，尝试了许多偏方，最终还是无效。怎样才能摆脱这一并不起眼但很折磨人的疾病呢？为此，记者采访了擅长治疗口腔溃疡的静安区中心医院中医内科主治医师潘宝峰。上海市静安区中心医院中医内科潘宝峰潘医生介绍，秋冬季节天气干燥，人体容易出现上火，因而好发口腔溃疡。溃疡好发于唇、颊、舌缘等有黏膜的任何部位，一般能在10天左右自愈。但口腔溃疡如果经常发生或此起彼伏、反复发作，就是“复发性口腔溃疡”，不容轻视了。调查发现，10%～25%的人群患有口腔溃疡。一般而言，年轻人多发，女性比男性好发。潘医生介绍，一般反复发作的圆形或椭圆形溃疡具有溃疡表面覆盖黄色假膜、周围有红晕带、中央凹陷、疼痛明显等特征，简单概括来说就是“黄、红、凹、痛”四个字。复发性口腔溃疡因病因及发病机制不明确，目前没有特效的根治方法。在西医治疗上，上海市静安区中心医院中医内科潘宝峰常见的用药有局部运用止痛药物、消毒防腐药物、糖皮质激素、促进愈合药物等，对于症状较重及复发频繁的患者，可加用糖皮质激素、免疫增强药等，全身用药治疗。潘医生强调：中医称口腔溃疡为“口疮”，在治疗上，中医中药有很大的优势。若为新发口疮，比较容易治疗，多用清热解毒剂可以见效，常见的外治中成药有冰硼散、锡类散、珠黄散、桂林西瓜霜等。内服中成药有牛黄解毒片、黄连上清片、万应胶囊等。复发性口疮多有虚证，临床所见，患者病情多数较为复杂，虚实并见，加之湿、热、瘀、毒等夹杂为病，如果不明辨阴阳，对于下焦寒甚，致真阳上浮发作的口疮患者，一味地单纯服用清热解毒剂、养阴剂，不仅达不到治疗效果，可能还会加重患者的虚证。建议找中医医生，以中药饮片辨证论治为主，比如甘草泻心汤方，自古以来就用于各类粘膜相关性疾病，用于口腔溃疡也屡试不爽，其中的甘草不仅具有解毒功效，现代研究表明甘草的类激素样作用，可以让口腔溃疡远离。但是，这需要一段时间的治疗，切不可中途而废。潘医生介绍，有些患者认为口腔溃疡是炎症反应，只要自行服用抗生素就可以了。但是，这些患者并不了解，口腔溃疡并不是由细菌感染所导致的，所以抗生素是毫无作用的。如果想通过服药的方式来治疗口腔溃疡，还是应该到医院咨询医生的意见，服用专门的口腔溃疡药物更加对症、有效。 此外，治疗口腔溃疡切忌“跟风”，因为每个人的体质不同，工作性质和生活习惯也有差异，导致口腔溃疡的原因都不尽相同。所以我们应该辨识自身体质，审病求因，因人制宜，才能达到最根本的治疗目的。预防口腔溃疡，需要经常保持口腔清洁、卫生；在饮食上应遵循清淡、少食烧烤、腌制和辛辣食物的原则，并保证一定量的水果和蔬菜的摄入，以便补充多种维生素和矿物质；平时可多喝菊花茶、莲心茶预防上火，体质虚弱、口腔溃疡反复发作者，可选用黄芪茶，以补气托毒，生肌敛疮。同时，也应保证充足的睡眠、保持乐观心态。（本文发表于2016年1月19日《上海大众卫生报》）
潘宝峰 2018-07-19阅读量7624
病请描述：上海交通大学医学院附属新华医院皮肤科-皮肤外科团队 邓丹 张雪 祁怀山 姚志荣 自从笔者向医护和患友抛出此问题征集，亲们踊跃发言，已有先期问题获得入选和回复，特记录如下，存在少量重复。不当之处欢迎补充和指正，并恳请大家继续支持，以便我们后续总结推广，帮助广大需要帮助的朋友！ 医护篇（案例）： Q1：护士手指被安瓿割伤，缝了七针，靠近指关节处，已快半年，至今还有很长疤痕，还有办法吗？增生和挛缩没有，目前给予疤痕迪贴。 A1： 没有功能影响的话，激光就可以淡化和平复。疤痕敌这类的硅酮贴片是一线用药，可以用，但最好配合压力治疗。效果慢或者不佳则尽早激光。激光是微创、基本不痛的。 Q2：瘢痕的分类？ A2：瘢痕的分类根据病理性质可以分为生理性和病理性（瘢痕疙瘩、增生性瘢痕）。根据成熟度则分为未成熟瘢痕和成熟瘢痕，根据形态又分为线性、蹼状、凹陷瘢痕等，根据病因还可分为外伤性、烧烫伤、感染后、术后瘢痕等。 Q3：为什么会形成瘢痕？ A3：瘢痕其实是正常机体对创伤的修复反应，达到皮肤缺损的愈合。但是过度的反应会造成病理性瘢痕。 Q4：如何减轻外伤疤痕？ A4：减轻外伤疤痕最重要的手段就是预防，比如消毒止血、及时清创、减少感染、适当缝合、有效换药，必要时辅助使用促进伤口愈合的药物、敷料，伤口愈合后及时抗疤痕干预。 Q5：如何减轻手术疤痕？ A5：手术疤痕属于因素性疤痕，预防主要在于选择最合适的缝合（美容缝合），原则除了皮纹方向切口、尽量选择隐蔽处之外，最重要的就是减张，分层无张力缝合、消灭死腔，并辅助减张措施。术后可以应用抗瘢痕药物、减张、激光等辅助治疗，及时干预。 Q6：如何防治烧烫伤疤痕？ A6：及时处理，严格按照（冲脱泡盖送）口诀进行就地处理，及时送到烧伤专科治疗，创面愈合后早期进行疤痕预防，比如术后可以应用抗瘢痕药物、压力、激光等。需要注意的是冲泡降温一定要达到20-30分钟，才能有效降低皮肤温度，防止进一步热损伤。而衣物粘住了伤口时，千万不要强行撕扯，导致皮肤撕脱。 Q7：抗疤药物有哪些？ A7：根据疤痕分类不同，选择使用不同的抗疤痕药物，比如生理性疤痕可以常规使用硅酮凝胶类涂剂、贴片、喷剂等，壳聚糖类、洋葱提取物等，而病理性疤痕常常需要糖皮质激素、抗肿瘤药物（如氟尿嘧啶、博来霉素、丝裂霉素）的使用，以及抗过敏药、肉毒毒素、生物和免疫抑制剂（如碱性成纤维细胞生长因子、咪喹莫特）、中药等，或者上述复合制剂。 Q8：抗疤药物何时用？怎么用？ A8：一般建议及早使用。预防性抗疤药以外用为主，根据创面修复与否有所不同。而病理性疤痕的治疗常需局部封闭，如疤痕内药物注射、透皮给药，辅助外用药。建议严格遵守医嘱。 Q9：外伤后和手术后的祛疤过程是一样的吗 A9：对，差不太多。所不同的是外伤的伤口差异较大，有时候对合不好或组织挫裂伤后条件差。外伤伴感染的话则首要清创抗感染，才能少留疤。 Q10：手术后什么时候可以开始祛疤？ A10：其实最专业的疤痕预防是始于术前的，比如扩张或按摩让皮肤松弛减小张力。而关于手术刀口的疤痕，以前的理念是待疤痕成熟，比如6-18个月后再处理，现在的国际指南推荐早期干预，比如术后2-4周。有的会提早到拆线即刻甚至缝合时。 Q11：胸外科手术后切口什么时候开始预防瘢痕治疗效果最佳？ A11：关于手术刀口的疤痕，以前的理念是待疤痕成熟，比如6-18个月后再处理，现在的国际指南推荐早期干预。有的甚至早到拆线即刻甚至缝合时。胸外的手术刀口大小和张力一般属于中等偏大，所以还是要综合早防。 Q12：临床上我们口腔颌面外伤清创后会遗留瘢痕，一般患者会问有没有除疤的膏药，求推荐药品名称，我们拆线后就可以让病人开始用吗？ A12：实际上去疤药只占疤痕治疗中很小的部分。我们更建议早期减张（比如贴胶带、减张器）。术后常规预防可以用的疤痕药以硅酮为主，还有洋葱提取物、壳聚糖、多磺酸粘多糖、中药等。新华医院的药房有涂的倍舒痕、疤痕平、疤痕快康、欣奕、康瑞保、喜辽妥等，有贴的好皮护、诺月疤痕贴等，还有有喷的疤复新、优创硅酮等… 市面上的芭克、疤痕敌等也都可以。建议伤口完全愈合再用，比如拆线后一周。 Q13：疤痕能否再次手术切除？ A13：可以的，比如挛缩的疤痕松解术，比如太宽的疤痕修整地细小，比如严重增生的或者瘤样瘢痕，常需切除，后者一般还要辅助放疗等。 Q14：瘢痕手术切除后多长时间开始放疗？ A14：严重增生的疤痕、疤痕疙瘩、疤痕体质的建议配合放疗，术后即刻，24h内开始。 Q15：什么样的瘢痕手术加放疗？什么样的瘢痕局部注射？局部注射多久一次？一般多少次？ A15：增生不严重的疤痕，或小一点的疤痕疙瘩，可以局封，次数根据具体情况。一般来说6-12个月要的，一个月一次，激素（曲安奈德、得宝松）为主，常常配合抗肿瘤药（如氟尿嘧啶、平阳霉素）、麻药（利多卡因）。一定要告知患者风险和坚持。 群众演员篇： Q1：酱油能吃吗，这是病人怕留疤，最多问的问题。 A1：可以吃，酱油吃不出色素沉着。倒是伤口早期应该注意防晒，减少色沉。并少食辛辣，减少疤痕充血。 Q2：我是瘢痕体质吗？ A2：所谓的瘢痕体质，一般是指个体对创伤反应高出常人的状态，比如家族多发、遗传倾向，或者同一患者在不同部位、不同时期、不同原因发生损伤均造成疤痕过度增生，甚至不经意的轻微损伤也形成瘤样增生。 Q3： 疤痕体质的增生疤痕还能补救吗？ A3：可以的，我们有综合手段处理，比如手术切除、局部放疗、激光、药物、压力等等，十分严重的还可以长期口服曲尼斯特抗瘢痕。 Q4：激光真的可以淡疤吗？ A4：激光淡疤近年来在疤痕防治领域发挥着越来越重要的作用，常用的有点阵激光、脉冲燃料激光、强脉冲光等等，对于除瘢痕疙瘩以外的各类瘢痕均有较为肯定的疗效。 Q5：激光淡疤要做几次？什么时间开始激光最佳？ A5：一般而言需要多次治疗，间隔1-3月，视情而定。目前推荐早期干预，比如伤口缝合后早期、拆线后2-4周、甚至拆线即刻即使用点阵激光促进伤口愈合和瘢痕重塑。 Q6：为什么我的疤痕又痛又痒？ A6：这种情况多为疤痕增生，由于疤痕组织增生、充血，出现痛、痒、发红等症状，比如刀口的增生，这时候需要就医治疗了。 Q7：身上这些大疙瘩是什么？ A7：通常是指疤痕体质患者身上出现的疤痕疙瘩，有时候是自发，有时候由痤疮、外伤等引起，又称蟹足肿。 Q8：瘢痕疙瘩能切除吗？ A8：手术切除是瘢痕疙瘩重要的治疗手段之一，但常规需要配合术后放疗、激素使用、减张等，否则极易复发。 Q9：讨厌的痘痘不要留下月球表面脸？ A9：俗称痘坑，同样是防重于治，一定要及时控制好痤疮的发展，尽量不要出现感染、色沉、疤痕凹陷、疤痕增生等。痘坑一旦留下，需要尽早治疗，比如激光、磨削、小针刀等，均有很好的疗效。 Q10：重度痤疮遗留瘢痕色沉能不能消除？ A10：一般来说以激光为主的综合治疗可以至少淡化。 Q11：为什么我的疤痕必须要手术改型呢？ A11：这种情况通常是因为你的疤痕出现了挛缩，或者疤痕的形态与正常皮纹正好不一致，影响了功能或外观，通过手术改型达到挛缩松解、尽量接近皮纹而淡化。 Q12：外伤所致留疤8年，12岁的孩子，有办法吗？ A12：照片显示是凹陷性的陈旧疤痕，最好是手术修复，也可以先尝试磨削加点阵激光予以淡化和平复。 问题主要来自同事或患者，回答部分摘自《国际瘢痕管理推荐》、《皮肤外科学》等。
邓丹 2017-08-22阅读量1.2万
病请描述：大多数人都经历过牙痛，经过消炎、拔牙等处理一般在短时间内治愈，如果是一侧口腔、牙齿、下颌、头面部突然发作的剧烈疼痛，反复发作3个月以上，当心患上了三叉神经痛。 牙痛多数由于牙周炎症所引起，发病时牙龈周围红肿、发热，持续性胀痛，牙齿对冷热敏感，刺激后可诱发，口腔检查可见牙龈红肿、张口受限、有叩击痛，经牙科治疗后疼痛消失。 三叉神经痛，号称“天下第一痛”，常见于中老年人，是指发生于一侧头部、面部、鼻旁、下颌以及牙床周围的疼痛。典型的三叉神经痛表现为阵发性、短暂的疼痛发作，每次发作持续时间由数秒到几分钟，疼痛剧烈，发病早期，每天发作数次，随后每天发作数十次，发作时，面部遭受电击、针刺、刀割、撕裂一样的感觉，患者感到生不如死，情绪低落，十分痛苦。疼痛多发生于单侧，一般不扩散至中线，沿三叉神经分布区常有触发点（扳机点），如上下唇、口角、牙齿、舌、颊部，可在洗脸、刷牙、饮水、说话、剃须时诱发，严重影响生活。 疼痛的折磨，病急乱投医，有的当牙痛拔牙，还有人选择针灸按摩，由于效果不好导致患者对治疗失去信心。要想彻底治愈三叉神经痛，必须从病因上解除扭曲的血管对神经的压迫，因此，在显微镜下识别责任血管并予以精准减压是手术疗效的保证，同时，微创操作减少甚至可以避免给病人带来并发症。上海交通大学医学院附属同仁医院神经外科采用微血管减压术（微创）治疗三叉神经痛，通过显微镜将压迫神经的责任血管移开，隔绝了神经与血管的接触，疼痛症状也就消失了。 偏头痛多数为一侧颞部（太阳穴、枕部）的疼痛，多数为波动性胀痛、跳痛，有的病人发作前有预感，甚至感觉恶心、呕吐，疼痛持续时间为数天，口服芬必得等止痛片可以暂时缓解疼痛。疲劳、失眠、情绪波动以及女性月经期可能是偏头痛的诱发因素。偏头痛的发病原因可能与头皮下的血管内疼痛感觉过敏有关，当血液在血管内流动时，血液对血管壁造成一定的压力，正常人能很好忍受，偏头痛的病人对这种压力过于敏感，感觉难以忍受的疼痛。治疗偏头痛最佳的方法是将头皮下的血管结扎，压力感受器关闭后疼痛消失，病人几乎无任何并发症，如果不愿接受手术也可以服用止痛片缓解。
李心远 2015-09-07阅读量2.5万
病请描述： 大多数人都经历过牙痛，经过消炎、拔牙等处理一般在短时间内治愈，如果是一侧口腔、牙齿、下颌、头面部突然发作的剧烈疼痛，反复发作3个月以上，当心患上了三叉神经痛。牙痛的特点。 牙痛多数由于牙周炎症所引起，发病时牙龈周围红肿、发热，持续性胀痛，牙齿对冷热敏感，刺激后可诱发，口腔检查可见牙龈红肿、张口受限、有叩击痛，经牙科治疗后疼痛消失。 三叉神经痛，号称“天下第一痛”，常见于中老年人，是指发生于一侧头部、面部、鼻旁、下颌以及牙床周围的疼痛。典型的三叉神经痛表现为阵发性、短暂的疼痛发作，每次发作持续时间由数秒到几分钟，疼痛剧烈，发病早期，每天发作数次，随后每天发作数十次，发作时，面部遭受电击、针刺、刀割、撕裂一样的感觉，患者感到生不如死，情绪低落，十分痛苦。疼痛多发生于单侧，一般不扩散至中线，沿三叉神经分布区常有触发点（扳机点），如上下唇、口角、牙齿、舌、颊部，可在洗脸、刷牙、饮水、说话、剃须时诱发，严重影响患者日常生活。 三叉神经痛的发病原理。目前医学界普遍认为三叉神经痛的病因是因为脑内的血管长期压迫三叉神经，导致三叉神经的脱髓鞘病变，三叉神经内部的神经纤维发生传导异常。三叉神经是传到面部感觉的神经纤维，就像一根粗电线，由于血管压迫把电线的外皮磨损，内部电线丝裸露，导致电线短路，冒出火花，因此，三叉神经痛多表现为短暂的电击、刀割、针刺、烧灼样疼痛。 三叉神经痛有治本方法。疼痛的折磨，病急乱投医，有的当牙痛拔牙，还有人选择针灸按摩，由于效果不好导致患者对治疗失去信心。要想彻底治愈三叉神经痛，必须从病因上解除扭曲的血管对神经的压迫，因此，在显微镜下识别责任血管并予以精准减压是手术疗效的保证，同时，微创操作减少甚至可以避免给病人带来并发症。上海交通大学医学院附属同仁医院神经外科采用微血管减压术（微创）治疗三叉神经痛，手术在显微镜下，将压迫神经的责任血管移开，然后用医用垫片包裹受损的神经，隔绝了神经与血管的接触，手术后患者的疼痛症状立刻消失。手术时间短（大约1小时），几乎不损伤病人的神经与血管，术后并发症少。
李心远 2015-06-23阅读量9640
病请描述： 俗话说“牙痛不是病，痛起来要命”，不少病人选择去口腔科就诊，吃消炎、止痛药，甚至将牙齿拔光后牙痛几乎没有任何缓解，原因在于将三叉神经痛误诊为牙痛，没有得到正确的治疗。 三叉神经痛，号称“天下第一痛”，常见于中老年人，是指发生于一侧头部、面部、鼻旁、下颌以及牙床周围的疼痛。疼痛如刀割、针刺、撕裂、烧灼或电击样，常人难以忍受甚至痛不欲生。 每次疼痛发作时间仅持续数秒到数分钟骤然停止。初期起病时发作次数较少，间歇期亦长，数分钟、数小时不等，随病情发展，发作逐渐频繁，间歇期逐渐缩短，疼痛亦逐渐加重而剧烈。夜晚疼痛发作减少。 说话、吃饭、洗脸、剃须、刷牙以及风吹等均可诱发疼痛发作，以致病人精神萎靡不振，行动谨小慎微，甚至不敢洗脸、刷牙、进食，说话也小心，惟恐引起发作。且疼痛往往有扳机点，亦称“触发点”，常位于上唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处。轻触或刺激扳机点可激发疼痛发作。 三叉神经痛的发病原理。 目前医学界普遍认为三叉神经痛的病因是因为脑内的血管长期压迫三叉神经，导致三叉神经的脱髓鞘病变，三叉神经内部的神经纤维发生传导异常。三叉神经是传到面部感觉的神经纤维，就像一根粗电线，由于血管压迫把电线的外皮磨损，内部电线丝裸露，导致电线短路，冒出火花，因此，三叉神经痛多表现为短暂的电击、刀割、针刺、烧灼样疼痛。 治疗三叉神经痛的方法很多，如口服卡马西平、针灸、按摩、射频等方法，由于上述治疗方法均不是针对三叉神经痛的发病原因去治疗，因此疗效不佳。 目前，治本且能有效治愈三叉神经痛的唯一方法是“微血管手术减压法”，手术中将压迫三叉神经的血管推开，然后在神经与血管之间插入医用的“Teflon”棉，从而有效阻断了神经与血管的接触，神经内部传导紊乱得到纠正，手术后患者的疼痛症状立刻消失。由于微血管手术减压法是微创的手术治疗方法，在显微镜下完成操作，不会损伤病人的神经与血管，术后并发症少。 上海交通大学医学院附属同仁医院神经外科是上海交通大学颅神经疾病诊治中心成员之一，拥有先进的设备（高清晰显微镜、16道电生理监护仪、神经导航等国际上一流前沿设备），医生团队拥有精湛的显微外科技术，治愈了一大批三叉神经痛患者。
李心远 2015-06-20阅读量7186
病请描述： 三叉神经痛跟牙痛一样吗？绝大多数人都有过牙痛的经历，俗话说“牙痛不是病，痛起来要命”，不少病人选择去口腔科就诊，吃消炎、止痛药，甚至将牙齿拔光后牙痛几乎没有任何缓解，原因在于将三叉神经痛误诊为牙痛，没有得到正确的治疗。三叉神经痛和偏头痛是临床上最常见的头面部疼痛，病人疼痛剧烈，反复发作，给正常的生活和工作带来严重困扰，严重者精神忧郁，更有人选择轻生，其实，只要诊断及治疗方法正确，三叉神经痛完全可以治愈。 ■ 三叉神经痛的发病特点及正确的治疗方法 三叉神经痛，号称“天下第一痛”，常见于中老年人。是指发生于一侧头部、面部、下颌以及牙床周围的由三叉神经所支配区域的疼痛。典型的三叉神经痛表现为阵发性、短暂的疼痛发作，每次发作持续时间由数秒到几分钟，疼痛剧烈，无法忍受，疼痛呈电灼、针刺、刀割、撕裂样等，发作时可伴有面部肌肉抽搐，口角牵向一侧;疼痛多发生于单侧，绝不扩散至中线，沿三叉神经分布区常有触发点(扳机点)，如上下唇、口角、牙齿、舌、颊部，可在洗脸、刷牙、饮水、说话、剃须时诱发，严重影响患者日常生活;疼痛发作间歇期如常人，发病早期间歇期较长，以后逐步缩短，严重者数分钟发作1次，未经治疗的患者其疼痛不能自然缓解。 ■ 三叉神经痛的发病原理 目前医学界普遍认为三叉神经痛的病因是因为脑内的血管长期压迫三叉神经，导致三叉神经的脱髓鞘病变，三叉神经内部的神经纤维发生传导异常，有点类似于电线的塑料外皮磨损后里面的电线传导短路。三叉神经起源于人体脑干的中脑、桥脑，三叉神经分为2个部分，大部分功能是负责颜面部、头部的感觉，包括疼痛觉、触觉，面部的本体感觉(即感觉面部是自己的)，还有舌头前三分之二的感觉。 ■ 三叉神经痛的治本方法 治疗三叉神经痛的方法很多，如口服卡马西平、针灸、按摩、射频等方法，由于上述治疗方法均不是针对三叉神经痛的发病原因去治疗，因此疗效不佳。 目前，治本且能有效治愈三叉神经痛的唯一方法是“微血管手术减压法”，手术中将压迫三叉神经的血管推开，然后在神经与血管之间插入医用的“Teflon”棉，从而有效阻断了神经与血管的接触，神经内部传导紊乱得到纠正，手术后患者的疼痛症状立刻消失。由于微血管手术减压法是微创的手术治疗方法，在显微镜下完成操作，不会损伤病人的神经与血管，术后并发症少，越来越多的患者选择微血管减压术治疗三叉神经痛。(作者为上海交通大学医学院附属同仁医院神经外科主任、医学博士)
李心远 2015-03-19阅读量6667