病请描述： 什么是冠心病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”或“缺血性心肌病”。 确诊方法：冠状动脉造影是金标准。 冠心病都有那些症状？ 冠状动脉粥样硬化性心脏病一般情况下无明显的症状，表现为做运动平板心电图检查时的ST-T段异常改变。随着斑块的积累，管腔狭窄会使得血液无法顺畅流经，而导致胸痛或不适，称为心绞痛，病的严重情况还会导致心力衰竭和心律失常。此外，他可能出现的症状包括心悸、呼吸短促、头晕等。 早期可没有任何症状，表现为做运动平板心电图检查时ST-T段的异常改变，也可表现为剧烈体育活动或重体力劳动后出现的心绞痛症状，一般休息片刻或服用药物后可迅速缓解。 短暂的冠脉狭窄阻塞引起的心绞痛，常发生在胸部的中间或左侧，可能会感到胸部有压迫感或紧绷感，在女性患者中，这种疼痛可能是短暂或尖锐的，并且可能会感觉到颈、手臂或背部有疼痛感。 冠脉被完全堵塞时会引起心脏病发作，即心肌梗死。典型症状包括胸部压迫性压力和肩膀或手臂疼痛，时伴有呼吸短促和大汗。女性患者比男性患者更容易出现不典型症状，如：颈部疼痛，下颌部疼痛等。 冠心病高发人群 1.高血压患者：高血压对血管会造成一定的损伤，这种损伤更易诱发动脉硬化斑块，导致动脉硬化而致病。 2.高血脂患者：血液粘稠易附着在动脉壁，导致动脉斑块形成而致病。 3.糖尿病患者：糖尿病患者易造成动脉粥样硬化斑块形成加速，严重还会引起冠状动脉管腔的闭塞。 4.肥胖和超重患者 5.长期吸烟患者：长期吸烟的患者血小板易在动脉壁粘附聚集，很容易患冠心病。 冠心病的治疗 药物治疗 1.抗血小板药物：主要主要用于抗血小板聚集，预防血栓，如阿司匹林，需终身服用。常见不良反应为恶心，呕吐，皮疹，血管神经性水肿等。有出血性疾病，血友病，血小板减少等人群禁用。 2.硝酸酯类药物：主要用于扩血管，预防心绞痛，如硝酸甘油，硝酸异山梨酯等，常见不良反应为眩晕，头痛，恶心，心动过速等，有严重低血压及肥厚梗阻性心肌病，主动脉瓣狭窄等人群禁用。 3.β受体阻滞剂：主要用于降低心肌缺血发作频率，常见的有比索洛尔、美托洛尔。常见不良反应为窦性心动过缓、哮喘加剧、精神抑郁、乏力等，有支气管哮喘及明显支气管痉挛、严重心动过缓等人群禁用。 4.血管紧张素转换酶抑制剂：主要用于控制心肌肥厚，改善心功能，如贝那普利、缬沙坦等。常见不良反应为头痛、头晕、咳嗽、腹泻等，对该类药过敏者、妊娠期及哺乳期妇女禁用。 5.降脂药物：主要用于降血脂，稳定粥样斑块，比如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等降脂类药物。常见不良反应为腹部不适、骨骼肌痛、转氨酶升高等，有活动性肝脏疾病、妊娠期及哺乳期妇女禁用。 冠心病的治疗 手术治疗 1.经皮冠状动脉介入治疗 经药物治疗无效的患者、反复发作的患者、胸口持续性疼痛的患者，可选择进行经皮冠状动脉介入治疗。此手术是冠心病患者血运重建的主要方法。主要禁忌人群为有出血性疾病而不适宜抗凝治疗者、对抗血小板类药物或（和）支架材料过敏者等人群。患者术后应改善不良生活方式，如戒烟、合理膳食、控制体重；控制高血压、糖尿病、高血脂等冠心病危险因素；遵医嘱用药等。 2.冠状动脉旁路移植术 冠状动脉旁路移植术，就是大家所指的心脏搭桥手术。通过身体其他部位的血管作为“桥梁”，绕过出现堵塞的冠状动脉，多用于严重冠动脉狭窄或（和）左心室功能不全的患者。主要禁忌人群为冠状动脉弥漫性病变，且以远端冠状动脉损伤为主、陈旧性大面积心肌梗死等人群。患者术后应注意休息、适当运动；养成良好的饮食习惯；遵医嘱用药等。 冠心病的预防 1.戒烟戒酒是关键 预防心血管疾病，戒烟很重要，远离“一手”烟，“二手”烟；长期过量饮酒或偶尔大量饮酒都会严重影响健康，要控制饮酒量及饮酒次数。 烟酒可以刺激交感神经，使血管收缩、血压升高，从而增加心脏的负担，造成成心肌梗塞的风险。 2.控制危险因素 高血压，高血脂，糖尿病等都是冠心病的危险因素，应该积极控制这些疾病的发生和发展。如有三高患者建议每天测量血压、血糖，定期检测血脂，并做好记录，就医时方便医生诊断。 3.管住嘴，迈开腿 民以食为天，我们要养成一个良好的饮食习惯。多吃新鲜蔬菜、粗粮等纤维食物；少吃动物脂肪，减少食盐，酱油及酱制品等烹饪调味品用盐的用量，控制胆固醇及碳水化合物的摄入，尽量不吃人造奶油，人造黄油等。 建议每周进行适量的有氧运动，推荐锻炼方式：步行，慢跑，爬山，游泳，骑自行车等。 4.注意休息，不要熬夜 睡眠不足也会影响心血管系统的发展，建议早睡早起，中午可适当午睡。睡前半小时或者半夜醒来及清晨起床后，可以适量喝些温开水。
郑远 2024-06-21阅读量1635
病请描述：氨甲环酸你了解多少？氨甲环酸是一种赖氨酸衍生物，又称凝血酸，其具有多种药理学活性，最早发现其具有较好的止血效果，用作抗纤溶剂，以降低血友病、月经过多以及临床外科手术中出血过多的风险。此后研究发现氨甲环酸基于其抗炎和抗黑色素生成特性在皮肤病学领域的使用范围不断扩大，包括治疗黄褐斑、玫瑰痤疮、荨麻疹和炎症后色素沉着过度等多种疾病。本文我们来看看它在玫瑰痤疮与痤疮中是如何发挥它的超能力！作用机制： 你知道玫瑰痤疮的发病机制吗？玫瑰痤疮这个听起来很浪漫的名字，却是困扰着很多人并且难以根治的一种疾病，其发病机制复杂，具体机制还在研究中。但既往研究表明本病与遗传、免疫、神经血管失调等多种因素有关。外部刺激激活多种天然免疫相关分子，例如Toll样受体（TLR2）、抗菌肽（Camp）等，通过一系列反应导致LL37的过量积累，并生成多种细胞因子和趋化因子，促进血管增生扩张，加重炎症反应。你知道痤疮的发病机制吗？痤疮，俗称“青春痘”，是一种好发于面颈部、胸背部的皮脂腺毛囊的慢性皮肤病。痤疮的发病机制涉及多种因素，主要与皮脂分泌过多，毛囊皮脂腺导管堵塞、微生物感染和炎症反应等因素密切相关。例如痤疮丙酸杆菌可能通过toll样受体（TLR）刺激皮脂腺，主要是TLR2，TLR2 依赖性通路激活导致核转录因子触发，然后产生多种细胞因子和趋化因子。此外，痤疮丙酸杆菌可以通过激活角质形成细胞表面的蛋白酶激活受体-2或PAR-2来释放各种外源性蛋白酶。这些蛋白酶可以增强促炎细胞因子的转录，例如 IL-1a、IL-8、TNF-α 和多种基质金属蛋白酶。玫瑰痤疮和痤疮虽然是两种疾病，但据研究表明，其有着一些相同的发病机制，例如炎症、精神压力、遗传和皮肤微生态等。氨甲环酸又是如何治疗玫瑰痤疮和痤疮的呢？氨甲环酸具有强大的超能力，可以从多个方面来发挥其作用，例如：①有研究发现氨甲环酸可以降低先天免疫基因的表达，包括TLR2、KLK5、和Camp，以及玫瑰痤疮病变中的中性粒细胞相关基因；②氨甲环酸通过抑制LL37激活的HaCaT细胞中的TLR2、IL-6、TNF-α和CCL10的表达而表现出抗炎作用，其显著降低了炎症性痤疮、丘疹和脓疱的计数；③随着CD4 T细胞的增加以及玫瑰痤疮病变中Th1和Th17细胞因子和趋化因子的上调，适应性免疫系统在玫瑰痤疮中被显著激活，LL37诱导的Th1和Th17细胞因子和趋化因子也可被氨甲环酸降低；④氨甲环酸可通过降低CD31+细胞和下调玫瑰痤疮病变中VEGF的表达水平来抑制血管生成；⑤氨甲环酸可抑制丝氨酸蛋白酶（SP）的PAR-2激活，导致角质形成细胞中钙内流，从而减轻痤疮与玫瑰痤疮的临床症状。★总之，氨甲环酸可以通过抗炎、抑制血管生成扩张、改善皮肤屏障功能和免疫调节特性等方面来改善玫瑰痤疮和痤疮的症状。❗此外 氨甲环酸不止对玫瑰痤疮与痤疮有效，大家很担心的痘印即炎症色素沉着、炎症后红斑也可以被氨甲环酸改善哦！①促炎因子增多和血管生成和扩张会导致炎症后的色素沉着，氨甲环酸可以通过阻断纤溶酶减少缓激肽的释放，并且还可通过降低肥大细胞活性从而抑制白三烯和血小板活性因子释放，从而改善炎症后色素沉着。②促炎因子（TNF-α、IL-6）和趋化因子等导致玫瑰痤疮后的红斑也可以被氨甲环酸一举消灭。PS：现市面上有很多精华液都宣传自己添加了5%、10%的氨甲环酸，浓度过高容易对皮肤产生刺激性，浓度过低没有明显疗效，所以口服氨甲环酸较外用氨甲环酸来说，其治疗效果更好，更易把握疗效，也更具有性价比哦～看完本文你知道为什么氨甲环酸可以用于玫瑰痤疮、痤疮的治疗了吗？不良反应：胃肠道不适、月经减少、头痛、肌痛和心悸，眩晕、关节痛、视力模糊、倦怠和脱发等，通常程度轻微且持续时间短。禁忌症：患有获得性色觉缺失的患者、蛛网膜下腔出血患者、活动性血管内凝血的患者、孕妇及哺乳期妇女、心绞痛、心肌梗塞、脑缺血病史者不宜使用。吴教授温馨提示：虽然氨甲环酸功能强大，但其药理学机制较为复杂，存在相关不良反应及禁忌症，切不可自行随意服用，具体用药请在医生指导下用药。 参考文献：1. Li Y, Xie H, Deng Z, Wang B, Tang Y, Zhao Z, Yuan X, Zuo Z, Xu S, Zhang Y, Li J. Tranexamic acid ameliorates rosacea symptoms through regulating immune response and angiogenesis. Int Immunopharmacol. 2019 Feb;67:326-334. doi: 10.1016/j.intimp.2018.12.031. Epub 2018 Dec 19. PMID: 30578968.2. Kim KM, Lim HW. The uses of tranexamic acid in dermatology: a review. Int J Dermatol. 2023 May;62(5):589-598. doi: 10.1111/ijd.16160. Epub 2022 Mar 24. PMID: 35323992.3. Charoenwattanayothin A, Saiwichai T, Chaichalotornkul S. Adjunctive treatment for acne vulgaris by tranexamic acid. J Cosmet Dermatol. 2022 Oct;21(10):4515-4522. doi: 10.1111/jocd.14972. Epub 2022 May 10. PMID: 35388589.4. Jakhar D, Kaur I, Misri R. Topical 10% tranexamic acid for erythematotelangiectatic steroid-induced rosacea. J Am Acad Dermatol. 2022 Jan;86(1):e1-e2. doi: 10.1016/j.jaad.2019.12.067. Epub 2020 Jan 11. PMID: 31931084.5. Bageorgou F, Vasalou V, Tzanetakou V, Kontochristopoulos G. The new therapeutic choice of tranexamic acid solution in treatment of erythematotelangiectatic rosacea. J Cosmet Dermatol. 2019; 18(2): 563-567.6. 孙楠,牛悦青,陈璨,等.氨甲环酸对玫瑰痤疮患者皮肤屏障功能和炎症反应的影响[J].临床皮肤科杂志,2013,42(06):345-347.7. 唐文,陈爱军.氨甲环酸在皮肤科的应用进展[J].中国麻风皮肤病杂志,2021,37(03):180-184.
吴佳纹 2024-04-03阅读量7454
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量4210
病请描述：咳嗽是呼吸科常见症状，咳嗽可严重影响患者日常生活与社交。咳嗽的诊断、治疗与发病机制研究取得了许多新的进展。为及时反映国内外相关研究结果，2022年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组正式发布了《咳嗽的诊断与治疗指南》。新指南讲急性、亚急性、慢性咳嗽进行了定义，并分别提出其常见致病因素，及诊断治疗。 （一）普通感冒 病毒感染是感冒的主要病因。感冒诊断主要依靠病史与体格检查，临床表现除咳嗽外，还伴有其他上呼吸道相关症状，如流涕、喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适，可伴发热，全身症状较少。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关。流感除了咳嗽症状外，常有发热、肌痛等全身症状。 普通感冒以对症治疗为主。（1）抗菌药物；（2）减充血剂与抗组胺药；（3）解热镇痛药；（4）镇咳药物； （二）急性气管-支气管炎 急性气管-支气管炎是由于生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因，鼻病毒和流感病毒多见，少部分可由细菌引起。冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。大部分患者呈自限性。婴幼儿和年老体弱者有可能发展为迁延性支气管炎。 1.临床表现：起病初期常有上呼吸道感染症状。随后咳嗽可渐加剧，伴或不伴咳痰，伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管-支气管炎常呈自限性，全身症状可在数天内消失，但咳嗽、咳痰一般持续2~3周。 3.治疗：治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳药物，有痰而不易咳出者推荐使用祛痰药物或黏痰溶解剂。不推荐常规使用抗菌药物治疗急性气管-支气管炎（1A）。 （三）UACS［鼻后滴流综合征（postnasaldripsyndrome，PNDS）］ 由于鼻部疾病引起分泌物倒流至鼻后和咽喉等部位，直接或间接刺激咳嗽感受器，导致以咳嗽为主要表现的临床综合征称PNDS。由于目前无法明确上呼吸道相关的咳嗽是否由鼻后滴流直接刺激或是炎症刺激上呼吸道咳嗽感受器所致。 UACS/PNDS是引起慢性咳嗽最常见病因之一，其基础疾病以鼻炎、鼻窦炎为主，需在针对性治疗或经验性治疗有效后确认。除了鼻部疾病外，UACS/PNDS可能还与咽喉部的疾病有关，如慢性咽喉炎、慢性扁桃体炎等。咽喉部疾病引起的慢性咳嗽可能与喉部高敏感性有关。 1.临床表现：（1）症状：除咳嗽、咳痰外，可表现鼻塞、鼻腔分泌物增加、频繁清嗓、咽后黏液附着及鼻后滴流感。变应性鼻炎还表现为鼻痒、喷嚏、水样涕及眼痒等。鼻-鼻窦炎常有鼻塞和脓涕等症状，也可伴有面部疼痛/肿胀感和嗅觉异常等；（2）体征：变应性鼻炎的鼻黏膜主要表现为苍白或水肿，鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。 3.治疗：依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。 （1）病因治疗：①非变应性鼻炎以及普通感冒：推荐首选口服第一代抗组胺药和减充血剂治疗;②变应性鼻炎：推荐首选鼻腔吸入鼻用糖皮质激素和口服第二代抗组胺药治疗 （2）对症治疗：①鼻用减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿，有利于分泌物的引流，缓解鼻塞症状，但不宜长期应用，需要警惕其导致药物性鼻炎的不良反应。鼻用减充血剂疗程一般<1周 （四）CVA：咳嗽变异性哮喘 CVA是哮喘的一种特殊类型，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状，但存在气道高反应性。CVA是慢性咳嗽的最常见病因。 1.临床表现：主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间及凌晨咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘及油烟等容易诱发或加重咳嗽，但其他原因的慢性咳嗽也同样存在这些诱发因素。 2.诊断：根据慢性咳嗽病史、支气管激发试验和抗哮喘治疗有效综合分析作出诊断。支气管舒张剂治疗有效是CVA的一个重要临床特征。 3.治疗：（1）推荐吸入ICS联合支气管舒张剂，如长效β2受体激动剂（longactingbeta-agonists，LABA）或单用ICS治疗。联合治疗比单用ICS或支气管舒张剂治疗能更快速有效地缓解咳嗽症状， （五）EB：嗜酸粒细胞性支气管炎 EB是慢性咳嗽的常见病因，占慢性咳嗽病因的13%~22%［68，74，243］。EB以气道嗜酸粒细胞浸润为特征，痰嗜酸粒细胞增高，但气道炎症范围较局限，平滑肌内肥大细胞浸润密度低于哮喘患者，其炎症程度、氧化应激水平均不同程度低于CVA患者。约三分之一患者合并变应性鼻炎。 1.临床表现：主要为慢性刺激性咳嗽，常是唯一的临床症状，干咳或咳少许白色黏液痰，多为白天咳嗽，少数伴有夜间咳嗽。患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感，常为咳嗽的诱发因素。患者无喘息、呼吸困难等气流受限相关症状。肺通气功能和PEF变异率正常，无气道高反应。 2.诊断：EB临床表现缺乏特异性，临床表现类似CVA，体格检查无异常发现，痰嗜酸粒细胞增高是必要诊断依据。FeNO检测诊断EB的敏感性较低， 3.治疗：EB对糖皮质激素反应良好，治疗后咳嗽很快消失或明显减轻。建议首选ICS治疗，持续应用8周
陈旋 2023-11-20阅读量4200
病请描述：新型冠状病毒感染具有嗜神经性，因新型冠状病毒感染住院患者中神经系统出现病症可高达92%，最常见的神经系统症状是头痛、味觉丧失、嗅觉丧失和肌痛，部分患者深受头痛困扰。 新型冠状病毒感染患者急性期有47.1%（95%CI:35.8%-58.6%）发生头痛，门诊患者头痛发生率高于住院患者。年轻人、既往有头痛发作、偏头痛病史和非新型冠状病毒感染无症状者发生头痛概率增高，女性和发热或许是头痛发生的危险因素。西班牙的数据显示，伴有头痛新型冠状病毒感染的住院患者的死亡率低于无头痛者，且病程更短，嗅觉丧失可能与头痛相关。巴西的临床观察则发现，嗅觉丧失与新型冠状病毒感染者的死亡率下降相关，而脑病与死亡率升高相关。 新型冠状病毒感染患者早期常常伴有头痛，约1/4患者表现为首发甚至是唯一的症状。头痛隐袭发生，累及双侧头部，程度多为中重度，压迫性或紧箍样性质，大都合并嗅觉丧失和味觉丧失，部分伴有畏光、畏声、恶心和呕吐，与偏头痛或紧张型头痛类似。单纯咳嗽诱发头痛相对较少，如有则需引起重视。咳嗽、体力活动、头部晃动、眼球转动和弯腰可加重头痛。 新型冠状病毒感染患者发生继发性头痛多为动脉或静脉系统脑卒中、脑炎和急性播散性脑脊髓炎。 临床医师经过详细的询问病史和体格检查，一旦怀疑新型冠状病毒感染者合并神经系统并发症，需要建议患者进行脑脊液、头颅MRI和MRA等检查。 新型冠状病毒感染患者发生头痛的机制可能涉及病毒的直接损伤、炎症过程表现、低氧血症、脱水状态、凝血机制紊乱和内皮细胞损伤，累及的神经主要为三叉神经。血清学检查发现头痛者多有IL-6和ACE-2水平升高。 激素治疗新型冠状病毒感染患者头痛目前存在争议。大部分（约80%）患者对解热止痛药（对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬和安乃近）有效。发热和脱水与头痛的强度相关，监测肾功能是必要的，一旦发生肾损伤，临床治疗难度成倍增加。 抗抑郁焦虑类药物应用相对较少，临床观察效果尚可。 笔者经验，如果头痛不能耐受，服用上述药物不能缓解，可以服用加巴喷丁或普瑞巴林，头痛症状基本上均可缓解，但需注意药物的副作用，如嗜睡、头晕、步态不稳和过敏等。 随着时间推移，头痛缓解率逐渐增加。
钱云 2023-01-09阅读量3250
病请描述：随着生活水平增高，无论大热天还是寒冬，都有可能用到空调，甚至中央空调。 近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，一般使用大环内酯类药物阿奇霉素、克拉霉素等治疗。 军团菌是潜伏在我们身边的“杀手”，它的部分症状和新冠肺炎较相似，且易发展为重症，病死率为5%-30%。军团菌侵入人体后，进攻凶猛，7天内就可导致患者死亡，患者死亡大都因为呼吸衰竭，其次为休克和急性肾功能衰竭等。 军团病（Legionnairesdisease）是嗜肺军团杆菌所致的急性呼吸道传染病。1976年国费城召开退伍军人大会时暴发流行而得名。病原菌主要来自土壤和污水，由空气传播，自呼吸道侵入。临床上分为两种类型：一种以发热、咳嗽和肺部炎症为主的肺炎型；另一种以散发为主、病情较轻，仅表现为发热、头痛、肌痛等，而无肺部炎症的非肺炎型，又称庞提阿克热(Pontiacfever)。我国自1982年以来南京、北京等地相继报告有本病出现。临床既可以看到肺炎型军团病，也可以看到非肺炎型军团病，而且非肺炎型军团病因为症状轻，比较隐蔽，不容易被发现。临床上都是诊治一些呼吸道轻症持续不改善时，才会在有经验的医生的细致问诊诊查过程中，检查呼吸道病原体抗体九联检，这是抽血检查项目，九项呼吸道感染病原体包括嗜肺军团菌血清1型、肺炎支原体、Q热立克次体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒和副流感病毒1、2和3型，查的是IgM抗体。通过检查可以明确诊断。 一、军团菌的由来 军团菌也称为“退役军人杆菌”，1976年首次在美国费城退伍军人年会期间爆发，221人患病，34人死亡，从尸检组织中分离出病原体并将其命名为军团菌。目前已知军团菌有52个种，3个亚群，70个血清型，与人类疾病相关的有24种，其中最常见的是嗜肺军团菌，主要引起军团菌肺炎。所以夏天开空调前，建议对空调进行适当清洗并消毒。预防军团菌可根据不同情况选择消毒干预措施：（1）铜银离子；（2）加热至60-77℃和冲洗；（3）对局部地区进行紫外线照射等。 军团菌在25℃-43℃繁殖，最适宜生长温度是35℃，每年7、8、9月军团菌肺炎较高发。军团菌很喜欢在温水及潮热的地方生存蔓延，空调、热水器、淋浴器、温泉等都是它生长繁殖的温床。 二、致病机制 军团菌的致病机制主要有两个方面：一是细胞内生命循环，二是细菌的毒力岛基因组和毒力基因。 1.细胞内生命循环：军团菌，通过细菌的黏附素和侵袭素侵入人体巨噬细胞，在胞内繁殖，形成吞噬小体、毒素和毒力因子。 2.毒力岛基因组与毒力基因：根据核苷酸序列分析，在嗜肺军团菌约80000bp基因区域含有一个相对分子质量为65000的毒力岛。这些毒力基因对于细菌侵袭宿主细胞，杀伤人巨噬细胞和在细胞内繁殖起重要作用，是嗜肺军团菌致病的重要因素， 三、军团菌肺炎 军团菌传播途径类似于新冠病毒，人体因吸入含有军团菌的气溶胶感染而致病！该菌自呼吸道侵入人体，引起肺炎、胸膜炎、呕吐、腹泻、甚至休克和死亡。 而且军团菌肺炎专捡“软柿子捏”，免疫力低下人群，比如老人、儿童、孕妇、基础病的患者，常常是他关注的对象。 根据WUH评分系统，如果以上人群出现： （1）体温＞38.9℃（伴有相对缓脉）； （2）血沉＞90mm/h或C-反应蛋白＞180mg/L； （3）铁蛋白高于正常2倍； （4）低磷血症； （5）磷酸激酶升高＞2倍； （6）入院时镜下血尿。 如有大于其中3项，且对β-内酰胺类抗菌药物无反应时，则高度怀疑军团菌肺炎。 或者根据《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）》当成人社区获得性肺炎（CAP）患者出现伴相对缓脉的发热、急性发作性头痛、非药物引发的意识障碍或嗜睡、非药物引起的腹泻、休克、急性肝肾功能损伤、低钠血症、低磷血症、对β-内酰胺类抗菌药物无应答时，要考虑到军团菌肺炎的可能。 四、军团菌诊断 （1）军团菌培养阳性是诊断军团菌感染金标准，但阳性率低，先期的抗感药物使用可能造成假阴性，采用支气管肺泡灌洗（BALF）和肺活检标本可提高阳性率。 （2）肺军团菌1型尿抗原检测可用于早期快速诊断，结果不受先期抗感染治疗影响。 （3）合格下呼吸道标本军团菌抗原检测虽然具有快速、简便、可进行属种鉴定、可区分亚型等优点，但敏感性，特异性较差。 五、军团菌肺炎影像 军团菌肺炎胸部影像相对特异性的表现是磨玻璃影中混杂着边缘相对清晰的实变影。虽然临床症状改善，影像学在短时间内仍有进展（1周内），或肺部浸润影几周甚至几个月后才完全吸收也是军团菌肺炎的影像学特点。 注:①②患者入院第1天胸部CT示双肺多发斑片样渗出影，左上肺实变，内可见支气管充气征，伴有左侧少量胸腔积液；③④治疗1周后右上叶渗出影略有减小，左侧胸腔积液减少（胸穿术后）；⑤⑥治疗6周后双肺渗出影明显吸收好转；⑦⑧双肺渗出影基本吸收，左上肺叶遗留纤维索条影和坏死物质排出后形成的空腔。 六、军团菌治疗 军团菌是一种胞内寄生菌，通过呼吸道进入人体后侵入巨噬细胞进行生长繁殖。因此，对军团菌有效的抗感染药物取决于抗军团菌活性及其在肺泡巨噬细胞中的浓度。 β内酰胺类及氨基糖苷类药物因无法穿透细胞膜，对军团菌肺炎治疗效果很差。经筛选目前可用于治疗军团菌感染的常用药物包括喹诺酮类、大环内酯类、多西环素，另外替加环素、复方新诺明及利福平也被证实对军团菌感染有效。 对于免疫功能正常的轻、中度军团菌肺炎患者，可采用大环内酯类、呼吸喹诺酮类或多西环素单药治疗；对于重症病例、单药治疗失败、免疫功能低下的患者建议喹诺酮类药物联合利福平或大环内酯类药物治疗。当喹诺酮类药物联合大环内酯类药物治疗时，应警惕发生心脏电生理异常的潜在风险。 具体用法：首选左氧氟沙星500-750mg（国内用500mg），口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；莫西沙星400mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；或者阿奇霉素500mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天。利福平每次300mg，口服/静脉注射，每天两次（非强制使用），与其它所列的药物联合使用。 替代方案：红霉素1g/6h，静脉注射，然后每次500mg，口服，每天4次，共7-10天。环丙沙星400mg，每隔12小时一次，静脉注射，然后每次750mg，口服，每天2次，共7-10天。 其它感染部位：心内膜炎：氟喹诺酮类（同上述肺炎）+利福平每次300mg，口服，每天两次，连用4-6周，通常需要瓣膜置换术。 以上是针对成人方案。 看到这里，患者朋友应该重视预防军团菌感染。尤其要关注的是，儿童得了军团菌，一般不合适用左氧氟沙星等喹诺酮类药物，利福平、多西环素、替加环素、复方新诺明一般不首选用，也尽量不用，红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物则成了首选，而大环内酯类药物目前耐药严重，这就给治疗儿童军团病带来了治疗压力。 因此预防军团病则成了重中之重。事实上，长期未清洗的空调存在很多微生物、粉尘、细菌、真菌等，开启时若不进行清洗很容易引起呼吸道感染。早在2004年底卫生部就在全国60多个城市，对近千家宾馆、商场等公共场所的集中空调进行抽检，结果显示卫生合格率只有6％。其中风管污染是最主要原因，抽检的近千家宾馆中，风管积尘超标最严重的高达476倍。 风管污染产生原因： 空气中各类悬浮物不能完全被中央空调过滤装置所阻隔,中央空调所使用的粗效过滤器只能阻隔40%的可悬浮颗粒物，部分灰尘颗粒进入管道堆积； 微细颗粒与风道内壁产生静电吸附，灰尘也就越积越厚； 堆积的灰尘极易滋生各类微生物，如：病毒、细菌、军团菌、冠状病毒等； 风道内部温、湿度适宜于各种病菌和昆虫滋生并寄生于其中，甚至有老鼠及蟑螂存在。 2006年，卫生部对全国集中空调的抽检结果也印证了这个问题。检测发现由于风管污染的原因，空调所送空气的卫生质量问题最为严重，细菌总数全国平均超标36.9％，可吸入颗粒物超标29.6％。 2008年，有研究者对深圳、北京地区家用空调进行微生物污染问题及其消毒效果的调查。 并不意外的发现，深圳地区细菌及真菌总数的平均值分别为891.96cfu/cm2，799.86cfu/cm2，北京地区细菌及真菌总数的平均值分别为3866.48cfu/cm2，127.83cfu/cm2，报告的数据均超过2012年《公共场所集中空调通风系统卫生规范》规定细菌总数和真菌总数菌落数应≤100cfu/cm2。 国内做过这样的试验，将许久未清洁的空调打开，在空调房内放上两份米饭，一份米饭敞开盒盖，一份米饭盖上饭盒盖，但是并非完全密闭，米饭处于半密封状态。等待72小时以后，来揭晓实验结果。敞开的米饭外层已经僵硬成一团，而盖上饭盒的那份米饭，里面早已发霉变质，表面附着一层肉眼可见的霉斑。随后专业人员将两份实验样品采集，放入实验室进行分析。结果竟然显示，附着在样品上面有大量的霉菌、黄曲霉、军霉等细菌。这些细菌如果吸入过量，都是可以引发疾病的。而同时，不仅细菌的种类多，细菌总量也超量。按照安全标准，空调出风口的细菌数，一立方米不得超过500个。而测试数据显示，细菌总数为523，真菌总数为820，极大的超出安全范围。其中，军团菌是潜藏在集中空调里最致命的杀手。如果集中空调受到军团菌的污染，人们很容易感染军团菌病。上海空调清洗行业协会副秘书长王彬在接受新民晚报采访表示，中央空调开之前最好先“洗个澡”。目前本市公共场所基本实现集中空调定期清洗消毒全覆盖，但商务楼宇方面还没能引起足够重视。“据不完全统计，商务写字楼集中空调的定期清洗率仅为20%-30%，大量集中空调长期未进行清洗。” 有研究者对北京市14家大饭店（四、五星级）中央空调38个冷却塔进行军团病的病原学检测，结果显示所调查的饭店中12家空调冷却塔有军团菌污染，污染率达85.7%，有21个冷却塔检出军团菌，阳性率为55.3%（21/38），共分离16株军团菌，均为嗜肺军团菌种。 军团菌常伴随空调制冷装置中随冷风吹出，该病尤其易发生在配备有密闭式中央空调的办公环境里，感染者出现上呼吸道感染及发热的症状，严重者可导致呼吸衰竭和肾衰竭。 军团菌病主要的感染途径是人吸入被污染的气溶胶。气溶胶来源包括空调冷却塔、冷热水系统、加湿器、温泉等。 从以上看来，患者朋友是否觉得，吹空调相当于在吹细菌？空调竟比马桶还脏？是不是？ 军团菌病发病的季节分布、年龄分布和性别分布特征各地基本一致。6-10月为高发季节，发病高峰为8-9月；在已报告的病例中，在年龄分布上，老年人发病多，男性多于女性。 为此建议大家作出以下预防措施 1、加强水资源管理及人工输水管道和设施的消毒处理，防止军团菌造成空气和水源污染，这是预防军团菌病扩散的重要措施； 2、医院、办公楼、商场、机场、地铁站等大型建筑物，要对中央空调系统，冷却塔等设备进行定期检测，保持这些设备冷热水系统的清洁； 3、对自己家里的空调，浴室里的淋浴器等设备也要进行定期检测、消毒，保持其卫生清洁。李涛等人的研究调查显示，家用空调经过消毒后，细菌总数及真菌总数杀灭率均超过95%。 对空调，特别是中央空调系统要清理打扫，尽量让空调冷凝液少积聚；汽车玻璃水要用不利于细菌繁殖的液体，比如用含清洁剂的，不要直接用清水；对非典型肺炎的患者要注意军团菌肺炎的诊断性检测，以免延误病情、产生严重后果。而且，还要注意，在空调清洁过程中还得注意戴口罩。
王智刚 2022-10-15阅读量6253
病请描述：猴痘是一种由猴痘病毒（Monkeypoxvirus，MPXV）感染所致的 人与兽共患病毒性疾病，临床上主要表现为发热、皮疹、淋巴结肿大。该病主要流行于中非和西非。2022年5月以来，一些非流行国家也报道了猴痘病例，并存在社区传播。为提高临床医师对猴痘的早期识别及规范诊疗能力，特制定本诊疗指南。 一、病原学 猴痘病毒（MPXV）归类于痘病毒科正痘病毒属，是对人类致病的4种正痘病毒属之一，另外3种是天花病毒、痘苗病毒和牛痘病毒。电镜下猴痘病毒颗粒呈砖形或椭圆形，大小为200nm×250nm，有包膜，病毒颗粒中有结构蛋白和DNA依赖的RNA多聚酶，基因组为双链DNA，长度约197kb。猴痘病毒分为西非分支和刚果盆地分支两个分支。本次非流行国家部分病例病毒测序结果为西非分支。猴痘病毒的主要宿主为非洲啮齿类动物（包括非洲松鼠、树松鼠、冈比亚袋鼠、睡鼠等）。 猴痘病毒耐干燥和低温，在土壤、痂皮和衣被上可生存数月。对热敏感，加热至56℃30分钟或60℃10分钟可灭活。紫外线和一般消毒剂均可使之灭活，对次氯酸钠、氯二甲酚、戊二醛、甲醛和多聚甲醛等敏感。 二、流行病学 （一）传染源 主要传染源为感染猴痘病毒的啮齿类动物。灵长类动物（包括猴、黑猩猩、人等）感染后也可成为传染源。 （二）传播途径 病毒经黏膜和破损的皮肤侵入人体。人主要通过接触感染动物病变渗出物、血液、其它体液，或被感染动物咬伤、抓伤而感染。人与人之间主要通过密切接触传播，也可通过飞沫传播，接触被病毒污染的物品也有可能感染，还可通过胎盘垂直传播。尚不能排除性传播。 （三）易感人群 人群普遍易感。既往接种过天花疫苗者对猴痘病毒存在一定程度的交叉保护力。 三、临床表现 潜伏期5-21天，多为6-13天。发病早期出现寒战、发热，体温多在38.5℃以上，可伴头痛、嗜睡、乏力、背部疼痛和肌痛等症状。多数患者出现颈部、腋窝、腹股沟等部位淋巴结肿大。 发病后1-3天出现皮疹。皮疹首先出现在面部，逐渐蔓延至四肢及其他部位，皮疹多呈离心性分布，面部和四肢皮疹较躯干更为多见，手心和脚掌均可出现皮疹，皮疹数量从数个到数千个不等；也可累及口腔黏膜、消化道、生殖器、结膜和角膜等。皮疹经历从斑疹、丘疹、疱疹、脓疱疹到结痂几个阶段的变化，疱疹和脓疱疹多为球形，直径约0.5-1厘米，质地较硬，可伴明显痒感和疼痛。从发病至结痂脱落约2-4周。结痂脱落后可遗留红斑或色素沉着，甚至瘢痕，瘢痕持续时间可长达数年。部分患者可出现并发症，包括皮损部位继发细菌感染、支气管肺炎、脑炎、角膜感染、脓毒症等。 猴痘为自限性疾病，大部分预后良好。严重病例常见于年幼儿童、免疫功能低下人群，预后与感染的病毒分支、病毒暴露程度、既往健康状况和并发症严重程度等有关。西非分支病死率约3%，刚果盆地分支病死率约10%。 四、实验室检查 （一）一般检查 外周血白细胞正常或升高，血小板正常或减少。部分患者可出现转氨酶水平升高、血尿素氮水平降低、低蛋白血症等。 （二）病原学检查 1.核酸检测：采用核酸扩增检测方法在皮疹、疱液、痂皮、口咽或鼻咽分泌物等标本中可检测出猴痘病毒核酸。 2.病毒培养：采集上述标本进行病毒培养可分离到猴痘病毒。病毒培养应当在三级及以上生物安全实验室开展。 五、诊断和鉴别诊断 （一）诊断标准 1.疑似病例 出现上述临床表现者，同时具备以下流行病史中的任一项： （1）发病前21天内有境外猴痘病例报告地区旅居史； （2）发病前21天内与猴痘病例有密切接触； （3）发病前21天内接触过猴痘病毒感染动物的血液、体液或分泌物。 2.确诊病例 疑似病例且猴痘病毒核酸检测阳性或培养分离出猴痘病毒。对符合疑似病例或确诊病例标准的病例，应按相关要求进行传染病报告。 （二）鉴别诊断 主要和水痘、带状疱疹、单纯疱疹、麻疹、登革热等其它发热出疹性疾病鉴别，还要和皮肤细菌感染、疥疮、梅毒和过敏反应等鉴别。 六、治疗 目前国内尚无特异性抗猴痘病毒药物，主要是对症支持和并发症的治疗。 （一）对症支持治疗。卧床休息，注意补充营养及水分，维持水、电解质平衡。体温高者，物理降温为主，超过38.5℃，予解热镇痛药退热，但要注意防止大量出汗引发虚脱。保持皮肤、口腔、眼及鼻等部位清洁及湿润，避免搔抓皮疹部位皮肤，以免继发感染。皮疹部位疼痛严重时可予镇痛药物。 （二）并发症治疗。继发皮肤细菌感染时给予有效抗菌药物治疗，根据病原菌培养分离鉴定和药敏结果加以调整。不建议预防性应用抗菌药物。出现角膜病变时，可应用滴眼液，辅以维生素A等治疗。出现脑炎时给予镇静、脱水降颅压、保护气道等治疗。 （三）心理支持治疗。患者常存在紧张、焦虑、抑郁等心理问题，应加强心理支持、疏导和相关解释工作，根据病情及时请心理专科医师会诊并参与疾病诊治，必要时给予相应药物辅助治疗。 （四）中医治疗。根据中医「审因论治」、「三因制宜」原则辨证施治。临床症见发热者推荐使用升麻葛根汤、升降散、紫雪散等；临床症见高热、痘疹密布、咽痛、多发淋巴结肿痛者推荐使用清营汤、升麻鳖甲汤、宣白承气汤等。 注：本文仅供专业人士参考学习使用。
屈国伦 2022-09-20阅读量6584
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 艾滋病毒（HIV）攻击人体免疫系统，瘫痪人体免疫功能，让感染者陷入各种感染和疾病当中。HIV进入人体后攻击CD4+ T细胞（CD4细胞），而T细胞能帮助人体抵抗各种感染。T细胞的破坏，使得人体对抗感染的能力降低。 如果不进行抗逆病毒治疗，HIV可耗竭CD4细胞，使得HIV感染者感染其它病原体的危险大增。当HIV感染进入第三阶段（艾滋病期）后，病人发生各种癌症的危险也大大增加。 因此，早期诊断和早期治疗，对于防止HIV感染者出现各种严重合并症非常重要，也有助于防止传染他人。HIV感染早期（急性感染期） HIV感染1—2周后，部分感染者会出现流感样早期症状，但这种症状的个体差异很大，没有特征性。 HIV感染的典型早期症状，包括：发热和寒颤夜汗肌痛病毒疹咽痛全身疲乏淋巴结肿大口腔溃疡 需要强调的是， 仅仅依据早期症状，无法判断一个人是否感染HIV。确定HIV感染的唯一方法，就是做HIV检测。HIV检测主要包括抗体检测和核酸检测。HIV抗体检测需要经过2—3周的窗口期，核酸检测则避免了这种局限性。 目前，核酸检测正在全面推广，以促进HIV感染的早期诊断和早期治疗。 另外，在女性中，HIV感染引发的健康问题比在男性中更多。例如，HIV感染女性中，合并性传播疾病和阴道念珠菌感染更常见，症状也更严重。 在HIV感染早期，感染者血液和精液中病毒载量很高，传染性很强，极易通过性接触等途径传染他人。 HIV感染中期（临床潜伏期） 经历HIV感染早期后，病程进入到HIV感染中期，即临床潜伏感染期（clinical latency stage），也称为慢性HIV感染期。在此阶段，HIV仍然有复制繁殖，但繁殖速度非常慢。 感染者可不出现任何症状。 在未接受抗逆病毒治疗的HIV感染者中，部分人的临床潜伏感染期可持续长达10年或更长时间。但更多感染者，临床潜伏感染期持续时间较短，较快进入艾滋病期。 在临床潜伏感染期，感染者多没有症状，但仍然具有传染性，可通过性接触等途径传染他人。 接受抗逆病毒治疗后，HIV感染者的临床潜伏感染期可持续数十年。在此期间，感染者也极少出现严重的合并症。在此阶段，接受抗逆病毒治疗的感染者血液中病毒载量极低，或检测不出来，不会通过性接触传染他人。HIV感染后期（艾滋病） 如果HIV感染后没有接受抗逆病毒治疗，病情可最终进展到HIV感染后期，即艾滋病。当前，由于抗逆病毒治疗的巨大进步，多数HIV感染者可以得到合理治疗，发展到艾滋病期的病例大幅减少。 艾滋病的临床表现并非某种特定疾病，而是一系列症状和体征的综合征。由于免疫缺陷，引发各种机会性感染，从而表现相应的疾病症状。 艾滋病症状和体征多样，包括：快速体重下降严重夜汗或盗汗持续发热极度疲倦或不能解释的疲劳腹股沟、颈和腋下长时间淋巴结肿大反复出现持续时间超过一周的腹泻口腔、生殖器和肛门部溃疡肺炎皮肤斑疹、斑块或皮下结节口腔、鼻部和眼睑斑片记忆力下降或失忆郁抑或情绪低落其他各种神经系统损害 在艾滋病阶段，病毒的感染力显著下降，病人的性活动能力丧失，基本不具备传染他人的可能性。结语 通过早期诊断和早期治疗，可以防止艾滋病的发生。有高危性行为者，或怀疑有HIV感染早期症状者，要及时寻求HIV检测，以得到早期诊断和及时治疗。 HIV感染的治疗取决于病人的具体情况及其合并症。在抗逆病毒治疗的基础上，也要积极治疗包括病毒性肝炎、结核病、心血管疾病、肿瘤和神经系统损害。通过合理的感染管理和抗逆病毒治疗，可以消除传染性，也让HIV感染者过上健康、幸福和长寿的生活。
赖伟红 2021-12-02阅读量1.8万
病请描述： 不明原因发热太多了，该类问题很难回答，因为原因太多、复杂，所以，不明原因发热的咨询每天都有一大篮子没有医生回答，我总觉着咨询者很无助、很无奈、所以，今天我给大家从专业角度简单介绍以下，仅供参考了解。 一、概述 长期不明原因发热是指发热持续两周以上，体温在38℃以上的中、高热者，且于患者入院一周内经病情观察、多次检查未能明确诊断的发热（fever of known origin，FUO）。热型以弛张热及不规则热等为多见，其他包括稽留热、间歇热、波状热等，因疾病不同而异。 二、发生机制 正常人体温受大脑皮层及丘脑下部体温调节中枢的控制。通过神经、体液因素调节产热和散热过程，使体温保持相对恒定。当内源性致热原作用于体温调节中枢时，产热和散热点水平提高，但其外周温度调节机制，包括皮肤血管收缩或扩张、催汗、肌肉紧张度等，仍保持正常而出现的发热称为内源性发热。当外源性致热原，包括细菌及其内毒素、病毒、真菌等微生物，肿瘤，坏死物质，免疫反应等活化单核巨噬细胞系统，产生IL-1、TNF等致热原作用于丘脑下部体温调节中枢神经细胞，释放出花生四烯酸，促使前列腺素合成，导致外源性发热。 三、常见病因 不明原因长期发热性疾病的临床分类方法有多种，依病因类别大致分为感染性和非感染性两大类。 1. 感染性发热 各种病原微生物所引起的急、慢性全身和局灶性感染均可出现发热，而细菌、真菌感染是长期发热中最多见的原因之一，而结核菌感染肺内外脏器是感染性长期发热的常见病因。其他如螺旋体、蠕虫、原虫等感染，感染部位及程度不一，发热特点各异。 2. 非感染性发热 包括恶性肿瘤、结缔组织疾病、血液系统疾病、无菌性组织坏死、内分泌系统疾病、中枢神经系统疾病、物理因素和植物神经功能紊乱等均可引起长期发热。 四、伴随症状 1. 长期发热伴寒战：见于败血症、感染性胆管炎、溶血性疾病、疟疾等。 2. 长期发热伴关节痛：多见于系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、血管炎等结缔组织疾病。 3. 长期发热伴皮疹：可见于伤寒、莱姆病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、成人Still病、血清病等。 4. 长期发热伴头痛、昏迷或惊厥：见于中枢神经系统感染，包括乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎以及狼疮脑、脑白塞病等。 5. 长期发热伴咳嗽、胸痛或气急：多见于支气管炎、肺炎、肺结核等肺部感染性疾病，但也要考虑狼疮肺，系统性血管炎等风湿性疾病。 6. 长期发热伴肝脾、淋巴结肿大：可见于血液病（白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等）、传染病（感染性单核细胞增多症、布氏杆菌病等）、恶性肿瘤及风湿性疾病（SLE、成人Still病等）。 7. 长期发热伴出血现象：见于败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、急性白血病等。 8. 长期发热伴肌痛或肌无力：考虑多发性肌炎、混合性结缔组织病、风湿性多肌痛、甲亢性肌病等。 五、鉴别要点 （一）感染相关性发热 感染中主要为结核病、风湿热、败血症、感染性心内膜炎等，其特点为发热可伴有寒战、畏寒，白细胞计数及中性粒细胞增高，病原及血清学检查可获阳性结果，抗生素治疗有效。 1．伤寒 发病缓，发热呈梯形上升，4-6天后高热稽留，伴有表情淡漠、相对缓脉、腹胀、腹泻等症状。部分患者在第7-10天于胸腹部及背部皮肤可见玫瑰疹，肝脾可轻度肿大。血白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，血及骨髓等培养阳性，第三周可采集粪、尿培养。血清肥达氏反应“O”1：80以上、“H”1：160以上有诊断意义，病程中滴度递增者可确诊。 2．结核病 起病隐袭，缓慢进展，多有午后低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血、胸痛、体重下降及月经失调等，主要症状之一可为长期发热，热型为驰张热型或不规则型，体温可高达成39ºC以上，但也可为微热。而在血行播散型肺结核的患者多有高热、寒战等症状。X线对早期诊断，确定病灶部位、性质、范围和决定治疗方案等有重要意义。结核菌素试验阳性是结核感染的表现，但诊断意义是相对的。痰中查到结核菌是诊断肺结核最可靠的方法，常用直接涂片抗酸染色法，24小时浓缩痰集菌、荧光显微镜检查和纤维支气管镜刷检、灌洗可提高检出率，病变处活检对支气管内膜结核有确诊价值。PCR-TB-DNA检测是诊断新途径。 3．败血症 败血症是由致病菌或条件致病菌侵入血液并繁殖引起的全身症状，严重者发生感染性休克及迁徙性病灶，甚至多脏器功能受累或衰竭，病死率较高。临床表现可有寒战、高热，多呈驰张热，关节酸痛，皮疹，肝脾肿大等。外周血白细胞计数明显增多及核左移。血培养及骨髓培养为确诊依据。 （二）肿瘤相关性发热 肿瘤患者发热多见于实体瘤和血液系统肿瘤，如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增多症等，其发热特点为通常不伴寒战，常伴进行性消瘦、贫血，抗菌治疗无效。 1．恶性淋巴瘤 以进行性无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾也常肿大，晚期有恶液质、发热及贫血。30%-50%以原因不明的持续发热或周期性发热为主要起病症状，发热后有体重减轻、盗汗、贫血及皮肤瘙痒等。随病情进展可有肝、脾、骨髓等淋巴结以外组织受累并产生相应症状。实验室检查可有中性粒细胞增多及不同程度的嗜酸性粒细胞增多，血沉增快及粒细胞碱性磷酸酶增高。骨髓穿刺可发现典型Reed-Sternberg细胞或单个核的类似细胞。淋巴结活检可确诊本病。 2．急性白血病 发病急，疲倦、乏力、发热、贫血、出血及骨痛等。症状亦可能较轻，但进行性加重。常有胸骨压痛，淋巴结、肝、脾肿大。可有皮肤、睾丸或其它部位白血病细胞浸润体征。发热为最常见症状之一，可能为感染引起，初起可仅有低热，如感染不能控制，可出现高热，也可表现为长期发热。根据外周血片和骨髓检查可区分不同类型白血病。 3. 恶性组织细胞增生症 多数起病急骤，高热常为最早出现的症状。热型可为不规则热、弛张热、稽留热及间歇热等。临床表现主要有发热、衰竭、消瘦、贫血、肝脾肿大与出血倾向，少数出现黄疸、淋巴结肿大甚至意识障碍。实验室检查外周血大多呈全血细胞减少，偶可见到异常组织细胞。骨髓像检查是诊断本病的重要依据，可出现数量不等的异常组织细胞，由于骨髓受累非弥漫性，必要时可多部位穿刺检查。 （三）结缔组织病相关性发热 以系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、多发性肌炎、韦格纳肉芽肿、成人斯蒂尔病等多见，
管剑龙 2021-11-01阅读量2.2万
病请描述：一、淋病潜伏期1-14天，平均3天，20%男性和60%女性感染后可无症状。 1.临床表现 （1）急性淋病 1）急性前尿道炎：尿道外口灼痛，瘙痒及尿痛，尿液混浊，尿道外口出现稀薄而透明的分泌物，数天后变为黄白色粘稠脓性分泌物，体检尿道外口红肿，包皮湿润，前尿道压痛，挤压有脓液流出。 2）急性后尿道炎：上述症状1周后缓解，分泌物变薄，60%病人可发生后尿道炎，表现为膀胱区，会阴坠胀，钝痛及尿频。 （2）慢性淋病 尿道口常有白色分泌物，尿道刺激，排尿疼痛 （3）女性淋病 白带增多，呈脓血性，有恶臭，外阴瘙痒，尿痛及血尿，尿道外口红肿，挤压有脓性分泌物流出 2.实验室检查 （1）分泌物直接涂片 （2）淋球菌培养 （3）免疫学检查 3.治疗 （1）急性淋病：休息，禁止性生活，大量饮水，不宜酒及刺激食物，治疗青霉素为主，可联合磺胺，对青霉素耐药可用四环素，红霉素，多西环素，大观霉素，阿奇霉素 （2）慢性淋病：抗菌药物同急性淋病，疗程延长 4.预后：症状消失，停药3-6月不复发，尿检，分泌物培养无淋球菌存在。 二、非淋菌性尿道炎衣原体，支原体，白色念珠菌等感染，潜伏期2-3周。 1.症状及体征尿道刺痒伴有尿频尿急尿痛及排尿困难，沿尿道压痛，尿道外口稍红，少量浆液性或稀薄黏液分泌物 2.实验室检查 1）直接涂片检查 2）分泌物培养 3）免疫学检查 4）聚合酶链反应技术 3.治疗 四环素0.5gqid，连服七天，后改为0.25gqid，连服十四天，对四环素无效或孕妇可选用，红霉素，多西环素，悉复欢，阿奇霉素及大观霉素 4.预后 临床症状消失大于1周，尿道口无分泌物，尿沉渣阴性，尿道或宫颈刮片支原体阴性。未治疗或反复感染可发生急性附睾炎，前列腺炎，子宫颈炎，输卵管炎，盆腔炎。 三、尖锐湿疣HPV中1、2、7型感染，潜伏期1月-1年，平均2-3月。 1.症状和体征男性好发于阴茎冠状沟，包皮及其内板，系带尿道口。女性好发阴唇，阴道口，阴道内及宫颈。瘙痒刺痛，淡红色针头样大小丘疹，可融合成乳头状，葵花鸡冠状，有蒂，呈红色或灰白色，常糜烂渗液，出血。 2.检查 1）活组织检查 2）PCR检查：HPV 3.药物治疗 外用25%足叶草脂酊，2.5-5%氟尿嘧啶霜，0.1%酞酊安霜，苯酚。冷冻，激光及手术。 4.预后：较好 四、生殖器疱疹单纯疱疹病毒1、2型感染，潜伏期2-24天。 1.症状和体征 外阴，尿道，子宫颈，少见咽喉，眼，四肢，疼痛红肿，红丘疹，小水泡，脓泡，糜烂面，全身可有发热肌痛 2.实验室检查 1）病毒包涵体检测 2）病毒分离 3）血清学检查 3.治疗 阿昔洛韦2g五次每天，连用5-10天，严重时可肌注或静脉注射，ACV5-7mg/kgq8h，5-7天一疗程。止痛软膏 4.预后 愈合后4-8月可复发，病程短，症状轻，10-12天可愈合。可并发无菌性脑膜炎，脊髓炎，盆腔炎，化脓性淋巴结炎。 五、软下疳杜克雷嗜血杆菌感染。 1.症状及体征 红斑和丘疹是首发症状，数天内发病，男性多发于阴茎头，包皮，冠状沟，包皮系带。女性多发于大小阴唇及阴蒂。丘疹24小时内变脓疱，剧痛，破溃较深，基底可有脓性分泌物和肉芽组织，可发生腹股沟淋巴结周围炎。 2.实验室检查 1）分泌物涂片 2）细菌培养 3）活组织检查 3.治疗 SMZco1gbid连续7-10天，红霉素0.5gqid，连续7天，头孢曲松0.5g单剂肌注，阿奇霉素1g单剂口服，连续7天。磺胺耐药者，用单剂阿奇霉素和单剂苄星青霉素合用。高锰酸钾清洗。 4.预后 适当治疗，预后较好 六、梅毒 1.症状及体征 1）一期梅毒：2-4周，无痛性硬下疳，好发于阴茎冠状沟，阴茎头，大小阴唇及子宫颈。附近淋巴肿大变硬，穿刺可查梅毒螺旋体，梅毒血清试验阳性。 2）二期梅毒：皮肤黏膜病变为主，表现为斑疹，丘疹，脓疱性梅毒疹和黏膜白斑 3）三期梅毒：病程10-30年，皮肤损害有结节性梅毒疹和树胶样肿。 2.实验室检查 1）下疳基底分泌物和碎屑直接涂片检查苍白螺旋体，用于一三期检查 2）梅毒血清检查 3）荧光螺旋体抗体吸附试验及螺旋体血凝试验 3.治疗 青霉素80万单位肌注，bid，连续10天。苄星青霉素G240万单位肌肉注射，每周一次，连续2次，或四环素，红霉素，阿奇霉素 4.预后：较好，复发少见。
吴玉伟 2020-12-02阅读量1.1万