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病请描述： 什么是冠心病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”或“缺血性心肌病”。 确诊方法：冠状动脉造影是金标准。 冠心病都有那些症状？ 冠状动脉粥样硬化性心脏病一般情况下无明显的症状，表现为做运动平板心电图检查时的ST-T段异常改变。随着斑块的积累，管腔狭窄会使得血液无法顺畅流经，而导致胸痛或不适，称为心绞痛，病的严重情况还会导致心力衰竭和心律失常。此外，他可能出现的症状包括心悸、呼吸短促、头晕等。 早期可没有任何症状，表现为做运动平板心电图检查时ST-T段的异常改变，也可表现为剧烈体育活动或重体力劳动后出现的心绞痛症状，一般休息片刻或服用药物后可迅速缓解。 短暂的冠脉狭窄阻塞引起的心绞痛，常发生在胸部的中间或左侧，可能会感到胸部有压迫感或紧绷感，在女性患者中，这种疼痛可能是短暂或尖锐的，并且可能会感觉到颈、手臂或背部有疼痛感。 冠脉被完全堵塞时会引起心脏病发作，即心肌梗死。典型症状包括胸部压迫性压力和肩膀或手臂疼痛，时伴有呼吸短促和大汗。女性患者比男性患者更容易出现不典型症状，如：颈部疼痛，下颌部疼痛等。 冠心病高发人群 1.高血压患者：高血压对血管会造成一定的损伤，这种损伤更易诱发动脉硬化斑块，导致动脉硬化而致病。 2.高血脂患者：血液粘稠易附着在动脉壁，导致动脉斑块形成而致病。 3.糖尿病患者：糖尿病患者易造成动脉粥样硬化斑块形成加速，严重还会引起冠状动脉管腔的闭塞。 4.肥胖和超重患者 5.长期吸烟患者：长期吸烟的患者血小板易在动脉壁粘附聚集，很容易患冠心病。 冠心病的治疗 药物治疗 1.抗血小板药物：主要主要用于抗血小板聚集，预防血栓，如阿司匹林，需终身服用。常见不良反应为恶心，呕吐，皮疹，血管神经性水肿等。有出血性疾病，血友病，血小板减少等人群禁用。 2.硝酸酯类药物：主要用于扩血管，预防心绞痛，如硝酸甘油，硝酸异山梨酯等，常见不良反应为眩晕，头痛，恶心，心动过速等，有严重低血压及肥厚梗阻性心肌病，主动脉瓣狭窄等人群禁用。 3.β受体阻滞剂：主要用于降低心肌缺血发作频率，常见的有比索洛尔、美托洛尔。常见不良反应为窦性心动过缓、哮喘加剧、精神抑郁、乏力等，有支气管哮喘及明显支气管痉挛、严重心动过缓等人群禁用。 4.血管紧张素转换酶抑制剂：主要用于控制心肌肥厚，改善心功能，如贝那普利、缬沙坦等。常见不良反应为头痛、头晕、咳嗽、腹泻等，对该类药过敏者、妊娠期及哺乳期妇女禁用。 5.降脂药物：主要用于降血脂，稳定粥样斑块，比如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等降脂类药物。常见不良反应为腹部不适、骨骼肌痛、转氨酶升高等，有活动性肝脏疾病、妊娠期及哺乳期妇女禁用。 冠心病的治疗 手术治疗 1.经皮冠状动脉介入治疗 经药物治疗无效的患者、反复发作的患者、胸口持续性疼痛的患者，可选择进行经皮冠状动脉介入治疗。此手术是冠心病患者血运重建的主要方法。主要禁忌人群为有出血性疾病而不适宜抗凝治疗者、对抗血小板类药物或（和）支架材料过敏者等人群。患者术后应改善不良生活方式，如戒烟、合理膳食、控制体重；控制高血压、糖尿病、高血脂等冠心病危险因素；遵医嘱用药等。 2.冠状动脉旁路移植术 冠状动脉旁路移植术，就是大家所指的心脏搭桥手术。通过身体其他部位的血管作为“桥梁”，绕过出现堵塞的冠状动脉，多用于严重冠动脉狭窄或（和）左心室功能不全的患者。主要禁忌人群为冠状动脉弥漫性病变，且以远端冠状动脉损伤为主、陈旧性大面积心肌梗死等人群。患者术后应注意休息、适当运动；养成良好的饮食习惯；遵医嘱用药等。 冠心病的预防 1.戒烟戒酒是关键 预防心血管疾病，戒烟很重要，远离“一手”烟，“二手”烟；长期过量饮酒或偶尔大量饮酒都会严重影响健康，要控制饮酒量及饮酒次数。 烟酒可以刺激交感神经，使血管收缩、血压升高，从而增加心脏的负担，造成成心肌梗塞的风险。 2.控制危险因素 高血压，高血脂，糖尿病等都是冠心病的危险因素，应该积极控制这些疾病的发生和发展。如有三高患者建议每天测量血压、血糖，定期检测血脂，并做好记录，就医时方便医生诊断。 3.管住嘴，迈开腿 民以食为天，我们要养成一个良好的饮食习惯。多吃新鲜蔬菜、粗粮等纤维食物；少吃动物脂肪，减少食盐，酱油及酱制品等烹饪调味品用盐的用量，控制胆固醇及碳水化合物的摄入，尽量不吃人造奶油，人造黄油等。 建议每周进行适量的有氧运动，推荐锻炼方式：步行，慢跑，爬山，游泳，骑自行车等。 4.注意休息，不要熬夜 睡眠不足也会影响心血管系统的发展，建议早睡早起，中午可适当午睡。睡前半小时或者半夜醒来及清晨起床后，可以适量喝些温开水。
郑远 2024-06-21阅读量1698
病请描述：氨甲环酸你了解多少？氨甲环酸是一种赖氨酸衍生物，又称凝血酸，其具有多种药理学活性，最早发现其具有较好的止血效果，用作抗纤溶剂，以降低血友病、月经过多以及临床外科手术中出血过多的风险。此后研究发现氨甲环酸基于其抗炎和抗黑色素生成特性在皮肤病学领域的使用范围不断扩大，包括治疗黄褐斑、玫瑰痤疮、荨麻疹和炎症后色素沉着过度等多种疾病。本文我们来看看它在玫瑰痤疮与痤疮中是如何发挥它的超能力！作用机制： 你知道玫瑰痤疮的发病机制吗？玫瑰痤疮这个听起来很浪漫的名字，却是困扰着很多人并且难以根治的一种疾病，其发病机制复杂，具体机制还在研究中。但既往研究表明本病与遗传、免疫、神经血管失调等多种因素有关。外部刺激激活多种天然免疫相关分子，例如Toll样受体（TLR2）、抗菌肽（Camp）等，通过一系列反应导致LL37的过量积累，并生成多种细胞因子和趋化因子，促进血管增生扩张，加重炎症反应。你知道痤疮的发病机制吗？痤疮，俗称“青春痘”，是一种好发于面颈部、胸背部的皮脂腺毛囊的慢性皮肤病。痤疮的发病机制涉及多种因素，主要与皮脂分泌过多，毛囊皮脂腺导管堵塞、微生物感染和炎症反应等因素密切相关。例如痤疮丙酸杆菌可能通过toll样受体（TLR）刺激皮脂腺，主要是TLR2，TLR2 依赖性通路激活导致核转录因子触发，然后产生多种细胞因子和趋化因子。此外，痤疮丙酸杆菌可以通过激活角质形成细胞表面的蛋白酶激活受体-2或PAR-2来释放各种外源性蛋白酶。这些蛋白酶可以增强促炎细胞因子的转录，例如 IL-1a、IL-8、TNF-α 和多种基质金属蛋白酶。玫瑰痤疮和痤疮虽然是两种疾病，但据研究表明，其有着一些相同的发病机制，例如炎症、精神压力、遗传和皮肤微生态等。氨甲环酸又是如何治疗玫瑰痤疮和痤疮的呢？氨甲环酸具有强大的超能力，可以从多个方面来发挥其作用，例如：①有研究发现氨甲环酸可以降低先天免疫基因的表达，包括TLR2、KLK5、和Camp，以及玫瑰痤疮病变中的中性粒细胞相关基因；②氨甲环酸通过抑制LL37激活的HaCaT细胞中的TLR2、IL-6、TNF-α和CCL10的表达而表现出抗炎作用，其显著降低了炎症性痤疮、丘疹和脓疱的计数；③随着CD4 T细胞的增加以及玫瑰痤疮病变中Th1和Th17细胞因子和趋化因子的上调，适应性免疫系统在玫瑰痤疮中被显著激活，LL37诱导的Th1和Th17细胞因子和趋化因子也可被氨甲环酸降低；④氨甲环酸可通过降低CD31+细胞和下调玫瑰痤疮病变中VEGF的表达水平来抑制血管生成；⑤氨甲环酸可抑制丝氨酸蛋白酶（SP）的PAR-2激活，导致角质形成细胞中钙内流，从而减轻痤疮与玫瑰痤疮的临床症状。★总之，氨甲环酸可以通过抗炎、抑制血管生成扩张、改善皮肤屏障功能和免疫调节特性等方面来改善玫瑰痤疮和痤疮的症状。❗此外 氨甲环酸不止对玫瑰痤疮与痤疮有效，大家很担心的痘印即炎症色素沉着、炎症后红斑也可以被氨甲环酸改善哦！①促炎因子增多和血管生成和扩张会导致炎症后的色素沉着，氨甲环酸可以通过阻断纤溶酶减少缓激肽的释放，并且还可通过降低肥大细胞活性从而抑制白三烯和血小板活性因子释放，从而改善炎症后色素沉着。②促炎因子（TNF-α、IL-6）和趋化因子等导致玫瑰痤疮后的红斑也可以被氨甲环酸一举消灭。PS：现市面上有很多精华液都宣传自己添加了5%、10%的氨甲环酸，浓度过高容易对皮肤产生刺激性，浓度过低没有明显疗效，所以口服氨甲环酸较外用氨甲环酸来说，其治疗效果更好，更易把握疗效，也更具有性价比哦～看完本文你知道为什么氨甲环酸可以用于玫瑰痤疮、痤疮的治疗了吗？不良反应：胃肠道不适、月经减少、头痛、肌痛和心悸，眩晕、关节痛、视力模糊、倦怠和脱发等，通常程度轻微且持续时间短。禁忌症：患有获得性色觉缺失的患者、蛛网膜下腔出血患者、活动性血管内凝血的患者、孕妇及哺乳期妇女、心绞痛、心肌梗塞、脑缺血病史者不宜使用。吴教授温馨提示：虽然氨甲环酸功能强大，但其药理学机制较为复杂，存在相关不良反应及禁忌症，切不可自行随意服用，具体用药请在医生指导下用药。 参考文献：1. Li Y, Xie H, Deng Z, Wang B, Tang Y, Zhao Z, Yuan X, Zuo Z, Xu S, Zhang Y, Li J. Tranexamic acid ameliorates rosacea symptoms through regulating immune response and angiogenesis. Int Immunopharmacol. 2019 Feb;67:326-334. doi: 10.1016/j.intimp.2018.12.031. Epub 2018 Dec 19. PMID: 30578968.2. Kim KM, Lim HW. The uses of tranexamic acid in dermatology: a review. Int J Dermatol. 2023 May;62(5):589-598. doi: 10.1111/ijd.16160. Epub 2022 Mar 24. PMID: 35323992.3. Charoenwattanayothin A, Saiwichai T, Chaichalotornkul S. Adjunctive treatment for acne vulgaris by tranexamic acid. J Cosmet Dermatol. 2022 Oct;21(10):4515-4522. doi: 10.1111/jocd.14972. Epub 2022 May 10. PMID: 35388589.4. Jakhar D, Kaur I, Misri R. Topical 10% tranexamic acid for erythematotelangiectatic steroid-induced rosacea. J Am Acad Dermatol. 2022 Jan;86(1):e1-e2. doi: 10.1016/j.jaad.2019.12.067. Epub 2020 Jan 11. PMID: 31931084.5. Bageorgou F, Vasalou V, Tzanetakou V, Kontochristopoulos G. The new therapeutic choice of tranexamic acid solution in treatment of erythematotelangiectatic rosacea. J Cosmet Dermatol. 2019; 18(2): 563-567.6. 孙楠,牛悦青,陈璨,等.氨甲环酸对玫瑰痤疮患者皮肤屏障功能和炎症反应的影响[J].临床皮肤科杂志,2013,42(06):345-347.7. 唐文,陈爱军.氨甲环酸在皮肤科的应用进展[J].中国麻风皮肤病杂志,2021,37(03):180-184.
吴佳纹 2024-04-03阅读量7519
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量4294
病请描述：咳嗽是呼吸科常见症状，咳嗽可严重影响患者日常生活与社交。咳嗽的诊断、治疗与发病机制研究取得了许多新的进展。为及时反映国内外相关研究结果，2022年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组正式发布了《咳嗽的诊断与治疗指南》。新指南讲急性、亚急性、慢性咳嗽进行了定义，并分别提出其常见致病因素，及诊断治疗。 （一）普通感冒 病毒感染是感冒的主要病因。感冒诊断主要依靠病史与体格检查，临床表现除咳嗽外，还伴有其他上呼吸道相关症状，如流涕、喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适，可伴发热，全身症状较少。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关。流感除了咳嗽症状外，常有发热、肌痛等全身症状。 普通感冒以对症治疗为主。（1）抗菌药物；（2）减充血剂与抗组胺药；（3）解热镇痛药；（4）镇咳药物； （二）急性气管-支气管炎 急性气管-支气管炎是由于生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因，鼻病毒和流感病毒多见，少部分可由细菌引起。冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。大部分患者呈自限性。婴幼儿和年老体弱者有可能发展为迁延性支气管炎。 1.临床表现：起病初期常有上呼吸道感染症状。随后咳嗽可渐加剧，伴或不伴咳痰，伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管-支气管炎常呈自限性，全身症状可在数天内消失，但咳嗽、咳痰一般持续2~3周。 3.治疗：治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳药物，有痰而不易咳出者推荐使用祛痰药物或黏痰溶解剂。不推荐常规使用抗菌药物治疗急性气管-支气管炎（1A）。 （三）UACS［鼻后滴流综合征（postnasaldripsyndrome，PNDS）］ 由于鼻部疾病引起分泌物倒流至鼻后和咽喉等部位，直接或间接刺激咳嗽感受器，导致以咳嗽为主要表现的临床综合征称PNDS。由于目前无法明确上呼吸道相关的咳嗽是否由鼻后滴流直接刺激或是炎症刺激上呼吸道咳嗽感受器所致。 UACS/PNDS是引起慢性咳嗽最常见病因之一，其基础疾病以鼻炎、鼻窦炎为主，需在针对性治疗或经验性治疗有效后确认。除了鼻部疾病外，UACS/PNDS可能还与咽喉部的疾病有关，如慢性咽喉炎、慢性扁桃体炎等。咽喉部疾病引起的慢性咳嗽可能与喉部高敏感性有关。 1.临床表现：（1）症状：除咳嗽、咳痰外，可表现鼻塞、鼻腔分泌物增加、频繁清嗓、咽后黏液附着及鼻后滴流感。变应性鼻炎还表现为鼻痒、喷嚏、水样涕及眼痒等。鼻-鼻窦炎常有鼻塞和脓涕等症状，也可伴有面部疼痛/肿胀感和嗅觉异常等；（2）体征：变应性鼻炎的鼻黏膜主要表现为苍白或水肿，鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。 3.治疗：依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。 （1）病因治疗：①非变应性鼻炎以及普通感冒：推荐首选口服第一代抗组胺药和减充血剂治疗;②变应性鼻炎：推荐首选鼻腔吸入鼻用糖皮质激素和口服第二代抗组胺药治疗 （2）对症治疗：①鼻用减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿，有利于分泌物的引流，缓解鼻塞症状，但不宜长期应用，需要警惕其导致药物性鼻炎的不良反应。鼻用减充血剂疗程一般<1周 （四）CVA：咳嗽变异性哮喘 CVA是哮喘的一种特殊类型，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状，但存在气道高反应性。CVA是慢性咳嗽的最常见病因。 1.临床表现：主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间及凌晨咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘及油烟等容易诱发或加重咳嗽，但其他原因的慢性咳嗽也同样存在这些诱发因素。 2.诊断：根据慢性咳嗽病史、支气管激发试验和抗哮喘治疗有效综合分析作出诊断。支气管舒张剂治疗有效是CVA的一个重要临床特征。 3.治疗：（1）推荐吸入ICS联合支气管舒张剂，如长效β2受体激动剂（longactingbeta-agonists，LABA）或单用ICS治疗。联合治疗比单用ICS或支气管舒张剂治疗能更快速有效地缓解咳嗽症状， （五）EB：嗜酸粒细胞性支气管炎 EB是慢性咳嗽的常见病因，占慢性咳嗽病因的13%~22%［68，74，243］。EB以气道嗜酸粒细胞浸润为特征，痰嗜酸粒细胞增高，但气道炎症范围较局限，平滑肌内肥大细胞浸润密度低于哮喘患者，其炎症程度、氧化应激水平均不同程度低于CVA患者。约三分之一患者合并变应性鼻炎。 1.临床表现：主要为慢性刺激性咳嗽，常是唯一的临床症状，干咳或咳少许白色黏液痰，多为白天咳嗽，少数伴有夜间咳嗽。患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感，常为咳嗽的诱发因素。患者无喘息、呼吸困难等气流受限相关症状。肺通气功能和PEF变异率正常，无气道高反应。 2.诊断：EB临床表现缺乏特异性，临床表现类似CVA，体格检查无异常发现，痰嗜酸粒细胞增高是必要诊断依据。FeNO检测诊断EB的敏感性较低， 3.治疗：EB对糖皮质激素反应良好，治疗后咳嗽很快消失或明显减轻。建议首选ICS治疗，持续应用8周
陈旋 2023-11-20阅读量4311
