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慢性胆囊炎的中西医研究概况02

病请描述:治疗方面,西医多采取非手术和手术两方面的治疗措施。非手术治疗包括对于单纯性慢性胆囊炎,针对其细菌感染,采用广谱抗生素来治疗,但疗程长,且疗效不佳,易复发。最大直径小于0.5cm的胆固醇结石、胆囊收缩功能良好者,多口服胆汁酸制剂,加大胆汁的分泌量,使胆管内压力增大,松弛括约肌,加速胆汁的排泄。但结石完全消融率低,有较高的复发率,且对胆色素结石几乎无效。体外冲击波碎石,虽然提高了胆囊结石的治愈率,拓宽了胆囊结石非手术治疗的适应证,但是其复发率仍较高。王炳生报道1年内 和2年内结石再生率分别为11.4%和21.6%,究其原因是结石排空不够彻底,以 致于残留的结石再度成为成石核心。慢性胆囊炎反复发作,临床症状明显,或胆囊结石直径超过2-3cm,胆囊功能完全丧失的患者,多实行手术治疗,如行腹腔镜下胆囊切除术,因其创伤轻,痛苦小,恢复快,目前仍是西医治疗胆囊结石的首选方法。但手术后仍面临胆石再生和肝内胆管结石的继发等问题。 2、慢性胆囊炎的中医研究概况 目前国内关于中医药治疗慢性胆囊炎的报道颇多,积累了丰富的治疗经验, 具有很高的临床参考价值。如谢立业认为老年胆囊炎患者,由于体虚身衰,复加湿热雍盛,所患胆胀,多为正虚邪实,攻之则正气不足,补之则湿热愈炽。认为存得一分气阴,便有一分生机,非滋阴不足以救欲竭之阴液,非益气不足以培将脱之元气。临床常用西洋参合大剂滋阴养液之品如沙参、麦冬以益气养阴,扼邪势喜用金钱草、蒲公英,取其利湿热而不伤阴分,佐以少量疏达气机之品如积壳、木香以畅达枢机。徐景藩认为胆囊炎、胆石症主要分为三类证候最多的是肝胆湿热证,占60%,治法宜清利湿热、通导腑气,方用大柴胡汤加减;其次是肝郁气滞证,占28.8%,治法宜疏肝理气,方用柴胡疏肝散加减;再次是脾虚肝郁证,较少见,仅占11.2%,治以疏肝利胆、健脾和胃,方用逍遥散加减。 朱培庭根据慢性胆囊炎、胆石症的发病特点,主张分期辨证施治。一般急性发作期,病机关键在于“热”、“郁”、“结”,常根据病邪热化的程度分为蕴热、湿热、热毒个阶段;慢性静止期的病机特点为“郁”、“虚”,主要分为肝胆气郁 和肝阴不足2型,其中肝胆气郁型占44.5%,肝阴不足型占55.5%,50岁以上患者中肝阴不足型明显增多,约占72%,认为慢性胆道感染、胆石病的辨证施治应重视肝阴不足。上述临床各家对本病辨证分型的名称、各型内涵均不相同,可能与患者病程长短、医生临床经验以及观察角度不同有关。 2.1作用机理研究 有研究表明滋阴柔肝法能明显降低胆石病人胆汁中的胆固醇含量,同时提高胆汁中的胆汁酸盐的含量,可能与滋阴柔肝中药具有促进肝细胞再生,改善肝功 能等作用有关。滋阴柔肝法能改善胆囊结石患者的胆囊运动功能,可能与其调节血液和胆道组织的胃肠激素水平有关。还有人运用滋阴柔肝法治疗胆道术后病人,采用高效液相色谱分析法测定服药后病人胆汁中胆红素的含量,结果发现单结合胆红素及非结合胆红素下降,双结合胆红素升高,可预防胆道病人术后结石复发。 本文选自:石玮等,滋阴柔肝法治疗`使性胆囊炎肝阴不足证的理论与临床研究。 原文链接地址:滋阴柔肝法治疗慢性胆囊炎肝阴不足证的理论与临床研究-中国知网(cnki.net)

赵刚 2024-01-29阅读量1806

肝胆隐症的认识02

病请描述:3.2无症状脂肪肝:脂肪肝是肝脏的一种代谢功能异常性疾病,发病机理是甘油三脂的合成与分解二者之间的不平衡,正常肝脏脂肪含量是3%-5%,超过这个值则可定诊为脂肪肝。按照肝内含脂量的多少而分为轻、中、重三度,轻度脂肪肝含量为肝重的5%-10%,中度为10%-25%,重度在25%-50%或以上。其中,轻度脂肪肝多无临床症状,往往被忽视。无症状脂肪肝的发病原因有饮酒、肥胖、蛋白质、抗脂质因子和B族维生素缺乏等。由于近年来生活水平提高,饮食结构变化及预防保健措施相对滞后,脂肪肝发病率呈升高并有年轻化趋势。有研究发现脂肪肝发病率已达到20%。王焕侠经过临床调查发现脂肪肝的形成与高血脂或脂肪代谢障碍有着直接的关系,其次与饮酒、长期营养不良、慢性感染或中毒、肥胖、内分泌失调、糖尿病等也有一定的关系。血脂检测中主要为甘油三脂增高最为多见,其次为卵磷脂和胆固醇增高。肝功能检查中约有哪的脂肪肝患者血清总胆红素超过17.1,少数病人有直接胆红素增高和尿胆红素阳性,肝脂肪患者的AST及ALT值正常或者仅有轻度升高,另外脂肪肝患者的血脂明显增高,其中以高甘油三脂血症脂肪肝发生率最高,故有人将AST升高合并高甘油三脂血症作为预测脂肪肝较有价值的指标。脂肪肝的临床表现和实验室检查缺少特异性,但在超声图像上却表现独特,肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝可检出,如肝脂肪含量达50%以上,超声诊断敏感性可达90%,故超声诊断是本病的首选检查方法。CT应用于脂肪肝的诊断,对轻度脂肪肝的诊断较超声检查则更为敏感和准确。3.3无症状胆石症胆石症是指胆道系统任何部位发生结石的病症,无症状胆石症又称“阴性结石症”、“隐匿性结石症”。近年来随着影像诊断技术的进步,在群体普查中胆结石检出率逐年增长,且发现了大量的无症状胆石症。这类病人的特点是无明显的胆石症症状。即使出现症状,也多表现为其他轻微消化道症状,如食后轻度腹胀,厌油腻、喜清淡饮食,夜间有时出现气胀性消化不良等症状。由于混同其他消化道症状,甚至临床医生也因此而长期误诊。美国1500万胆石症病人中,大部分为无症状胆石症。日本报道无症状胆石症发病率一般为26%左右,约90%以上居胆囊内。无症状胆石症在症状上的几个特点为①无特异性症状;②饮食以碳水化合物为主;③血中甘油三醋偏高;④若为女性,闭经龄较早;⑤多伴有动脉硬化症或糖尿病;⑥发病率女性高于男性,随年龄增高而递增;⑦胆固醇结石在肥胖病人中最为常见,尤其在女性肥胖病人中更为突出。本文选自:张佳丽,中医肝胆隐症的临床调查及其与中医体质、型行为关系的研究。原文地址:中医肝胆隐症的临床调查及其与中医体质、A型行为关系的研究-中国知网(cnki.net)

赵刚 2024-01-04阅读量1788

乙肝病毒感染与胆石症形成关系...

病请描述:3、乙肝病毒感染导致胆石症发病率增高的发病机理 乙肝病毒感染导致胆石症发生的确切机理不明,可能有以下几个方面: 1.病毒的直接侵害作用:乙肝病毒除了能造成肝内微胆管炎症外,也能造成胆囊及肝外胆道系统的损害,引起病毒性胆管炎、胆囊炎,胆道系统的感染性炎症为胆泥形成提供了基本条件。 2.胆汁分泌异常:肝细胞受乙肝病毒侵害后,分泌功能发生改变,分泌的病理性胆汁中含有较多的胆固醇和胆红素,合成蛋白及胆酸障碍,胆汁不能正常排泌,胆汁成分发生改变而促进胆泥形成。 3.  胆囊动力学异常:  肝病时胆囊收缩功能降低和胆囊排空反射障碍致使胆汁不能及时排空,造成胆汁淤积容易形成胆泥。 4.免疫损伤:病毒抗原引起抗原抗体反应,免疫复合物在胆道系统沉积,导致胆管内皮系统损害,使胆汁滞留、加速晶体析出形成胆泥。 5.继发细菌感染:肝病使得机体免疫机能低下,感染因素增多,肝炎病毒的原发性感染破坏了局部的黏膜屏障,使胆道系统的局部防御能力下降,为细菌继发感染创造了条件,同时肝病时肝脏网状内皮细胞功能减退,来自肠道的细菌不断经门静脉进入肝脏,再由胆汁排出造成胆系感染,另外肝病时常发生胃酸过少,可引起十二指肠炎症。十二指肠内的细菌可逆行感染胆道系统,门静脉系统的细菌和毒素不易在肝内解毒和灭活,因此,细菌和毒素的存在也成为胆石成因之一。 6.其他:近来有报道证实,慢性肝病使雌激素孕激素的灭活率减低,可引起胆汁内胆固醇含量明显升高,致石危险增大。综上所述,以上多种因素单独或共同作用导致乙肝病毒感染患者胆石症的发病率增高。   总之,结果表明乙肝病毒感染可引起胆囊内胆汁成分改变,以胆汁酸减少为显著,可能是乙肝病毒感染患者易发生结石的主要原因。乙肝病毒感染可引起胆泥形成增多,尤其慢性乙型肝炎引起胆泥形成增多更加明显。而胆泥形成是胆石形成的必经阶段,从而提示乙肝病毒感染与胆石症发病率增高有密切关系,并随乙肝病毒感染引起肝病程度加重,胆石症发病率增高。 本文选自:郑君华等,乙肝病毒感染与胆石症形成关系的研究。 原文地址:乙肝病毒感染与胆石症形成关系的研究-中国知网(cnki.net)

赵刚 2023-12-11阅读量1692

乙肝病毒感染与胆石症形成关系...

病请描述:胆石症形成基本因素为胆汁淤滞,胆汁理化性质改变及胆道细菌感染,其中胆汁理化性状改变是基本因素。流行病学调查显示:乙肝病毒感染患者胆石症发病率明显高于正常人群 。张新力等流行病学调查发现:各型乙肝患者中,重型肝炎、肝硬化、乙肝全组、慢性肝炎组的胆石症患病率分别是非乙肝组的4.4,3.1,2.5,2.3倍。乙肝在我国发病率很高,且近年来,胆石症的发病率也逐年上升。 1、乙肝病毒感染与胆泥形成之间的关系   过去,人们认为乙肝病毒是专一性嗜肝病毒,病毒的复制和所引起的细胞损害局限于肝脏。然而,近年来的研究证明,乙肝病毒可以在肝外组织尤其是胆道系统存在并引起免疫损伤,不仅能造成胆道炎症,而且使胆汁滞留、代谢发生病理性改变。1980年在乙肝病毒感染患者的胆汁标本中检测到HBsAg。国内用多克隆抗体和ABC法对31例HBV标志物阳性的慢性肝病患者胆囊组织中HBV抗原进行检测,发现胆囊组织HBsAg阳性18例,占58.06%,HBcAg阳性8例,占25.81%。 Halpoetn等在乙肝病毒感染者的胆道上皮细胞中检出乙肝病毒基因组,并认为乙肝病毒可在肝外胆管上皮中复制,引起免疫损伤,导致病毒性胆管炎、胆囊炎。乙肝病毒的免疫损伤造成的胆道系统感染破坏了局部的黏膜屏障,使其局部防御能力下降,为细菌继发感染创造了条件,从而影响了离子钙与非离子钙的平衡及结合胆红素的水解。同时肝病时肝细胞器受损,合成蛋白及胆酸障碍,胆汁成分改变,均影响胆固醇囊泡的稳定性;而胆囊内胆固醇囊泡的稳定性,离子钙与非离子钙的平衡及结合性胆红素的水解,是影响胆泥形成的基本因素。上述因素共同导致了乙肝病毒感染患者胆泥形成增多,尤其在慢性肝炎时上述肝胆损害因素持续存在,胆泥形成更加增多。 2、乙肝病毒感染与胆汁成分改变之间的关系 乙肝病毒可在肝外组织包括胆系黏膜上皮中复制,导致免疫复合物的沉积,抗体主要是IgG和IgM,在激活补体清除免疫复合物的同时胆系黏膜上皮也受到破坏,引起免疫损伤,导致病毒性胆管炎、胆囊炎。病变胆管上皮分泌黏液糖蛋白的量也明显多于非乙肝患者,为结石的成石核心提供了蛋白框架。乙肝病毒在肝细胞复制,肝细胞受损,大量β-葡萄糖醛酸酶(β-G)由破坏的肝细胞分泌至血及胆汁,β-G将结合胆红素水解成未结合胆红素,成为脂溶性,完全不溶于水,易与钙形成胆红素钙而沉积进而形成结石。肝病时肝组织细胞受损后,合成蛋白质及胆酸障碍,胆汁不能排泌,使胆汁酸水平下降。胆固醇和未结合胆红素均是脂溶性的,胆汁酸对胆固醇和胆色素均有助溶作用。在胆汁中胆固醇可降低未结合胆红素的溶解度。 由于胆汁酸盐既能与钙结合而降低钙浓度和活度,又能使未结合胆红素被掩蔽而降低其活性,从而防止或减少胆红素钙沉淀的生成。Ca2+是非常重要的成石危险因素。正常胆囊黏膜能吸收约5%的Ca2+,减低胆汁中Ca2+的浓度,同时分泌H+以增加钙盐的浓度。当吸收和分泌功能改变时,胆囊酸化功能发生障碍,腔内PH值升高,胆汁中Ca2+成过饱和状态,钙盐沉积导致结石。而胆汁酸盐的降低,游离钙升高均促进了胆红素钙沉淀的生成。胆汁中游离胆红素增加与胆汁中钙结合形成结石核心。 定量判断胆汁成石趋势及成石性质是研究胆石成因的重要方法。通过检测31例乙肝病毒感染患者和25例非乙肝病毒感染患者的胆囊胆汁中六种主要成分,发现乙肝病毒感染患者胆囊胆汁中未结合胆红素和钙离子明显高于对照组,总胆汁酸及胆固醇水平较对照组显著下降。本文结果表明乙肝病毒感染可引起胆囊胆汁成分改变,其与胆石症发病率增高有密切关系。 本文选自:郑君华等,乙肝病毒感染与胆石症形成关系的研究。 原文地址:乙肝病毒感染与胆石症形成关系的研究-中国知网(cnki.net)

赵刚 2023-12-01阅读量1604

肝功能异常怎么办?

病请描述: 复旦大学附属中山医院消化科,主任医师,博士生导师,张顺财 常用的肝功能指标包括总胆红素,间接胆红素,直接胆红素,丙氨酰转移酶,天门冬氨酸转移酶,r谷氨酰转移酶,碱性磷酸酶,白蛋白,如果这些指标单项或多项升高(白蛋白降低),则为肝功能异常。 一旦发现肝功能异常,应及时到消化科或肝病科就医,切勿买点护肝降酶药吃或到中医门诊部喝点中药,以免耽搁疾病的治疗。 1.询问病史,一般消化道症状,如乏力,恶心呕吐,腹胀,纳差,看是否有黄疸等。询问是否有服用肝损药物如化疗药,治疗肿瘤免疫制剂,土三七(肝窦综合征),抗霉菌,抗结核等药,应特别注意中药及保健品,事实上中药包括中成药及中药保健品已成为药物性肝炎主要因素。当然有长期较大量饮酒者,应考虑酒精性肝病。 2.血液化验。包括常见的甲肝(HAV-IgM),乙肝(HBsAg或二对半),丙肝(HCV抗体),戊肝(HEV-IgM)肝炎标志物,抗核抗体(ANA),抗线粒体抗体(AMA),有时也会查铜篮蛋白,以明确是否有病毒性肝炎,免疫性肝炎及肝豆状核变性存在。 3.B超检查看肝脏质地如何,是否有脂肪肝,慢性肝病,肝硬化及其併发症,肝癌,胆囊结石胆囊炎,肝内胆管扩张(胆道梗阻)等。 4.对于有梗阻性黄疸者或肝有肿块及占位者需进一步检查增强CT或/和增强核磁共振,必要时PET-CT,以明确梗阻原因如胆管癌,胰腺癌等。 通过这些处理,大部分肝功能异常者能明确诊断,并给予相应的治疗。 5.事实上通过这些检查仍有少部分患者查不到原因,那时我们应扩大检查范围,如心脏(包括心包),是否有瘀血性肝病,肌肉,是否有多发性肌炎,某些代谢性疾病,先天性黄疸(如Rotor,Dubin-Johnson,Crigler-Najjar)需进一步基因检测。 6.肝穿活组织检查,如上所述,不少肝病患者经过病史询问和体格检查,或者在辅以必要实验室和影像学检查,就可确诊。但是,仍有些少数不能明确诊断疾病,只有通过肝穿刺活检,进行病理学检查才能下结论,如淋巴瘤、肝癌、结核等。还有些疾病诊断起来有困难,需要肝活检与临床症状相结合,才能作出诊断,如自身免疫性肝炎、慢性肝炎、原发性胆汁肝硬化等。肝穿活组织检查在病毒性肝炎中还具有以下重要意义:⑴可以明确诊断,有时临床诊断是急性肝炎,而病理则提示为慢性肝炎的急性发作;临床诊断是急性或亚急性重型肝炎,而病理提示为在肝硬变的基础上发生的大块或亚大块坏死,即慢性重型肝炎;临床上诊断慢性肝炎或病毒携带者,而病理提示为早期肝硬化等。⑵判断病情、指导治疗和预后评估。例如乙肝病毒携带者,经肝穿肝组织活检发现10%的人肝组织基本正常;70%的人肝组织有轻微的病变;20%的人有慢性活动性肝炎,肝硬化。前80%的人可不需治疗,后20%的人则一定要治疗。⑶治疗效果的评估治疗的效果不能但凭患者的主观感觉,实验室检查也受到各种因素的影响,而肝活检比较客观且确切。 综上所述,肝功能异常应及时就诊,经检查及综合分析,明确病因,并给相应的积极处理。

张顺财 2023-11-29阅读量5304

你了解常用肝功能指标的临床意...

病请描述: 复旦大学附属中山医院消化科,主任医师,博士生导师,张顺财 肝脏是人体最大的代谢器官,由于肝脏功能复杂,所以肝功能检查方法也很多,如果要对疾病作出正确诊断,还必须结合患者病史、体格检查及影像学检查等,进行全面综合分析。   临床上常用的肝功能指标包括总胆红素,间接胆红素,直接胆红素,丙氨酰转移酶,天门冬氨酸转移酶,r谷氨酰转移酶,碱性磷酸酶,白蛋白。 由于实验室的质控不完全一致,每家医院实验室的正常值有所差异,应以化验单上正常值为准 1.丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等,反映肝实质损害的指标,ALT及AST存在于肝细胞的胞浆及线粒体内,一旦肝细胞受到损伤,肝细胞膜通透性增加或肝细胞坏死,ALT及AST可释放到细胞外,使血液中的ALT及AST水平升高,1%的肝细胞受到损伤时,血清ALT水平至少升高1倍,血浆中ALT及AST水平升高提示肝细胞受损,水平的高低不反映肝细胞损伤程度。同时必须注意是否有横纹肌及心肌损伤的存在,如AST升高幅度明显超过ALT,则更提示心肌及横纹肌损伤的可能性,应做相关的检查。 2.总胆红素(TBil)、直间接胆红素(DBil),间接胆红素(IBil)。胆红素是衰老红细胞的代谢产物,经肝细胞内与葡萄糖醛酸转移酶结合,由细胞内排泌到细胞外,最终经胆道系统排泄到肠道,未经葡萄糖醛酸转移酶结合的胆红素为间接胆红素,葡萄糖醛酸转移酶结合后的胆红素为直接胆红素,二者相加为总胆红素。当红细胞破坏过多,肝细胞来不及进行结合代谢时,血浆中间接胆红素升高,而直接胆红素不升高,这时应考虑溶血(即溶血性黄疸)。当血浆中间接胆红素升高,但无溶血症据时,应考虑非溶血性先天性黄疸(葡萄糖醛酸转移酶不足,如Gilbert综合征)。当血浆中直接胆红素升高为主时,考虑胆汁淤积,有可能为肝细胞损伤,也可能由肝外梗阻,需结合其他检查,才能明确。 3.胆汁酸(TBA)。是胆固醇代谢产物,对肠道消化吸收有着重要作用,一旦肝细胞受到损伤或胆道梗阻,胆汁酸可返流至血液,使血液的胆汁酸浓度增高。 4.γ—谷氨酰转肽酶(γ—GT)及碱性磷酸酶(ALP)等。在肝脏这二种酶主要存在于胆管细胞内,也存在于肠道肾脏及骨骼中(同功酶),同样经肝细胞由胆道系统排出,一旦肝外梗阻或胆汁淤积,由于压力及炎症作用,可诱导胆管细胞产生更多的酶,同时减少同功酶的排出,使血中rGT及ALP明显升高,常见于胆道梗阻及其他胆汁淤积性肝病,轻微升高往往没有临床意义,只有超过正常值上限2~3倍以上才有意义。酒精可诱导rGT产生,青少年由于骨骼生长活跃,ALP可升高。 5.白蛋白。反映肝细胞合成功能的指标,人体中的白蛋白仅在肝细胞中合成,而球蛋白不在肝脏合成,因此球蛋白不应作为肝功能指标,肝脏合成白蛋白具有强大的潜在的代偿能力,一般的肝损伤不会导致白蛋白降低,只有才肝细胞功能受到严重影响时,才会使白蛋白合成受到影响(如肝硬化,中重度慢性肝炎,肝衰竭)。白蛋白降低必须排除其他原因,如营养不良,过度消耗(感染,甲亢等),蛋白丢失(肾病,肠病等)。 以上肝功能指标看上去似乎简单,但要明确解读有时比较复杂,各种肝脏疾病都可以使肝功能损伤,因此一旦发现以上指标异常,应及时就医,积极寻找肝功能异常的病因,给予积极对因治疗。

张顺财 2023-11-29阅读量4499

肿瘤化疗期间为什么要定期验血...

病请描述:​肿瘤化疗难以避免会带来一定的副作用,因此化疗后一般建议每间隔1周验血(用于大概监测,可不用空腹)复查以下3方面: 肝功能:化疗药物一般经过肝脏的代谢,可能会对肝细胞产生一定破坏,因此化疗期间须同时护肝处理。肝功能检查报告单尤其要看转氨酶(关键是丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶数值低于100)、胆红素等有无明显升高 肾功能:化疗药物经肾脏排泄,特别是一些肾毒性化疗药物。肾功能检查报告单尤其要看肌酐(数值不要超过100)等有无异常 血常规:骨髓抑制是多数化疗药的常见毒性反应,大多数化疗药均可引起有不同程度的骨髓抑制。骨髓抑制是指骨髓中的血细胞前体的活性下降,也就是白细胞、血红蛋白以及血小板的降低。其中白细胞计数低会容易感染,血红蛋白低表现贫血,血小板低表现凝血功能差,因此化疗期间须同时口服缓解骨髓移植的药物,如利可君、鲨肝醇、生血宁等。骨髓抑制常最先表现为白细胞下降,因此血常规报告单首先看白细胞计数有无异常(数值低于3.0,化疗暂停),其次看血小板(低于100要警惕,低于50要暂停)。 另外,化疗期间也根据肿瘤病情,需要同时验血复查肿瘤指标变化情况,化疗期间患者若出现发热、胸闷、腹泻、剧烈呕吐等,须及时就诊,进一步完善辅助检查。

叶乐驰 2023-11-02阅读量1719

妊娠期急性胰腺炎怎么办?02

病请描述:酗酒可以导致急性胰腺炎已经为临床所熟知,尽管如此,其机制目前尚不十分明了。普遍接受的观点认为,酒精对于胰腺细胞具有毒性作用,能损伤胰腺、刺激胰腺分泌,并引起十二指肠乳头水肿和括约肌痉挛,诱发发生。由于我国传统风俗所提倡的“孕妇进补”等不良饮食习惯亦为发生的重要因素,高脂肪高热量饮食刺激大量胰液和胆汁分泌,而此时孕产妇胰液和胆汁容易因排泄不畅时及括约肌痉挛引发。 此外,单个甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生引起的甲旁亢及高钙血症也可引起急性胰腺炎,血钙增高能刺激胰腺外分泌,引起胰管钙化,同时也能诱导胰蛋白酶原的激活引起急性胰腺炎发生,导致反复流产,并容易被妊娠期的一些生理变化掩盖和忽略。一些妊娠期用药分类为B级药物如红霉素、美沙拉嗪、柳氮横胺吡啶、类固醇、噻嗪类利尿药物等可在妊娠中使用,但可能会引起急性胰腺炎。妊娠期高血压症也可因持续性动脉痉挛导致胰腺缺血及微循环障碍,诱发发生。妊娠呕吐、产褥感染和分挽也可诱发。妊娠期胰腺微循环障碍和血流动力学因素亦和发生密切相关:红细胞聚集性增高;高甘油三脂血症引起的血液粘滞性增高;纤维蛋白原增髙引起的红细胞桥接作用等因素使胰腺毛细血管缺血、通透性增加及形成微血栓,同时妊娠晚期腹腔内脏移位导致胰胆管压力增髙,加重了胰腺微循环障碍。 2、诊断 急性胰腺炎的早期诊断有助于改善孕妇和胎儿的结局但由于急性胰腺炎病程凶险,同时妊娠期孕妇内脏移位影响了诊断的准确性,易造成误诊、漏诊。 2.1临床表现 典型症状为腹痛、恶心、呕吐,腹痛多为中上腹或左上腹,呈持续性胀痛,并可放射至左侧腰背部,伴有腹肌紧张。患者常有进食油腻食物病史。胆源性则以右上腹疼痛为初发症状,伴有黄疸,疼痛也可放射至右侧肩背部。可伴有发热、心动过速、血糖升高胰岛细胞受损,病情加重时出现胰腺出血坏死、腹腔大量液体渗出、麻痹性肠梗阻。引起子宫和胎盘的血液灌流急剧下降,同时剌激子宫导致宫缩,加重了子宫和胎盘血循环障碍,导致严重缺血缺氧出现胎儿窘迫、流产、早产甚至胎儿死亡,同时,孕妇自身因胰腺炎及严重全身并发症和胎儿双重影响而危及生命。妊娠胰腺炎临床症状有其特殊之处,往往表现为不典型症状,由于妊娠中晚期子宫的上抬使腹腔解剖位置等发生改变,并由于缺乏大网膜对炎症的局限和包裹作用,炎性渗出物流至下腹部引起疼痛可被误诊为早产、胎盘早剥、临产宫缩或阑尾炎,腹泄可被误诊为急性胃肠炎。 2.2  实验室检查 血、尿淀粉酶为最常用检测指标,同时需动态观察值的变化。90%患者血清淀粉酶升高,在发病后3-13小时升高,24小时达到高峰,但仅维持72小时升高,4天至5天后迅速下降至正常。其他疾病如消化道穿孔、肠梗阻、急性肠系膜血管血栓形成、病毒性肝炎和宫外孕等也可有淀粉酶的升高,但很少超过正常值2倍以上。因此,血清淀粉酶值超过500u才有诊断价值,检测值愈高则诊断的准确度愈高,但出血坏死性胰腺炎时大量胰腺组织被破坏,生成的淀粉酶很少导致测定值低;血清脂肪酶特异性和灵敏度髙于血清淀粉酶,因前者不易受其他因素的影响,更具有诊断价值。胰腺损伤时脂肪酶被大量释放,4小时升高2-50倍,且维持1-2周。 患者血常规检查白细胞计数多增高,中性粒细胞百分比亦增高,同时中、重度患者若并发单器官或多器官功能障碍时常有血生化和血气分析值改变。血清甘油三酯测定及肝酶谱、血胆红素测定常可发现胰腺炎病因,血清甘油三酯水平高于常提示高脂血症胰腺炎,肝酶谱异常及血清胆红素升高常提示为胆源性胰腺炎。血糖早期升髙常是肾上腺皮质的应激反应,后期升高则是胰岛细胞破坏,胰岛素分泌不足所致,若超过则反应胰腺广泛坏死,预后不良。 本文选自:肖柄华、黄耿文,妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址:妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)

赵刚 2023-08-10阅读量2174

妊娠期肝病的原因分析01

病请描述:妊娠期肝内胆汁淤积症(妊娠期肝病,ICP)是一种妊娠特异性肝脏疾病,通常发生在妊娠中、晚期,并在分娩后的48小时内消退。其特征为轻度至重度的皮肤瘙痒,肝酶升高和血清胆汁酸(BA)增加。目前,关于ICP的病因和致病机理尚不明确,其发病机制包括激素和环境因素,叠加在遗传易感性上。近年来,越来越多的ICP被认为与机体异常的代谢特征相关,包括葡萄糖耐受不良和血脂异常。 1、妊娠期肝病的高危因素 与ICP相关的危险因素,如丙型肝炎病毒(HCV)感染、高龄、多胎妊娠、低硒和低维生素D水平,研究发现在HCV阳性妇女中有较高患ICP的风险。HCV抗体阳性的女性胆汁淤积发生率明显高于阴性者。HCV感染的孕妇患ICP的风险较高,此外,年龄相对较大(35岁以上)的女性发生肝内胆汁淤积的风险增加。多胎妊娠妇女的ICP发病率较高(双胞胎为 14%,三胞胎怀孕为43%),与单胎妊娠相比,多胎妊娠中较高水平的雌激素可解释这种情况。 有人提出,ICP患者血浆Se的水平显著低于非ICP孕妇,此外,还有人提出血浆铜水平与ICP的生化严重程度相关。ICP高发于冬季,该结论基于包括芬兰、瑞典和智利的女性人口的研究,可能与天然的低硒和维生素D密切相关。 2、临床表现及诊断 妊娠期肝内胆汁淤积症的特征是妊娠中晚期出现轻度至重度的皮肤瘙痒(皮肤出现不舒服的感觉导致搔痒),80%的女性在可妊娠30周后出现,它是最常见的症状,有时是ICP 的唯一临床表现。皮肤瘙痒主要表现在手掌和脚掌,夜间加重,可导致失眠和疲劳。临床上常见的是除了由于瘙痒引起的抓痕,ICP没有特定的皮肤病学特征。 临床黄疸很少见,约占ICP孕妇的14-25%,如果发生,则往往是轻微的。ICP患者可以出现胆汁淤积的全身症状,包括尿色加深和由于脂肪吸收不良而引起的脂肪泄。诊断ICP 需排除其他可导致胆汁淤积的相关肝脏疾病。对每一位有皮肤瘙痒的孕妇均应行肝功能检查。出现典型的瘙痒症并伴有血清胆汁酸(BA)水平增加,则高度怀疑ICP。血清总胆汁酸(TBA)水平是诊断ICP最敏感和最特异的指标,TBA>11umol/L即可诊断为ICP。此外,可以检测到胆酸(CA)的特征性上升和鹅去氧胆酸(CDCA)水平的下降,导致CA/CDCA 比率的显著升高,还可能存在甘氨酸/牛磺酸比率降低。 ICP患者从妊娠24周起出现明显的血清成分胆汁酸的改变,牛磺胆酸(TCA)和牛磺酸鹅去氧胆酸(TCDCA)显着升高,CA/CDCA比值显著增加,甘氨酸/牛磺酸结合胆汁酸比例降低。实验室检查肝脏转氨酶升高可能发生在TBA升高之前,约60%的受试者中可以检测到肝酶的轻度升高。丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高很少超过正常妊娠上限的两倍,但也可能升高30倍。不到三分之一的ICP患者可出现γ-谷氨酰转移酶(GGT)升高,这可能有助于深入了解该疾病的遗传病因。 血清胆红素水平可能升高(很少超过6mg/dl),在妊娠期间生理性升高的碱性磷酸酶高于预期(约为正常值的四倍)。肝脏活检仅在不伴皮肤瘙痒的黄疸、妊娠20周前即出现症状以及分娩后8周以后持续的异常实验室检查时才进行。 本文选自:李欢等,妊娠期肝内胆汁淤积症的研究进展。 原文链接地址:妊娠期肝内胆汁淤积症血清胆汁酸谱及妊娠结局分析-中国知网(cnki.net)

赵刚 2023-07-17阅读量1915

胆囊结石与饮食危险因素研究01

病请描述:在中国一直有“民以食为天”的古话,改革开放至今,经济的发展导致人们的饮食结构发生了很大的变化:粗粮越吃越少,动物性蛋白和油的摄入量则越来越多,饮食结构的变化引起了胆石症研究者们的注意,研究者们开始对饮食与胆石症的关系进行研究;同时,生活节奏越来越快,人们的压力越来越大,生活习惯也变得不规律,熬夜、抽烟、大量饮酒等都会影响到胆石症的发病。 1、饮食因素 1.1高脂饮食 高脂饮食是指过多食用含高饱和脂肪、高胆固醇的食物如:肉类、家禽内脏、煎炸食品和奶油糕点以及动物油等。在胆石症饮食危险因素的研究中,高脂饮食是人们研究的热点,研究结果基本都指向高脂饮食会增加胆石症的患病风险。荤素饮食人群相比较,平时食肉较多者胆石症发生率较高,在肉类食品中,红肉摄入频率与胆石病的发生呈正相关,红肉食用越多,得胆石症的危险性就越高,而长期食用动物脂肪(如动物油)也会增加患胆石症的机会这主要是因为红肉类、动物油脂含有较多的饱和脂肪以及胆固醇,高饱和脂肪、高胆固醇食物食用过多会导致机体胆固醇的过量摄入,引起血液中胆固醇的含量增加,导致肝脏胆固醇的过度分泌,使得胆汁处于过饱和状态,容易析出结石。在对高脂饮食研究的同时,也有研究者发现,不但高脂会增加胆石症患病的危险性,长期素食的低脂饮食也会导致胆石症患病危险增加,其原理可能是因为长期素食者卵磷脂摄入较少,卵磷脂可以与胆汁酸形成盐类,使胆固醇通过胆汁运送到小肠,卵磷脂摄入少会使得胆固醇过饱合而从胆汁析出,形成胆石。 1.2高糖饮食 国内目前关于高糖饮食对胆石症影响的研究不是很多,就目前的研究来说,关于高糖饮食对胆石症的影响,各个研究有不一样的结果。有点的研究提示高糖饮食无论在男性还是女性皆与胆石症无关,而在另外研究中,则提示高糖饮食对胆石症的发病在男性与女性的影响不同,在男性中值为提示高糖饮食对胆石症发生的保护作用,在女性中研究结果则显示高糖饮食与胆石症的发病无关。高糖饮食与胆石症发病的关系到底如何,期待后人的继续研究。 1.3高蛋白饮食 在我国,高蛋白饮食与胆石症关系研究主要涉及的食品为豆制品以及奶制品的摄入量,目前研究中主要的观点认为,蛋白质的摄入与胆石症的发病危险负相关,即蛋白质摄入越少,患胆石症的危险性越大。原因是低蛋白饮食可使胆汁中葡萄糖醛酸与葡萄糖醛酸内脂分泌量下降,引起葡萄糖醛酸酶活力升高,将结合胆红素分解为非结合胆红素,从而导致结石。另有研究则认为蛋白质的摄入与胆石症的发病危险呈现正相关,其结果的正确性有待考察。 1.4纤维素、维生素和矿物质 纤维素和维生素含量较多的食物为水果蔬菜类,有研究提示,水果蔬菜类食品的摄入与胆石症发生的危险性并无关联,但又有研究提示水果为胆石症患病的危险因素、矿物质中研究较多的主要为钙的摄入与胆石症的关系,研究提示,钙为胆石症的保护因素,饮用牛奶与胆石症的合并值为且具有显著性,可能原因是钙离子通过阻止肠道回流胆汁的重吸收而改变胆汁成分,使胆石形成的可能性降低。但也有研究出具了相反的结果,称胆石症患者的血钙浓度与对照无差别,即血钙浓度与胆石症患病与否并无关联,且膳食纤维和维生素并没有减少胆石症的发生,反而令胆石症的患病危险增加。此外,也有少量对饮水的研究,提示饮用深井水是胆囊结石的保护因素饮用水的来源对胆石症的影响是否与当地地理环境中矿物质的含量有关,还期待进一步的研究。 本文选自:朱旭,我国胆石症饮食危险因素的研究进展。

赵刚 2023-01-15阅读量980