病请描述： 头晕/眩晕是神经内科门诊常见的主诉之一。临床常见的眩晕类疾病包括良性阵发性位置性眩晕、慢性主观性眩晕、前庭性偏头痛、后循环缺血、梅尼埃病、前庭神经炎、前庭阵发症等。其中后循环缺血值得警惕，如果延误救治可进展为脑梗死即后循环缺血性卒中(中风)。 上海蓝十字脑科医院学术副院长、4F脑血管病科主任席刚明教授指出，后循环缺血性卒中具有一定的隐匿性，症状不典型，导致患者漏诊率约为前循环缺血性卒中患者的2.5倍，有时难以在溶栓时间窗内及时对患者进行评估并实施溶栓治疗，以致死亡率、致残率相对偏高。 “中风的典型症状多为口角歪斜，一侧肢体无力，言语不清，但‘典型症状’不是‘规定症状’”。席刚明教授提醒，中风症状有多种多样，如突发头晕，头昏，头痛，恶心呕吐，视物不清，步态不稳，定向障碍，意识混乱和记忆障碍等，同样需要引起高度重视并加仔细识别。▲ 头晕/眩晕要警惕后循环缺血 六旬男子频繁头晕，最终确诊后循环缺血性卒中 《上观新闻》2024年7月21日报道，61岁的董先生于三周前突然出现头晕。本以为是劳累所致，但休息过后头晕非但没有缓解，还逐渐出现了头重脚轻、走路摇晃等症状，随即被家属送至当地医院就诊。 医生接诊后考虑到董先生有2型糖尿病病史，日常控制血糖欠佳、尿酮体阳性，故诊断为2型糖尿病酮症、脑急性缺血可能，收治入院后积极对症治疗。可董先生糖尿病酮症明显好转后，头晕症状却并未缓解，说话也开始含糊不清了，医生考虑到患者有可能出现了急性脑梗死。最终，经检查发现双侧椎动脉开口重度狭窄，左侧椎动脉V4段闭塞，确诊后循环缺血性卒中。 后循环缺血性卒中的症状较为隐匿 席刚明教授介绍，后循环系统又称椎—基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉、大脑后动脉等组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶及上段脊髓等重要结构。急性后循环缺血性卒中是指因后循环血管狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成栓塞造成的脑组织缺血性损害，约占所有缺血性卒中的20%~25%，是卒中患者致残和致死的重要原因。但与前循环缺血性卒中相比，后循环缺血性卒中的症状往往较为隐匿。 主要临床表现为头晕/眩晕、复视、呕吐、共济失调、言语障碍;口周、面部、肢体麻木等。详细的病史(症状、发病经过、持续时间及伴随症状)及体格检查(步态测试、视野测试、平衡测试、共济失调测试)等对早期识别急性后循环缺血性卒中尤为重要;MRI-DWI是急性后循环缺血性卒中的首选检查，但检查时间长为其局限性。CTA-CTP对后循环缺血性卒中早期识别有较高敏感性，为急诊筛查首选，但确诊仍以全脑血管造影检查为金标准。▲ 与前循环缺血性卒中相比，后循环缺血性卒中的症状往往较为隐匿 后循环缺血的发病机制和危险因素 1.后循环缺血的主要病因和发病机制： (1) 动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。导致后循环缺血的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。 (2) 栓塞是后循环缺血的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 (3) 穿支小动脉病变，包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。 2.后循环缺血的主要危险因素： 与颈动脉系统缺血相似，除不可调节的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史外，主要是生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖及多种血管危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病及周围血管病等。 后循环缺血如何治疗 1.药物治疗：最常用的药物是抗血小板药物如阿司匹林或氯吡格雷，它们可以防止血小板凝集，减少血栓形成的风险。 2.介入治疗：对部分患者，介入治疗如动脉支架置入术可以有效扩张狭窄的血管，恢复正常血流。 3.手术治疗：对于严重的血管阻塞，可能需要血管搭桥手术来恢复血供，这通常是最后的选择。 其中，症状性椎动脉狭窄是后循环缺血性卒中的重要原因。席刚明教授提醒，对于椎动脉重度狭窄的患者，且颅内血管代偿不佳，建议及早行血管支架置入术，彻底改善颅内血供，预防脑梗死发生。▲ 4F脑血管病科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士在为一位双侧椎动脉重度狭窄患者行药物洗脱支架置入术 如何预防后循环缺血? 席刚明教授表示，与其他类型的脑血管和心血管疾病相似，后循环缺血性卒中的危险因素包括高血压、吸烟、高胆固醇血症、心房颤动和冠状动脉疾病。换句话说，如果你有高血压、糖尿病、血脂异常等病史，或者有吸烟史，或者有高血压、糖尿病家族史，都需要格外关注后循环缺血的风险。 此外，不健康的生活方式，比如高盐、高糖、高油的饮食，缺乏运动，肥胖，也是后循环缺血的危险因素。因此，我们应积极进行生活方式干预，改善饮食结构，增加体力活动。当然，如果你已经患有心脏病、脑卒中、短暂性脑缺血发作(TIA)、颈动脉疾病或周围血管病，那就需要及时监测病情，接受药物治疗，以避免后循环缺血性卒中的发生。另外，定期进行神经系统体检也是提早发现该病情的有效手段。 最后，席刚明教授提醒，当生活中频繁出现，头晕、恶心、黑曚、走路不稳等，万万不可大意，盲目服用药物可能使病情加重，一定要及时就医确诊。 文章部分来源：上观新闻、战略支援部队特色医学中心、医脉通神经科、中国后循环缺血专家共识 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2025-04-18阅读量436
病请描述：目前，心血管疾病仍然是全球居民死亡原因一位。冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，是心血管疾病的主要类型，严重威胁了人们的健康。那么，对于这种心脏“杀手”，你了解多少呢？什么是冠心病？冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）是一种缺血性心脏病。冠状动脉（冠脉）是向心脏提供血液的动脉，当冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而出现胸痛、胸闷等不适，这种心脏病为冠心病。1979年世界卫生组织曾将冠心病分为5型：隐匿性或无症状型冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心脏病和猝死5种临床类型。近年来，临床治疗中常趋向于根据发病特点和治疗原则不同，将冠心病分为慢性冠脉病（稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病）和急性冠状动脉综合征（不稳定型心肌同、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死、冠心病猝死）两大类。（NSCLC）如何诊断冠心病？临床治疗中，医生主要根据心电图、心电图负荷试验、冠状动脉CT、核素心肌显像、冠状动脉造影等检查的结果进行诊断。检查显示冠状动脉有狭窄就是冠心病吗？当前往医院检查后，检查结果提示冠状动脉有狭窄时一定是冠心病吗？需要立即治疗吗？冠心病的诊断不仅需要根据狭窄的严重程度，更重要的是看有没有心肌缺血或坏死。目前一般认为冠状动脉狭窄大于50%，可以诊断为冠心病。但事实上50%的狭窄和40%的狭窄，其治疗方法是一样的。因为如果患者没有症状，即便是百分之六七十的狭窄，也无需过度干预。有些人虽然有冠状动脉堵塞，但一点症状也没有，心电图也没有心肌缺血表现，诊断检查也正常，这种情况即使血管有斑块或狭窄，也不会诊断为冠心病。但无论是狭窄多少，只要判断患者冠状动脉已经有了狭窄，都需要进行生活方式的干预和冠心病的一级和二级预防治疗。冠心病的治疗手段确诊冠心病后，应该如何治疗呢？目前临床上常用于治疗冠心病的手段包括生活习惯的改变、药物治疗、介入治疗和手术治疗。改变生活习惯防治冠心病高血压、高胆固醇血症和吸烟被认为是冠心病主要的三个危险因素。因此，冠心病患者日常生活中应该做到：有效控制高血压、降低血清胆固醇，积极预防高血脂症、戒烟、合理饮食、增强运动。药物治疗缓解冠心病症状冠心病药物治疗的目的是缓解症状，减少心绞痛的发作及心肌梗死；延缓冠状动脉粥样硬化病变的发展，并减少冠心病死亡。规范药物治疗可以有效地降低冠心病患者的死亡率和再缺血事件的发生，并改善患者的临床症状。那么，冠心病的常用药物有哪些？抗血小板药物：抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，可以抑制血小板聚集，避免血栓形成而堵塞血管。β-受体阻滞剂：既有抗心绞痛作用，又能预防心律失常，长期服用可显著降低心血管事件及死亡率。较为常用的药物有阿替洛尔、比索洛尔、美托洛尔、阿罗洛尔。硝酸酯类药物：属于稳定性心绞痛常规药物，其中硝酸甘油是稳定型心绞痛患者的常规缓解用药。另外，硝酸酯制剂可与β-受体阻滞剂或钙通道阻断剂联合应用，比单独应用效果好调脂治疗的常用他汀类药物：可以降脂，还可以稳定斑块和延缓斑块进展，适用于所有冠心病患者，并且需要长期服用，常用的药物包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等钙通道阻断剂：可用于稳定型心绞痛的治疗和冠脉痉挛引起的心绞痛，是变异型心绞痛的优选药物。肾素血管紧张素系统抑制剂：降压同时可以改善心肌重构。需要注意的是，药物的种类以及使用剂量，应由专业权威的医生依照患者本人病情决定。介入治疗创伤小当冠状动脉狭窄到一定程度，仅依靠药物治疗不能改善心肌缺血的状态、不能改善血液供应时，就需要采取进一步的治疗措施。目前主流的方式就是介入治疗（经皮冠状动脉介入治疗），介入治疗是一种经由血管进行的微创治疗方法，不需要手术开胸，具有手术时间短、操作简便、创伤较小和术后康复较快等优点。然而，并不是所有的冠心病都需要做介入治疗，还需要根据检查心肌缺血情况来判断。介入治疗包括经皮冠状动脉球囊血管成形术（PTCA ）、冠状动脉支架植入术、冠状动脉旋磨术等。手术治疗是治疗冠心病的有效手段对于一些结构复杂、病情严重的冠心病，通过介入治疗还不能完全改善心肌血供，可以采用搭桥手术来治疗，即冠状动脉搭桥手术。冠状动脉搭桥手术是公认的治疗冠心病的有效手段，可以改善心肌血液供应，达到缓解心绞痛症状、改善心功能、提高生活质量、延长寿命的目的。但传统的冠状动脉搭桥手术需要开胸，手术创伤大、术后并发症多。随着心外科技术的日益成熟，冠脉搭桥方式也得到了快速的发展，从开胸到小切口微创、从体外循环设备辅助到心脏不停跳搭桥等等，为冠心病患者带来福音。总而言之，随着医疗技术的不断进步，冠心病的治疗手段正在逐渐走向微创化，为冠心病患者带来了更好的预后。
郑远 2025-02-10阅读量1140
病请描述： 提起“血液净化”，很多人也许都会说：这不就是血液透析嘛，是帮助尿毒症患者清除体内代谢废物的一种治疗方式。其实，血液净化作为治疗的一种技术，虽源于肾脏病的血液透析，但其应用范围已经远远超出肾脏病。 血浆吸附作为一种成熟的血液净化技术，已广泛用于治疗多种自身免疫介导的神经系统疾病，如格林巴利综合征、自身免疫性脑炎、多发性硬化、视神经脊髓炎谱系病、重症肌无力等，在这些疾病的国际专家共识、指南推荐中，血浆吸附为这类疾病急性期一线治疗的手段之一。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】神经内科始终砥砺前行，深化内涵建设，以“323学科建设计划”为引领，广泛运用新技术、新项目打造服务和技术特色，自2021年开始，应用血浆吸附治疗神经免疫性疾病，截至目前已经治疗了众多患者，为人民群众筑牢医疗保障网络，增进患者福祉。 ▲ CRRT系统 频繁癫痫精神运动性发作，最终确诊自身免疫性脑炎 患者老张在入院前两个多月，突然频繁癫痫发作，如在情绪激动后出现发作性上肢抽动、摸索样动作伴身体转动;不能完全回忆发作时情形，无规律性;同时自言自语，语无伦次，别人听不懂其讲话内容，每次持续约10秒左右自行缓解，每天发作约3-6次，多于夜间发作;发作时无双眼上翻、口吐白沫、四肢强直等症状。 在当地医院就诊后，被诊断为癫痫，给予抗癫痫药物治疗，但是症状没有缓解，仍然反复发作。辗转多家医院，都诊断为癫痫，经过多次调整抗癫痫药物，言语错乱症状有所缓解，但仍有发作性上肢痉挛，加大药量后，仍然不能控制癫痫发作。之后，老张辗转慕名求医于对神经系统疑难疾病有丰富经验的上海蓝十字脑科医院7A神经内三科张静波主任。 结合患者症状、病史，张静波主任考虑并不是单纯癫痫发作那么简单。头颅核磁平扫、增强没有发现问题，但是海马核磁检查发现异常：双侧海马萎缩，右侧为著伴右侧海马信号增高，需要考虑炎症、免疫、肿瘤等多种可能。 之后，脑电图检查发现双侧颞叶都有异常癫痫波，张静波主任进一步考虑自身免疫性脑炎可能性大。随后，腰穿及脑脊液检查印证了张静波主任的判断，脑脊液化验结果提示：自身免疫性脑炎16项(脑脊液)：LGI1-IgG(脑脊液)：1：10(+);自身免疫性脑炎16项(血清)：LGI1-IgG(血清)1：100(+)，确诊LGI1相关自身免疫性脑炎。张静波主任表示，自身免疫性脑炎导致的癫痫发作，通常称为自免性癫痫，单纯抗癫痫药物是无法控制的，这也是为什么之前患者多次调整抗癫痫药物，但是癫痫还是频繁发作的原因。 ▲ 海马核磁检查发现异常：双侧海马萎缩，右侧为著伴右侧海马信号增高 五次血浆吸附后，“重获新生” 有了证据，找到了明确的病因，在张静波主任的指导下，立即开始治疗。在8A神经内六科张庆成主任团队的协助下开启了血浆吸附治疗，用血浆吸附把患者血清里的抗体逐一清除。5五次血浆吸附之后再结合激素治疗，老张的癫痫不再发作，言语也恢复正常，最终顺利康复出院。 张静波主任介绍，自身免疫性脑炎是一类自身免疫机制介导的针对中枢神经系统抗原产生免疫反应所导致的脑炎，占所有脑炎病例的10%~20%，急性或亚急性起病，临床主要表现为精神行为异常、认知功能障碍和急性或亚急性发作的癫痫等。自身免疫性脑炎是一种中枢神经系统炎性疾病，主要与自身免疫反应有关，中枢系统自身抗原被误认为外来抗原受到攻击，产生自身特异性抗体，引起的脑炎。 张静波主任表示，自身免疫性脑炎主要治疗手段是抑制亢进的免疫功能，可采用丙种球蛋白、激素、免疫抑制剂及血浆吸附，但其中激素、免疫抑制药物长期应用会带来很大副作用，而血浆吸附治疗是一种特异性免疫治疗，针对性强，没有副作用，让病人远离药物带来的不良反应，疗效显著。并且，该项目已纳入医保。 ▲ 血浆吸附治疗 血浆吸附的适应证不断扩大 张庆成主任介绍，上海蓝十字脑科医院配备的费森尤斯重症医疗系统multiFiltratePRO是全新一代的CRRT设备。CRRT的主要治疗模式包括：连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)、缓慢连续超滤(slow continuous ultrafiltration, SCUF)、连续性血浆滤过吸附(CPFA)、内毒素吸附、血浆置换(PE)、双膜血浆置换(DFPP)。该技术与机械通气、体外膜肺合成并称为为危重病人的“三大生命支持技术”，是做好危重症病人救治的坚强保障。 血浆吸附是将高度特异性的抗原、抗体或有特定物理化学亲和力的物质(配体)与吸附材料(载体)结合制成吸附剂(柱)，选择性或特异地清除血液中内源性和外源性致病因子的血液净化技术。 血浆吸附是从最初的单纯血浆置换发展而来的，从血浆置换发展到DFPP，再发展到血浆吸附。血浆吸附对血液中致病因子清除的选择性、完全性、特异性更高，并且回输给患者的是自身血浆，减低了过敏、输血相关性疾病、低钙血症等不良反应发生率。此外，血浆吸附不影响同时进行的药物治疗，耗材少。 张庆成主任表示，随着疾病发生机制的不断阐明，生物材料、技术的革新及临床实践，血浆吸附的适应证逐渐扩大，广泛用于神经病学、血液病学、肾脏病学、风湿性免疫疾病及代谢紊乱性疾病等多种临床疾病的治疗。 血浆吸附的适应症有哪些? 01、免疫性神经系统疾病 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、多发性硬化、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、重症肌无力、抗 N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎、视神经脊髓炎谱系疾病、神经系统副肿瘤综合征、激素抵抗的急性播散性脑脊髓炎、桥本脑病、儿童链球菌感染相关性自身免疫性神经精神障碍、植烷酸贮积症、电压门控钾通道复合物相关抗体自身免疫性脑炎、复杂性区域疼痛综合征、僵人综合征等。 02、肾脏疾病 ANCA 相关的急进性肾小球肾炎、抗肾小球基底膜病、肾移植术后复发局灶节段性肾小球硬化症、骨髓瘤性肾病、新月体IgA 肾病、新月体性紫癜性肾炎、重症狼疮性肾炎等。 03、风湿免疫性疾病 重症系统性红斑狼疮、乙型肝炎病毒相关性结节性多动脉炎、嗜酸性粒细胞肉芽肿性血管炎、重症过敏性紫癜、抗磷脂抗体综合征、白塞病等。 04、消化系统疾病 急性肝衰竭、重症肝炎、肝性脑病、胆汁淤积性肝病、高胆红素血症等。 05、血液系统疾病 血栓性微血管病、冷球蛋白血症、高黏度单克隆丙球蛋白病、多发性骨髓瘤(伴高黏滞综合征)、自身免疫性溶血性贫血、溶血尿毒症综合征、新生儿溶血性疾病、输血后紫癜、肝素诱发的血小板减少症、难治性免疫性血小板减少症、血友病、纯红细胞再生障碍性贫血、噬血细胞综合征、巨噬细胞活化综合征等。 06、器官移植 器官移植前去除抗体(ABO血型不相容移植、免疫高致敏受者移植 等)、器官移植后排斥反应等。 07、自身免疫性皮肤疾病 大疱性皮肤病、天疱疮、中毒性表皮坏死松解症、硬皮病、特异性皮炎、特异性湿疹等。 08、代谢性疾病 家族性高胆固醇血症和高脂蛋白血症等。 09、药物、毒物中毒方面 药物中毒(与蛋白结合率高的抗抑郁药物、洋地黄药物中毒等)、 毒蕈中毒、动物毒液(蛇毒、蜘蛛毒、蝎子毒等)中毒等。 10、其他 肝豆状核变性(威尔逊病)、干性年龄相关性黄斑变性、特发性扩张型心肌病、突发性感音神经性聋、新生儿狼疮性心脏病、甲状腺危象、脓毒血症致多器官功能衰竭等。 血浆吸附的禁忌症是什么? 无绝对禁忌证。 相对禁忌证包括： 1、对血浆、人血白蛋白、肝素、血浆分离器、透析管路等有严重过敏史。 2、药物难以纠正的全身循环衰竭。 3、非稳定期的心肌梗死或缺血性脑卒中。 4、颅内出血或重度脑水肿伴有脑疝。 5、存在精神障碍而不能很好配合治疗者。
上海蓝十字脑科医院 2024-09-06阅读量2086
病请描述：特纳综合征（Turner syndrome，简称TS）是一种由于女性患者缺少一个正常的性染色体（X染色体）而引起的一种染色体异常疾病。通常情况下，女性拥有两个X染色体，而男性则拥有一个X和一个Y染色体。特纳综合征的患者通常只拥有一个X染色体，或者是X染色体结构发生异常。这种染色体异常导致了患者在身体和智力发育上的多种障碍。 特纳综合征的危害体现在多个方面，包括生长迟缓、生殖系统发育不良、第二性征发育不全或缺失、内分泌功能紊乱、听力下降、视力问题、心脏问题、糖尿病、骨质疏松等。本文将对这些危害进行详细解析。 首先，特纳综合征的患者在生长发育过程中，普遍存在生长迟缓的现象。这是因为特纳综合征患者体内的生长激素水平较低，导致患者的身高明显低于正常人群。据统计，特纳综合征患者成年后的平均身高约为145cm。此外，患者的手足发育也不全，手指短而粗，手掌小， toe间距宽，拇指对向内侧。 其次，特纳综合征对患者的生殖系统造成严重影响。患者通常存在原发性闭经，无月经来潮，这是因为患者的卵巢发育不良，不能产生正常的卵子。因此，患者无法自然怀孕，生育能力受到影响。此外，患者的外阴、子宫和阴道发育不良，甚至缺失，使得性功能受到影响。 第三，特纳综合征患者第二性征发育不全或缺失。由于卵巢功能低下，患者体内雌激素水平较低，导致患者胸部发育不良，无月经来潮，声音低沉，体毛分布异常等。这些症状使得患者在社交和心理方面承受很大的压力。 第四，特纳综合征患者易出现内分泌功能紊乱。约30%的患者伴有甲状腺功能减退，需要终身补充甲状腺激素。此外，患者还可能出现糖尿病、肥胖、高胆固醇血症等内分泌代谢疾病。 第五，特纳综合征患者的心脏问题较为常见。约40-50%的患者存在心血管系统的异常，如主动脉狭窄、室间隔缺损、肺动脉高压等。这些心脏问题可能导致患者出现呼吸困难、乏力、晕厥等症状，严重时甚至危及生命。 第六，特纳综合征患者容易出现听力下降和视力问题。约10-15%的患者伴有听力损失，部分患者还可能出现视力障碍，如近视、散光、斜视等。 第七，特纳综合征患者易患糖尿病。研究表明，特纳综合征患者糖尿病的发病率较正常人群高很多。这是因为患者体内的胰岛素受体数量减少，对胰岛素的敏感性降低，导致血糖升高。 第八，特纳综合征患者还可能出现骨质疏松等骨代谢异常。患者体内的钙、磷代谢紊乱，导致骨密度降低，容易发生骨折。 总之，特纳综合征对患者的身心健康造成诸多危害。患者在生长发育、生殖能力、第二性征、内分泌功能、心脏健康、听力视力、糖尿病和骨质疏松等方面均受到严重影响。因此，对于特纳综合征的早期诊断、早期干预和终身管理至关重要，以提高患者的生活质量和预期寿命。 目前，针对特纳综合征的治疗主要包括激素替代治疗、甲状腺激素替代治疗、生长激素治疗、心脏手术等。激素替代治疗可以缓解患者第二性征发育不良、月经不规律等问题，甲状腺激素替代治疗可以改善患者的甲状腺功能，生长激素治疗可以促进患者生长，心脏手术可以纠正患者的心脏异常。此外，患者还需要定期进行眼科、听力、心血管等方面的检查，以监测病情变化。 尽管特纳综合征给患者带来了诸多困扰，但随着医学研究的深入，越来越多的治疗方法涌现出来，为患者带来了希望。特纳综合征患者及其家人应保持积极的心态，积极配合医生的治疗，积极面对生活。同时，社会也应关注这一特殊群体，给予他们更多的关爱和支持。
生长发育 2024-04-12阅读量3353
病请描述： 阿托伐他汀广泛用于治疗高胆固醇血症和混合型血脂异常、冠心病和脑血管疾病的防治。阿托伐他汀通过促进肾脏尿酸排泄，降低血尿酸水平，高胆固醇血症合并高尿酸血症时优选阿托伐他汀。 那么，阿托伐他汀应该怎么用？怎么防范不良反应？一起来看看吧！ 掌握正确的用法用量 阿托伐他汀经代谢后的产物仍然具有活性，药效总体半衰期超过20小时，所以每日服药1次即可。服用不受饮食影响，在一日内任何时间服药，LDL-C水平降低的幅度都相同。 阿托伐他汀可引起失眠，睡眠障碍者宜早晨服用。 阿托伐他汀的初始剂量为每日10mg，增加剂量时为每日20mg、40mg、80mg。但他汀类药物剂量翻倍，对LDL-C水平降低的增幅仅为6%，而药物不良反应则会显著增加。中国人对他汀类药物耐受性差，所以一般不建议使用80mg剂量。 老年人无需调整剂量；肾功能不全患者无需调整剂量。 不良反应需警惕 阿托伐他汀有可能造成肝损伤，在用药过程中，需要定期复查肝功能，如果天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）超过正常值3倍，需要停药。在停药后，肝功能可以恢复正常。 阿托伐他汀有可能造成肌肉损伤，在治疗过程中需要注意是否出现肌肉疼痛、乏力的症状。如果肌酸激酶超过正常上限5倍，需要停药，以避免出现横纹肌溶解症。 阿托伐他汀对血糖代谢有影响，可能会引起血糖升高，有很小的概率会造成新发糖尿病，所以在治疗过程中需要关注血糖。 4种情况禁用 活动性肝脏疾病，包括原因不明的肝脏AST和/或ALT持续升高。 已知对本品中任何成分过敏。 妊娠期妇女禁用：阿托伐他汀钙会减少胆固醇的合成，并且有可能降低其他具有生物活性的胆固醇衍生物的合成，可能对胎儿造成损害。 哺乳期妇女禁用：用药后乳汁中可能含有阿托伐他汀钙，哺乳期妇女如需用药，不建议哺乳。 药物联用需注意 阿托伐他汀主要经肝药酶CYP3A4代谢，肝药酶CYP3A4是多种药物共同的代谢酶，所以阿托伐他汀与很多药物有相互作用。联合用药时应注意。 与康唑类抗真菌药（如伊曲康唑、氟康唑等）、大环内酯类抗生素（如红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等）、秋水仙碱、烟酸、吉非贝齐同时使用，可增加肌溶解和/或急性肾衰竭的风险，不建议联合应用。 可增加口服避孕药及地高辛的血药浓度，应监测其浓度，适当减少给药剂量。 葡萄柚（西柚）对CYP3A4酶有抑制作用，所以在服用阿托伐他汀期间，要避免食用大量葡萄柚，或是饮用大量葡萄柚汁。
俞一飞 2023-11-19阅读量1497
病请描述：医脉通2023-10-27当今社会，随着生活节奏加快与生活压力不断加大，加之熬夜、饮食不规律、缺乏运动、肥胖等多种因素，人们经常会出现各种身体疾病，其中心脏病就是比较频发的一种疾病。尤其是近年来，不少优秀的精英人士与年轻人因突发心脏病离世，让人惋惜不已。因此，了解心脏病的相关知识，对于预防和治疗心脏病至关重要。那么，关于心脏病你了解多少？当心脏出现预警信号时，你是否注意到了？今天，让我们一起了解一下。心脏病是指涉及心脏及其血管、肌肉、瓣膜及传导系统的疾病，包括冠状动脉疾病、心力衰竭、心肌病、心脏瓣膜病和心律失常等。常见的心脏病有哪些？都有什么症状？1.急性心肌梗死急性心肌梗死是最常见的心脏病，多因冠脉阻塞导致，需紧急开通血管、挽救心肌。临床表现包括胸痛、呼吸急促、虚弱等，可致死亡。当出现下面这些症状或体征时，可能提示心肌梗死：➤胸痛（可放射至背部、颈部、手臂和/或下颌）；➤眩晕；➤恶心呕吐；➤心跳加快或不规则；➤气短；➤虚弱感；有些患者可能表现为：焦虑、消化不良或烧心，特别是女性，可能会以此为主要表现，而不是胸痛。女性心梗患者中有相当一部分不表现为胸痛，而是心律失常、咳嗽、烧心、食欲不振和莫名的不适或者不安等。特别是对于男性和超过65岁的人以及存在高胆固醇血症、高血压、肥胖、吸烟、糖尿病和心脏病家族史等危险因素者，出现这些表现时应该警惕。2.心律失常心律失常可单独发病，亦可与其他心血管病伴发。其预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势、是否导致严重血流动力障碍有关，可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而致其衰竭。心律失常的患者可能会自觉心跳加快、缓慢或者不规则，伴有虚弱、呼吸急促和焦虑等表现。心律失常可影响心脏泵血功能。因此，患者应寻求紧急医疗服务，特别是持续存在心律失常或者伴有任何心梗相关症状的患者。房颤是一种常见的心律失常，其发病率随着年龄增长而升高。3.心肌病心肌病是心肌异常导致的病症，可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制性心肌病等。心肌病的症状和体征包括：气短、疲劳、下肢水肿、卧位咳嗽、眩晕、胸痛、心跳不规则等。4.充血性心力衰竭充血性心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的临床综合症。其症状和体征与心肌病类似，典型症状包括呼吸困难、体液潴留、乏力（特别是运动时）。5.先天性心脏病先天性心脏病是指在胚胎发育时期由于心脏及大血管的形成障碍或发育异常而引起的解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合（在胎儿属正常）的情形。有些先心病可能合并其他系统或器官异常。先心病患者可发生心律失常、心力衰竭、心脏瓣膜感染等。有些先心病在成年后才被诊断。先心病包括多种类型，少数不需要治疗，大部分可能需要手术修复。突发心梗怎么办？心梗抢救的黄金4分钟平时我们说的“心脏病发作”，大多是指心肌梗死，而心梗的发生通常是因为冠状动脉堵塞。当心肌缺血时，就容易诱发心脏骤停。据世界卫生组织（WHO）发布的《2019年全球卫生评估报告》，从2000到2019的20年间，排在人类死因第一位的疾病是缺血性心脏病。而且这一死因不仅持续多年是威胁人类健康的“头号杀手”，而且有明显的增加趋势。缺血性心脏病最致命的后果就是心源性猝死。那么，当突发心梗时我们该怎么办？记住第一条，如果当时正在活动中或者是在外面寒冷的环境下，一定要马上休息，避免寒冷要保暖，不动也好或者就近坐下来。心梗发作时，如果身边无其他人陪同，要做以下5件事进行自救：第一，拨打“120”急救电话，告知接线员您的准确位置，说明自己可能是急性心梗发作；第二，保持房间门开放状态，以便急救人员到达后能够顺利进入房间；第三，在最靠近门的合适位置平卧休息，保证急救人员到达后能够第一时间发现您；第四，可舌下含服硝酸甘油一片，有条件者可口服阿司匹林以及氯吡格雷（或替格瑞洛）；第五，尽量舒缓情绪，耐心等待。如果身边有人突发心梗，应尽早拨打“120”急救电话，是挽救生命的关键步骤。如果患者意识清楚，可让患者平卧，安抚焦虑和紧张情绪。随身携带有急救用药时，应立刻给予舌下含服硝酸甘油1片，有条件者或有专业医生指导下可口服阿司匹林以及氯吡格雷（或替格瑞洛）。如果患者出现意识丧失，应让患者保持平卧位，有经过心肺复苏培训的人员在场时，应尽快进行胸外按压等抢救措施；如公共场所具备AED者，可尽快根据情况行AED电除颤。如不具备以上条件，保证患者平卧位或侧卧位，避免因恶心、呕吐物导致的窒息情况出现，耐心等待专业救治人员到达。如果只有一人陪同，可在等待期间，尽可能联系1～2位亲属或朋友，避免患者至医院后因人手不足延误治疗时间。心跳骤停后的4分钟是急救的黄金时间。一般来说，复苏开始时间越晚，复苏成功率越低。如果心跳停止4~5分钟后才开始进行复苏，幸存的机会非常少；如果延迟至7~8分钟，救活过来的几率就更低。这就是“黄金4分钟”说法的来源。最后，挽救生命，最重要的一点就是：信任并配合医生！当下，心梗猝死已向年轻人发展，别等悲剧发生才追悔莫及！及时预防才是关键。保护心脏，记住这8件事1.清晨起床要温柔人从“半休眠”状态苏醒，呼吸心跳加快，血流加速，容易使已老化的心脑血管破裂。建议晨起在床上活动四肢后再缓慢坐起。2.起床后喝几口水早晨醒来后喝一杯温水，可以起到适当稀释血液黏度，降低心梗发病风险的作用。喝水时一次不要喝太多，建议小口多次喝。对于本身心脏不好的人，大量水分快速稀释血液，使血量增加，会加重心脏负担。3.太阳出来再锻炼太阳出来、气温回升后再运动，以避免低温对血管的突然刺激，减少心梗的发生。4.运动心率别超标坚持运动才能保证有良好的心肺功能。运动时建议普通人运动心率为：最大心率的60%~80%为宜（最大心率为：220-年龄）。5.饮食上要“三多三少”建议多吃多吃全谷物、蔬果、菌类；少吃高盐饮食、糖饮料、红肉。成年人一天的饮食中全谷物、杂粮应占到主食量的三分之一；每天吃够一斤水果半斤蔬菜；适当多吃一些蘑菇、木耳等菌类。6.吃饭八分饱过多的食物，特别是高蛋白、高脂肪食物难以消化，使腹部膨胀不适，膈肌位置升高，限制了心脏的正常收缩和舒张，加重心脏负担。7.早睡睡眠不足，心血管疾病风险增高。最好保证在晚上23点前上床睡觉。如果第二天事情较多，可以早点起床，但一定不要熬夜。8.中午睡半个小时中午时间如果能休息20~30分钟，能让心肌得到“滋养”，令心率更加平稳。
蒋春英 2023-10-30阅读量1844
病请描述：如果出现上述舌苔，现代医学角度，基本上都有代谢问题了，轻的，也就是高脂血症，高胆固醇血症，高尿酸血症，重一点的话，可能血糖已经开始升高了！ 中医角度认为，真阴真阳虚损为根本，而阴血亏虚，湿热内蕴为表面现象！治疗时根本原则为，补阴以化阳，补阳以化阴，同时清除体内的湿热痰淤等垃圾！某种程度来讲，即为抗衰老治疗！ 因此有比一般的症状难治，需要的时间更长，舌苔调理干净之后，基本上体内环境就很好了，此时宜阴阳双补收功！经过调治之后，血脂血糖等问题都会有不同程度的下降，同时配合饮食忌口，部分患者可以停止服用西药，需要密切观察以及随访，避免反复发作！
张平 2023-06-06阅读量1127
病请描述： 阿托伐他汀是目前使用较多的强效他汀，降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的作用较强，可稳定逆转斑块，显著降低心脑血管疾病发生风险。阿托伐他汀广泛用于治疗高胆固醇血症和混合型血脂异常、冠心病和脑血管疾病的防治。阿托伐他汀通过促进肾脏尿酸排泄，降低血尿酸水平，高胆固醇血症合并高尿酸血症时优选阿托伐他汀。 那么，阿托伐他汀应该怎么用？怎么防范不良反应？一起来看看吧！ 掌握正确的用法用量 阿托伐他汀经代谢后的产物仍然具有活性，药效总体半衰期超过20小时，所以每日服药1次即可。服用不受饮食影响，在一日内任何时间服药，LDL-C水平降低的幅度都相同。 阿托伐他汀可引起失眠，睡眠障碍者宜早晨服用。 阿托伐他汀的初始剂量为每日10mg，增加剂量时为每日20mg、40mg、80mg。但他汀类药物剂量翻倍，对LDL-C水平降低的增幅仅为6%，而药物不良反应则会显著增加。中国人对他汀类药物耐受性差，所以一般不建议使用80mg剂量。 老年人无需调整剂量；肾功能不全患者无需调整剂量。 不良反应需警惕 阿托伐他汀有可能造成肝损伤，在用药过程中，需要定期复查肝功能，如果天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）超过正常值3倍，需要停药。在停药后，肝功能可以恢复正常。 阿托伐他汀有可能造成肌肉损伤，在治疗过程中需要注意是否出现肌肉疼痛、乏力的症状。如果肌酸激酶超过正常上限5倍，需要停药，以避免出现横纹肌溶解症。 阿托伐他汀对血糖代谢有影响，可能会引起血糖升高，有很小的概率会造成新发糖尿病，所以在治疗过程中需要关注血糖。 4种情况禁用 活动性肝脏疾病，包括原因不明的肝脏AST和/或ALT持续升高。 已知对本品中任何成分过敏。 妊娠期妇女禁用：阿托伐他汀钙会减少胆固醇的合成，并且有可能降低其他具有生物活性的胆固醇衍生物的合成，可能对胎儿造成损害。 哺乳期妇女禁用：用药后乳汁中可能含有阿托伐他汀钙，哺乳期妇女如需用药，不建议哺乳。 药物联用需注意 阿托伐他汀主要经肝药酶CYP3A4代谢，肝药酶CYP3A4是多种药物共同的代谢酶，所以阿托伐他汀与很多药物有相互作用。联合用药时应注意。 与康唑类抗真菌药（如伊曲康唑、氟康唑等）、大环内酯类抗生素（如红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等）、秋水仙碱、烟酸、吉非贝齐同时使用，可增加肌溶解和/或急性肾衰竭的风险，不建议联合应用。 可增加口服避孕药及地高辛的血药浓度，应监测其浓度，适当减少给药剂量。 葡萄柚（西柚）对CYP3A4酶有抑制作用，所以在服用阿托伐他汀期间，要避免食用大量葡萄柚，或是饮用大量葡萄柚汁。
俞一飞 2023-03-04阅读量2624
病请描述：30多岁的小吴打开体检报告，看到了与去年同样的一条体检建议：内分泌科就诊。一连三、四年的体检报告都是这样显示。“不就是血液里的脂肪多一点吗？不痛不痒，有啥关系的。再说了，我周围的同学、朋友血脂高的多的是，都活得好好的。老年人血脂高才危险，我现在年纪轻，扛得住，多活动活动就没事了。” 年轻人的高脂血症是否正如小吴所说的，“没事”呢？ 一般情况下，高脂血症的发病率随着年龄的增加有增高的趋势。高脂血症的确是中老年人群的常见病和多发病。然而，高脂血症并非中老年人群的专利。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，越来越多的青壮年成为高脂血症的患病者。 年轻人高脂血症的原因 年轻人的高脂血症大部分是由于不良生活方式，熬夜加班、不规律饮食、抽烟喝酒应酬似乎已经成了不少现代人的日常。今天烧烤、明天火锅、后天奶茶，饮食不均衡，高能量、高脂和高糖饮食，过度饮酒等导致营养过剩。缺乏运动，长时间的久坐不动则导致营养消耗减少。多吃少动成为年轻人高脂血症的主要原因。 在年轻人当中还有一部分高脂血症则是由于遗传基因突变所导致的家族性高脂血症，包括家族性高胆固醇血症和家族性高甘油三酯血症。 年轻人高脂血症的主要危害 《中国中青年心脑血管健康白皮书》指出中青年心脑血管疾病中高脂血症患者的占比达到49.2%。高血脂是引发中青年心脑血管疾病的主要原因。《美国心脏病学会杂志》（JACC）发表的一项大型研究显示：在血脂水平相似的中年人中，年轻时就高血脂的人，心梗、中风等心血管疾病风险更高；即使在血脂得到控制后，仍有残留的风险。比如，同样40岁、胆固醇水平相同的两个人，相较于年纪大了才血脂升高，年纪轻就高血脂的人，发生心血管事件的风险更高。高甘油三酯血症还是引发急性胰腺炎的重要原因。 年轻人如何及早发现高脂血症？ 由于高脂血症通常没有症状，因此，常规的健康体检就成为发现高脂血症的重要途径。20~40 岁成年人至少每5年检测1次血脂；40岁以上男性和绝经期后女性则每年要检测血脂。年轻人，如果发生了冠心病、脑中风等动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或者是发生这些疾病的高危人群，如有高血压、肥胖、糖尿病或有吸烟的习惯，就应该每3~6个月测定1次血脂。男性一级直系亲属在55岁前或女性一级直系亲属在65岁前患缺血性心血管病至少每年应该检测1次血脂。如果发现皮肤或肌腱存在黄色瘤或跟腱增厚者也应该赶紧检查血脂。 年轻人高脂血症的预防 1. 合理的饮食结构。高脂血症患者的饮食应以高优质蛋白（牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼和鸡肉等）和蔬菜、水果为主，减少甜食、奶油、巧克力等油腻食物肪摄入，主食之中应搭配部分粗粮，燕麦、玉米、海带、紫菜、胡萝卜、山楂、木耳、冬瓜等都有较好的降血脂作用，可以适当多吃一些。 2. 运动锻炼，控制体重。肥胖人群，尤其是腹型肥胖的人血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）水平显著增高。运动锻炼不但可以增强心肺功能、改善胰岛素抵抗，而且还可以减轻体重，降低血液中LDL-C和TG的水平，升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。 3. 戒烟限酒。吸烟可以升高LDL-C和TG的水平，降低HDL-C水平。停止吸烟1年后HDL-C可恢复至不吸烟者的水平，降低冠心病的危险程度。同时，吸烟是ASCVD的重要危险因素，因此高脂血症患者应当戒烟。少量饮酒虽然可以升高HDL-C的水平，然而过度饮酒容易产生脂肪肝，可能抑制肝脏的胆固醇代谢。高甘油三酯血症患者饮酒更容易诱发急性胰腺炎的发生。因此，高脂血症患者应当限制酒精的摄入。 4. 劳逸结合，适当休息。规律的生活节奏可以使人体各个系统运行顺畅，功能正常，有利于营养的消化、吸收和代谢。一日三餐尽量做到定时定量，减少不必要的应酬和暴饮暴食。 不合理的饮食结构、缺乏运动锻炼，以及不规律的作息使得高血脂正在侵袭中青年人群。高脂血症的年轻化趋势使得在中青年人群中开展高脂血症的预防显得更为重要。
林寰东 2023-02-27阅读量1863
病请描述：胆囊是储存和浓缩胆汁的器官。胆囊的运动功能受神经、体液等多方面因素的调节。大量的临床和实验研究表明，胆囊运动功能障碍在胆囊结石形成过程中起重要作用。 1、胆囊运动功能的调节 1.1神经调节：胆囊的运动功能受交感神经、副交感神经和肽能神经的支配。胆囊壁内存在黏膜层和肌层神经丛及较多的神经细胞，但未形成界限清楚的壁内神经丛。胆囊中α受体较少，β受体较多，交感神经作用于前者呈兴奋性刺激，作用于后者呈抑制性刺激，所以交感神经主要作用是使胆囊松弛。乙酰胆碱或其他拟副交感神经药物可增加胆囊的张力和运动活动。大量的研究表明，胃切除术后病人易形成胆结石。目前认为胃切除术后胆囊结石形成的主要原因是手术切除或损伤迷走神经肝支而使胆囊收缩功能改变。研究发现，血管活性肠肽、胃泌素释放肽、P物质、生长抑素等肽能神经对胆囊的运动功能亦有一定的调节作用。 1.2体液调节：在切断迷走神经引起胆囊张力减低的基础上，给予脂餐仍能引起胆囊收缩。因此认为，迷走神经的作用在于维持胆囊的张力，而胆囊的排胆功能主要受激素的影响，如胆囊收缩素（CCK）。脂肪是刺激小肠上段细胞释放CCK的最有效的刺激物。脂餐后引起胆囊收缩的同时血浆CCK水平升高，当其血浆浓度减低后，胆囊开始充盈。另外只有在静脉持续灌注CCK时，胆囊持续收缩，停止灌注后15min内胆囊停止排空，开始充盈。据此可以认为CCK是调节餐后胆囊收缩的主要激素。胆囊壁平滑肌上有CCK受体，CCK与其受体特异结合，诱导胆囊收缩。CCK受体的变化可能为胆结石胆囊收缩损害的重要致病环节。 胃动素（MOT）是含有22个氨基酸残基的多肽激素。研究发现，消化间期静脉注射MOT可诱发胆囊排空。血管活性肠肽（VIP）对基础情况下和由CCK刺激引起的胆囊运动具有强烈的拮抗作用。餐后没有VIP释放，在空腹情况下血液VIP浓度也非常低。人胆囊平滑肌含有VIP能神经纤维，电刺激迷走神经可使门脉血内VIP浓度升高。推测它具有神经递质功能，在局部能调节胆囊平滑肌的张力，使胆囊舒张。生长抑素（SS）通过抑制几乎所有刺激胆囊收缩和(或)Oddi括约肌松弛的激素的作用而抑制胆囊排空。静注SS可完全消除由 进固体、液体餐及胆碱能和CCK等引起的胆囊排空。长期应用SS类似物奥曲肽显著增加Oddi括约肌收缩频率的基础压，抑制胆囊收缩，从而使胆囊结石的发病率明显提高。此外，孕激素、胃泌素、促胰液素、胰多肽（PP）、降钙素相关肽、前列腺素（PG）、组胺、一氧化氮（NO）等也在胆囊运动中发挥了一定的调节作用。 2、胆囊运动功能障碍的病因及特点 胆囊功能障碍是由于胆囊收缩、扩张功能发生紊乱而导致的一组症候群，属于胆道良性疾病范畴，其主要症状是胆型疼痛，客观特点为胆囊排空功能紊乱。本病的发生原因尚未完全明了，通常以胆囊收缩运动降低，排空功能下降为主要表现，女性病人多见。原发性胆囊平滑肌病变，神经或激素调节异常也是常见的病因。基础代谢低，胃液酸度低或缺乏，以及高胆固醇血症也可能是发生本病的原因。此外，长期静脉高营养以及长期使用生长抑素的病人常有胆囊排空障碍。胆囊收缩运动增加，排空功能加快见于胆囊内神经网络紊乱，胆囊的超敏反应，胆囊炎症早期。胆囊运动功能障碍可分为以下4类，①运动功能亢进，表现为运动反射亢进，脂肪餐后15分钟排空速度比正常快，超过60分钟不再见到胆囊影像。②紧张功能亢进，空腹胆囊成长行颈部显像清楚，比正常小，脂肪餐后排空可能正常。③运动功能低下，空腹形态和大小均正常，紧张功能正常，脂肪餐后排空缓慢。④胆囊紧张后运动功能低下，表现为空腹胆囊大，呈U字形，颈部不清楚，脂肪餐后排空很慢。 本文选自：郝瑞瑞，胆囊运动功能障碍在肝硬化患者胆结石形成中的作用。
赵刚 2023-02-19阅读量1097