病请描述： 注：本共识由中华医学会妇产科学分会内分泌学组专家讨论制定 来源：中华妇产科杂志2008年7月第43卷第7期 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是妇科内分泌临床常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，因此，制定诊治规范迫在眉睫。 中华医学会妇产科学分会内分泌学组与2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论，初步达成了目前中国的PCOS诊断和治疗专家共识，经过1年多40余场关于PCOS诊断和治疗专家共识的全面巡讲，广泛征求各界意见，2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南省三亚市召开了PCOS诊断和治疗专家共识临床问题解答专家会，最终产生了适合目前中国情况的PCOS诊断和治疗专家共识。 一、PCOS概述 PCOS占生育年龄妇女的5％～10％(中国尚无确切患病率报道)，占无排卵性不孕症患者的30％～60％。目前，我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。PCOS的确切病因尚不清楚，有研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 1.遗传因素 PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。 2.环境因素 宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS的危险因素、易患因素或高危因素，尚需进行流行病学调查后，完善环境与PCOS关系的认识。 二、PCOS的诊断 在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖与胚胎学会和美国生殖医学会专家会议推荐的标准在中国使用，待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后，再斟酌是否对此诊断标准进行修正。 1.PCOS诊断标准 (1)稀发排卵或无排卵； (2)雄激素水平升高的临床表现和(或)高雄激素血症； (3)卵巢多囊性改变； (4)上述3条中符合2条，并排除其他致雄激素水平升高的病因，包括先天性肾上腺皮质增生、Cushing综合征、分泌雄激素的肿瘤等，以及其他引起排卵障碍的疾病，如高催乳素血症，卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常。 2.标准的判断 (1)稀发排卵或无排卵 ①初潮2～3年不能建立规律月经；闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月)；月经稀发，即周期≥35 d及每年≥3个月不排卵者(WHOⅡ类无排卵)； ②月经规律并不能作为判断有排卵的证据； ③基础体温(BBT)、B超监测排卵、月经后半期孕酮测定等方法有助于判断是否有排卵。 (2)雄激素水平升高的临床表现 痤疮(复发性痤疮，常位于额、双颊、鼻及下颌等部位)、多毛(上唇、下颌、乳晕周围、下腹正中线等部位出现粗硬毛发)。 (3)雄激素水平升高的生化指标 总睾酮、游离睾酮指数或游离睾酮水平高于实验室参考正常值。 (4)多囊卵巢(PCO)诊断标准 一侧或双侧卵巢中直径2～9 mm的卵泡≥12个，和(或)卵巢体积≥10 ml。 3.PCOS诊断的排除标准 排除标准是诊断PCOS的必须条件，如催乳素水平明显升高，应排除垂体瘤，20％～35％的PCOS患者可伴有催乳素轻度升高；如存在稀发排卵或无排卵，应测定卵泡刺激素(FSH)和雌二醇水平，排除卵巢早衰和中枢性闭经等；测定甲状腺功能，以排除由于甲状腺功能低下所致的月经稀发；如出现高雄激素血症或明显的雄激素水平升高的临床表现，应排除非典型性肾上腺皮质增生(NCAH)、Cushing综合征、分泌雄激素的卵巢肿瘤等。 4.青春期PCOS诊断标准 由于难以鉴别生理状态与PCOS状态的区别，且尚缺乏循证医学的证据，目前缺乏统一的诊断标准。 三、PCOS的合并症 PCOS常伴有肥胖、代谢综合征和胰岛素抵抗。 四、PCOS的治疗 PCOS患者无论是否有生育要求，首先均应进行生活方式调整，戒烟、戒酒。肥胖患者通过低热量饮食和耗能锻炼，降低全部体重的5％或更多，就能改变或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状并有利于不孕的治疗。减轻体重至正常范围，可以改善胰岛素抵抗，阻止PCOS长期发展的不良后果，如糖尿病、高血压、高血脂和心血管疾病等代谢综合征。 (一)调整月经周期 PCOS患者的月经不规律可以表现为月经周期不规律、月经稀发、量少或闭经，还有一些阴道出血是不可预测的。调整月经周期，可以保护子宫内膜，减少子宫内膜癌的发生。 1.口服避孕药 可选择各种短效口服避孕药，其中，孕激素可使子宫内膜转换，从而减少子宫内膜癌的发生。常规用法是在自然月经期或撤退性出血的第5天开始服用，每日1片，连续服用21d。停药约5 d开始撤退性出血，撤退出血第5天重新开始用药。或停药7 d后重复启用。至少3～6个月，可重复使用。口服避孕药可纠正高雄激素血症，改善雄激素水平升高的临床表现；同时可有效避孕，周期性撤退性出血还可改善子宫内膜状态，预防子宫内膜癌的发生。但需特别注意的是，PCOS患者是特殊人群，常常存在糖、脂代谢紊乱，用药期间应监测血糖、血脂变化；对于青春期女性应用口服避孕药前应进行充分的知情同意；服药前需排除口服避孕药的禁忌证。 2.孕激素 对无明显雄激素水平升高的临床和实验室表现，且无明显胰岛素抵抗的无排卵患者，可单独采用定期孕激素治疗，以周期性撤退性出血改善宫内膜状态。常用的孕激素有醋酸甲羟孕酮、黄体酮(其他名称：琪宁)、地屈孕酮(其他名称：达芙通)等。常规用法是在月经周期后半期醋酸甲羟孕酮6mg/d，或黄体酮200mg/d，或地屈孕酮10～20mg/d，每月10d，至少每两个月撤退性出血1次；撤退性出血可以肌内注射黄体酮5～7d，如长期应用仍需肌内注射10d以上才能保护子宫内膜。使用孕激素的优点是：(1)调整月经周期，保护子宫内膜，预防子宫内膜癌的发生；(2)可能通过减慢黄体生成素(LH)脉冲式分泌频率，在一定程度上降低雄激素水平；(3)适用于无严重高雄激素血症和代谢紊乱的患者。 (二)高雄激素血症的治疗 各种短效口服避孕药均可用于高雄激素血症的治疗，以复方醋酸环丙孕酮(其他名称：达英-35)为首选；其可通过抑制下丘脑-垂体LH分泌，而抑制卵泡膜细胞高水平雄激素的生成。通常痤疮需治疗3个月，多毛需治疗6个月，但停药后雄激素水平升高的症状将恢复。 (三)胰岛素抵抗的治疗 二甲双胍适用于治疗肥胖或有胰岛素抵抗的患者。二甲双胍通过增强周围组织对葡萄糖的摄入、抑制肝糖原产生，并在受体后水平增强胰岛素敏感性、减少餐后胰岛素分泌，改善胰岛素抵抗，预防代谢综合征的发生。常规用法是：500 mg，每日2～3次，治疗时每3～6个月复诊1次，了解月经和排卵恢复情况，有无不良反应，复查血清胰岛素水平。如果月经不恢复，仍须加用孕激素调经。二甲双胍为B类药，药品说明上并未将妊娠后妇女列为适应人群，妊娠后是否继续应用，需根据患者具体情况和内分泌科医生建议慎重决定。二甲双胍的副作用最常见的是胃肠道反应，如腹胀、恶心、呕吐及腹泻，这些症状为剂量依赖性的，2～3周逐渐加至足量及餐中服用药物可减少副作用。严重的副作用是可能发生肾功能损害和乳酸性酸中毒。须定期复查肾功能。 (四)促排卵治疗 为促使无排卵的患者达到排卵及获得正常妊娠，常需进行促排卵治疗。 1.一线促排卵治疗 枸橼酸氯米芬：从自然月经或撤退性出血(黄体酮20 mg/d，肌内注射3 d)的第5天开始，50mg/d，共5d，如无排卵则每周期增加50mg/d，直至150mg/d。有满意排卵者不必增加剂量，如卵泡期长或黄体期短说明剂量可能低，可适当增加剂量；疗效判断可测试和记录BBT，但为防止过多卵泡生长或观察确切疗效也可采用经阴道或直肠B超监测卵泡发育。枸橼酸氯米芬具有弱的抗雌激素作用，可影响宫颈黏液，精子不宜生存与穿透；还可影响输卵管蠕动及子宫内膜发育，不利于胚胎着床，可于近排卵期适量加用戊酸雌二醇等天然雌激素；另外枸橼酸氯米芬还可引起血管舒缩性潮热、腹部膨胀或不适、胸部疼痛、恶心和呕吐、头痛和视觉症状，偶有患者不能耐受此药。 2.二线促排卵治疗 (1)促性腺激素 常用的促性腺激素为人绝经期促性腺激素(hMG)、高纯度FSH(HP-FSH)和基因重组FSH(r-FSH)。适用于耐枸橼酸氯米芬的无排卵的不孕患者(已除外其他不孕原因)；具备盆腔超声及雌激素监测的技术条件，并具有治疗卵巢过度刺激综合征(OHSS)和减胎技术的医院。禁忌证包括：血FSH水平升高的卵巢性无排卵患者；无监测卵泡发育和排卵技术条件的医院。用法：低剂量逐渐递增的FSH方案和逐渐减少的方案。使用促性腺激素的并发症有：多胎妊娠、OHSS。故在使用促性腺激素的过程中，需要反复超声和雌激素水平监测。文献报道，直径＞16mm的卵泡≥4个时，发生多胎妊娠和OHSS的可能性增加，应取消该周期。 (2)腹腔镜下卵巢打孔术(laparoscopic ovarian drilling，LOD) 主要用于枸橼酸氯米芬抵抗、因其他疾病需腹腔镜检查盆腔、随诊条件差，不能进行促性腺激素治疗监测者，建议选择体重指数(BMI)≤34kg/m2，LH＞10U/L，游离睾酮水平高的患者作为治疗对象。LOD的促排卵机制为，破坏产生雄激素的卵巢间质，间接调节垂体-卵巢轴，使血清LH及睾酮水平下降，增加妊娠机会，并可能降低流产的危险。LOD可能出现的问题有，治疗无效、盆腔粘连、卵巢功能低下。 3.体外受精-胚胎移植 适应证：以上方法促排卵失败的患者。 机制：通过促性腺激素释放激素降调节垂体，抑制内源性FSH和LH分泌，降低高水平LH的不良作用，改进卵巢对hMG或FSH的反应。 可能出现的问题及解决方法：获得的卵子数多、质量不佳、成功率低、OHSS发生率高，解决方法是取卵受精后可不在本周期雌激素水平高时移植胚胎，冷冻保存后在下个自然周期移植，或行未成熟卵母细胞的体外成熟。
就医指导 2016-08-10阅读量9443
病请描述：导语：如果你看过《症状自查 | 多囊卵巢综合征的症状表现》，并且对照症状后怀疑自己可能患多囊卵巢综合征，建议你一定要及时前往医院检查确诊。那么确诊多囊卵巢综合征要做哪些检查呢？下面让小编带你了解一下。多囊卵巢综合征的诊断一般先从月经不规律、闭经、不孕、多毛、肥胖、痤疮等临床表现做出初步判断，而确诊还需要做下列检查。 一、判断有无排卵的检查 1.基础体温测定 正常育龄妇女的基础体温与月经周期一样，呈周期性变化，这种体温变化与排卵有关。通过测定基础体温，可以初步了解有无排卵。[方法]：在清晨刚睡醒还没有进行任何活动之前，测量舌下体温5分钟，即基础体温。如果月经周期后半期基础体温无升高-即单相，则说明无排卵。[注意]：建议至少监测3个月经周期。2.诊断性刮宫 [方法]：于月经前几天至月经来潮数小时内(具体时间以就诊时医生医嘱为准)到医院进行刮宫，取子宫内膜行病理学检查。如果子宫内膜是增生期改变或增生过长，无分泌期变化，则说明没有排卵。[注意]：诊刮前及诊刮后1周内禁止性生活，以防感染，必要时可服抗菌素预防感染。诊刮术后应休息1周。二、判断有无卵巢多囊性改变 B超检查 B超检查可以看出卵巢的大小形态等。如果卵巢体积过大或卵泡过多则提示卵巢有囊性改变的可能(医生会根据检查结果所示的卵巢大小及卵泡个数等进行诊断)。三、内分泌检查 抽血化验 一般在月经的2~4天(具体时间以医生医嘱为准)空腹到医院抽血，检查卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、催乳素(PRL)、睾酮(T)。如果长时间不来月经，也可以直接行性激素检查。除了上述项目外，还要包括孕酮(P)，其主要用来判断是否排卵。多囊卵巢综合征以雄激素水平高为主要的特征，卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)等结果都可能显示偏高，约30%的患者催乳素也增高；但是其孕激素水平常常偏低，促黄体生成素及雌二醇都没有正常排卵前的高峰。小编提醒：以上这些确诊多囊卵巢综合征的检查仅供参考，具体做哪些检查，什么时间检查，都要听从专业医生的建议。
就医指导 2016-08-10阅读量7576
病请描述： [心理指导] 先实行保护性医疗，在适当的时候才让病人了解病情，介绍手术的必要性及治疗效果，以增加病人战胜疾病的信心，积极配合治疗。 [术前指导] 1、咯血，咳痰时要吐入规定的容器内，以便于观察咯血，咳痰的量和性状。 2、剧烈咳嗽，痰多，或伴有发烧说明合并有肺部感染，需控制感染后才能进行手术。 3、戒烟，有意识地进行深呼吸及咳嗽的训练，以利于手术后肺膨胀的恢复，预防肺不张等并发症的发生。 4、加强营养，进食高热量、高蛋白、丰富维生素、易消化的饮食，提高机体抵抗力。 5、药物服用，如果您日常有服用丹参、阿司匹林、双香豆素、华法令等抗凝活血药物，或倍他洛克等药物，需及时向床位医师反应，在术前停药或改变用药剂量 6、呼吸训练，分别坐位练习胸式深呼吸和平卧位练习腹式深呼吸，每日2，3次，每次15 min左右。应做缓慢尽力的深吸气，吸气后停滞1—2秒，使肺泡最大限度充盈，达到肺扩张然后缓慢呼气。 7、术前应训练患者适应在床上进行大便、小便。 [术后指导] 1、饮食：术后第二天即可进半流质，待肛门排气排便后逐渐普食。以进易消化富于营养的饮食为原则，增强病人的体质。一般而言，肺部手术患者饮食无特殊禁忌，均可摄入优质蛋白质，摄入量除满足日常所需外，还要提供组织修复必须的营养。 2、两便：通常在拔除患者胸管的同时，拔除患者的导尿管，导尿管放置时间过久，会增加尿路感染的风险，在拔除导尿管后，部分患者可能会出现排尿困难，应鼓励患者在床上小便，用毛巾热敷下腹部，及给患者听流水声，有助于部分患者的排尿。术后患者的肠蠕动是逐步恢复的，一般术后3-4天内会出现肛门的排气、排便，如果您排便有困难，切勿用力摒大便，这有可能诱发中风、肺栓塞、心梗等疾病的发作，及时通知医护人员，采用相应的药物改善排便。 3、体位：术后平卧六小时，然后取斜坡或半坐卧位，有时还可头低足高位，以利胸腔闭式引流和咳嗽排痰。 4、胸腔闭式引流： （1）肺叶切除放置上，下两根引流管，以充分引流胸膜腔内积气，积液。 （2）全肺切除早期，患侧胸腔闭式引流管要求夹闭不开放，目的是使患侧部分血液机化，胸壁稍塌陷，使左右两侧胸膜腔的压力基本相等，以防纵隔摆动。如出现呼吸困难，烦躁不安，出冷汗等情况，要及时告诉医护人员，以便及时发现和处理患侧胸膜腔内因压力过高使气管和纵隔向健侧移位，影响健侧肺功能。 5 、健康锻炼指导： （1）术后第2天，病情允许可在床尾栓根粗绳，病人可借助绳子的拉力，练习自己坐起，以增加肺活量，有利于伤口愈合。 （2）引流管拔除后就可以下床活动，以减少肺部并发症,在医师的指导下，适度进行训练，早期的活动可以减少肺栓塞的发生。特别是对于老年、肥胖患者，术后容易发生肺栓塞，后者可导致患者猝死，这些患者更应注意早期下床活动。 （3）有意识地使用患侧上肢做梳头，端碗，从头顶摸对侧耳廓，爬墙等动作，目的是锻炼患侧的胸大肌功能，预防患侧上肢废用性瘫痪。 6、预防术后肺不张 （1）病人作深呼吸运动，有意识的锻炼肺功能。 （2）有效的咳嗽排痰，家属可协助病人坐起拍背，配合药物雾化吸入稀释痰液，有利于将痰咳出，保持呼吸道通畅。 （3）做吹气球锻炼，每天做十几次，以增加肺活量，利于肺膨胀。
谢冬 2016-06-26阅读量7145
病请描述： 随着胆囊切除手术例数的增加，胆囊切除术后不良反应又称胆囊切除术后综合征也引起了广泛的关注。胆囊切除术后综合征以腹泻最为常见（报告为15%-40%），且持续时间长、难以治疗。它不但直接影响患者的生活质量，还导致结肠癌发病率的升高。所以，明确胆囊切除术后导致腹泻的相关原因具有重要的意义。胆囊切除术后出现腹泻的原因争议很大，可能与胆囊功能、胆汁成分、患者个体状态、神经内分泌等因素有关。 1、胆囊功能的影响 正常情况下，肝脏产生胆汁，存储于胆囊内，再经过胆囊对胆汁的浓缩，以便于在机体进食后分泌出足量胆汁成分，以消化食物中的脂肪组织。胆囊切除术后初期，由于肝内外胆管容积小(没有代偿性扩张)也无浓缩功能，排入肠道的胆汁处于稀释状态，无论从浓度还是从胆汁酸盐量方面说都不能满足脂肪消化的条件，故不能起到脂肪乳化的作用。在进食后(特别是脂肪饮食)，稀释状态下的胆汁酸盐排入肠道，使脂肪的消化及吸收不能得到完全进行，未被乳化的脂肪在肠腔积累，即可引起渗透性脂肪泻。胆囊切除术后3个月左右，在这一段时间内，胆总管会对胆囊的存储功能以胆管扩张的形式产生一定的代偿作用，胆总管替代了胆囊的部分功能，机体其它器官如胃肠道等对胆囊功能的缺失也逐渐适应，此时进食后胆管排出胆汁的浓度及胆汁酸盐的量均有所增加，脂肪的消化与吸收也较为充分，所以腹泻在这一段时间后会有所缓解。还有研究认为胆囊排空率与患者术后腹泻发生的相关性，认为以胆囊排空率45%为界限，术前测得胆囊排空率大于或等于45%的患者术后腹泻发生率相对较高，与此相反，术前胆囊排空率小于45%的患者术后腹泻的发生率相对较低，并存在明显差异性。术前胆囊排空率越高，所反映出的胆囊功能越好，切除胆囊后，其功能的突然缺失，使机体不能完全代偿，故术后腹泻率就相对较高。胆囊浓缩功能的丧失也是腹泻发生的原因之一，肝脏每天分泌800-1200ml胆汁，失去胆囊浓缩功能后，过多的水分进入肠道，引起腹泻。 2、胆汁成分的影响 由于胆汁酸盐吸收不良所导致的腹泻，占所有腹泻的30%-70%。有观点认为，胆囊切除术后的患者，一方面，胆汁的排放节律失调，使胆盐过多进入结肠，胆汁本身即有促使结肠蠕动加快的作用，从而使过多的水分快速通过结肠而出现水样便；再者，肠腔内的厌氧菌作用于排入结肠的胆盐，使之羟基化成双羟胆酸，后者不仅促进肠蠕动，还能抑制结肠对水分的吸收，加剧腹泻。有学者还认为，通过粪便丢失大量胆盐时也可引起腹泻。这一观点也被术后腹泻患者粪便中胆汁酸盐成分明显高于对照组这一事实所证明。 3、患者的个体状态 3.1 年龄 高龄患者胆囊切除术后腹泻的发生率远远低于中青年，分析其可能原因：一是年轻人相对老年人进食油腻性食物的量及频率较高。二是老年人由于机体各器官功能均有不同程度的衰退，胆囊功能在其衰退过程中，部分被胆管代偿，而中青年患者这种代偿功能较差，机体对胆囊功能的依赖性大，胆囊切除后伴随胆囊功能的丧失，进食含油性食物时，机体很难在短时间内释放足量胆盐，食物中的脂肪消化及吸收障碍，引起脂肪性腹泻。 3.2 体重指数 体重指数高的患者比体重指数低的患者在切除胆囊后发生腹泻的概率较高。产生这种现象的原因可归结于一下两方面。第一，肥胖状态会对机体胃肠道菌群产生过度生长的影响，从而使肥胖患者在胃肠菌群数量及组成等方面较正常患者均有不同程度改变；第二，肥胖者的机体对一些神经肽类如胆囊收缩素等的敏感性发生改变，进而对结肠的运动产生影响，在肠易激综合征患者中肥胖病人比例高这一现象也从同一角度阐述了肥胖对胆囊切除术后腹泻产生的影响。 3.3 精神因素 有学者认为，机体的焦虑状态对内分泌系统、胃肠道的功能等方面均能产生影响。激素分泌的紊乱，导致胃肠道功能的紊乱，从而引发腹泻的发生。在未行胆囊切除术的患者中，精神焦虑也是诱发腹泻为主型肠易激综合征的主要原因之一。 3.4 肠道菌群 切除胆囊后由于抗生素等药物的使用使肠道内菌群失调，除此之外胆汁酸盐在肠道的异常也会导致肠道内的菌群失调。一方面表现为有益菌的减少，如双歧杆菌、乳酸杆菌等；另一方面表现为有害机体的细菌增多，如大肠埃希菌、肠球菌等。细菌组成及数量上的改变引起腹泻的发生。从肠道菌群平衡的角度解释了胆囊切除术后发生腹泻的可能机制。 3.5 其它方面 目前认为术前腹泻、胃肠功能紊乱、性格缺陷、药物的影响、不洁饮食、高脂膳食等都可能是胆囊切除术后出现腹泻的原因。术前无腹泻的患者当中，小于45岁者，胆囊切除后出现腹泻的明显增多，且男性胆囊切除后较女性胆囊切除后出现腹泻的可能性大。建议年龄小于等于45周岁的男性，在行胆囊切除术后1周内进食低脂饮食，以避免腹泻的发生。 4、神经内分泌因素 目前已发现的脑肠肽约有 40 多种，多种与胆囊切除术后的腹泻相关，主要有 VIP、CCK、5-HT 等。 5、小结 胆囊切除术后注意调整饮食结构，鼓励患者进食清淡饮食，保持良好的饮食习惯；调理好个人情绪，预防菌群失调以减少腹泻，必要时用消胆胺、考来替泊等药物治疗。 本文引自冯其贞、李建军：胆囊切除术后腹泻相关原因研究进展。
赵刚 2016-06-13阅读量4920
病请描述： 近日，小周父子千里迢迢从外地赶来上海看病。小周父亲见到王主任非常激动，说：“医生，我们已经看了很多医生，都没治好。在网上看到您在治疗这方面的疾病经验丰富，就特地从外地赶过来了。您帮我儿子看看吧！他这病反反复复地发作，从他高中发病到今年大学毕业，整整都七年了，就没好过。我们做家长的可真是操碎了心！” 王主任开始仔细地询问病史。小周娓娓道来：“在我17岁那年在骶骨处长了块硬硬的东西，在那一年做了一次引流手术。但由于术后保养不好，一年后复发。复发后手术刀口处总是有脓与血流出还有异味，但不严重。但从去年年底开始，那个位置囊肿变得异常的大，我常常用棉花挤破，流出大量的脓与血，随后那个部位一直有发炎的情况。” 王主任做了专科检查后，说：“你得的并不是常见的肛肠疾病，而是临床上相对少见的藏毛窦。它在欧美国家毛发旺盛的人中比较多见，而在亚洲相对比较少。”藏毛窦和藏毛囊肿统称藏毛性疾病，是在骶尾部的一种慢性窦道或囊肿，它的特点是内藏毛发。也可以表现为骶尾部一个急性脓肿，穿破后形成慢性窦道，或暂时愈合，终又穿破，如此反复发作。囊肿内伴肉芽组织，纤维增多，常含一簇毛。好发在20～30岁中等肥胖的男性。 中医认为，藏毛窦的发病，是尾部残部残留异物或兼有邪毒侵袭，导致局部气血凝滞，蕴蒸化脓，溃破成漏。目前,西医对藏毛性疾病的病因认识还存在分歧，第一种认为是一种获得性病变，由于毛发长入皮肤或皮下组织使囊肿容易感染，窦道不易愈合。第二种认为是一种先天性疾病，由于髓管残留或骶尾缝发育畸形导致皮肤的包涵物，本病多发生在青春期会阴，臀部多毛的男人，其时毛发生长和皮脂腺分泌均增加，且常有感染，刺激和深部组织有毛陷入等因素存在。 在临床上，藏毛性疾病在无感染症状时，主要表现为骶尾部突起，有的感觉骶尾部疼痛和肿胀。通常主要和首发症状是骶尾部发生急性脓肿，局部有红、肿、热、痛等急性炎症特点。在治疗上，藏毛性疾病主要以手术为主。当它处于急性发作时，应及时切开引流以排脓。如果出现反复发作，则需要进行根治性治疗。在手术的基础上，配合术后相关的中药换药及中药调理对藏毛性疾病的治疗及预防有着独特的优势。 那么在生活中我们应该注意什么呢？怎么样来预防藏毛窦的发生？良好的生活习惯为远离藏毛窦打下的基础。 第一，养成合理的饮食习惯：平时需要忌酒，忌辛辣、肥腻、油炸的食物，如辣椒、蒜、胡椒、姜、浓茶等，这些食物会刺激局部发炎，加重藏毛窦的病情。 第二，养成适当的运动习惯：司机等职业需要长期久坐，骶尾部皮肤长期颠簸受损，使得皮脂腺组织和碎屑存积于囊中，引起炎症。所以平时应该适当活动，避免久坐，加强体育锻炼，提高自身免疫力。同时也需要注意休息，避免过度劳累。 第三，养成良好的卫生习惯：保持局部清洁卫生，骶尾部也是个细菌容易生长繁殖的地方。所以应该经常用温水清洗，勤换内衣。 总之，良好的卫生习惯、合理的饮食、适当的锻炼、充足的休息都可以预防藏毛窦。
王振宜 2015-11-16阅读量2.8万
病请描述： 关节炎的治疗方法分为药物治疗、非药物治疗、附加治疗和手术治疗4种，分述于下： 一、药物治疗 1、局部镇痛药 如辣椒辣素(Capsaisin)能使疼痛相关的神经递质—P物质的小无髓鞘C类感觉神经元耗竭而起镇痛作用，使用浓度为0.075%4次/日或0.25% 2次/日，用后局部皮肤有烧灼感，一般应用2～3d即能发挥功效。 2、非鸦片类镇痛药 最常用和有效的是醋氨酚(acetaminophen)。 3、鸦片类镇痛药 如丙氧酚(Propoxyphene)、可待因、氧可酮(oxycodone)及曲马朵(Tramedol)等，当非鸦片类镇痛药无效时，可短期使用鸦片类镇痛药，时间不超过2周。 4、非甾体抗炎镇痛药(NSAIDs) 对OA的应用至今存在争论，虽其镇痛作用与镇痛药一样，但对胃肠道和肾脏的毒副作用却不容忽视，特别对老年OA而言，曾有报告指出老年溃疡病的住院与死亡病例中，20%～30%与服用NSAIDs有关。再者，有研究认为NSAIDs对关节软骨的代谢可能产生有害作用。故对OA必须防止滥用NSAIDs。目前已有局部NSAIDs药应市，如扶他林乳胶剂、eltenac乳胶剂、消炎痛药膏等，经临床应用和对照观察证实有一定疗效。 5、糖皮质激素关节内注射 从关节液的降解作用标志中显示，激素能有效地抑制OA的降解过程，可能抑制金属蛋白酶的活动而改善OA症状，但如大剂量应用激素却会妨碍软骨的修复过程，包括对氨基葡聚糖和透明质酸的合成。糖皮质激素关节内注射，适用于OA关节疼痛伴关节积液，注射前须先抽除关节液，作细胞学检查，激素2次注射的间隔时间不可少于3个月，1年内限注2～3次。临床上过多地作激素关节内注射是有害的，须警惕激素副作用与关节内注射继发感染导致严重后果。 6、维生素C片剂 为抗氧化剂及Ⅱ型胶原合成的基本需要，最近对OA微量营养素的研究中发现，高抗氧化剂的摄取特别是维生素C，可能保护关节防止OA进展，故口服维生素C有益。 7、改变病情药 有些临床学家把OA药物治疗分为两大类，一为对症药即镇痛剂与NSAIDs等，另一为改变病情药，如欧洲一些国家曾使用Arteparon及Rumelon，不仅能止痛，动物实验还能起到软骨保护作用，但因缺乏可靠临床验证，这些药不久在市场消失。目前关于改变OA病情的制品有不少研究，如蛋白酶抑制剂、细胞素抑制剂、硫酸氨基葡聚糖等，能延缓OA病程进展，不过目前迫切需要的是科学地论证这些制剂的确切疗效。 二、非药物治疗 非药物治疗是各种慢性疾病的治疗基础，对OA来说尤其如此。 1、病人教育 提高他们对OA的认识和诊治预防知识 2、辅助器械 对于下肢OA，需使用步行辅助器械，简便的如手杖，能减轻患膝的负荷，其它如步行架、矫形器等。 3、物理治疗 这在治疗OA中占有重要地位，慢性期理疗可改善关节功能，急性期则有利于止痛和消肿。通常多用深部透热疗法，如短波、微波、超短波、超声波等。使用脉冲电刺激，对止痛和改善功能亦有明显效果。此外，利用矿泉疗法对OA也能起到良好疗效。 4、体育锻炼 慢性OA进行适度体育锻炼可改善功能的能量，强调受累关节休息的观念，现已为医疗体育所替代，不过，体育锻炼须根据病人具体情况，选择不同治疗目标，在病变关节的活动范围以内，由病人自动锻炼，循序渐进。可分为：(1)增加关节活动度锻炼，(2)增强关节周围肌力锻炼，(3)增加耐力锻炼，如行走、自行车或游泳等，可增加病人的氧容量、改善心肺功能和糖、脂肪代谢，以增强耐力和体能。症状重的OA患者，开始时只能进行肌力收缩而不活动关节，且最好能在水中锻炼，因水中人体重量只达到陆地体重的1/8。 5、减肥 肥胖是OA的危险因素，减肥对负重关节OA有重要意义，尤其对老年妇女而言。Felson报道体重在10年内虽只减轻5kg，也能减少膝OA的危险因素达50%。须鼓励肥胖病人进行耐力锻炼，持之以恒，既改善心血管的适应性，又促使体重减轻。 三、附加治疗 对药物和非药物治疗效果不佳的膝OA，可作为附加治疗的对象。 1、关节镜下灌洗关节腔，或兼作清理术 适用于OA合并关节内紊乱，清理术包括增生滑膜刨削、取除剥离的关节软骨、修平关节面、切除骨赘、摘出关节内游离体、软骨缺损部钻孔、破裂半月板修切等。 2、透明质酸关节内注射 保护关节软骨或刺激软骨修复，即软骨保护剂的研究，乃近一、二十年之事，如透明质酸、四环素及衍化物等。其注射目的在于重建滑膜液的粘度，叫做粘度补充(viscosupplementation)，其次，透明质酸还通过蛋白多糖的聚集，对构成软骨基质方面发挥重要作用。医用透明质酸系由鸡冠提取纯化，近期的应用报道不少，对减轻疼痛疗效好亦较安全。 3、放射性滑膜切除术(radiation synovectomy) 关节腔内注入放射性胶体，如198Au，90Y，32P等，通过滑膜吸收而产生电离辐射作用，破坏增生的滑膜细胞。 四、手术治疗 对一部分后期OA病例，需施行手术，才能解除疼痛和恢复关节功能。适应证为：(1)严重关节疼痛经各种治疗无效者，(2)关节功能严重障碍影响日常生活者。常用手术为： 1、截骨术 多用于髋、膝OA的矫形，通过截骨纠正关节力线和受力分布，达到缓解疼痛增进功能的目的。(1)胫骨高位截骨术，适用于胫股关节内侧室OA伴膝内翻畸形，张光铂等报道67例87膝，术后1～5年组优良率为87%，术后5年以上组优良率72%，认为此术对60岁以下病人，是一种可延缓或免除关节置换术的措施。(2)股骨粗隆间截骨术，欧洲各骨科中心长期随访结果提示优良率为70%，适用于关节力线缺陷所致髋OA中、青年病人。(3)手、足OA，如拇指腕掌关节OA，有时施大多角骨切除。足部OA，作跖、趾骨部分截骨矫正畸形、改善足功能。 2、关节融合术 将病变关节融合于功能位，可获得稳定、无痛、能负重的关节，对年轻体力劳动的髋、膝OA，关节融合的远期效果要比人工关节置换术可靠。腕关节或指间关节融合术，其整体功能也不比人工关节置换术差。 3、人工关节置换术 是OA手术治疗的一个重要部分，目前髋、膝、肩、肘、手、足等关节均可进行置换。 (1)人工全髋关节置换术，是临床应用最广的手术之一，适用于65岁以上的髋OA，疗效较确切，术后随访优良率在90%以上。 (2)人工全膝关节置换术，疗效与全髋置换相似，我国全膝关节置换术起步较晚，八十年代开始仿制TCP(total condylar prothesis)假体，临床应用的近期疗效满意。 (3)膝关节单髁置换术，适用于一侧胫股关节室OA，此术已广泛应用，因为只切除病变关节面，植入假体少，手术创伤小，不过技术要求较高，需要精确定位，远期随访表明，10年优良率在90%以上。 (4)肩、肘、腕关节为非负重关节，必要时也可施关节置换术。踝关节置换，临床应用中假体松动发展快。
孙业青 2015-06-18阅读量7001
病请描述： 脑血管病（中风）是世界范围的常见病，具有发病率高、病死率高、致残率高的特点，在幸存患者中约有3/4左右会遗留下不同程度的后遗症，给家庭和社会造成了巨大的经济损失和负担。因此应该重视脑血管病的预防工作。目前中风的三级预防被列为中风的治疗原则之一。 一、 中风的危险因素 中风的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、嗜烟、嗜酒、肥胖、中风病史、中风家族史等。 二、 中风的一级预防 中风的一级预防是指尚未发病，针对危险因素采取措施以预防或推迟中风发生。 （1）高血压：抗高血压治疗可明显降低中风的发生，对已发生过中风的患者则能明显降低再发中风的风险。一般要求将要求将血压控制在135/85mmhg以下，合并糖尿病的患者则要求控制在120/80mmhg以下。需要注意的是控制血压需持之以恒、按时服药，同时应避免血压过低。 （2）糖尿病：对糖尿病患者，只要无低血糖反应，一般要求将空腹血糖控制在6mmol/L以下，对合并肝肾功能不全或易发生低血糖者，血糖控制不易过严，一般要求空腹血糖小于7.8mmol/L。 （3）心脏病：各种心脏病患者易伴发中风，如心房纤颤患者可能因为心脏血栓脱落阻塞脑内血管引起中风，因此应重视心脏病的治疗。 （4）血脂异常：高胆固醇血脂、高脂血症均是中风的重要易患因素。降低血脂可以减轻动脉粥样硬化、减少心脑血管疾病的发生率。 （5）颈内动脉狭窄：颈内动脉是大脑的主要供血动脉，颈内动脉狭窄则可能引起脑缺血，狭窄严重者需考虑手术或介入治疗以改善血管狭窄，防治脑中风。 （6）其他：包括戒烟、避免酗酒、合理饮食、控制体重、适当体育锻炼等。 三、 中风的二级预防 中风的二级预防是指患者出现中风先兆或中风发生早期，采取措施早期诊治，尽可能逆转病情或防治疾病进展，防止残疾的发生，并预防中风的复发。 （1）短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作是指患者一过性的出现一侧肢体活动不灵、言语障碍等神经功能障碍，随后很快缓解。短暂性脑缺血发作是脑梗死的预警症状，约20%以上的患者最终后发展为不可逆脑梗死。因此，需要重视短暂性脑缺血的治疗，如果存在严重颈内动脉狭窄或其他手术指证，应积极手术治疗以预防卒中，无手术指证者一般需抗凝等药物治疗。 （2）脑梗死：对已发生过脑梗死的患者，再发中风的机会明显增加，一般需要长期抗凝、抗血小板治疗。 （3）脑出血：已发生过脑出血的患者很容易再次出血，而再出血患者预后往往较首次出血更差。在继续一级预防的同时需要严格控制和检测血压，避免血压过高，同时避免降压过低，影响脑血流灌注。 四、 中风的三级预防 中风的三级预防是指对已发生较重的不可逆性中风患者，采取的一切必要治疗和康复措施，降低病死率和致残率。中风患者半年内是康复的黄金时期，对遗留后遗症的患者，可以通过合理的康复训练，减轻残疾程度，提高患者的生活治疗。同时要做好预防复发工作。
李心远 2015-06-02阅读量9731
病请描述： 1. 概述 视乳头水肿：由于各种神经系统疾病致颅内压增高或局部炎症、缺血、肿瘤浸润、高血压、糖尿病等造成乳头充血、水肿、边界不清。严重时出现静脉迂曲、视盘周围片状出血、渗出、黄斑水肿等。不同时期、不同病因导致的视乳头水肿形态有所差别。视乳头水肿的晚期可出现视盘萎缩。 2. 临床表现 视乳头水肿仅是眼底镜下看到的表现，并不是一个独立的疾病。很多病因都能够造成视乳头水肿，且临床表现存在差异。下面将常见病因的临床表现加以简述： （1）颅内压增高综合征：急性肿瘤压迫、出血、静脉窦血栓患者头痛明显、剧烈恶心、呕吐、昏迷、肢体瘫痪。慢性颅内压增高的患者存在头痛；短暂性视物模糊，与体位相关、数秒钟后缓解；耳鸣，为搏动性，即与心跳节律一致的吹风样。此三联征，尤其是短暂性视物模糊最具特征性，表明视神经的静脉回流出现一过性障碍，是诊断特发性颅内压增高的重要证据。查体早期患者视力正常；双侧视乳头对称性水肿（或有轻微程度的差异）；早期视野表现为正常或仅生理盲点扩大。患者必须完成头颅MRI检查，排除颅内占位。 （2）视神经病变：炎症、缺血、感染等因素侵犯视神经可以造成视乳头水肿。但由于视神经病变为原发，故患者多有视力明显下降，视野缺损严重。多为单眼，也可为双眼。 （3）视乳头炎症、缺血：恶性高血压、糖尿病患者可有视乳头水肿。由于病变部位靠近视乳头前部，患者视功能因人而异，可以轻中度下降，但不会出现全盲。 （4）葡萄膜炎症：原田-小柳等葡萄膜病变可以累及双侧视神经。但患者主诉视力下降的同时尚有视物变形、眼红、眼痛等症状。 （5）假性视乳头水肿：部分患者并没有不适感，但常规眼科体检时被告知“视乳头水肿”。这种情况需要排除一些先天性视盘发育异常引起的貌似视乳头水肿的情况：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘等。 3. 病症详解 3.1. 视乳头水肿的病因归纳如下 （1）颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现。颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，即出现一侧视神经萎缩而另一侧视乳头水肿，属于特殊类型。 （2）颅内感染：真菌、结核脑炎、脑膜炎患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、蛛网膜炎阻塞脑脊液回流可导致视盘的水肿。 （3）先天性颅脑畸形如Chiari小脑扁桃体疝。 （4）特发性颅内压增高（idiopathic intracranial hypertension, IIH）：以往也称为“良性颅高压”、“大脑假瘤(pseudotumor cerebri)”。发病机制不明，与脑脊液分泌-回流失衡相关。多发生在育龄女性、肥胖、长期服用避孕药物者。头颅MRI无肿瘤及先天发育异常，相反脑室缩小、显示空蝶鞍征。 （5）视神经病变：视神经炎、前部缺血性视神经病变、Leber遗传性视神经病等。特别注意Leber患者的视乳头水肿实为充血引起的假性水肿，眼底荧光造影中并没有血管的渗漏。中毒代谢性视神经病：急性期可以见到视乳头充血、色红。 （6）血管性疾病：如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿，但在早期常表现为单侧视盘水肿。糖尿病引起的视乳头病变，除血管充血、渗出外尚有新生血管形成。 （7）血液系统疾病：白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等均能引起视盘的水肿。 （8）视神经网膜炎、葡萄膜炎：视乳头水肿为继发性改变。 （9）眼内压过低：正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿。 （10）假性视乳头水肿：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘、视盘周围有髓神经纤维形成等。 3.2. 疾病诊断 （1） 视乳头水肿的患者就诊时应该从主诉和症状着手，同时关注血压、血糖、血脂异常、近期体重是否急剧增加等情况。问诊时关注是否有颅内压增高的三联征。 （2）视力下降程度：特发性颅内压增高及视乳头病变的患者视力早期保存较好，与视神经原发疾病可以相鉴别。 （3）视野缺损的类型：生理盲点扩大在颅高压、视乳头病变患者具有诊断价值。如果为水平一半的视野缺损，对诊断前部缺血性视神经病非常重要。 （4）头颅MRI检查：可以明确是否存在颅内肿瘤、血肿、梗阻性脑积水、小脑扁桃体下疝等先天发育异常（Chiari 畸形）。磁共振血管成像可以帮助明确是否存在静脉窦血栓导致的颅内压增高。一些视神经的压迫也可以通过细致的眼眶MRI得以明确。 3.3. 检查方法 （1）视力、眼底镜、裂隙灯检查。 （2）视野检查 （3）眼底荧光血管造影：利用造影剂在血管中的循环，帮助了解不同时期视乳头血管的渗漏情况。对假性视乳头水肿有一定的鉴别意义。 （4）光学相干断层扫描OCT：能够直观地看到视网膜继发的病变导致的视乳头水肿。 （5）实验室检查：血常规、肝肾功、血沉、c-反应蛋白、乙肝、梅毒、结核抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、血管紧张素转换酶（ACE）等。 （6）头颅MRI检查：必要时包括脑血管造影、脑静脉成像。 （7）腰穿脑脊液压力测定：如果影像学排除了占位，没有腰穿的禁忌证，那么腰穿脑脊液测压和细胞学检查是非常必要的。不但可以对颅高压的病情有个量化的了解，同时可以明确是否有真菌、结核及其他感染存在。 3.4. 并发症 视乳头水肿继发视盘萎缩后，尤其是颅内压增高患者会出现周围视野向心性缩小，鼻侧视野缩小较颞侧明显；严重患者仅在颞侧遗留很小的视野，最终完全失明。 4. 预防 针对不同病因进行。特发性颅内压增高的育龄患者避免长期服用雌激素、孕激素类药物。 5. 治疗 包括一般处理、药物治疗及手术治疗 （1）特发性颅内压增高的患者，积极减轻体重是有效的治疗手段之一。在营养师的指导下可以避免因减肥而导致的营养失衡。 （2）积极控制血压、血糖，减少进一步的视神经、视网膜损害。需要咨询相关专科医生。 （3）避免药物及其他物质的毒副作用。 （4）碳酸酐酶抑制剂Diamox可以用于特发性颅内压增高患者的药物治疗，其降低颅内压的机理为抑制脑脊液的分泌及加速回流吸收。该类药物的副作用为过敏、胃肠道反应、肾毒性、肢体末端麻木、刺痛、电解质紊乱。从小剂量开始使用，逐渐增加剂量可以避免一些不良反应。 （5）糖皮质激素对视盘血管炎、炎性视神经病变及缺血导致的高度水肿有效。 （6）视神经鞘分流术：在国外为成熟、简单、副作用较小的外科治疗特发性颅内压增高的手段。术中将视神经鞘膜划开，使得脑脊液流出，减少对视神经的压迫。 （7）脑室-腹腔分流术：将颅内脑脊液引流至腹腔，减缓对视神经的压迫。该手术为神经外科医师完成，对感染性疾病有一定的禁忌。 （8）脑外科手术：如存在颅内肿瘤、血肿、眼眶、视神经占位可行相应外科手术去除。 （9）其他：根据不同的病因治疗其他导致视乳头水肿的原发病。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：头痛、一过性视物黑朦、耳鸣是重要的线索。全身疾病如高血压、糖尿病、风湿免疫病、头部外伤史对诊断很有帮助。携带好以往的检查结果：如腰穿脑脊液常规化验和压力值。 7. 预后 视病因不同而异。颅内肿瘤占位引起的视乳头水肿预后与压迫的时间、部位有关。特发性颅内压增高如果早期积极治疗预后良好。 8. 常见问题 （1）视乳头水肿消退后视力能恢复正常吗？如果是颅高压引起的视乳头水肿，如果早期积极降低压力后，中心视力保存，视野仅生理盲点扩大或周边缺失、不影响正常生活和工作。如果是高血压、糖尿病引起的视乳头病变，积极控制原发病后视力将不继续损害，视功能保存可。如果是视神经病变引起的视乳头水肿，最终的结果是视神经萎缩，预后不佳。 （2）如果我患特发性颅内压增高，什么时候是手术的最佳时机？特发性颅内压增高可以采取视神经鞘膜分流或脑室-腹腔分流术，但不论怎样的手术都是有创伤的且有并发症出现。如果对口服碳酸酐酶抑制剂药物耐受良好、疗效显著、配合积极的体征控制，随访时水肿消退明显患者可以暂时不采取手术方式。如果患者对药物治疗反应差，颅压继续升高，视功能恶化，建议尽早手术。 9. 最新进展 近期文献报道单侧的视神经鞘分流术对双侧的视乳头水肿均有治疗效果。因此部分患者不必选择双侧视神经鞘。
田国红 2015-04-15阅读量2.8万
病请描述： 胆囊息肉是指胆囊壁向囊腔内呈息肉样隆起的一类病变,又称为胆囊息肉样病变。病人绝大多数无临床症状，且胆囊功能良好。此类病人应予定期随访(3～6个月)。胆囊息肉样病变可分为良性或恶性病变，但以非肿瘤性病变为多，一般认为直径15mm以上的胆囊息肉样病变几乎全是恶性肿瘤性病变，故胆囊息肉样病变近几年来倍加重视。 症状体征 病人绝大多数无临床症状，且胆囊功能良好。此类病人应予定期随访(3～6个月)。若出现明显症状或息肉迅速增大时才考虑手术。如届时胆囊功能良好，可作腹腔镜保留胆囊息肉摘除术。此类息肉往往＜10mm(82%)，以多发性为主(75%)。外观呈桑葚状，蒂细如线，质脆易落，因而很易摘除。如胆囊功能不良，则可作腹腔镜胆囊切除。良性非胆固醇性息肉占35%，包括腺瘤与腺肌瘤病、炎症性息肉、腺瘤样增生及罕见的间叶组织肿瘤等。其中炎症性息肉虽无恶变报道，但与胆囊炎症相伴，多数有临床症状。其余类型则均有恶变可能。因此，一经查获宜及时手术切除，以明确病理性质。 疾病病因 胆囊息肉样病变的病因尚不清楚，但一般认为该病的发生与慢性炎症有密切关系，其中炎性息肉和腺肌增生症都是一种炎性反应性病变，胆固醇性息肉更是全身脂质代谢紊乱和胆囊局部炎症反应的结果，有人认为胆囊息肉与胆囊炎症或结石症，甚或两者都有关。 病理生理 病理分类为非肿瘤病变与肿瘤性病变两大类，后者又分为良、恶性。 1.非肿瘤性息肉 (1)胆固醇息肉：非肿瘤性病变中以胆固醇息肉最为多见。其次为炎症性息肉、腺瘤样增生及腺肌瘤等。胆固醇息肉是胆固醇代谢异常的局部表现，是血中胆固醇类脂质析出并被胆囊壁的组织细胞吞噬所致，可发生于胆囊的任何部位，大部分多发，外观黄色分叶状，桑葚样，柔软易脱落。组织学显示，息肉由积聚的泡沫组织细胞构成，表面由单层柱状上皮覆盖，具有结缔组织蒂，微血管，分支的绒毛样凸起。胆固醇息肉的病理特点为多发性小息肉。而肿瘤性息肉往往为单个。胆固醇息肉质脆蒂细，易与黏膜分离，不伴肠化生及不典型增生，也不含其他基质成分。即使伴有炎症也很轻微，迄今未见癌变的报道。关于胆固醇息肉与胆固醇沉着病，有人认为系同一疾病，有人认为胆固醇沉着是胆固醇息肉的病因。胆固醇沉着于胆囊黏膜固有膜的巨噬细胞内，逐步向黏膜表面突起，促使黏膜上皮增生，罗-阿窦增多和肌层增厚而形成息肉；但也有人认为两者并无相关性。 (2)炎症性息肉：为慢性炎症刺激所致，可单发，或多发，一般3～5mm大小，蒂粗或不明显，颜色与邻近黏膜相似或稍红，单发或多发的广基性结节。组织学显示，灶性腺上皮增生伴血管结缔组织间质和明显的炎细胞炎症性息肉，为炎症刺激所致的肉芽肿，息肉周围的胆囊壁有明显炎症。尚无癌变报道，但从胆囊癌合并胆石的致癌机理研究中，认为细菌性慢性胆囊炎可能是因素之一，所以对炎性息肉不能放松观察。 (3)腺瘤样增生、腺肌瘤：腺瘤样增生是一种由于胆囊上皮和平滑肌增生而引起的胆囊壁肥厚性病变，分为3型： ①局限型：胆囊底部呈锥帽状增厚。 ②节段型：局部增厚的囊壁向腔内突入形成“叁角征”，呈弥漫性向心性增厚，内壁凹凸不平，内腔狭窄，有时伴有结石，脂餐试验显示胆囊收缩亢进。 ③广泛型：胆囊壁呈广泛性肥厚，内壁不平整，壁内可见扩张的罗-阿窦呈小囊状低回声区。上皮的增生在病变的中心最明显，周围的腺体常呈囊状扩张，并充满黏液，扩张的腺体内有钙质沉积。腺瘤样增生与腺肌瘤病都是既非炎症，也非肿瘤的增生性病变。前者为黄色质软的疣状物，直径5mm左右，单发或多发。成分为丰富的结缔组织中含平滑肌束及杯状细胞，表面的上皮增生并伴有肠化生。后者则为黏膜上皮局部变化、肌纤维增生与局限性腺肌增生，又称腺肌瘤病。上述两种病变均有癌变可能。 2.肿瘤性息肉：肿瘤性病变中良性以腺瘤为主，恶性则主要为胆囊癌。 (1)腺瘤：腺瘤多为单发的有蒂息肉。根据外形可分为乳头状或非乳头状，恶性率约30%。乳头状腺瘤可再分为有蒂和无蒂两种，镜下显示为分支状或树枝状结构，带有较细的血管结缔组织蒂，与胆囊壁相连，有单层立方或柱状上皮覆盖，与周围正常胆囊黏膜上皮移行较好。非乳头状腺瘤大部分有蒂，镜下见多数增生的腺体被中等量的结缔组织间质包绕，偶尔腺体显示囊样扩张。该型腺瘤以腺体的管状增殖为主体，故称为腺管腺瘤，有时可见杯状细胞或基底颗粒细胞的肠上皮化生改变。腺瘤的发病率很低，虽有癌变可能性，但并不构成临床威胁。 (2)良性间叶组织肿瘤：良性间叶组织肿瘤是来源于支持组织的胆囊良性肿瘤。主要包括纤维瘤、平滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤、黏液瘤、神经鞘瘤等。 (3)腺癌：腺癌分为乳头型、结节型与浸润型。前两型为隆起性病变，直径都＜20mm；而浸润型不属于息肉，绝大多数直径＞20mm。因此，表现为息肉的癌往往属于早期。其中乳头型腺癌绝大多数限于黏膜和肌层内，预后较好。 诊断 胆囊息肉往往无临床症状或症状轻微。诊断主要依靠影像学。对胆囊息肉样病变的诊断方法较多，如口服胆囊造影、B超、CT、磁共振 (MRCP)、腔内超声(EUS)等，但目前诊断胆囊息肉最主要的手段仍是B超检查。 1.B超检查 方法灵活、准确、无创伤、可重复、价廉，能准确地显示息肉的大小、位置、数量、囊壁的情况。B超典型的表现为胆囊壁有点状、小块状、片状的强或稍强回声光团，其后多无声影，可见到球状、桑葚状、乳头状及结节状突出，甚至可显示出息肉的蒂。B超对胆囊息肉检出率、准确性明显高于CT，能清晰地显示胆囊息肉的部位、大小、数目及局部胆囊壁的变化，是一种简便可靠的诊断方法。 2.三维超声成像 可使胆囊具有空间方位的立体感，透声性好，有直视胆囊剖面的效果，可弥补二维显像某些不足。不仅可观察胆囊息肉的大小形态，更可分清息肉和胆囊壁的关系，尤其在胆囊后壁的息肉二维显像常不能清楚地分辨是否有蒂以及蒂与胆囊壁附着的范围和深度。三维重建能通过不同切面的旋转来观察病变的连续性及病变表面的情况等信息，有助于提高胆囊息肉与胆囊腺瘤或癌肿的鉴别。 3.内镜超声 即经内镜超声扫描，是将超声微小探头安置在内镜顶端，探头为高频，将内镜插入消化道，进入十二指肠壶腹后此探头更接近胆囊，可排除肠气干扰或胆汁黏稠度等影响。内镜超声可将胆囊壁分为3层，内层为高回声的黏膜及黏膜下层，中层为低回声的肌纤维层，外层为高回声的浆膜下层及浆膜层。如为息肉样病变可见清晰的3层囊壁，而胆囊癌则囊壁的3层结构有不同程度的浸润破坏。早期胆囊癌绝大多数是在结石和息肉等病变的掩盖下发展的，早期缺乏特征性声像图表现，鉴别困难。而内镜超声检查观察息肉样病变与胆囊壁之关系，有助于鉴别诊断。 4.CT仿真内镜技术 自1994年Vining等首次报道以来，国外有不少学者对此技术进行实验和临床应用研究。CT仿真内镜技术成像原理为利用计算机软件功能，将螺旋CT容积扫描获得的图像数据进行后处理，重建出空腔器官内表面的立体图像，类似内镜所见。胆道CT仿真内镜技术也已经开始应用于临床。CT仿真内镜技术临床应用价值：①CT仿真胆囊内镜可以清晰显示胆囊腔内正常的解剖结构。②CT仿真内镜技术可以清晰地显示胆囊息肉的大小，最小可见1.5mm×2.2mm×2.5mm，可较为准确地观察息肉生长部位、形态、表面、基底等影像改变，与彩超及手术病理基本一致。③可准确观察胆囊单发息肉。CTVE在胆囊息肉检查诊断中优点较为突出，但是也存在着一些不足：①对扁平广基底的息肉显示不佳，胆囊内壁粗糙会影响小息肉的检出。②碘过敏患者不宜做此项检查及易受胆囊对碘浓缩的影响。 鉴别诊断 1.彩色多普勒超声在肿块内和胆囊壁内出现高速动脉血流信号，是原发性胆囊癌区别于良性肿块和转移癌的重要鉴别特征。如胆固醇性息肉血流为直线状，＜500px/s；而胆囊癌内血流多呈树枝状，流速＞500px/s。 2.B 超引导下胆囊穿刺细胞学检查，有助于鉴别诊断，可提高术前诊断率，早期胆囊癌在胆汁中找到癌细胞的阳性率为64%，而在病变胆囊壁的阳性率为91%。因此，强调要在B 超引导下选择性地穿刺病变壁组织。还有学者在胆囊穿刺时抽取胆汁行癌胚抗原(CEA)浓度测定，并与单纯胆囊结石相比，其浓度升高有统计学意义，亦具有辅助诊断价值。 治疗方案 手术指征方面颇多争论。Moriguchi等报道的8例恶变者中，7例息肉直径＞10mm，1例首次B超检查为5mm，半年后复查长至10mm。故多数人主张以直径≥10mm的胆囊息肉作为手术指征，对＜10mm 者须保持警惕性。Chijiiwa等认为息肉＞10mm、单个、年龄＞60岁者应高度怀疑为胆囊癌，均应及时手术。Terzic等的100例胆囊息肉手术经验，恶性病人73%＞60岁，多数为单个；88%的病变＞10mm。因此，认为＞60岁、有胆石共存、＞10mm的单个病变，即使无症状也应作胆囊切除。Yang等制定的手术指征与Chijiiwa相同，只是将年龄改为＞50岁。Koga认为最重要的指标应为胆囊息肉的大小，因而凡＞10mm者均应手术。Wolper持同样观点，认为＞10mm的胆囊息肉 作预防性胆囊切除是合理的。Masi等甚至强调任何胆囊息肉均有恶性可能，一经发现均应切除。Lshikawa等97例切除标本中67例有蒂，9例(13%)为癌；30例无蒂，10例(33%)为癌。无蒂癌最大直径平均为(14±4)mm，显着小于有蒂癌(22±8)mm。8例无蒂癌已浸润至肌层外，其中2 例直径仍≤10mm；2例有蒂癌浸润至肌层外，最大直径均≥30mm。认为最重要的指标是无蒂而不是大小。凡发现为无蒂胆囊息肉，即使＜10mm也应立即切除。而有蒂胆囊息肉，则可掌握为＞10mm时施行手术。 邓绍庆综合胆囊息肉的6个肿瘤高危因素为：单发、＞10mm、广基或蒂粗大、病变增长、年龄＞50岁、合并结石。但也强调对＜10mm不能放松警惕，必须定期随访。Kubota对胆囊息肉采用3种不同的胆囊切除术，即在胆囊结缔组织层中剥离的单纯胆囊切除术、切除全部胆囊结缔组织的全厚胆囊切除术与加作胆囊床部分肝组织的扩大胆囊切除术。根据术前判断的胆囊息肉性质加以选择。就癌肿而言，＜18mm者仍有早期癌的可能，仍可经腹腔镜作全厚胆囊切除术。若术后病理证实已浸润至浆膜下，则可作二次探查术。但若直径＞18mm，即有晚期癌的可能性，应直接开腹作扩大的胆囊切除，甚至加作广泛的淋巴结清扫。 息肉样胆囊癌占9%～12%，B超特征为＞10mm，单发为主(82%)，多数位于胆囊颈部(70%)，病变以中、低回声为主，约50%伴有胆石。具有上述特征时，应早期作根治性胆囊切除，应将胆囊管上下的结缔组织及胆囊床的纤维脂肪组织一并清除。 预后及预防 预后 对症状明显，影响工作和生活者，合并慢性胆囊炎及结石者；息肉单发，直径＞10mm，基底较大或有蒂位于胆囊颈部者是胆囊切除的适应证。但目前由于本病术前确诊困难，患者常有恐癌心理，医者存在防止贻误恶变的想法，从而有使手术扩大化的趋势。 预防 因胆囊息肉病变的病因尚不清楚，有人认为其与胆囊炎症或胆囊结石的慢性炎症反应有关。因此，预防胆囊息肉的关键是积极治疗引起胆囊慢性炎症的疾病。 流行病学 文献报道的胆囊息肉流行率差别很大，在1.5%～9.5%，但国内外大多数大宗资料统计的人群流行率为5%以上，且男性居多。Okamoto 等用B超作194767例健康人群普查，查出胆囊息肉 10926例，占5.6%，其中男性为6.9%，最多见的年龄为30～40岁；女性仅4.5%，最多见于40～50岁。Collet 等对627例糖尿病人作胆石流行病学调查时发现胆囊息肉38例，人群流行率为6.7%，男性居多，男女比例为2.3∶1，但与非糖尿病人的流行率并无区别；其中直径＜10mm 者占90%，经长达5年的随访，未见有恶变和出现症状者。因此，认为胆囊息肉相当多见，但＜10mm时恶性可能性小。Chen等对3647例健康人群作B超普查，结果发现胆囊息肉 243例(男174例，女69 例)，胆石与PLG共存17例(男10例，女7例)，胆囊息肉总流行率为5.7%。调查年龄、性别、身体指数、吸烟、饮酒、血压、血脂、肝功、乙肝病毒携带者等因素的相关性，结果发现胆囊息肉的危险因子为男性和葡萄糖不耐受。Chen等又对台湾60岁以上的老人1441例作同样调查，结果胆囊息肉的总流行率为5.7%。Shinohi等调查日本自卫队退役人员2739例，发现胆囊息肉 143例，总流行率5.3%。也调查有无胆石、吸烟、饮酒、体质指数、葡萄糖耐量、血脂等危险因子，结果除与吸烟呈负相关以外，其他参数均无相关性。Jorgensan等调查的胆囊息肉男性流行率为4.6%，女性4.3%，在众多的危险因子调查中唯有男性胆囊息肉与不吸烟有相关性，但这一危险因子并未见于胆固醇沉着症。Segawa等调查发现男性胆囊息肉与肥胖指数呈正相关，最多见于40～50 岁，流行率与肥胖指数的曲线相同，但女性则无此相关性。 特别提示 预防胆囊息肉的关键是积极治疗引起胆囊慢性炎症的疾病。
赵刚 2015-04-05阅读量2.3万
病请描述：与正常人相比，胆囊结石患者的空腹胆囊容积、餐后胆囊容积均明显增大，胆囊排空率则明显下降，这表明有短暂性或持续性胆囊运动受损的患者，胆囊结石形成的倾向明显升高。例如完全肠外营养的患者，由于不能有规律地排空胆囊，胆泥淤积和胆囊结石的发生率就较高。因此，对胆囊排空功能影响因素的清楚认识，有助于更好地规避影响胆囊排空功能的负面因素，从而为胆囊结石的预防提供理论依据。1.体液1.1.胆囊收缩素（CCK）血浆中胆囊收缩素的大量释放，是胆囊收缩的直接原因之一。食物进入小肠后，其中的含脂溶液直接作用于十二指肠及上段空肠粘膜上皮细胞，使CCK迅速释放入血，CCK与胆囊平滑肌上的受体结合，介导胆囊收缩。1.2.胃动素：在正常人体内，胃动素的释放与胆囊收缩幅度呈一定相关性，胆囊收缩达到最大幅度时，血浆中胃动素的浓度也随之达到峰值。与胃动素刺激胃窦排空的作用不同，胃动素对胆囊收缩的刺激作用没有不应期，且收缩幅度随之血浆胃动素的浓度递增而逐渐增大。1.3.一氧化氮（NO）在CCK介导的胆囊收缩活动中，由胆囊组织产生的内源性NO，起着降低胆囊壁肌张力的作用。2.疾病2.1.肥胖：肥胖女性（BMI30-45）与正常女性相比，空腹胆囊容积明显增大，餐后胆囊运动明显减弱。而且对于肥胖女性，减去10%的体重之后，其餐后胆囊容积明显减小，说明肥胖对胆囊排空功能的影响是可逆的。2.2.糖尿病糖尿病患者胆囊结石患病率较一般人明显增高，原因在于糖尿病患者胆囊排空功能存在一定程度的障碍。糖尿病患者与正常人相比，空腹胆囊容积明显增大，而合并糖尿病自主神经和周围神经病变的患者，胆囊排空率明显下降。2.3.原发性硬化性胆管炎：患者的空腹及餐后胆囊容积均明显增大，但胆囊排空率无明显变化。3.药物的作用3.1.胆碱能类药物：胆囊的收缩功能由迷走神经支配，因此拟胆碱能药能促进神经肌接头的乙酰胆碱释放，从而促进胆囊收缩。3.2.肾上腺素能类药物：α-肾上腺素受体阻滞剂，如吲哚拉明，对正常人或胆囊结石患者，均具有可使餐后胆囊容积缩小，从而达到增强餐后胆囊排空的作用。3.3.生长抑素：奥曲肽，单剂量使用奥曲肽后，胆囊射出分数、胆囊排空率及餐后胆囊变化体积均明显下降。生长抑素导致空腹胆囊容积增大，原因在于：1.胆囊肌张力减弱；2.消化间期胆囊排空减弱；3.生长抑素增加Oddi’s括约肌的张力。3.4.西沙必利：常规剂量口服则导致正常人空腹胆囊容积及餐后胆囊容积增大，但胆囊排空率无显著变化。对于胆囊结石患者，长期口服西沙必利则使餐后胆囊容积缩小，胆囊排空率上升，从而增强餐后胆囊收缩。本文选自黄耘，对胆囊排空功能的影响。
赵刚 2020-08-30阅读量9102