病请描述：慢性肾脏病在全球范围内是一个严重的健康问题，对患者的健康构成长期且隐蔽的威胁。2025年3月13日是第二十个世界肾脏日，今年的主题是：“您的肾脏还好吗？早检查，保健康。”“早检查”的意义是什么？大众该如何有效预防肾脏病的发生？近日，中国工程院院士、国家慢性肾病临床医学研究中心主任陈香美，中国人民解放军总医院肾脏病医学部副主任医师李平做客人民好医生客户端直播访谈时，分享了相关见解。陈香美院士指出，慢性肾脏病是由多种原因引起的肾脏结构或功能异常，其诊断并非一次性完成，而是需要在三个月内反复检查确认。因其早期症状隐匿，许多患者在确诊时已处于疾病中晚期，甚至需要透析或肾移植，因此常被称为“沉默的杀手”。我国慢性肾脏病的患病率约为10%，且随着人口老龄化及代谢性疾病的增加，该疾病的发病率也在逐年上升。在访谈中，陈香美院士分享了世界肾脏日的意义与发展历程。2006年由国际肾脏基金联盟和国际肾脏病学会联合发起，将每年3月的第二个星期四定为世界肾脏日，旨在提高公众对肾脏健康的关注。从2006年的“慢性肾病的早期检测和预防”到2025年的“早检查，保健康”，每一年的主题都聚焦于肾脏病的预防、早期检测及治疗，凝聚了全球医学界的智慧和共识。“过去20年来，我国在肾脏病领域取得了显著进步，基层医疗机构逐渐完善，尿常规和肾功能筛查得到了广泛推广。”陈香美院士表示，但我国慢性肾脏病防治仍面临严峻挑战，有超过一亿名的慢性肾脏病患者，且大众对疾病的认知率较低，防控任务依然艰巨。“我们还要不断地努力，进一步地提高公众的健康素养，加强慢病全链条的管理。”李平教授从临床出发，介绍了常用的慢性肾脏病的筛查方法。其中，尿常规检查是肾脏疾病筛查最基础的项目，是判断是否有肾脏病的基本指标；尿白蛋白/肌酐比值是评估肾脏损伤的关键指标，建议成人每年至少检测一次；血肌酐和胱抑素C检测是估算肾小球滤过率的重要指标，用于评估肾脏的过滤功能；肾脏影像学检查是评估肾脏结构和功能的重要手段，主要包括超声、CT、磁共振和放射性核素扫描等。在访谈中，李平教授详细阐述了慢性肾脏病的高危人群，其中包括糖尿病和高血压等代谢性疾病患者、心血管疾病患者、老年人、有肾脏病家族史的人群、长期使用肾毒性药物的人群、肥胖人群、吸烟者以及高尿酸血症患者等。而且其并发症也不容小觑，比如心血管疾病、代谢功能紊乱、肾性贫血、肾性骨病、神经系统并发症等。以肾性贫血为例，其不仅影响肾脏疾病患者的生活质量，而且增加肾脏疾病进展、终末期肾脏病的风险，当然治疗手段也随着科技发展在不断迭代升级，比如最新的HIF-PHI药物。她强调，“早干预、早获益。早期发现和干预不仅能帮助高风险人群及时发现肾脏疾病，还能减轻疾病负担，改善患者的生活质量，是延缓慢性肾脏病进展的关键。”近年来，人工智能与大数据在医疗领域运用越来越广泛深入，如临床疾病的风险预测、早期诊断和治疗等方面，为实现精准的医疗诊断和治疗带来了新的机遇。陈香美院士展望了人工智能在慢性肾脏病诊断与治疗中的前景。她指出，AI可以通过大数据分析，帮助医生进行精准诊断，预测疾病进展及预后。虽然AI不能完全替代医生，但其赋能作用不可忽视。未来，随着AI技术的进一步发展，有望在慢性肾脏病的早期筛查、诊断及治疗中发挥更大作用。总之，慢性肾脏病是一种严重的健康问题，但通过早期筛查、积极治疗和预防措施的应用，可以有效地降低其发病率和死亡率。两位专家共同发出呼吁：通过世界肾脏日的科普宣传，希望能够提高公众对肾脏健康的关注，推动早检查、早诊断、早治疗。也正如陈香美院士所言：“二十年风雨兼程，我们以科学之光驱散疾病的阴霾。展望未来，我们更需要以‘功成不必在我’的胸怀和‘功成必定有我’的担当，为肾脏健康事业持续奋斗。以早检查筑牢防线，共同去管理，守护人民的生命，让每一位患者都能享有高质量的健康人生，为实现健康中国的宏伟蓝图贡献肾脏病领域的坚实力量。”（本文转载自“人民好医生”）
微医药 2025-03-19阅读量978
病请描述： 宁夏65岁的江先生（化名），一年前出现小便失禁，排尿困难，伴有尿急尿频，夜尿6次左右，以及便秘、发热现象，给自己的生活造成严重的影响。为了解决排尿困难的问题，避免肾脏损伤，江先生在当地医院进行留置导尿治疗、口服药物（坦索罗辛、非那雄胺等）症状稍微改善。但是一个月前排尿困难加重，经多方打听后，江先生来到西安交通大学第一附属医院泌尿外科盆底疾病与神经调控中心李旭东教授门诊就诊。 经过尿动力、盆底B超、残余尿量、影像学等检查评估，江先生诊断为神经源性膀胱、前列腺增生、2型糖尿病。由于保守治疗效果不明显，为了尽快解决排尿问题，提高患者生活质量，在于患者本人以及其家属详细谈论后，决定对其进行“骶神经刺激器植入术+经尿道前列腺等离子电切+肉毒素注射”综合治疗，来改善排尿障碍等问题趋于正常，提高患者生活质量。 骶神经调控联合治疗解决了排尿排便困难、尿频尿急及夜尿的问题 骶神经调控手术能够降低膀胱的过度活动，改善尿频尿急、尿失禁及夜尿问题；减少膀胱的纤维化，同时能降低膀胱的储尿压，使尿道的阻力降低。括约肌肉毒素注射术，是将肉毒素打在膀胱括约肌上，张力就会变低，使尿的时候好尿，以及经尿道前列腺等离子电切来治疗梗阻问题，这三种方法联合有效改善他的症状及保护肾脏。 一期治疗出院后，江先生经过观察，排尿排便困难、尿频尿急及夜尿的问题都得到了解决，对于治疗效果他非常满意，随后进行二期手术。 骶神经调控是一个微创、效果很好的治疗方法，骶神经调控术(Sacral neuromodulation，SNM)是一种植入人体内长期使用的电调节治疗手段，该手术将特定电刺激施加于特定骶神经来抑制和兴奋神经通路调节异常骶神经反射弧，进而影响并调节膀胱、尿道或肛门括约肌以及盆底骶神经支配的靶器官功能，从而起到治疗效果的一种神经调控技术。 SNM在泌尿领域应用较为广泛，可用于治疗膀胱过度活动症(主要表现为尿频、尿急、急迫性尿失禁)、非梗阻性尿潴留、神经源性膀胱及间质性膀胱炎等疾病。 SNM治疗具有微创、可逆、可调、安全等特点，分为一期测试和二期手术两部分，第一阶段：骶神经调控电极植人术，术后进行体外测试体验;第二阶段：骶神经永久刺激器植入术。
李旭东 2025-01-22阅读量1455
病请描述：在泌尿系统的世界里，肾结石是个麻烦制造者。结石的形成就像是一场微观的化学实验：尿液中的钙、草酸、尿酸等物质，遇到“水分不足”“排尿受阻”等条件，就会开始慢慢聚集、沉淀，最终形成固体的“小石头”。小的时候，它可能无声无息地“潜伏”在肾脏中，但一旦它开始移动，尤其是掉入输尿管，就会引发一场“地震”。疼痛从腰部开始，像刀割一样，甚至可以痛到前胸或下腹。这种剧烈的绞痛被称为“肾绞痛”，是泌尿外科急诊中最常见的原因之一。肾结石并非现代疾病。早在古埃及木乃伊中，就发现了肾结石的痕迹；而在古希腊，名医希波克拉底就描述了结石引起的痛苦。在没有现代医疗技术的年代，结石的治疗方式堪称“灾难”：开放手术“开膛破肚”，不仅需要忍受巨大的创伤，术后恢复也十分漫长。幸运的是，随着科技的进步，我们迎来了泌尿外科领域的“高光时刻”——经皮肾镜碎石术（PCNL）的诞生。什么是经皮肾镜碎石术？PCNL是腔内泌尿外科的一项重要技术，通过皮肤建立一个微小的通道，将细小的肾镜伸入肾脏内，将结石粉碎并取出。与传统的开放性手术相比，PCNL减少了组织创伤和术后恢复时间，成功地改变了结石治疗的格局。01:0注：该视频来自INSPCNL 的适应症：它不是万能钥匙不是所有的结石都适合用PCNL来处理。医生会根据结石的位置、大小及患者的具体情况进行评估。PCNL通常适用于以下几种情况：1大型复杂结石如鹿角形结石（形状像鹿角，充满整个肾脏集合系统）。2顽固性结石体外冲击波碎石（ESWL）无效，或输尿管镜取石失败的病例。3特殊情况如肥胖患者、肾盂输尿管梗阻伴随结石，或者移植肾结石等。严格的术前筛选，是避免手术并发症的第一道关卡。术前准备：像狙击手一样锁定目标术前准备是PCNL成功的基础，医生需要像狙击手一样精准地“锁定”目标肾盏。通过KUB、IVP或泌尿系CT等影像学检查，医生不仅要明确结石的位置，还需了解肾脏的整体解剖结构，包括血管分布和肾盏的角度。这些细致的“侦察”工作，为手术的精准穿刺提供了重要依据。定位穿刺：X 光 vs 超声PCNL最关键的一步就是定位穿刺。目前主要有两种方法：X线引导和超声引导。两者各有优劣：X线定位的优点操作直观清晰，特别是对于初学者，容易上手。X线定位的缺点无法显示肾脏周围的脏器，增加了损伤风险。有放射损害，术者和患者长期暴露在X线下可能带来健康隐患。超声定位的优势无放射性伤害，动态实时监控针尖和通道的走向。能清晰显示肾脏与周围脏器的关系，有助于避开重要结构。超声定位虽然对术者的技术要求更高，但随着医生的经验积累，它正逐渐成为更安全、更高效的选择。俯卧位 vs 侧卧位：体%位背后的玄机PCNL中的患者体%位选择，不仅关系到术中操作的便利性，更可能决定手术的安全性。传统的俯卧位和新兴的侧卧位各有千秋。俯卧位的优势·更容易辨清体表标志，减少腹腔脏器损伤。侧卧位的优势1患者耐受性更好，特别适合高危患者。2更容易处理复杂结石，减少术中大出血的风险。3有利于结石的排空，甚至方便在紧急情况下中转开放手术。随着技术的发展，侧卧位逐渐成为一种趋势，但医生仍需根据具体情况灵活选择。穿刺技巧：微创之“针”，也需千锤百炼穿刺通道的建立，是PCNL成败的关键。在这一过程中，医生需要把握多个技巧：1选择正确的目标盏通常优选中后组肾盏，便于探查其他肾盏。2避开大血管在超声的动态监控下，尽量从肾盏的穹隆部穿刺，以减少出血。3特殊情况灵活应对如鹿角形结石，可将结石本身作为目标点，通过“触感”来判断针尖是否接触到结石。这些技巧不仅来源于书本知识，更需要经验的不断积累和传承。术后并发症：高风险微创术的隐患PCNL虽然是微创手术，但并发症仍不可忽视。术后常见的问题包括：1出血：穿刺不当是大出血的主要原因。2感染和脓毒血症：术前未控制的尿路感染可能导致严重后果。3肾脏损伤：多次穿刺或过度扩张会增加风险。因此，对于初学者而言，循序渐进地学习、在资深专家指导下操作，至关重要。PCNL的未来：更微创、更精准、更智能随着科技的进步，PCNL正在朝着更加微创和智能化的方向发展。例如，机器人辅助手术、3D打印技术、AI术前规划等新技术，正在为PCNL开辟新的可能。经皮肾镜碎石术的诞生，见证了医学从“开膛破肚”到“精准微创”的进步历程。它不仅为患者带来了更小的痛苦和更快的恢复，也让泌尿外科医生不断挑战技术的极限。我们相信，随着技术的日益成熟，PCNL 将继续为更多患者带来福音。（本文图片部分由AI生成）作者介绍黄云腾主任医师上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院门诊时间：周一下午泌尿系结石主任门诊周二上午泌尿外科主任门诊周二下午泌尿外科特需门诊周四上午儿泌尿结石特需门诊门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院门诊时间：周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊）
黄云腾 2025-01-10阅读量558
病请描述： 神经病变、外伤、手术引起的神经损害，导致膀胱逼尿肌、尿道括约肌功能障碍，进一步引起储尿和排尿异常，称为神经源性膀胱。常见的症状就是尿频尿失禁、排尿困难等。排尿困难、无法自己排尿是比较常见的。 对于神经源性膀胱的患者来讲，通常临床上讲的是优质的膀胱管理，在储尿期，膀胱松弛尿道收缩，当膀胱里的压力低于尿道的阻力，才不会有失禁的发生；在排尿期，膀胱收缩尿道松弛，当膀胱里的压力持续高于尿道的阻力，才会有通常的尿流，这一过程是受到神经系统的调控的，错综复杂的神经系统，任何通路任何环节出现损害，都可能会影响我们下尿路功能。 具有排尿困难的患者，如果处理不当，会导致尿液反流，导致肾积水的发生，继而出现肾脏损伤。 及时治疗、保护肾脏是第一要务 对于这部分患者，我们经常会提醒大家，一定要尽早规范治疗，保护肾脏，同时解决下尿路症状，对于储尿与排尿不同症状的患者，治疗方法有差异： 有排尿障碍的患者，一定要进行解决尿潴留的问题，一般推荐可以用间歇性导尿、留置导尿、膀胱造瘘等，首先还是应该先选择无创的间歇性导尿，操作前在医生的指导下进行，掌握正确的方法后可以回家后自己导尿。需要提醒的是，导尿的频次都是个体化进行的，需先进行尿动力学检查，确认患者具有足够安全膀胱容量，每次导出的尿量不超过安全膀胱容量为佳。 有储尿障碍的患者，可以进行药物治疗，如M受体阻滞剂改善逼尿肌过度活动，增加膀胱出口阻力的药物α受体激动剂等，膀胱扩大术、可控性尿流改道术，还可以选择骶神经调控手术治疗。 骶神经调控治疗是保护肾脏的利器！ 骶神经调控手术对于神经受损神经源性膀胱、逼尿肌和尿道括约肌协同失调症等等，常年饱受这样的困扰，保守治疗效果又差等患者，是最佳的选择。 1、可以减少膀胱的神经性过度活动，进而可以保护肾脏、保护膀胱； 2、可以减少膀胱的纤维化，进而延缓病情的发展。 3、可以使括约肌间歇性的开放，对于有排尿困难的患者就改善。 4、神经源性膀胱的患者很多患者都有大便问题，可以使70-80%的患者大便问题改善。 一般情况下，神经源性膀胱的患者采用多种方法同时进行，效果会更好，比如骶神经调控手术联合括约肌肉毒素注射术，将肉毒素打在膀胱括约肌上，张力就会变低，使尿的时候好尿，骶神经调控减少膀胱的纤维化，同时能降低膀胱的储尿压，使尿道的阻力降低。多种方法联合进行，是西安交通大学第一附属医院泌尿外科尿控专家组的治疗优势。
李旭东 2024-10-15阅读量1800
病请描述： 临床中导致神经源性膀胱最常见的病因就是糖尿病，糖尿病周围神经受损，均可导致支配膀胱的交感和副交感神经，并累及支配尿道括约肌的神经，导致逼尿肌反射及收缩力减弱或消失、尿道内外括约肌控尿能力减低，造成排尿困难或尿失禁，患者日常生活非常痛苦。 糖尿病患者出现神经源性膀胱病变的临床症状特点： 糖尿病导致的排尿困难，主要是神经损伤，符合神经源性膀胱的病因。逼尿肌和内括约肌协同失调，逼尿肌上分布的为M受体，受S2-4发出的副交感神经支配，副交感神经兴奋，逼尿肌收缩，产生排尿。内括约肌上分布的是α受体，受T11-L2发出的交感神经支配，交感神经兴奋，内括约肌收缩，同时抑制副交感神经效应，达到储尿的功能。当逼尿肌张力过高，内括约肌张力正常或低下时，尿就流出来了，称为尿失禁；当逼尿肌张力低下，内括约肌张力正常或过高时，尿就流不出了，称为尿潴留。当逼尿肌和内括约肌一起出现张力过高时，膀胱失去储尿功能，尿液返流回肾，肾脏受累形成肾积水，严重的导致肾衰竭。 积极治疗，避免膀胱与肾脏损伤 神经源性膀胱不及时处理，容易并发尿路感染，膀胱输尿管反流的发生率也达到10%～40%，同时还可并发肾盂肾炎，肾衰竭，肾积水等疾病，长期插尿管给生活也带来诸多不便。因此关注糖尿病神经源性膀胱，积极预防，早发现早治疗，防患于未然。 糖尿病合并神经源性膀胱的患者，多是低压大容量膀胱，对于治疗一般采用间歇性导尿，口服α受体阻断剂、M受体激动剂，以及骶神经调控手术治疗。 骶神经调控电极装置通过局麻下微创手术植入到患者的骶神经，通过持续、微弱的电流刺激调节骶神经功能，从而抑制异常信号，协调膀胱与括约肌功能，促进膀胱排空，提高患者生活质量。 在排尿控制方面，治疗或缓解尿频、尿急，急迫性尿失禁，非梗阻性尿潴溜，此外对大便失禁也有很好的效果。其可体验、微创、可调控等治疗特点，被越来越多的患者所接受。 西安交大一附院盆底疾病与神经调控专家组，通过骶神经调控手术、肉毒素、间歇性导尿等多种方法联合进行治疗，效果更佳。 李女士来门诊就诊时，看到她每天必须要插尿管，病人非常痛苦，由于她患有糖尿病，神经源性膀胱又是糖尿病常见的慢性并发症之一，常出现的膀胱储尿、排尿功能失常，还有一系列下尿路症状及并发症，与她的症状符合，除了需要做B超检查残余尿之外，结合尿动力学检查，诊断为神经源性膀胱，可以通过骶神经调控改善排尿障碍等问题趋于正常，提高患者生活质量。 随后安排李女士入院后，完善尿动力等相关检查，发现尿道狭窄，有骨盆骨折等外伤病史。诊断明确神经源性膀胱，膀胱安全容量、双肾功能尚可，建议进行骶神经调控一期体验手术治疗。 术后体验期间，能够明显感到可以自己排尿了。目前二期手术后已经1年的时间过去了，已经摆脱了导尿管，可以自己排尿，现在也不用吃药，夜间也能有个好的睡眠，可以像正常人一样正常生活。 一般出现神经源性膀胱的话，保守治疗效果不佳的情况下是需要进行手术评估的，对于储尿问题，尿频、尿急、尿失禁、大便失禁等问题，通过骶神经调控是能够达到很好的效果的。西安交大一附院泌尿外科尿控专家组李旭东教授介绍：“神经源性膀胱的治疗并不能通过一种治疗方法就能有效的，一般是多种方法系统治疗，这跟每位患者存在的排尿、储尿或两者都存在的具体病情个体化治疗，骶神经调控在解决储尿问题的同时，结合导尿解决排尿困难、尿潴留的问题，这样才能起到最佳的治疗效果”。
李旭东 2024-10-12阅读量1946
病请描述：肌酐☘ ❗肌酐100多严不严重，该怎么冶疗，可以恢复吗，会发展到尿毒症吗...这是肌酐100多的肾友经常会询问的问题。 - ❗首先，要先确认下到底有没有肾损伤，每个人的体质和具体情况不同，比如有些比较强壮的男性，或是肉吃多了、运动量比较大的人，可能会出现肌酐稍微高于正常范围的情况，这就需要综合考虑引起肌酐升高的具体因素了，如果不放心，可以做进一步的检查，来更准确的判断下是否有肾损伤。具体的建议由醫生来诊断，切勿自行盲目定论。 - 👉一般来说，肾疒早期肌酐可能不会太高，有些可能肌酐稍微超标一点，但是又不会超太多，大概就是100多一点。 - 👉如果是属于轻度的损伤，部分肾友有可能恢复正常。所以一定要积极冶疗，千万别拖，如果放任不管，等到疒情进一步发展，不仅冶疗起来会更加棘手，冶疗效果也可能有着很大的差别。 - ❤❤在日常生活上： 1、饮食少油炸、少盐、少辛辣 2、保证充足睡眠 3、适当运动，比如散步、快走、打太极拳等 4、别劳累，不管是身体上的劳累还是精神上的劳累 5、保持心情愉悦 #肌酐#肌酐高#尿酸
王海颖 2024-08-26阅读量1240
病请描述：什么是偏头疼？ 偏头痛（migraine）是临床最常见的慢性神经性疾患之一，临床以发作性中重度、搏动样头痛为主要表现，头痛多为偏侧，一般持续4-72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。 偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，常有遗传背景。鋤勺15-20%的人趟偏头痛的折磨。 什么是隐匿性脑卒中？ 心脏问题为什么会导致 偏头疼和脯卒中？ 隐匿性脑卒中(concealedstroke,CS)也称无症状脑卒中、沉默性脑卒中。通常颅脑一定功能部位出现卒中会引起相应临床表现，但有时卒中出现的部位在临床上无相应的表现或临床症状轻微，这类卒中称之为隐匿性脑卒中。包括隐匿性脑梗死、隐匿性脑出血及隐匿性蛛网膜下腔出血。其中隐匿性脑梗死约占74%,隐匿性脑出血占21%,隐匿性蛛网膜下腔出血占5%。 CS的存在可能会导致脑卒中病情恶化，病死率增高，并增加脑卒中复发的危险性。CS的早期诊断和治疗可改善预后。 卵圔孔未闭(PFO)：正常人群中约有1/4的人先天存在一种轻微的心脏结构缺陷。卵圆孔位于左右心房之间的隔膜中部。正常的卵圆孔应完全闭合，完全隔绝左右心房各自储存的血液。 约有1/4的成年人，其心房间的卵圆孔并未完全闭合。正常情况下，左心房中的血压大于右心房，卵圆孔即使没有闭合，也会被左心房的压力压紧，从而不会产生心房间反常的血液流动。因此卵圆孔未闭往往不会产生明显的临床症状，不易被发现。 然而，当存在卵圆孔未闭缺陷的人偶尔咳嗽或屏气的时候，由于肺循环血压暂时升高，右心房中的血液将会顶开卵圆孔，并少量倒灌到左心房中。更为严重的是，在静脉血中还相对安全的血液栓子，也随之倒灌到了左心房中，成为了极其危险的“定时炸弹”。这些进入左心房的静脉栓子，将随动脉血进入全身各处，流向脑部的栓子将会引发脑血管栓塞，导致偏头痛，严重时甚至会导致反常栓塞和脑梗死。 如何确定是否存在卵圆孔未闭？ PFO临床上常用经颅多普勒超声声学造影(cTCD)和经食道超声心动图(TEE)来进行诊断。经颅多普勒超声声学造影(cTCD)即“发泡试验诊断过程中医生向患者注射制备的激活盐水，静息时静脉注入盐水，然后嘱患者行 Valsalva动作，进而观察脑部是否能检测到微栓子信号，从而确定患者心脏内是否存在有右向左分流的卵圆孔未闭。(PS：虽然“发泡试验”可以推断是否有PFO,但并非直接观察到PFO的形态，因此还需要经食道超声的辅助。) 经食道超声心动图：也称经食管超声检查，具有不依赖患者体型和经胸声窗条件差的优势，可以清楚、精准得测量卵圆孔的大小、长度、识别房间隔的精细结构，还可以评价左心耳结构辅助判定血栓来源。通过以上各项检查，可以检查出PFO,并观察PFO的大小、形态、分流程度以及毗邻结构。 如何对卵圆孔未闭进行治疗？ 卵圆孔未闭一般进行介入治疗。在X线、超声等的引导下，将心导管沿股静脉上溯到卵圆孔部位，并使用特制器材对病变实施封堵。 超声引导PFO介入封堵术： 以往主要采用传统手术治疗或X光引导下经皮介入封堵，但是目前更为微创和安全的方式是超声引导下的介入封堵。超声引导介入封堵的过程通俗的讲就是从腿上或颈部的血管穿一个管子到心脏里，到心脏之后释放一个封堵器，用封堵器把缺损堵上，整个操作过程都是在超声监控和指导下进行，超声引导封堵术优点非常明显：这种方法创伤非常小，伤口只有米粒那么大，患者避免了X线所造成的伤害，不用担忧造影剂过敏和肾损伤，住院时间短，恢复快，深受患者及家属的欢迎。 超声引导下先心病介入治疗的优势 ❶不开刀、不用吃射线、不使用造影剂、创伤小、无痛苦、不留疤痕。 ❷操作在手术室执行，若封堵条件欠佳可直接转为外科手术，保证了操作的安全性。 ❸效果明确，可以达到与外科相同的根治效果，且费用相当。 ❹术后恢复快，住院时间短，不影响学习工作。 植入的封堵器是什么样的？ 卵圆孔未闭封堵器主要由镍钛合金丝状材料经精密加工制成，和人体组织高度亲和，无毒无害，可在植入即刻、完全、永久地封闭卵圆孔，彻底杜绝这一致病患。 卵圆闭封堵器手朮是否会对患者造成麻烦？ 这是一种类似冠心病介入治疗的手术，其手术过程简单，方法成熟、仅需局部麻醉，术后2-3天即可出院。并且仅在股静脉穿刺下进行，未留切口，对曰后的工作生活无任何影响，不留疤痕。 术后的服药及随访 ❶术后常规低分子肝素抗凝48h，口服阿司匹林 100mg6个月+氯吡格雷75mg3个月 ❷术后1个月、3个月、6个月和1年应复查TTE及心电图（标准复查项目） ❸术后6个月“发泡试验”复查
肖健 2024-06-17阅读量1319
病请描述：成年人中，约20-25%存在卵圆孔未闭（PFO），是成年人中最为常见的先天性心脏异常。近年来，越来越多的研究证明，PFO与不明原因脑卒中有密切的关系。通过PFO封堵术，可以明显减少高危人群中偏头疼、脑卒中的发生率。 病例1，女性，59岁，安徽省六安市人，因“反复偏头痛”就诊。经心超及右心声学造影发现PFO。完善检查下，在经心超引导下，行PFO封堵术，自右侧股静脉穿刺，送入18号PFO封堵器。目前随访两年多，恢复很好，无偏头疼、脑梗等发作。 病例2，女性，37岁，浙江省泰州市人，因“反复头疼2年，脑梗3个月”就诊。经心超及右心声学造影发现PFO。在心超引导下，经股静脉植入18号PFO封堵器。患者术后当天，即感觉头痛明显好转，压抑的心情也随着缓解了。 食道超声心动图引导下经皮PFO封堵术是近年来出现的一种新型治疗方法，其方法类似于X线透视引导的方法，只是操作全程在TEE引导下进行，对患者和手术医生均无X线电离辐射。该方法的优点是可以直接观察PFO的大小、形态、位置和分流方向，以及是否合并房间隔膨出瘤等，并可以实时评估封堵器的位置和效果，避免了X线透视下的辐射损伤和造影剂的肾损伤
张步升 2024-05-20阅读量1047
病请描述：氧化应激和炎症在糖尿病并发症，包括糖尿病肾病中起重要作用。金属硫蛋白(MT)在糖尿病肾近端小管上皮细胞中作为抗氧化剂被诱导;然而，MT在肾功能中的作用尚不清楚。因此，我们研究MT缺乏是否通过氧化应激和炎症加速糖尿病肾病。注射链脲佐菌素诱导MT-t缺失小鼠(MT X/X)和MT-t/MT-t小鼠发生糖尿病。测量尿白蛋白排泄、组织学变化、活性氧(ROS)标志物和肾脏炎症。小鼠近端小管上皮细胞(mProx24)被用来进一步阐明MT在高糖条件下的作用。与糖尿病MT相比，糖尿病MT X/X小鼠的糖尿病肾病参数、ROS和炎症标志物加速，尽管血糖水平相当。MT缺乏加速了糖尿病肾间质纤维化和巨噬细胞向间质浸润。电镜显示糖尿病MTX/X小鼠近端小管上皮细胞线粒体形态异常。体外研究表明，在高糖条件下培养的mProx24细胞中，小干扰RNA敲低MT可增强线粒体ROS的产生和炎症相关基因的表达。本研究结果表明，MT可能在糖尿病肾病中保护肾脏免受高糖诱导的ROS和随后的炎症作用中发挥关键作用。糖尿病肾病;炎症;金属硫蛋白;氧化应激;糖尿病肾病是终末期肾脏疾病的主要原因，也是心血管疾病的独立危险因素(10,25)。糖尿病肾病的发生和发展有多种机制，包括遗传和血流动力学因素、氧化应激、大量研究表明，高血糖与活性氧(ROS)的生成增强有关，氧化应激与糖尿病肾病的发生有关(6,7)。新出现的证据也表明，炎症途径在糖尿病肾病的发病机制中起着至关重要的作用(20,26)。因此，氧化应激和炎症的调节可能是糖尿病肾病的主要治疗靶点。金属硫蛋白(MT)是一种细胞内金属结合蛋白，其特点是低分子质量(6-7kda)，高半胱氨酸含量(61-62个氨基酸中的20个)，没有芳香或组氨酸残基(30)。虽然已经鉴定了四种同种异构体，但MT-1和-2(MT-1/-2)作为主要同种异构体广泛分布于全身(30)。MT在重金属解毒和必需金属稳态中起重要作用(24)。此外，MT具有强大的抗氧化功能，是一种保护细胞和组织免受氧化应激的适应性蛋白(2,9)。先前的研究报道了MT对帕金森病小鼠模型的神经保护作用(5,17,18)。我们最近证实MT主要在肾近端小管上皮细胞中表达，高糖诱导的氧化应激可增强糖尿病肾脏中MT的表达(21)。这些结果表明，MT通过代偿上调来保护肾脏免受糖尿病引起的氧化应激的影响;然而，MT在糖尿病肾病发病机制中的作用仍然知之甚少。因此，本研究旨在研究MT在糖尿病条件下保护肾脏免受高糖诱导的氧化应激的作用，使用MT缺乏(MT X/X)和MT/X小鼠。我们还使用正常或高糖条件下培养的小鼠近端小管上皮(mProx24)细胞来确定小干扰RNA(siRNA)敲低MT是否会诱导线粒体ROS，从而导致炎症。 材料和方法 实验性的协议。雄性纯合子MT-1/2敲除小鼠(MT实验性的协议。雄性纯合子MT-1/2敲除小鼠(MT X/X)来自Jackson Laboratory(Bar Harbor,ME)。 MT X/X小鼠在129/Sv遗传背景下饲养，因此129/ Sv小鼠被用作野生型对照(MT/Sv)。所有程序均按照冈山大学医学院动物实验指南、日本政府动物保护和管理法(第105号)和日本政府动物饲养和安全通报(第6号)进行。8周大的小鼠分为四组:1)非糖尿病 MT/MT小鼠(ND-WT;N (7);2)链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病MT (DM-WT);N (7);3)非糖尿病MTX/X小鼠(ND-KO;N (7);4)糖尿病MTX/X小鼠(DM-KO;n<e:1>7).糖尿病被诱导并证实如先前报道(15)。所有的老鼠都可以免费获得标准的饮食和自来水。小鼠在诱导糖尿病后12周被安乐死。取下肾脏，称重，用10%福尔马林固定，进行周期性酸-甲基苯丙胺银(PAM)和马松三色染色。剩余组织的部分被嵌入最佳切割温度化合物(Sakura Finetechnical，东京，日本)，并立即在丙酮中冷冻，在干冰上冷却。其他组织在液氮中快速冷冻，并在X80°C下保存。为探讨STZ对糖尿病肾病的影响，将8周龄MT X/X小鼠分为3组:1)非糖尿病小鼠(ND-K0;N (5);2) stz诱导糖尿病小鼠(DM-K0;N (5);3)甘精胰岛素治疗stz诱导的糖尿病小鼠(DM-KO2glargine;n5).使用甘精胰岛素(Sanofi, Tokyo,Japan)。5:0。腹腔注射8u/体。小鼠在诱导糖尿病后12周被安乐死。取出肾脏，用10%福尔马林固定，进行PAM染色。代谢数据。12周时测量体重、肾脏重量、糖化血红蛋白、血清肌酐和24小时尿白蛋白排泄(UAE)。糖化血红蛋白用高压液相色谱法测定，血清肌酐用酶法测定。收集尿液24h，将每只小鼠单独置于代谢笼中，随意提供食物和水。阿联酋的测量方法如前所述(22)。光学显微镜。切片经PAM和马松三色染色分析。在糖尿病诱导后12周，通过高倍镜检查每只动物皮质中随机选择的10个肾小球(x400)来估计肾小球的大小。使用Lumina Vision软件(Mitani, Tokyo, Japan)测量肾小球簇和间质纤维化的面积。系膜基质指数(mesangial matrix index, MMI)定义为簇毛面积中pam阳性面积，计算公式为:MMI<e:1>(pam阳性面积)/(簇毛面积)。结果表示为平均值↑SE(每m2丛面积;MMI的任意单位)。 lmmunoperoxidase染色。免疫过氧化物酶染色如前所述(22)。简单地说，用低温恒温器切割4米厚的新鲜冷冻切片。使用大鼠抗小鼠单核细胞/巨噬细胞(F4/80)单克隆抗体(Abcam,Cambridge,UK)评估巨噬细胞浸润，然后使用生物素标记的山羊抗大鼠 lgG抗体(Jackson ImmunoResearch Laboratories, West Grove,PA)。使用Vectastain Elite试剂盒(Vector Laboratories, Burlingame, CA)对切片进行亲和素-生物素偶联反应。计数每只动物10个肾小球中f4/80阳性细胞数。每个肾小球和间质组织的平均阳性细胞数(每mm2的数量)用于估计。Immunofluorescent染色。免疫荧光染色如前所述(21)。采用兔抗mt抗体(Santa Cruz Biotechnology, Santa Cruz, CA)和Alexa Fluor 488驴抗兔IgG(Invitrogen, Carlsbad, CA)检测 MT-1/ 2在肾脏中的表达。为了确定MT-1/2是否定位于近端或远端小管上皮细胞，分别用山羊抗水通道蛋白-1(AQP1)抗体(Santa Cruz Biotechnology)或山羊抗tam - horsfall蛋白(THP)抗体(Santa CruzBiotechnology)反染色，然后用Alexa Fluor 594驴抗山羊lgG (Invitrogen)反染色。对于其他免疫荧光染色，抗IV型胶原(Millipore,Temecula, CA)，抗纤维连接蛋白(Sigma-Aldrich, St. Louis, MO)和抗4-羟基烯醛(4-HNE;Abcam)被使用。荧光显微镜(BX51;奥林巴斯，东京，日本)。Western blot分析。如前所述进行 Western blotting(15)。简单地说，蛋白质被洗脱，用SDS-PAGE分离，并转移到硝化纤维素膜上。在20 mM Tris·HCl (pH 7)中阻断后。6)含150mm NaCl,0。1% Tween 20和5%(wt/vol)脱脂牛奶，用抗纤维连接蛋白(Sigma-Aldrich)和抗磷酸化nf-b-p65 (Cell Signaling Technology, Danvers, MA)孵育膜。将膜与anti-actin(Abcam)杂交以监测不同车道的等效负载。所有实验至少重复三次。电子显微镜。电镜下的组织准备如前所述(22)。近端小管上皮细胞在x1,500和x4,000显微镜下拍照。肾皮质基因表达的定量分析。治疗12周后，使用RNeasy Mini试剂盒(Qiagen, Valencia, CA)从肾皮质中分离RNA。F107 金属硫蛋白缺乏会加重糖尿病肾病(日本，东京)和FastStart SYBR Premix Ex Taq ll(日本，大津， Takara Bio)。引物是从塔卡拉生物公司买的。以 GAPDH为不变对照基因，采用比较Ct法对qRT-PCR结果进行评价。线粒体ROS检测。使用MitoTracker Red CM-H 2XRos(分子探针，Eugene,OR)和MitoTracker Green FM(分子探针)检测线粒体ROS。简单地说，将肾切片与10 M MitoTracker Red CM-H2XRos和MitoTracker Green FM在室温下孵育1小时。然后去除未结合的染料，使用荧光显微镜(BX51;奥林巴斯，东京，日本)。细胞培养和处理。小鼠近端小管上皮(mProx24)细胞由Takeshi Sugaya博士(CMIC)慷慨提供，并按照先前报道进行培养(21)。 mProx24细胞在添加5。5mMd-葡萄糖(低糖)，10%胎牛血清，100 U/ml青霉素，100 mg/ml链霉素，2mMI-谷氨酰胺。siRNA实验采用MT siRNA(sc-35926;Santa Cruz Biotechnology)和打乱的siRNA(sc-37007;圣克鲁斯生物技术公司)。mProx24细胞转染12。5nM MT siRNA或在Lipofectamine RNAiMAX(Invitrogen)存在下搅乱的siRNA。siRNA转染24小时后，用25 mMd-葡萄糖(高糖)刺激细胞24小时。单个实验至少重复三次，不同批次或不同制备的细胞。mProx24细胞中基因表达的定量分析。使用如上所述的RNeasy Mini试剂盒(Qiagen)从细胞中制备总RNA。如上所述，采用qRT-PCR检测mProx24细胞中Nox4、MCP-1、TGF-*、OPN mRNA表达水平。 ELISA。肾组织和mProx24细胞中的MT-1/2水平通过 ELISA系统(Frontier Science, Ishikari, Japan)根据制造商的协议进行检测。统计分析。所有值均为平均值 SE。采用单因素方差分析和scheff<s:1>检验对组间差异进行统计学分析。AP值00。0.05认为有统计学意义。结果STZ对MT X/X小鼠的肾损害比MT<s:2>/X小鼠更大。代谢数据汇总于表1。糖尿病小鼠的UAE明显高于非糖尿病小鼠。此外，与糖尿病MT /X小鼠相比，注射STZ后12周，糖尿病MTX/X小鼠的UAE明显增加(120。66 ↑66对92。92 ↑76克/天;P0 0。05).与非糖尿病小鼠相比，糖尿病小鼠糖化血红蛋白和相对肾重增加，体重降低。糖尿病MT与糖尿病MT X/X小鼠的糖化血红蛋白、相对肾重和体重均无显著差异。 STZ在MT X/X小鼠中诱导的间质纤维化较MT mt4/ mt4小鼠更为严重。分离肾脏，并使用PAM染色、马松三色染色和IV型胶原和纤维连接蛋白的免疫荧光进行病理分析(图1A)。经PAM和IV型胶原染色显示，注射STZ后，MT/MT /X/X小鼠肾小球明显肥大，系膜基质明显扩张。然而，PAM和IV型胶原蛋白阳性区域的形态计量学分析显示，MT X/X和MTMT/C之间没有显著差异(图1、B和C)。58↑0.13 vs.2。18↑0.16%;P0 0。05)(图1D)。纤维连接蛋白的免疫荧光染色和Western blotting也显示出相同的趋势(图1、 E和F)。此外，胰岛素治疗可以减轻糖尿病MT X/X小鼠的间质纤维化，表明stz诱导的糖尿病小鼠间质纤维化是由高血糖介导的(图1、G和H)。综上所述，这些结果表明MT缺乏加速了stz诱导的糖尿病间质纤维化。与糖尿病MT/X小鼠相比，糖尿病MT X/X小鼠间质巨噬细胞浸润增加。糖尿病小鼠肾小球和间质中巨噬细胞的数量明显高于非糖尿病小鼠(图2A)。 MT X/X和MT MT /X小鼠对STZ治疗后的肾小球内巨噬细胞浸润没有差异(图2B)。然而，与糖尿病MT相比，糖尿病MTX/X小鼠的间质内巨噬细胞浸润增X小鼠中NF-B的表达增加(图4E)。总的来说，这些数据表明MT缺乏加速了糖尿病诱导的巨噬细胞募集和肾脏炎症基因表达。与糖尿病MT X/X小鼠相比，糖尿病MT X/X小鼠肾脏ROS生成增加。为了评估肾脏的氧化应激，对肾脏切片进行4-HNE免疫染色。这表明，ROS主要在糖尿病MT/X/X小鼠的小管上皮细胞中产生，在非糖尿病MT /X/X小鼠的间质中产生较少(图5A)。此外，我们使用MitoTracker Red cm -h2 XRos和MitoTracker Green FM染色来评估线粒体ROS的产生。与糖尿病MTX/X小鼠相比，糖尿病 MT X/X小鼠的MitoTracker Red cm -h2XRos强度更高(图5B)。这些发现表明，MT缺乏增加了糖尿病诱导的肾间质线粒体ROS。糖尿病MT X/X小鼠线粒体形态恶化。为了证实MT对产生线粒体ROS的有益作用，我们使用电子显微镜更详细地检查了肾脏形态。与非糖尿病MT小鼠相比，糖尿病MT小鼠的肾近端小管细胞肿胀的线粒体数量增加，嵴也明显减少，与糖尿病MT小鼠相比，糖尿病MT X/X小鼠的线粒体数量进一步增加(图6)。这些结果表明，MT缺乏损害了糖尿病肾脏近端小管上皮细胞的线粒体功能。敲除MT可增加培养的近端小管上皮细胞中ROS和炎症基因的表达水平。小鼠mProx24肾近端小管上皮细胞转染MT siRNA或乱序siRNA作为对照，并进行 qRT-PCR和ELISA分析。与对照细胞相比，MT敲低细胞中MT mRNA和蛋白的表达明显受到抑制(图7、A和 B)。MT敲低细胞中高糖诱导的Nox4mRNA表达增加(图7C)。为了评估mProx24细胞中的线粒体ROS，我们使用MitoTracker Red cm- h2 XRos和MitoTrackerGreen FM进行双重染色。转染MT siRNA的mProx24细胞中，MitoTracker Red cm -h2XRos的强度增加(图7G)。同样，MT RNAi上调MCP-1、TGF-输出、 OPN等炎性基因的表达水平(图2)。 F110 金属硫蛋白缺乏会加重糖尿病肾病7,d-f)。这些发现表明，MT的下调会加剧高糖诱导的肾近端小管上皮细胞的氧化应激和炎症。 讨论 在本研究中，我们证明MT缺乏加速了stz诱导的糖尿病小鼠的蛋白尿和间质纤维化，但不影响血糖水平。糖尿病MT X/X小鼠肾间质巨噬细胞浸润增加，炎症基因MCP-1、TGF-;)和OPN表达增加。此外，糖尿病 MT X/X小鼠线粒体ROS增加，线粒体断裂。对近端小管上皮细胞的体外研究表明，MT的下调增加了与氧化应激相关的Nox4的表达和炎症基因的表达。我们的研究结果表明，MT在糖尿病肾脏中具有抗氧化和抗炎作用，并独立于血糖水平阻止糖尿病肾病的发展。MT包括一个低分子量、富含半胱氨酸、普遍存在和可诱导的细胞内蛋白家族，它们与重金属(如锌、铜和镉)结合，并参与金属稳态和解毒(1)。哺乳动物MT家族包括四种亚型:MT-1、MT-2、MT-3和 MT-4。MT-3主要是脑特异性的，在神经元和受刺激的神经胶质细胞中表达(16)，而MT-1/2这两种主要亚型在大多数器官中表达。然而，MT在肾脏中的表达尚不清楚。这项研究和我们最近的研究表明，MT-1/2在糖尿病小鼠(图3)和大鼠(21)的肾近端小管上皮细胞中被高度诱导。这项研究还表明，MT以前曾被报道为一种有效的抗氧化剂;保护细胞免受氧化损伤(2,5,9,17,18)。因此，我们假设MT可能作为一种抗氧化蛋白在肾脏中被诱导，从而保护肾脏免受糖尿病诱导的ROS和炎症的影响。许多研究已经提出氧化应激在糖尿病肾病发病机制中的重要作用(3,11,29)。我们通过评估线粒体ROS的产生来评估肾脏的氧化应激。F111 金属硫蛋白缺乏加剧糖尿病肾病糖尿病MT/小鼠。电镜下还显示，与糖尿病MT X/X小鼠相比，糖尿病 MT X/X小鼠近端小管上皮细胞线粒体肿胀更为严重。据报道，线粒体形态在包括糖尿病肾病在内的肾脏疾病中发生改变(8,31,32)。由于MT是一种有效的抗氧化剂和适应性蛋白，可以保护细胞和组织免受氧化应激(12)，我们推测MT缺乏可能导致糖尿病 MT X/X小鼠线粒体肿胀增加。但MT与线粒体形态的关系尚未见报道，有待进一步研究。我们还进行了siRNA实验，以探索MT对Nox4基因表达水平的影响，作为ROS生成的启动子，以及对培养的近端小管上皮细胞线粒体ROS的影响。敲除MT可增加Nox4的表达和MitoTracker Red cm-h2XRos的强度，这表明MT可能通过减少近端小管上皮细胞的氧化应激来阻止Nox4衍生ROS的产生。总之，这些结果表明MT缺乏会增加糖尿病引起的肾间质氧化应激。炎症也与糖尿病肾病的发展有关(13,15,19)。本研究发现，糖尿病MT X/X小鼠中巨噬细胞标志物CD14、趋化因子 MCP-1、细胞因子TGF->和OPN的表达水平升高。同样，与糖尿病MT /X小鼠相比，糖尿病MT X/X小鼠的间质内巨噬细胞浸润和间质纤维化增加。然而，巨噬细胞在肾小球中的浸润和系膜基质的积累在两种类型的小鼠中相似。此外，体外研究表明，敲除MT可提高培养的近端小管上皮细胞中MCP-1、TGF-输出、 OPN等炎症基因的表达水平。这些结果表明，在糖尿病肾病中，MT缺乏涉及间质炎症，而不是肾小球炎症。与糖尿病MT X/X小鼠相比，炎症基因的主要调节因子NF-B在糖尿病MTX/X小鼠中的表达增加。提示MT可能通过抑制NF-B抑制高糖诱导的炎症。我们和其他人(14,27)已经证明MT在MT敲除小鼠中镉或顺铂诱导的慢性肾损伤模型中起保护作用，但尚未报道MT敲除小鼠糖尿病肾病的实验模型。虽然我们之前已经证明stz诱导的糖尿病大鼠肾脏中MT表达上调(21)，但MT是否能预防糖尿病诱导的氧化应激和炎症，从而预防糖尿病肾病，尚不清楚。足细胞特异性 MT转基因小鼠表明，足细胞中MT的过表达可以改善糖尿病肾病的主要特征(33)，这表明保护足细胞可以抑制糖尿病肾病。通过补充锌诱导肾小管MT合成也可以通过对抗氧化应激来预防糖尿病肾病(23,28)。我们目前和以前的研究(21)表明，MT主要在糖尿病肾脏的肾小管而不是足细胞中被诱导。因此，肾近端小管上皮细胞中的MT可能是治疗糖尿病肾病的治疗靶点。总之，我们证明MT缺乏加速了高糖诱导的肾脏化应激和炎症。本研究结果表明，MT作为抗氧化蛋白在保护肾脏免受糖尿病应激中起重要作用。我们的发现提示MT可能是治疗糖尿病肾病的一个新的治疗靶点。
微医药 2024-03-21阅读量1795
病请描述：当孕妇出现重度水肿时，这是一个需要密切关注的问题。孕期由于激素水平的变化，水钠潴留和血容量增加是常见的生理现象，通常会导致轻度水肿，这通常是正常的，无需过度担忧。然而，当水肿情况严重，就需要考虑是否存在病理因素。 严重的水肿往往是由蛋白质丢失引起的低蛋白血症所诱发。这可能是由于营养不良，身体无法获取足够的蛋白质来维持正常的血浆渗透压，导致水分在组织间隙积聚，形成水肿。此外，高血压也可能是一个重要原因。高血压可能导致肾损伤，使得肾脏无法正常地过滤和重吸收蛋白质，导致蛋白质流失，从而引发水肿。 除了上述原因，还需要考虑孕妇是否可能患有肾病，这也是导致蛋白质丢失和水肿的常见原因。因此，当孕妇出现重度水肿时，必须及时就医，进行详细检查，以确定水肿的具体原因。 孕妇在出现重度水肿时，应避免长时间站立或坐着，应适当休息，并抬高下肢以促进血液循环。同时，保持均衡的饮食，摄入足够的蛋白质和其他营养素，也是缓解水肿的重要措施。然而，最重要的是及时就医，遵循医生的建议和治疗，以确保母婴的健康和安全。
钱宇佳 2024-03-12阅读量929