病请描述： 越来越多的医生和患者开始迷信TSH2.5μIU/ml这个数字，如果只是看这个数字不论你怎么看我认为都是迷信。 河北省人民医院生殖遗传科张宁甲减的确会造成自然流产，胎儿出生缺陷（明确的有先天性心脏病，唇腭裂），早产，低出生体重儿。我们建议您重视对甲状腺功能的检测，但不是迷信甲状腺功能检测的数据。甲状腺功能检测里边最重要的数据就是促甲状腺素（TSH）了。 疾病造成的影响是相对的，不是绝对的。任何疾病如果要造成某种影响，首先这个疾病要达到一定的程度，更何况我们在这里谈的是疾病，而不是一个指标，许多人误以为一个指标异常就代表是一个疾病，从而延伸出必然会导致某种结果。这种看待问题的角度是错误的。任何检测都是不可能精确的，或者更广义的讲任何测量都是不准确的。包括用尺子去测量一个桌子，甚至是用手表去记录时间。不同的尺子会测量出不同的结果，不同的手表记录时间时会表现出时间有快有慢，但我们会理所当然的认为是表错了而不是时间变化了。但是假如一个检测指标出现异常患者往往会认为是自己出了问题而不是医院出了问题。日常生活中我们往往忽略了这些误差的存在。甲状腺功能测定也不例外，更何况不同的医院由不同的医务人员用不同的设备和不同的试剂采用不同的指控周期和定标标准去测量同一个激素水平。鉴于此，我们需要用一个考虑更周全的角度去审视问题。只是在面对疾病时人们有着特殊的心理，很难从这些指标中走出来。甲减及亚临床甲减，只有甲状腺功能减退到一定程度，才是有可能对妊娠造成自然流产，出生缺陷，早产，低出生体重等影响，而不是轻度的亚临床甲减也一定会造成类似的问题，甲状腺功能异常越严重造成类似的风险越大。如在甲状腺功能TSH＞10μIU/ml的情况下，这时候对妊娠的影响才是比较明确的。我们才必须用药予以控制，用药物把甲状腺功能控制到一个相对安全的程度。此时用药控制的安全范围不是报告单中TSH正常值范围4.2μIU/ml以内，而是将TSH控制2.5μIU/ml以内，为什么？正是考虑到甲状腺功能检测本身的不可靠性，考虑到甲状腺功能异常对妊娠的确有明确的影响，不论4.2还是2.5都是不可靠的。倘若我们将TSH为4.2μIU/ml定为正常值范围，假如患者甲状腺TSH实际水平是5.0μIU/ml时，检测结果可能是3.9μIU/ml，让医患误以为甲状腺功能控制到了正常范围之内，从而减少了本应该使用的药量。为了避免因为实验室数据误差对患者用药量的影响，标准制定者将孕期的正常范围从4.2μIU/ml局限到了2.5μIU/ml，采用了正常值范围的三分之二。采用了一个更严格的标准去控制甲状腺功能，以一个谨慎的态度去看待这个检测结果，这才是标准制定者的初衷。对于不同试剂商提供的TSH水平正常值参考范围不同，我们孕期均采用了相同的三分之二正常值控制标准。标准制定者考虑到检测本身的不可靠性，考虑到全国不同医院，不同级别医院，不同级别实验室，之间的误差不容忽视，不同实验室之间的微小误差，被放在如此庞大的群体中，微小的误差就会被无形的放大了。所以将正常值范围设定为非孕期正常值范围的三分之二，从而变相精确了实验室指控的标准差，是要我们对甲减患者孕期控制甲状腺水平采取更严格的控制标准，但不是滥用这个TSH2.5μIU/ml的概念。标注制定者有运筹全局的气魄，只有西方学者才能制定出如此的标准，可悲的是标准已经制定，而许多国内学者却不能理解其深意。 这个标准的制定本是要我们采取更审慎的态度去看待问题，却不知道被多少医患误解为孕期所有妇女的TSH水平都要控制到2.5μIU/ml以下。近来去北京参加了国内第二届母胎医学大会，有学者提出中国人种和西方人种不同，所以中国人没有必要所有孕妇孕期都将TSH水平控制在2.5μIU/ml以下。只有甲减及亚临床甲减的患者需要将TSH水平控制在2.5μIU/ml以下就可以了。我认为问题不是出在人种，而是出在文化。 亚临床甲减非孕期没有必要特殊处理，只有当甲状腺功能异常TSH≥10μIU/ml，出现高胆固醇血症，或者女性打算妊娠时才需要用药控制。如果出现TSH≥10μIU/ml或者高胆固醇血症时，TSH控制到4.2μIU/ml以内完全是可以的。 因此，TSH2.5μIU/ml是甲减患者和亚临床甲减患者孕期的治疗标准，而不是亚临床甲减的诊断标准，也不是所有孕妇孕期的正常值标准。TSH水平高于4.2μIU/ml才是亚临床甲减的的诊断标准。用一个2.5μIU/ml将所有孕期妇女一刀切，本身从逻辑上讲，这种行为就是愚昧的。一个医生如果要求她管理的所有孕妇孕期都要将TSH孕期都控制到2.5μIU/ml，那这个医生看够100个病人就会发现自己是250了。曾经发生过这样的事情，甲状腺功能检测已经成为孕期必查的检测项目，有一个孕妇（非甲减患者）常规检测的甲功报告中的TSH水平是2.6μIU/ml，有一位医生说你这个稍高一点，孕期最好控制到2.5μIU/ml以下，就给这个孕妇用了很小剂量四分之一片的优甲乐连续服用一个月后复查，结果一个月以后的检查结果是2.7μIU/ml。这就贻笑大方了。甲状腺功能轻度异常，当TSH水平在4.2~10μIU/ml之间时，是否会对妊娠结局产生影响目前尚无定论，只是碍于甲状腺功能异常的确和自然流产以及出生缺陷等有明确的关系，所以目前TSH水平在4.2~10μIU/ml之间不推荐也不反对使用优甲乐治疗，由患者和医生商议后决定。当TSH水平升高越多用药控制的必要性也就越大。目前我是推荐使用的，尤其是复发性流产的患者，指南推荐TSH水平大于4.2μIU/ml以上且同时伴有甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-AB）阳性时是需要使用优甲乐治疗的。孕期甲状腺功能轻度异常的潜在风险大于孕期给予不必要的优甲乐使用的风险。目前孕期使用优甲乐被认为是安全的。对于TSH水平在4.2μIU/ml以内，而抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-AB）升高正常值范围数倍以上应当给予重视，非孕期可以定期复查，孕期可是预防性使用优甲乐口服。《自然流产辩证法》为了阐述我的观点，我采用倒叙的方法先阐述了我对甲状腺功能检测的认识。我们说亚临床甲减可以导致自然流产，但是并没有说TSH高于正常值上限4.2μIU/ml就会导致自然流产。TSH4.2μIU/ml是亚临床甲减的诊断标准而不是确定是否会发生自然流产临界值。写这篇文章让我最担心的就是那些复发性流产的妇女看到。担心她们本以为自己流产的原因是因为甲状腺功能轻度异常。可是现在又说TSH水平在4.2~10μIU/ml之间对妊娠是否有影响尚不明确，那到底是否需要控制？虽然甲状腺功能测定本身不是绝对可靠，但是把这个指标轻度升高局限于特定人群，例如复发性流产的人群，可能就变得相对有意义了。但反过来讲甲状腺功能异常的群体中只有约20%会出现自然流产。对于TSH轻度升高的情况，有过一次尤其是两次自然流产的特定群体，这些指标我们可以平衡利弊宁可信其有不可信其无的控制一下。但是没有必要迷信，有过自然流产的妇女（非甲减）没有必要把TSH水平必须控制到2.5μIU/ml以下。对于复发性流产的患者，我知道你们随着自然流产次数的增加，越来越变得自我否定，是一个很迷茫的群体。胚胎自身异常是自然流产最常见的原因，因此自然流产在绝大多数情况下是一种生理现象，因为当时没有检查过胚胎染色体，所以现在围绕夫妇进行检查而检查不出来问题是很正常的。在一次自然流产（胎停育）的群体中，针对胚胎染色体进行检测，能检测出60%胚胎染色体自身异常。在发生过两次自然流产的夫妇，其中有30~40%的夫妇都是因为胚胎自身异常导致的。但是复发性流产的夫妇容易陷入一个诊治误区，假如在一个医院没有找到导致自身自然流产的原因就会去另一个医院继续找原因，一个医院开展的检查项目越多就越有吸引力。但是大多数检验指标都是相对有限的，甚至许多检验指标意义不明确，还有许多检验指标根本没有意义。自然流产最大的可能——胚胎自身异常没有去检查，却南辕北辙的从另一个方面去查自然流产的原因，因此许多人就会走不少的弯路。我想对复发性流产的妇女说，有些事情适可而止。你应该能走进这些指标也能走出这些指标。假如你们是因为胚胎异常导致的自然流产你们反反复复围绕自己做检查怎么可能找到原因？而随着这些检查项目开展的越来越多，你们如何辨别假阳性和临界值的问题？大多数孕妇选择了宁可信其有不可信其无，我无论如何不能再自然流产了的偏激思维。可是你如何避免女性妊娠后大概10%的因为胚胎自身染色体异常导致自然流产的风险？所以说假如你已经有两次自然流产的经历了我推荐你如果再次发生自然流产必查一个胚胎染色体，对第三次流产有一个正确的认识，以免将你的精神彻底的摧毁。胚胎自身异常是导致自然流产最常见的原因，即使多次自然流产也有可能都是因为胚胎自身异常导致 的，也有可能其中有1~2次自然流产是胚胎自身异常导致的。胚胎自身异常是可以连续发生的，胚胎自身异常是可以再次发生的，但是完全是因为巧合。胚胎自身异常你是看不到的，但是孕酮低，TSH水平高，泌乳素高，包括那些凝血指标，抗体等指标异常你是可以看到的。这些指标虽然我们不能完全否认其存在的价值，但是当医患太过关注这些乱花渐欲迷人眼的检验指标却阻碍了你对自然流产的正确认识。牛顿用三棱镜将光分为七色，世人知道了光是由七种颜色组成的。而牛顿此时已经不再相信自己的眼睛，受限于当时的科技局限，牛顿用钢针插入自己的眼睛和眉弓之间希望通过改变眼睛房水的压力来寻找那些我们肉眼不可见的光。或许自然流产的真正原因，且最大的可能性——胚胎自身异常，却可能隐藏在你所看到的这些检验指标的背后。自然流产其实分为很多种自然流产，而不只一种自然流产。连续发生的自然流产可能病因均不相同。《有多少种自然流产》未截稿。胚胎流产后针对胚胎去进行染色体核型检测，如果检测出来胚胎染色体异常，这个报告具有诊断报告的价值，可以是导致自然流产的决定性因素。但是其它导致自然流产的因素，例如黄体功能不足，甲状腺功能异常，糖尿病，高泌乳素血症等都不能说必然会造成自然流产，而取决于这些疾病的程度。但是在现有医疗检验技术的平均水平下，去评估疾病的程度可能有一定的不可靠性，这些指标必要时候多次检查也是有必要的，但是没有必要在短时间内重复检查。必要时候用药却不一定要参考检验数值。例如我在另一篇文章中阐述的，孕激素检测不可靠，但是孕激素保胎却是可靠的。因为孕激素检测不可靠所以参考孕激素检查结果进行保胎就变得不可靠了。例如孕期孕酮水平＞25ng/ml我们视为正常，但是如果我要给一个人保胎的话我给她补充的孕酮剂量要让她的孕酮检测水平＞30ng/ml以除外检测误差带来的影响。如果要做到这些直接给予黄体酮注射液40mg肌注就可以了而没有必要参考孕激素检测结果。建议：点击此处参考我的文章 《自然流产VS早孕期激素检测的意义VS黄体酮保胎方案》黄体功能不足是指排卵后或者妊娠后女性机体不能产生充足雌孕激素来妊娠以及维持妊娠。排卵后5~7天或妊娠早期雌激素＞200pg/ml，孕酮＞25ng/ml认为是黄体功能良好的表现。黄体功能不足可以导致胚胎停育，但是假如胚胎因为自身异常已经发生了胚胎停育，此时机体会自我保护性的出现雌孕激素下降。而诊断胚胎停育却可能在发生雌孕激素下降之后，因此我们不能以雌孕激素的低水平而轻易的诊断是因为黄体功能不足导致的胚胎停育。因此黄体功能的检测应当在妊娠早期越早评估越有意义。这种意义主要在于假如发生自然流产回顾性评估是否是黄体功能不足导致的，但是假如用来预测是否会发生自然流产就变得相对不可靠。血清泌乳素水平升高分为生理性升高和病理性升高，往往泌乳素出现轻度升高时，我们没有办法区分是泌乳素的生理性升高还是病理性升高，还是检测误差导致的。泌乳素是垂体分泌的，当垂体有问题时导致的泌乳素轻度升高，往往容易合并甲状腺功能异常，如果两者同时出现则更有意义。如果只是泌乳素轻度升高可以至少两次复查来除外泌乳素的生理性升高或者检测误差导致的。对于两次检测泌乳素轻度升高的患者，可以使用小剂量溴隐亭将泌乳素控制到正常范围之内后再怀孕。泌乳素轻度升高影响的主要是人体的黄体功能，因此对泌乳素轻度升高的患者需同时注意对患者黄体功能的补充。也就是说假如一个黄体功能不足的患者同时伴有泌乳素轻度升高，可能我们去人为干预的必要性越大。从黄体功能的检查又衍生出子宫动脉血流的检测。我想这个学说可能源于雅培公司对地屈孕酮的产品推广。雅培公司为了证实自己的药品地屈孕酮片具有保胎作用在这方面的做了大量的研究。因为地屈孕酮和黄体酮胶囊或胶丸的不同之处在于地屈孕酮和人体自身产生的孕激素分子结构不同，黄体酮胶囊和胶丸和人体自身产生的孕激素分子结构相同，因此黄体酮胶囊或者胶丸只要证明自己可以增加孕妇血清中的孕激素水平就可以间接被默认为可以增加妊娠成功率。而地屈孕酮片与人体自身分泌的孕激素分子结构不同，血清中无法检测到相应的数值。因此地屈孕酮片为了证实自己对保胎的有效性就需要绕开能够提升血清孕酮水平而拿出其它有效的数据。雅培公司从两个方面阐述了地屈孕酮片增加妊娠成功率的有效性。一个是地屈孕酮片对母体淋巴细胞的免疫抑制，一个是妊娠12周后对子宫动脉血流改善程度。间接证明了孕激素制剂可以增加子宫动脉血流。但是现在却有人把子宫动脉血流用来找自然流产的原因，正常值何在？最主要的问题在于非孕期和孕期的子宫动脉血流肯定会不同，用非孕期的子宫动脉血流来预测孕期子宫动脉血流来间接预测这是否是自然流产的发生原因，结果必然是不可靠的。孕激素检测都不准如何能做到子宫动脉血流检测准确？本身非孕期排卵后孕激素水平都是变化的，或者说每个月排卵后的黄体功能都是有差别的，既然雌孕激素会影响到子宫动脉血流，你又如何客观评估子宫动脉血流呢？建议：点击此处参考我的文章 《地屈孕酮VS天然黄体酮》既然手表记录的时间不可靠，甲状腺功能检测不可靠，孕酮检测不可靠，那么精液检查也是不可靠的。精液检查只能评估一个人的生育能力而不能告诉我们这个人是否能让女人怀孕，这还取决于这个男性的性交频率和性伴侣的情况，因此孕前检查精液的意义非常有限。如果在不孕夫妇群体中进行精液检查就变得更有意义。然而在不孕的群体中如果发现男性精液异常，也不能说明不孕就是因为男子精液有问题导致的，只有男方精液指标异常越严重才越有临床参考价值。因此在不孕夫妇中假如发现男方精液有问题需要同时除外女方问题。建议：点击此处参考我的文章 《男性不育，会是精子太少或不够强壮吗？（张宁版）》一个实验室指标只有运用于特定的人群进行检测才是有意义的。比如将精液检查运用于发生自然流产的夫妇就是没有意义的。精子携带遗传物质异常可以导致妻子发生自然流产，但是精液检查却不是检查精子携带遗传物质是否正常。是对精子群体的检测而不是对精子个体的检测。是对精子整体中有生育潜能精子的数量进行评估，常用的数据是精子密度与精子活动率。是对男性生育能力的评估，死精子和畸形精子不可能进入女方体内和卵子结合完成受精。即使精子携带遗传物质是否正常也是没有必要进行检测的，精子染色体异常携带率是3~4%，人类千百年来都没有过在生育之前进行精子携带遗传物质是否正常的检测。即使现在能够检测精子携带遗传物质是否正常，也无法做到让遗传物质正常的精子去和卵子结合，因为对精子遗传物质进行检测后这个精子就死掉了。而其实卵子的染色体异常携带率有18~19%。卵子的染色体异常携带比精子的染色体异常携带更有意义，因为卵子具有唯一性。建议：点击此处参考我的文章 《致自然流产夫妇，男方查精液查不出自然流产的真正原因》建议：点击此处参考我的文章 《自然流产VS精子DNA碎片率》建议：点击此处参考我的文章 《男性不育，会是精子太少或不够强壮吗？（张宁版）》 说到检验指标的滥用，在这里想和复发性流产的妇女说一下那些凝血指标的异常和自然流产的关系。我没有数据证实这些凝血指标的检测没有意义。但是我可以从方法学上讲这凝血指标检测的意义尚不明确。我不知道大家有没有想过一个问题，我们说亚临床甲减可以导致自然流产，但是并没有说TSH高于正常值上限4.2μIU/ml就会导致自然流产。TSH4.2μIU/ml是亚临床甲减的诊断标准而不是确定是否会发生自然流产临界值。这些凝血指标在复发性流产的夫妇面前更是被妖魔化了。首先我们说这些指标是怎么来的？凝血指标的评估当然是运用于凝血性疾病，但凝血疾病的诊断并不是单靠这几个凝血指标的异常。如果把这些凝血指标运用于整个健康人群中筛查，想必出现凝血指标异常却不会对身体产生不良影响的不在少数。可是假如这些指标运用在高度紧张的发生过两次自然流产的夫妇身上，再灌以“微血栓”的概念，他们就容易茫然的接受是因为这些指标的异常导致了自然流产。但假如这些指标真的和自然流产有关系，运用在自然流产夫妇的身上进行筛查除外和自然流产的关系时，那么这些指标需要有自己的另一个正常值范围，而不是直接套用诊断血栓性疾病的正常值范围。孕妇患有血栓性疾病的确有增加自然流产的风险，但绝不是凝血指标异常就会导致自然流产，也绝不是一两个凝血指标的轻度升高或者下降超出临界值范围就代表有凝血性疾病。因为这些指标学术界尚无统一的规范与统一的诊断标准，所以一般我不关注这些指标。而至今肝素和阿斯匹林保胎的有效性尚未被学术界所证实。建议：点击此处参考我的文章 《自然流产之：孕期服用低剂量阿司匹林保胎的妊娠结果》抗磷脂综合征是可以导致自然流产的，抗心磷脂抗体的检测也是被医学界认可的。抗心磷脂抗体可以导致女性出现自然流产，但同时也可以导致血小板减少和血栓形成。可是面对许多发生自然流产的妇女查出了抗心磷脂抗体阳性。难道抗心磷脂抗体阳性就是抗磷脂综合征？难道抗心磷脂抗体阳性就是她们出现自然流产的原因？为什么抗心磷脂抗体阳性你只出现了自然流产却没有出现血小板减少和血栓呢？我认为抗心磷抗体阳性如果合并血小板减少和血栓性疾病史才更有意义。 抗体检测通常使用的方法是酶联免疫方法，这种方法本身的问题就是假阳性率高。只是患者们习惯的认为医院的检查是精确的。抗心磷脂抗体，抗精子抗体，抗卵巢抗体，抗子宫内膜抗体，抗胚胎抗体，抗封闭抗体都是使用的酶联免疫的方法。因此假阳性或者假阴性本身就不可避免。最主要的问题在于你把这些检验看成是诊断报告了，看成是可以做为病因学诊断的报告了，其实非也。即使在大多数妊娠中期的孕妇血清中封闭抗体也同样是阴性的，不能做为病因学诊断。抗精子抗体等生殖抗体做为“器官特异性抗体”同样不做为病因学诊断。受精卵都已经形成了哪里还来的精子？又怎么会因为抗精子抗体导致自然流产呢？但是总有一些理论在试图证实这些关系，欲加之罪何患无词。母体对胚胎免疫排斥导致自然流产的理论虽然有其合理性，但是目前我们尚没有办法确定什么情况导致的自然流产是因为母体排斥导致的，绝对不是简单的单一的封闭抗体阴性。在没有进行胚胎染色体检测的情况下就贸然以封闭抗体的阴性与阳性做为病因学诊断是不严谨的。建议：点击此处参考我的文章 《封闭抗体VS免疫治疗VS自然流产》建议：点击此处参考我的文章 《生殖抗体检测》 我们常说“庸医治症，中医治病，明医治心”。我们看的是病，不是指标。疾病往往是一种综合征，往往不会只有一种临床表现，不用能轻易用一个指标去诊断一个疾病，任何疾病的诊断都是这样的。自然流产可以是生理性的也可以是病理性的，许多人戴着病理性的有色眼镜去看待这种以生理性原因占主导的自然现象。因为恐惧，担心，焦虑等个人情感的存在，很难做到格物致知，对自然流产有一个全面正确的认识。建议：点击此处参考我的文章 《生理性自然流产》建议：点击此处参考我的文章 《早孕期出血最常见的原因到底是什么？》 自然流产在绝大多数的情况下都是一种生理现象，而非病理现象。即使连续两次自然流产也完全可能是一种自然淘汰现象的生理现象，而非母体或者配偶疾病所造成。只有很少的自然流产和父亲或者母亲的疾病有关系。我们目前开展的检测与治疗远比我们明确意义的检测要多的多。截至目前，对于反复自然流产的夫妇，我推荐的检查项目，仅仅是夫妻双方染色体检查。女方甲功四项，泌乳素，血糖，黄体功能检查，抗心磷脂抗体检查，对于有多次刮宫史者可行宫腔镜检查。分析病因的意义远大于进行广泛性检测和非针对性治疗的意义。经过两次自然流产，即使我们什么也不做，第三次妊娠至少有50%的机率夫妇会得到一个健康的宝宝。建议：点击此处参考我的文章 《自然流产之：第八版妇产科教材-《自然流产》解读》建议：点击此处参考我的文章 《生育中的概念性补肾》建议：点击此处参考我的文章 《自然流产之：垃圾的保胎方案》 关于孕期补碘的问题，妊娠的妇女可以去超市买孕妇碘盐。甲亢的女性孕期也应当使用孕妇碘盐，因为胎儿的甲状腺大概自怀孕9周开始工作，即使患甲亢的孕妇不需要碘胎儿也是需要碘补充的。我认为孕期补碘应该是有意义的，因为人类的进化来自海洋，而不是来自树上。所以人类的皮肤和海豚非常的相近而不是和猴子非常相似。人类的汗腺会分泌代谢掉大量的盐，但是这对一个陆生动物来说却是非常奢侈的。假如一个灵长类动物进入水里，水的浮力将使这个灵长类动物得到直立，经过多年的沉积进化使得骨骼结构和肌肉分布发生了变化。水猿就是这个当年进入水中的灵长类动物。水就像妈妈一样搀扶着我们教会我们直立。是水的浮力让人类学会了直立，而不是劳动。假如在水里从后面进行性交是不可能的，因此人类才有了灵长类中独特的从前面进行性交的方式。而从后面性交却可能更舒服。假如阴茎短小在水中很难完成性交，但是在陆地上却不是。所以人类才如此崇尚阴茎的大小，而比人类体积更大的黑猩猩的阴茎却小于人类。所以，后来我们又有了水中分娩，水的压力可以帮助胎儿的娩出。水中分娩痛苦更小，分娩速度更快。后来我们开始给孕妇孕期补碘，后来。。。。。。因为外部环境改变了，劳动使人站立不能得到重演，但是历史虽然变迁了，水的浮力让一个灵长类动物站立起来却可以实现。达尔文只是发现人类和古猿骨骼的相似之处，就推理人是古猿进化来的，可是马和驴的骨骼相似之处更多，我们却知道这只是相似的两种动物。因此，达尔文的进化论不攻自破。人究竟是什么动物进化来的我们只能是从推理的角度去分析。但是你可以分析哪个观点更有说服力。你曾深信不疑的，不一定是真相。医学观点众说纷纭，你应该去想谁说的更有道理，而不是在乎这些话是谁说的。当人得到直立以后，双手解放出来，可以做的事情越来越多，双手的使用率不断提高，又反馈的刺激了人脑的发育，脑发育的程度被一代代通过生物遗传与社会遗传传承下来。人脑虽然不是自然界生物中发育最完备的大脑却应该是使用率最高的大脑，如此说来真的是劳动创造了现代人。我认为教育应当注重对人脑的培养，而不只是灌输知识。教育关注的应当是对动手能力与思维能力的培养。而我们现在往往过于关注右手而忽略了左手。我们的学校在教授知识，但是却没有教给孩子如何学习知识，消化知识，甚至连基本的记忆方法与阅读技巧都没有进行传授，所以只能说是灌输知识。不可否认艺术在人类历史上对人类脑发育的刺激也起到了重要的影响，所以我们培养孩子艺术天分时应当注重的是这个学习过程中对孩子脑发育的意义，而不是在乎孩子学会了几种技能，否则就变成了玩物丧志。孔子学琴追求的是精尽而不是最终学会了多少首曲子。孔子反复精练一首曲子，最后竟然从曲中的韵味领悟到谱曲之人非周文王莫属。所以我经常给大家的建议是反复阅读以了解知识的精髓。脑发育程度的不断提高是生物进化的必然，人类社会的发展只是必然中的偶然。只有抛开社会思想对我们的束缚才能让我们对自然流产有更深层次的认识。接下来的一段日子，我会和大家阐述《妊娠时间与自然流产》的关系。
张宁 2018-11-26阅读量1.0万
病请描述： 作者：俞立波 李连喜糖尿病目前已经成为老年人常见的慢性病之一，除了糖尿病，老年人常见的其他慢性病主要包括心血管系统和呼吸系统疾病如高血压、冠心病和老慢支等。这些慢性病越来越威胁着人们的健康。当老年糖尿病患者合并这些慢性疾病时，除服用降糖药外，常需服用治疗这些慢性疾病的药物，这些药物如果服用不当，有时会使血糖升高而降低降糖药的疗效，有时会使血糖降得太低，甚至引起低血糖昏迷。今天，我们将老年糖尿病并发其他慢性病合并用药对血糖的影响做一介绍。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜1.糖尿病合并高血压病降压药物主要有5大类：血管紧张素转换酶抑制剂(AcEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻断剂、钙离子通道阻断剂（CCB）和噻嗪类利尿剂。β受体阻断剂既可抑制胰岛素分泌，又可阻断糖原分解，影响血糖调控，升高血糖。故普萘洛尔属慎用药物。而倍他乐克对心脏的选择作用强，对合并糖尿病的冠心病、高血压患者应用利大于弊，可选用。但是对于反复发生低血糖的老年糖尿病患者，应慎用β受体阻断剂，因为它可能掩盖低血糖症状，增长低血糖的持续时间，从而增加低血糖引发的一系列问题。利尿剂通常被以为不适合糖尿病病人，例如双氢克尿噻，近年发现对糖代谢不良影响，长期用药可导致空腹血糖和糖化血红蛋白及胰岛素的轻度升高，对胰岛素的敏感性降低，不主张使用。另一个常用的利尿药吲哒帕胺对血浆脂质和葡萄糖代谢的影响在所有利尿药中最小，糖尿病患者可选用，但仍需在用药中监测血糖。钙拮抗剂治疗对糖代谢影响小，一般可以用于老年糖尿病患者。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂不影响糖代谢，通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，能产生多种心肾的有益效应，还能增强胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，所以特别适合用于老年糖尿病合并高血压病的患者，尤适用于伴糖尿病肾病的高血压患者。2.糖尿病合并冠心病、高血脂老年糖尿病伴冠心病或高血脂患者常需服用降脂药，其中他汀类药物如阿托伐他汀等一般认为对血糖影响小，但是最近有研究认为他汀类药物可能增加糖尿病风险，应引起注意，另外，长期应用他汀类药物需注意该类药物有致肌病的严重不良反应。贝特类降脂药可用于糖尿病伴高甘油三酯患者，对胰岛素的分泌和血糖控制无影响，但对肾功能不全者需慎用。另一类降脂药烟酸类或其衍生物，可能对血糖造成影响，一般不建议用于老年糖尿病患者。胆固醇吸收抑制剂对血糖影响小，可以用于糖尿病伴高胆固醇血症患者。阿司匹林是冠心病患者常用药物之一，它可使口服降糖药代谢与排泄减慢，同时会增加磺脲类降糖药的药效，在老年糖尿病患者和磺脲类降糖药一起使用时要注意低血糖风险。此外，抗凝药如双香豆素、华法林也容易诱发低血糖，在老年糖尿病患者中使用时需密切关注低血糖发生的可能性。3.糖尿病合并慢性支气管炎慢性支气管炎常发生于老年人，俗称“老慢支”，感染是慢性支气管炎的主要因素，同时反复感染或长时间未得到有效控制均会导致糖尿病血糖的波动难以控制，因此糖尿病合并慢性支气管炎的患者在病毒或细菌感染初期，应合理使用抗生素，尽快控制感染，以减少感染对血糖的影响。老年糖尿病患者伴老慢支时，由于气喘，常需要使用糖皮质激素，激素会增加肝糖原的分解，可使患者血糖升高而减弱降糖药的作用，同时减少器官、组织和细胞对葡萄糖的分解和利用，因此会使血糖升高，故这些患者在使用激素时，为更好地控制血糖，有时需要暂时使用胰岛素，待停用激素后，可以恢复到以前的降糖方案。另外，老慢支患者常有咳嗽，需要关注的是用于止咳的药物，很多止咳药水中吃有糖份，服用后可能会影响血糖，所以应尽可能选择无糖止咳药水。
李连喜 2018-07-17阅读量9288
病请描述： 在坊间那些铺天盖地的养生方案里，有一句话经常出现:“避免三高”。所谓“三高’，指的是：高血压、高血糖和高血脂，而之所以要避免是因为这三种情况是对人类威胁最大的心脑血管疾病和胆石病的发病基础。因此，低盐、低脂饮食就成了大部分养生达人的主要饮食方案。不过，我国2016年的居民膳食指南和美国2015年的膳食指南都提出:关于胆固醇的日摄入量限制取消。这是否意味着那些曾被冠以“胆固醇高”而不能让我们大快朵颐的美食将不再受到限制，我们终于可以敞开肚皮吃、吃、吃了吗? 我们都知道人体是由细胞组成的，而细胞的一个重要结构就是细胞膜，而胆固醇就是构成细胞膜的重要物质之一，它维持细胞膜的正常透过能力以保证细胞的正常生理功能。 如果细胞膜上缺乏胆固醇，那么细胞会变得很“软”，就像泡发了的纸袋，很容易破。这种现象在变形能力强的细饱中体现得更明显—白细胞作为我们的‘人体卫十”.具有极强的变形能力可以吞噬多种细菌、病毒以及恶变的癌细胞。有学者做过研究当人血液中的胆固醇过低时，具有多种杀伤功能的白细胞就会数量减少、活性下降、功能降低，因此会失去吞噬癌细胞的能力，进而导致癌症的产生。除了维护细胞膜稳定性之外.胆固醇还参与很多激素的含成，比如皮质醇、醛固酮、窦丸酮、雌二醇等。其中雌二醇是雌激素的重要组成元素，很多女孩子都有过度节食减肥导致月经减少甚至闭经的经历，原因就是由于节食导致胆固醇摄入不足，而且在饥饿时肝脏合成胆固醇的速度也会大大降低，故而引起雌激素水平下降。缺少了雌激素的作用，子宫内膜就会生长缓慢甚至不生长，也就导致月经减少或闭经了。 既然胆固醇具有这么重要的作用，那为什么之前又一直在提倡限制胆固醇的摄入量，并把高胆固醇血症与高血压、高血糖并列为“三高”呢？由于平均寿命的增长，心脏病逐渐成为人类的第一杀手，血胆固醇含量高的人患心脏病的机会大大增加，经过研究发现，由于胆固醇不溶于水，所以它在血管中移动时必须要依赖特殊的蛋白质作为载体，就好像我们需要坐船才能长时间在水上航行一样，其中高密度脂蛋白(HDL)负责将外周血管内的胆固醇转移到肝脏，而低密度脂蛋白(LDL)负责将肝脏的胆固醇转移到外周血管。高胆固醇血症的患者体内胆固醇数量增加，是因为体内的低密度脂蛋白数量增多，导致大量的胆固醇在血管里“漂流”沉积在血管壁，故而引起动脉粥样硬化。正因为如此，大家才对胆固醇“谈虎色变”。 我们体内的胆固醇有70%来自肝脏的自身合成，30%来自食物中的补充，在食物中胆固醇摄入量减少时，我们体内自身合成的胆固醇数量会增加来代偿这种缺失，虽然我们明确知道高胆固醇血症与冠心病发生有着密切关系，但是最新的研究并没有得出高胆固醇饮食与冠心病发生有密切关系。所以出于对科学的严谨，最新的指南取消了限制，但是这并不意味着我们随意摄入胆固醇就是安全的，至少我个人认为，毕竟人和人之间存在着巨大的个体差异，那些本身就存在高胆固醇血症的患者还是少摄入一些为好。 低脂是指脂肪摄入量限制往30-50克/天，而胆固醇的日均摄入量则不超过300毫克。 （本文选自于跃，科学和生活）
赵刚 2017-01-03阅读量9890
病请描述： 胆囊胆固醇结石与胆囊胆固醇息肉可并发于同一患者，但也常独立存在，两者之间关系如何，发病机制有何异同，一直是学者们研究和探索的课题，目前的学说没有给出一个明确的答案，多认为两者之间既有相同之处，又有不同之处。 首先，胆囊胆固醇息肉作为一个疾病，认为其发病的病理基础为：患者体内胆固醇代谢发生障碍，胆囊收缩功能减弱而吸收功能未受明显影响。胆固醇息肉患者胆囊黏膜胆固醇堆积的原因目前仍不明确，其可能的机制有：⑴ 胆囊壁局部合成胆固醇增加；⑵ 从胆汁和血中摄入胆固醇增加；⑶ 胆囊黏膜细胞移出过量胆固醇能力受损。胆固醇息肉患者胆囊壁堆积的脂类以胆固醇酯和甘油三酯为主，胆固醇酯含量一般是正常的7倍，而游离胆固醇含量则与正常相比无明显差异。研究表明胆囊结石患者、胆囊息肉患者与正常人群比较，血浆中胆固醇和甘油三酯的含量并无显著差别，推测高胆固醇血症与胆固醇息肉发病并无必然联系。总之，胆固醇代谢紊乱是引起胆囊胆固醇息肉的主要因素，但其具体病因目前尚未明确。 其次，胆囊胆固醇结石占胆石病的大多数，目前认为胆固醇结石病属于代谢综合征的范畴，胆汁胆固醇过饱和是胆固醇结石形成的条件，脂质代谢异常成为胆固醇结石病的基础。脂质代谢基因异常表达，导致胆固醇大量转运入胆汁，使胆汁过饱和，成为胆固醇结石发生的起源。也就是说，成石胆汁来源于肝脏，胆囊只不过是胆囊结石病的终末器官。 第三，胆囊胆固醇结石与胆囊胆固醇息肉发病密切相关。许多研究表明胆固醇息肉多伴发结石，认为这两种疾病均存在胆固醇代谢紊乱，可能有共同的发病原因或机制。关于胆囊胆固醇结石的发病机制，笔者倾向于目前胆汁胆固醇过饱和学说的理论，胆固醇析出后在某种调控因子或某种酶的作用下成石，也就是说，胆囊结石的形成来源于成石性胆汁，是由于肝脏胆固醇代谢异常引起的。关于胆囊息肉的发病机制，目前仍未明确，虽然学说很多，但均不能解释目前临床观察到的现象。笔者观察研究了近2000例保胆手术的胆囊黏膜，令人印象深刻的不是珊瑚状、葡萄样、水母样、粟粒样的各种息肉外观，而是胆固醇息肉患者息肉基底部与息肉大小不相称的较粗的滋养血管，仔细观察甚至能够看出胆囊壁胆固醇沉积是沿着血管走行方向而分布的。如何解释这种现象，笔者联想到“血管生成相关疾病”。是胆囊内皮细胞或脱落的胆管细胞等在特定环境和因素作用下，在促血管生长因子诱导作用下，通过增殖和定植-增殖的方式生长起来的，而与胆固醇代谢或脂类代谢异常关系不大。 综上所述，胆囊胆固醇息肉是一个独立的疾病，其发病机制很可能属于“血管生成相关疾病”，胆囊息肉可能通过影响胆囊内胆汁流体的状态而影响胆囊胆固醇结石的形成。胆囊内结石存在有抑制胆固醇息肉形成的可能，至于结石能否刺激胆固醇息肉使其病理性质发生改变，有待考证。胆囊息肉合并胆囊结石的患者保胆术后复发率高，对合并胆囊息肉的胆囊结石患者不推荐行保胆手术；对胆囊息肉患者行保胆手术值得推荐。 本文引自荣万水：胆囊胆固醇结石与胆固醇息肉的关系研究
赵刚 2016-09-18阅读量6722
病请描述： 625例糖尿病患者合并胆囊息肉144例，占23% 。其中: 1型糖尿病患者132例，胆囊息肉9例，占6.8%; 2型糖尿病患者493例，胆囊息肉135例,占27% ; 健康体检者625例，其中胆囊息肉36例，占5.8%。 结论 1、2型糖尿病患者胆囊息肉的发现率显著高于健康人和1型糖尿病患者; 1型糖尿病患者胆囊息肉的发病率与健康人无差别。 2、可能发生的机制有以下几点: (1)2型糖尿病患者绝大多数存在着高胆固醇血症，脂质代谢异常，而血中的胆固醇升高将导致胆汁中的胆固醇升高，胆囊黏膜从胆汁/血中摄取过多的胆固醇，导致胆汁中胆盐、胆固醇、卵磷酯之间稳定关系的破坏，过量的胆固醇堆积于胆囊黏膜局部，并被巨噬细胞吞噬，最终变成泡沫细胞积聚而形成胆固醇息肉; (2)胆囊的植物神经病变，使胆囊的排空延迟; (3)胆囊壁超微结构的改变引起胆囊壁的微血管病变，导致胆囊周围神经传导阻滞，胆囊运动功能异常，胆囊收缩乏力，胆汁淤滞，黏稠度增加，排出胆汁受阻。 总之，对糖尿病患者在积极控制血糖的同时，调脂治疗也非常重要，它不仅在于降低大血管并发症，亦能降低糖尿病患者胆囊息肉的发病率。糖尿病患者合并胆囊息肉易发胆结石、胆囊炎，一旦发病即变化急骤，死亡率颇高。
赵刚 2015-04-05阅读量7524