病请描述：这是一个21岁小伙子，没有乙肝丙肝等慢性肝病，也不喝酒，家里也没有肝硬化肝癌家族史。 这是他最近的体检报告（没有任何不舒服，马上研究生入学了）。 可以看到有脂肪肝，还有轻度的转氨酶和胆红素升高。初步考虑是脂肪肝引起的肝炎，称之为脂肪性肝炎，长期这样下去，几十年以后很可能发展到肝硬化甚至肝癌。 再看体重指数（BMI）：34.3，超过28就属于肥胖，小伙子在肥胖的路上已经走了很远。 这种情况下，护肝治疗属于指标不治本，效果不一定好，也不可能用一辈子护肝药。要彻底解决问题，还得把肝脏里面的脂肪减掉。但是，减脂又没办法定点清除，因此，没有捷径，只能把全身的脂肪减下来，肝脏的脂肪自然跟着减少。 没有诀窍，少吃多动，一个也不能少。需要控制饮食，清淡饮食，少吃主食，不吃脂肪类和胆固醇类食物，配合规律运动，双管齐下，方是上策。 自己实在控制不了，只能寻求医生的帮助，但无论是药物还是手术，都存在风险和副作用，只能不得已而为之，属于下策，选择需要谨慎。 每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-08-06阅读量1334
病请描述：胆囊穿孔（GBP）是急、慢性胆囊炎少见但严重的并发症，危重时可危及患者生命，在急性胆囊炎患者中，GBP的发生率约为2-15%。多种原因可引起GBP，如结石性和非结石性胆囊炎、恶性肿瘤、创伤、特异性感染（如伤寒、结核），其中约90%的GBP由胆石性胆囊炎引起。女性患者胆石症的发病率通常高于男性，但相关研究表明男性患者GBP的发生率却高于女性，其原因尚不明确。GBP最常见的部位是胆囊底，其次为胆囊体部、颈部、胆囊管，因为胆囊动脉为终末动脉，胆囊底部血供最少，当发生胆囊炎症时，底部最容易因血供障碍而引起穿孔，特别是合并有GBP危险因素的患者，如高龄、合并糖尿病、高血压、冠心病、长期使用糖皮质激素及免疫抑制剂更易导致胆囊穿孔。 GBP的发生与以下机制有关：（1）胆囊颈结石嵌顿：当结石阻塞胆囊管，胆汁排泄不畅，胆囊内压力升高，胆囊肿大，影响胆囊远端血液供应。（2）化学物质损伤：胆汁浓缩后胆红素等化学物质的损伤。（3）继发细菌感染：继发细菌感染可引起胆囊壁发生水肿、化脓、溃疡等病理改变，最终导致局部坏疽穿孔。此外，对于高龄、合并慢性胆囊炎病史患者，胆囊壁逐渐肥厚或萎缩，胆囊组织变脆，收缩功能减退。同时，胆总管Oddi括约肌肌松弛，容易造成逆行性感染；加之高血压、糖尿病引发血管的病理性改变可加重胆囊动脉缺血，从而更容易引起胆囊穿孔。 GBP分为3型，即：I型（急性穿孔）：胆囊腹腔侧穿孔合并急性弥漫性腹膜炎；II型（亚急性穿孔）：胆囊周围脓肿或周围胆汁包裹形成，合并局限性腹膜炎；III型（慢性穿孔）：胆囊穿孔后与周围脏器形成内瘘，以胆囊-十二指肠瘘最为常见，其次为胆囊-胃和胆囊-结肠瘘。在以上3型穿孔中，II型穿孔最为常见，其次为I型和III型。 既往GBP的死亡率较高，相关报道其死亡率约为12-42%，主要原因为：（1）GBP的症状和体征和急性胆囊炎鉴别困难，超声检查敏感性低，故术前难以获得准确诊断而导致治疗延误；（2）GBP病情重，进展快，且患者多为高龄，常合并有一种或多种系统疾病，导致治疗较为棘手；然而，随着超声、CT及MRI等诊断方式的发展，GBP的术前诊断率已有明显提升；同时，随着麻醉技术及重症患者管理不断完善，以及腹腔镜技术的发展与进步，GBP患者的病死率已明显下降，最近文献报道其死亡率为11-16%。 GBP的症状和体征： GBP患者最常出现的症状为腹痛，可表现为上腹或右上腹部疼。I型GBP患者可出现持续性上腹、右上腹痛后逐渐或突然加重并累及全腹，也可表现为腹痛突然减轻后随即出现全腹疼痛，提示胆囊穿孔合并弥漫性腹膜炎。其次，最常见的症状为发热，部分患者出现寒战、高热。除此之外，部分患者伴有恶心、呕吐、黄疸等症状。GBP的体征主要表现为局部或全腹压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征表现。然而，对于老年患者，上述症状、体征可能不典型，导致未引起临床医师的关注，导致病情进一步进展。部分II型穿孔患者可在右上腹扪及包块，此包块为胆囊周围脓肿形成，具有一定提示性。III型穿孔通常无特征性表现，常因胆囊结石胆囊炎行胆囊切除时术中发现胆囊-肠内瘘形成，从而确立诊断。部分III型患者胆囊结石可由瘘管排入肠道而引起结石性机械性肠梗阻表现。另有部分患者形成胆囊-腹壁瘘，可于腹部见瘘管外口，具有提示性，但发生率极低。 本文选自：朱加啟，PTGD序贯LC治疗NiemeierII型胆囊穿孔应用价值初步探讨。 原文链接地址：PTGD序贯LC治疗NiemeierⅡ型胆囊穿孔应用价值初步探讨-中国知网(cnki.net)。
赵刚 2024-07-25阅读量1836
病请描述：解读阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）的检查报告需要综合考虑多个指标，以下是一些常见的关键指标及解读方法： 1. 流式细胞术检测： - CD55 和 CD59 检测：PNH 患者的红细胞和粒细胞表面的 CD55 和 CD59 表达通常会减少。如果检测结果显示 CD55 和 CD59 阴性的细胞比例明显增高，尤其是在粒细胞和红细胞中同时出现，提示可能患有 PNH。 - 嗜水气单胞菌溶素前体变异体（FLAER）检测：FLAER 对 PNH 细胞检测的敏感性更高。阴性细胞比例升高有助于诊断 PNH。 2. 血常规： - 血红蛋白降低常提示贫血。 - 白细胞和血小板计数减少可能伴随出现。 3. 骨髓象： - 可能显示骨髓增生活跃，但红系增生可能不明显。 4. 尿潜血和尿含铁血黄素试验： - 尿潜血阳性，尿含铁血黄素试验阳性，提示存在血管内溶血。 5. 血清胆红素： - 总胆红素和间接胆红素升高，常提示溶血。 解读 PNH 检查报告需要专业的医生结合患者的临床症状、体征以及其他相关检查结果进行综合判断。如果对检查报告有疑问，建议咨询血液科医生以获得准确和详细的解释。
袁茂文 2024-07-10阅读量2099
病请描述：诊断自身免疫性溶血性贫血通常需要结合临床表现、实验室检查等多方面的结果进行综合判断，具体如下： 1. 临床表现：患者出现乏力、头晕、心慌、气短等贫血症状，皮肤和巩膜黄染、尿色加深等溶血表现，以及可能存在的肝脾肿大。 2. 血常规：血红蛋白降低，红细胞计数减少，网织红细胞比例明显升高。 3. 血清胆红素：总胆红素升高，以间接胆红素升高为主。 4. 骨髓象：骨髓增生活跃，以红系增生为主。 5. 抗人球蛋白试验（Coombs 试验）：这是诊断自身免疫性溶血性贫血的重要试验。直接抗人球蛋白试验阳性提示红细胞表面有不完全抗体或补体；间接抗人球蛋白试验阳性提示血清中存在不完全抗体。 6. 其他检查：如冷凝集素试验、冷热溶血试验等，有助于区分不同类型的自身免疫性溶血性贫血。 此外，还需要排除其他可能导致溶血性贫血的疾病，如遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。
袁茂文 2024-07-03阅读量1929
病请描述：近十余年，靶向药物和免疫治疗药物逐渐普及，为广大恶性肿瘤患者带了了更多长期生存的希望，但副作用也不容忽视。 药物副作用大小永远是相对的。跟普通的药物相比，抗肿瘤的药物整体副总用大得多，包括靶向免疫治疗；但同传统的化疗相比，靶向免疫治疗的副作用相对更小。 常见靶向药物的副作用包括：皮疹/脱屑、腹泻、血压升高、疲劳、手足部皮肤反应（手掌或足底部发红、疼痛、肿胀或出现水疱）、恶心、呕吐、瘙痒、食欲减退等。约30%患者耐受不佳需要减量甚至停药，停药后一般都能很快恢复。极少数人可能发生严重副作用。不过大部分不良表现可能是疾病本身所致，因为安慰剂治疗组也有约20%患者不耐受，严重副作用的比例也和靶向药物组相近。 常见（≥10%）免疫治疗的副作用包括：发热、甲状腺功能减退症、体重增加、瘙痒症、白细胞计数降低、上呼吸道感染、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高、皮疹、中性粒细胞计数降低、咳嗽、疲乏和血胆红素升高。免疫治疗特异性的不良反应主要包括肺炎、腹泻及结肠炎、肝炎、内分泌疾病（甲状腺功能减退、亢进和其他甲状腺疾病、肾上腺皮质功能不全、高血糖症及1型糖尿病）、肾炎、胰腺炎、心肌炎和皮肤不良反应等。相对于靶向治疗，更少比例的免疫治疗患者因不耐受需要停药。虽然比例更低，但严重副作用者比例相近，需要关注。 最最最重要的一点，除了需要掌握好用药指征，就是啥时候该用药，药物的禁忌症（不能用药的情况）更需要熟悉，不然会导致灾难性的后果。 每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-06-14阅读量2325
病请描述：上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科 上海市中医药研究院肝病研究所 彭景华 1 什么是乙肝“大三阳”和“小三阳”？ “大三阳”是指“乙肝五项”中乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）、核心抗体（HBcAb）阳性，称为“大三阳”，此时往往病毒复制活跃，传染性较强。 “小三阳”是指“乙肝五项”中乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗体（HBeAb）、核心抗体（HBcAb）阳性，称为“小三阳”，传染性较“大三阳”低。 但是，仅凭“大三阳”或“小三阳”还无法判断是否需要治疗，这关系到乙肝抗病毒治疗的时机问题，只有在免疫清除期进行抗病毒治疗才有效。因此，在开始治疗之前，我们往往需要评估抗病毒治疗的指征。 2 什么是抗病毒治疗的指征？ 在决定是否要抗病毒之前，医生关注的关键信息包括血清HBV-DNA水平、血清ALT、肝脏疾病严重程度（肝脏炎症和纤维化程度、有无肝硬化），同时还要考虑年龄、家族史和伴随疾病等因素，进行综合评估。 1）“大三阳”，HBV-DNA ≥20000 IU/ml(相当于105 拷贝/ml) ，同时血清ALT 持续升高≥2 倍正常值上限； 2）“小三阳”，HBV DNA≥2000IU/ml(相当于104 拷贝/ml)，同时血清ALT 持续升高≥2 倍正常值上限。 满足以上条件者，即具有抗病毒指征，可以进行抗病毒治疗（注：如用干扰素治疗，一般情况下ALT 应≤10倍正常值上限，血清总胆红素应＜2倍正常值上限）。 3）持续HBV-DNA阳性、存在肝硬化的客观依据时，无论ALT或HBeAg情况，均建议积极抗病毒治疗。 4）对持续HBV-DNA 阳性、达不到上述治疗标准，但肝组织活检存在明显的肝脏炎症(2级以上)或纤维化，特别是肝纤维化2级以上者，可考虑给予抗病毒治疗。 3 什么情形需要做肝组织活检？ 1）HBV-DNA持续阳性，ALT持续处于1至2倍正常值上限之间，特别是年龄＞ 30岁者； 2）HBV-DNA持续阳性，ALT持续正常(每3个月检查一次)，年龄＞30岁，伴有肝硬化或肝细胞癌家族史者。 4 无抗病毒指征时，我该做些什么？ 对于无抗病毒指征的乙肝病毒携带者，最重要的是定期随访。定期随访是对于慢性HBV携带者来说预防发生慢性肝病、进展肝硬化和肝癌的最现实措施。 延伸阅读《乙肝病毒携带者，肝功能正常是否就能高枕无忧？》 彭景华 上海中医药大学附属曙光医院 肝病研究所 主任医师 门诊时间/地点：每周二上午 中医内科 专家门诊，上海中医药大学附属曙光医院西院(普安路185号)，门诊楼4楼 门诊时间/地点：每周四下午 内科 专家门诊，上海中医药大学附属曙光医院东院（张衡路528号），门诊楼2楼 参考文献： 中华医学会肝病学分会,中华医学会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南(2015年更新版).
彭景华 2024-06-10阅读量2.6万
病请描述：儿童脂肪肝危害及预防 小明，一个10岁的男孩，最近几个月来体重迅速增加，且经常感到疲劳，食欲也明显下降。他的父母注意到他的腹部逐渐隆起，且皮肤开始发黄。于是，他们决定带小明去医院进行检查。经过医生的详细询问和体检，发现小明没有明显的肝区疼痛，但腹部B超显示肝脏肿大，回声增强，提示脂肪肝的可能性。随后，医生进行了肝功能检查，结果显示转氨酶和胆红素均升高，进一步证实了脂肪肝的诊断。 儿童脂肪肝的危害是多方面的，以下是一些主要的危害： 1. 生长发育影响：脂肪肝主要是由于脂肪代谢异常造成的，这会影响儿童正常的营养吸收，从而导致生长发育速度缓慢。如果儿童的食欲较差，长期摄入不足，就会导致身体缺乏营养，进一步影响身体的生长发育。 2. 肝功能异常：脂肪肝会导致肝细胞出现不同程度的损伤，从而导致肝功能异常。如果没有及时改善，肝功能异常持续存在，就可能会造成肝功能障碍，甚至引起肝纤维化、肝硬化等情况。 3. 心血管疾病风险：脂肪肝患者如果不及时控制和治疗，病情可能会进一步发展。因为肝脏具有调节血脂代谢的作用，儿童血液中的胆固醇以及甘油三酯的水平会明显升高，从而增加患心血管疾病的几率。 4. 其他疾病风险：脂肪肝可能引发其他疾病，如肝炎、高血压、高脂血症等。肝炎主要是由于肥胖导致的体内脂肪堆积过多，损伤肝脏细胞引起；高血压则与脂肪肝引起的血管硬化和弹性下降有关；高脂血症则是由于肝脏细胞内脂肪堆积过多，损伤肝脏细胞引起。 5. 免疫系统影响：脂肪肝可能导致机体对脂类的吸收发生障碍，使人体能量代谢发生紊乱，从而降低对病原菌、病毒及其他致病微生物的防御能力。 预防儿童脂肪肝，可以从以下几个方面入手： 1. 饮食控制： · 养成良好的饮食习惯，多吃清淡低脂食物。食谱中可以以高蛋白、低油脂的鱼类、鸡肉类等肉类补充蛋白质，同时要适当控制碳水化合物摄入。 · 增加蔬菜、水果的摄入，以补充人体需要的维生素和矿物质，并提供较多的膳食纤维，保持大便的通畅有利于毒素的排除。 · 注意饮食的均衡性，避免过多摄入高热量、高脂肪、高糖的食物，如快餐、油炸、油煎及膨化食品等。 · 适当增加富含微量元素的食物，如胡萝卜、南瓜、海带、紫菜等，有助于促进新陈代谢，增加肝脏解毒功能。 2. 加强体育锻炼： · 鼓励儿童进行积极的体育锻炼，如登山、跑步、篮球等中高等强度的运动，每周4~5次，每次一个小时左右，可以有效地预防脂肪肝。 · 家长可以每天带儿童坚持跑步、快走、游泳等运动，消耗体内多余脂肪，但注意控制运动强度，以免加重肝脏负担。 3. 充足的睡眠： · 保证儿童充足的睡眠时间，因为睡眠时间长体内会产生更多的激素，而激素具有燃烧脂肪的作用。 4. 纠正不良习惯： · 避免让儿童熬夜，每天需要按时休息，尽量做到早睡早起。 · 家长应注意定期带儿童体检，了解近期身体情况。如果儿童出现营养不良或其他疾病，可能会导致肝脏功能受损，从而引起脂肪肝。 请注意，即使积极采取以上措施，也不能完全预防脂肪肝。因此，家长应密切关注儿童的饮食和生活习惯，及时发现并纠正不良行为，以降低脂肪肝的发生风险。
生长发育 2024-05-22阅读量2625
病请描述：临床上常常遇到血小板减少的病人，有些人非常紧张，惶恐得感觉大祸临头有灭顶之灾；但也有遇到血小板很低的患者，自己完全不当回事，还要去干这干那，倒是把医生急得不轻。如果发现血小板减少，我们到底应该怎么办呢？发现血小板减少时，首先不要惊慌，因为血常规显示血小板减少并不意味着一定就是那些可怕的血液病；甚至有时候您手里的化验结果可能并不准确——临床上还存在假性血小板减少的可能；假性血小板减少症是指血液样本中血小板计数错误地显示低于实际水平，但实际上患者体内的血小板数量是正常的，包括采血技术不当、EDTA导致的假性血小板减少等，可以通过改善采血技术、改用其他抗凝剂如枸橼酸钠或肝素进行重新化验。在咱们长征医院检验科或者血液科检查室遇到血小板明显减少的患者，都会常规做一个血涂片验证核实；但偶而也遇到少数单位直接报了血小板减少的结果甚至请血液专科医生急会诊、最后发现是个假性血小板减少的情况。很多患者的血小板减少是药物引起的。最容易理解的是抗肿瘤药物：化疗药物是导致血小板减少的最常见原因之一，这些药物可能通过直接抑制骨髓中的巨核细胞，影响血小板的生成；其他除了传统的化疗药物（细胞毒药物），抗肿瘤靶向药、免疫药如PD-1单抗也可能出现诱发血小板减少的可能。某些抗生素，如利福平、利奈唑胺等也与血小板减少有较强的相关性。这些药物可能通过抑制造血干细胞向血小板分化的过程，或者通过免疫介导的机制导致血小板减少。肝素是一种常见的抗凝药物，它可以通过与血小板因子4结合形成新的抗原，引发免疫反应，导致血小板减少，肝素诱发的血小板减少有时还会合并血栓形成。抗癫痫药物如卡马西平、抗血小板药物如替罗非班、抗甲亢药物（甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等）、解热镇痛药对乙酰氨基酚、一些磺胺类药剂等，它们也可能与血小板减少有关。还有一些病毒甚至疫苗引起的；这个时候要想一想自己近期是否打过疫苗，或者近期有没有感冒发热等因素。这个咱们在武汉抗疫期间就遇到不少，后面也遇到过与打疫苗相关的血小板减少的患者。也有一些患者原来是存在风湿免疫病的，风湿免疫病活动也会继发血细胞包括血小板减少。很多年前刚刚到临床的时候，接诊过一位30多岁的女性，血小板只有1万多(10×109/L)，被科主任提问考虑都有哪些可能因素引起，当时居然对患者全部脱落的牙齿视而不见，还是经过主任的提醒才想起来，原来是一个干燥综合征（ 都出现“猖獗性龋齿”了还没有注意到）继发了EVANS综合征（免疫性溶血性贫血+血小板减少），用了激素丙球果然恢复了正常的指标。另外，以前咱们还是一个肝炎大国，很多人存在肝硬化脾大脾脏功能亢进，这部分患者往往也存在血小板减少的情况。好在经过这些年从小婴儿就开始的乙肝疫苗的注射，肝炎肝硬化的患者显著减少了。也遇到过血小板减少合并大细胞贫血的，这些患者不但血小板减少，往往合并血红蛋白和白细胞减少，红细胞的平均体积（MCV）一般＞110fl，让患者伸出舌头看看，很多患者舌头光滑无苔（“镜面舌”）、肥厚绛红（“酱牛肉舌”）；问问病史和饮食习惯，要么有全胃切除史、慢性胃炎史（胃壁细胞分泌的内因子缺乏、影响B12吸收），要么就是长期不吃肉（B12摄入少）、酗酒（B12吸收少），或者不吃新鲜蔬菜（（叶酸摄入少））；有的人还皮肤巩膜发黄，查血有胆红素升高、乳酸脱氢酶（LDH）升高；有的人还存在神经麻木的情况。多数人看上去都是一副得了大病的样子，甚至遇到好几个患者曾经给我说：已经做好命运最后宣判的准备啦，其实这些患者很快明确了诊断，并且经过有效治疗都恢复得很好！对了，还有生理性的血小板减少症。最典型的莫过于妊娠期由于血容量增加所致的相对性血液稀释、血小板破坏加速等原因造成的妊娠相关血小板减少症，这个时候血小板计数会轻度下降（降低约10%），如果经过医生检查没有其他病理因素、临床没有特殊不适表现的话，也完全不需要太过紧张。所以，虽然确实很多血小板减少可能由各类血液病、甚至是恶性血液病引起，譬如原发性免疫性血小板减少症（ITP）、再生障碍性贫血（AA）、白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）、淋巴瘤、骨髓瘤等等引起，但也不总是如此。对于医生来说，仔细询问病史查体有助于做出正确的诊断；而对于咱们患者而言，一方面要及时就医，另一方面也不要过度焦虑紧张。保持镇静、及时就医、对症处理（譬如合并鼻腔出血，予以压迫止血）、避免风险（在明确病因开始治疗之前，应尽量避免可能导致出血的行为，如剧烈运动、使用可能导致出血的药物阿司匹林等、避免采用酒精擦身退热等）是在这一时刻的四个基本原则。敲黑板！敲黑板！敲黑板！突降血小板，个人建议有五点：1、发现血小板减少要保持镇静，但也一定要找医生看；要遵照医嘱执行。2、如果是首次发现血小板减少，数值低于70-60×109/L以下；建议当天就要看医生，最好是血液专科医生，注意是要面诊，不是电话咨询；不要因为任何因素（包括：懒人凡事喜欢拖、讳疾忌医心理、怕花时间怕花钱、怕拖累家人）拖到第二天；（当天和面诊是关键词！）3、如果是血小板低于30-20×109/L；必须当天看医生，完全遵照医生建议执行，除外上述建议外，特别提醒要注意安全。4、如果是血小板低于15-10×109/L；建议立即和家人电话联系，特别注意安全，到就近医院住院或留观。5、不论何种程度的血小板减少，如果合并有皮肤瘀斑、紫癜或者齿龈反复出血等情况，还是建议赶紧去医院看下比较放心。
范晓强 2024-04-14阅读量2110
病请描述： 在治疗过程中，特殊人群包括老人与小孩，用药需要格外留意，因为这个阶段的患者，要么是身体器官还未发育成熟，要么是身体器官存在损伤，那么对药物的血药浓度都会有影响，从而影响药物的治疗效果。 01、特殊人群需要注意哪些？ 肾功能不全 l 轻度肾功能不全（肌酐清除率50～80ml/min）：不需要调整利伐沙班剂量。 l 中度肾功能不全（肌酐清除率30～49ml/min）：根据情况减少利伐沙班用量。 l 重度肾功能不全（肌酐清除率15～29ml/min）：应避免使用利伐沙班，这类患者通常会选择低分子肝素或者华法林抗凝治疗。 l 在使用利伐沙班期间发生急性肾功能衰竭，需立即停用。 孕妇或哺乳期妇女 l 利伐沙班禁用于孕妇或哺乳期妇女。孕妇首选抗凝药物是低分子肝素，如果在使用利伐沙班的过程中一旦发现怀孕，需要马上停药，换成低分子肝素。 儿童 原研利伐沙班是目前国内唯一拥有儿童VTE治疗及预防复发适应症的抗凝药物。 l 2018-2020 EINSTEIN Jr研究为儿童VTE抗凝带来新进展 l 2022年3月8日，原研利伐沙班儿童适应症已获得CFDA批准，用于儿童VTE治疗及预防复发，是目前国内唯一拥有儿童VTE适应症的抗凝药物 l 2021中国静脉血栓栓塞症防治抗凝药物的选用与药学监护指南：对于儿童VTE患者，推荐选择VKA、肝素或利伐沙班进行单药治疗(1B) l EINSTEIN-Jr Ⅲ期研究：根据体重调整的给药剂量方案，如下图： 老年人 l 老年人的剂量要根据出血风险、肾功能及全身情况来决定，多数情况下不需要调整剂量。 肝功能异常 l 有凝血异常和临床相关出血风险的肝病患者，禁用利伐沙班。 l 在使用利伐沙班期间，出现转氨酶升高，应加以监测并给予保肝治疗，直到肝功能恢复正常。如果转氨酶持续升高，超过正常值3倍以上，或伴有胆红素升高，建议减少利伐沙班的使用剂量或者停用。 低体重患者 l 建议体重小于（包含）50公斤的患者减少利伐沙班使用剂量，调整为一天一次，一次15mg。 超重或者肥胖患者 l 目前有关利伐沙班在肥胖患者的疗效和毒性的数据有限。ISTH推荐避免对BMI大于40mg/m2或体重大于等于120kg的患者使用。2017年一项针对利伐沙班的系统评价认为，可用于BMI大于40mg/m2或体重大于等于120kg的患者，而不必调整剂量，但相关数据有限。
姜蓉 2024-03-21阅读量997
病请描述：贫血是一个很常见的临床综合征，很多疾病都是由贫血发病的。实际上，也有很多人一直存在不同程度的贫血，但由于各种原因未能得到有效诊疗。最近想写一点有关血液病和肿瘤的科普文章，正好手边有几个典型的贫血病例，那就从贫血开始写起吧。第一个病例：缺铁性贫血的原因原来是肠癌。有一位来自江西的中老年男性患者，前几年儿子得了急性白血病在当地治疗效果不佳过世，患者自己也发现贫血，在当地治疗接近一年，反反复复，久治不愈，以为自己也得了白血病，紧张得要命，辗转来到上海。上海医生仔细询问了病史，复习了既往化验检查结果，发现就是一个很典型的小细胞低色素性贫血，铁代谢和骨髓化验都提示是缺铁，但这位患者长期口服补铁的效果不佳，这是为什么呢？仅仅是因为没有坚持补铁吗？是因为铁吸收有问题吗？结合患者中上腹部隐痛不适、自诉偶有黑便、化验结果显示肿瘤标志物CEA、CA199高，动员患者做了无痛胃肠镜，结果发现是一个横结肠癌。所幸分期还比较早，手术根治后贫血也得到了治愈。第二个例子：一位长期素食者的贫血。一天接到内科S主任的会诊申请，说有一位患者多年贫血，但是治疗效果不佳，血色素只有五十几（g/L），最近还有皮肤巩膜黄染，血小板也低，走路也走不动，看上去蛮重的，搞不清什么原因，请我去看一眼。我过去看了下，患者一伸舌头，我心里面就有了底；问问老太太的饮食习惯，老太太打开了话匣子，说相信什么教义，教主在法国之类的；这个不是要点，要点就在于这个教义要求不吃荤，作为虔诚的教徒，她已经26年没有吃过一口肉了。大细胞贫血、合并血小板减少、胆红素高，患者酱牛肉舌，26年不吃肉，估计B12缺乏的可能性大。一查果然B12严重缺乏，嘱患者定期补充B12，3个月后随访复查，血色素、血小板、黄疸都已恢复正常，患者走路也正常了。第三个例子：全胃切除后的营养性贫血。又有一天，接到某个医院外科主任的电话，说有一位老患者，十多年前在他这里因胃癌做过全胃切除，这么多年没有复发，效果还挺好。但最近患者来找他，说人非常乏力，皮肤巩膜也发黄，家里人以为肿瘤复发了，来医院复查，增强CT、胃肠镜都做了一遍，也没发现其他什么问题，但不知道为什么就是贫血很重、还有黄疸。我回复他，全胃切除的患者很容易缺乏B12和铁剂，把这几个查一查，如果低的话，先补一补看看，如果不行再说。几个月后见了面问起来，果然如此，经过补铁和维生素B12，患者已经完全恢复正常了。顺便说一句，现在外科主任们都很忙，开完刀后有些注意细节交代得可能不那么到位，有的患者和家属也以为开完刀就万事大吉了，或者肿瘤患者辅助化疗结束后也就OK了。其实，很多患者胃大部切除或者全胃切除术后都可能存在营养缺乏问题，特别是维生素B12和缺铁的问题，需要定期补充；另外，胃大部切除后即使10年不复发，后面也还是要求坚持做胃镜复查，因为胃大部切除的患者还可能出现远期并发症，其中一个就叫残胃癌。今天就先讲这三个例子，希望大家对常见的贫血有一个大概的认识。贫血有很多临床表现，不一一赘述，最简单的就是验血的时候血常规里面的血红蛋白指标低（当然这个其实依据不同年龄、性别、所在地域海拔等，参考值并不相同），贫血根据原因可以分为红细胞生成减少、丢失（失血）和破坏过多（溶血）等三类原因，而其中的缺铁性贫血是最常见的一类原因。铁是合成血红蛋白不可或缺的成份，如果缺铁到一定程度，“巧媳妇难做无米之炊”，红细胞就不能有效合成血红蛋白，红细胞体积就会变小、显微镜下看到的红细胞颜色也会变淡，医生叫这种贫血“小细胞低色素性贫血”（当然还有其他疾病如地中海贫血也表现为小细胞低色素性贫血，主要是因为基因异常不能合成正常的血红蛋白），反映到血常规里面就是MCV（红细胞平均体积）、MCH（平均红细胞血红蛋白含量）、MCHC（平均红细胞血红蛋白浓度）减低，查铁代谢会发现血清铁减少、铁蛋白（反应储存铁，也就是人体“仓库”中的铁储备含量）减少；如果做骨髓的铁染色，也会发现细胞内铁和细胞外铁的缺乏（缺铁性贫血大多数其实不需要做骨髓穿刺）。临床上最常见的原因包括女性月经过多（譬如少女青春期功血、更年期女性月经不调）、痔疮不愈反复滴血，但个人认为对于生活在这个年代的成人而言，尤其要警惕消化道肿瘤的风险，特别是有消化道症状的患者、有一级亲属罹患恶性消化道肿瘤的患者或者那些反复补铁效果不佳的患者，甚或同时合并CEA、CA199、CA724等肿瘤指标升高的患者。这些人尤其要提高警惕，建议做胃肠镜排查。缺铁性贫血的诊断和治疗最重要的就是对病因的寻找和干预，绝大多数情况下仅仅治疗贫血本身是不够的，找到缺铁的根本原因并且给予针对性干预，这个才是“治本”。在临床上特别需要提醒的就是补铁期间不要饮用浓茶（茶中的鞣酸和铁结合，影响铁的吸收；临床工作中也遇到过长期饮用浓茶所致铁吸收不良、出现缺铁性贫血的患者）；植物铁（譬如菠菜中的铁）吸收不佳、不能依赖补充植物铁的所谓食补；补铁的时间要足够长，不单单要补够目前的铁，还要补够“仓库”中的铁（一般3-6个月）；特别是要寻找和明确缺铁原因才能有效“治本”。除了上面这个小细胞低色素的贫血，临床上也会遇到大细胞贫血，其中一个原因就是叶酸或维生素B12的缺乏。叶酸和维生素B12都是细胞合成DNA所必需的，如果缺少叶酸和/或维生素B12，造成细胞核的发育迟滞于细胞浆，结果细胞即使长的很大了也不能分裂，变成一个大的幼稚细胞，医生称这种叫巨幼细胞性贫血；不但影响到红细胞，还可能影响到髓系和巨核系，也就是影响到白细胞和血小板，造成红细胞、白细胞和血小板三系的减少。未成熟的红细胞在骨髓内破坏，出现所谓原位溶血，临床就可能表现出皮肤巩膜黄染的情况。B12的来源主要是肉类食品，长期素食又不注意补充B12，就可能出现上面那个老太太的情况。因为B12还是合成神经鞘磷脂所必需，所以有些由于B12缺乏造成的贫血患者可能还伴有麻木等神经传导异常的表现。B12需要和胃壁细胞的内因子结合后运输到回肠末端才能吸收，所以如果胃壁细胞不能分泌内因子（譬如胃切除、部分胃病）或者回盲部有疾病，也有可能造成维生素B12缺乏的问题。酗酒也会影响维生素B12的吸收，临床上遇到过双下肢麻木、走起路来感觉腾云驾雾的患者，因为贫血就诊，从大细胞贫血入手、经过仔细病情梳理考虑长期酗酒导致巨幼细胞性贫血合并神经功能障碍的。除了不吃肉的，也有蔬菜吃的太少缺少叶酸造成贫血的。叶酸这种水溶性维生素在体内储备的不多，人体自身又不能合成，如果长期不吃蔬菜，或者蔬菜烹调方法不当，或者服用抗叶酸药物等原因，都可能造成叶酸缺乏并导致巨幼细胞性贫血。这个治疗起来见效还是很快的。需要提醒的是，补充叶酸的药物是规格偏大的也就是5mg/片的，一般5-10mg 口服，每天三次；有些人采用孕妇吃的叶酸片或者多元维生素补充，在治疗叶酸缺乏所致的巨幼贫上剂量是不够的；另外，如果合并维生素B12缺乏，仅仅补充叶酸可能造成神经症状的加重；还有就是补充原料过程中造血功能恢复，造血旺盛，细胞外的钾内流到细胞内被利用，期间可能出现低血钾，所以需要监测电解质并及时干预。这些都需要引起重视。应该说明的是，引起贫血的原因多种多样，有比较常见和容易治疗的，譬如上面列举的缺铁性贫血，也有一些带有地方和遗传特点的，如地中海贫血（单基因遗传病、世界范围内主要见于地中海沿岸国家和东南亚各国，我国主要见于长江以南地区，特别是两广和海南三省），蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症中一种比较严重的临床类型，临床表现为进食蚕豆等食品和药物后出现急性溶血的情况：贫血乏力、面色苍黄、腰痛、尿呈酱油色，发病呈“南高北低”趋势，两广、海南、台湾、云贵等地多见）等等，也有一些贫血是另外一些血液病的表现，譬如各类血液系统肿瘤（如骨髓增生异常综合征）、再生障碍性贫血等，也有一些是其他疾病的伴随表现，如慢性病性贫血、肾性贫血等。我们上面提到的三个例子只是比较典型的常见病例。在临床上遇到贫血的情况，一定要找专科医生进行诊治，并且尽量明确贫血的原因，针对病因给予的处理才是最终解决问题的根本办法。固然有些贫血确实比较难治，但对于绝大多数贫血患者而言，如果明确了原因，给予合适的治疗，绝大多数人都会有一个很好的结果。
范晓强 2024-03-04阅读量3065