病请描述：肿瘤标志物详细解读攻略！不同指标升高，预示不同瘤型！ 海外医疗服务专家 盛诺一家 2022-01-09 16:00 本文转载自：肿瘤新前沿（MedSci_oncology） 01 肿瘤标志物是什么？ 肿瘤标志物（tumor marker；TM），学术上通常是指在恶性肿瘤的发生和增殖过程中，由肿瘤细胞本身所产生的或是由机体对肿瘤细胞反应异常产生/升高的，反映肿瘤存在和生长的一类物质，包括蛋白质、激素、酶等等。 通俗一点来说，就像是肿瘤细胞在你的身体里和你打仗，无论是打赢了还是打输了总要留下点“战争的痕迹”，以此来彰显它的存在。正是它的“虚荣心”出卖了它的行踪，留下了“肿瘤标记物”。 02 肿瘤标志物升高就代表得了癌症？ 没有肿瘤的人，肿瘤标志物也可能会升高。特别当肿瘤标志物轻度升高时，可能是体内存在一些非肿瘤性的其他疾病。比如： 月经期、妊娠早期血清 CA125 可增高； 妊娠期 CEA 可轻度升高，AFP 明显升高； 肝肾功能异常、胆道梗阻和炎症感染等均可造成肿瘤标志物，如 CEA、CYFRA 21-1、SCC、ProGRP 等浓度增高； 肝硬化、慢性活动性肝炎、结核、子宫内膜异位症患者 CA125 可升高； 胆汁淤积能导致血清 CA19-9 浓度增高。 肿瘤标志物升得越高，恶性可能就越大么？肿瘤标志物升高几倍、十多倍、几十倍，当然比只升高一点点、升高一倍更有意义，但也并非绝对。比如，有些慢性肝炎AFP可高达1000ug/L以上（正常<30ug/L），但增强磁共振没有发现肝脏肿块，而且AFP随着肝功能好转而下降，就可以排除肝癌。因此，肿瘤标志物升高还需结合临床综合判断。（主要通过临床影像检查，要找到肿瘤存在的客观依据才能确诊！） 03肿瘤标志物正常能排除癌吗？ 03 肿瘤标志物正常能排除癌吗？ 既然肿瘤标志物升高不能代表得了癌症，那反过来，肿瘤标志物正常能不能说明没有癌症呢？实际上即便得了肿瘤，也并不能保证肿瘤标志物检测结果100%是高的。也就是说，肿瘤标志物阴性，也不能完全排除相关肿瘤。比如在肝癌病人中，肝癌标志物甲胎蛋白（AFP）的阳性率仅为79%~90%，10%～30%的原发性肝癌患者指标正常或只有轻度升高。肿瘤细胞在体内发展初期，很难被检测到，只有当肿瘤细胞分泌出来蛋白分子，我们才能在血液里检测到，这个“时间差”可能有三四个月。此外，有些癌型不分泌蛋白分子，就更难被“捕捉”了。实际上动态观察肿瘤标志物更重要。特别是肿瘤标志物升高幅度不大的情况下，动态观察它的变化趋势更有价值，一般1～2个月复查一次该肿瘤标志物，并有必要做其它关联的肿瘤标志物检测。如果肿瘤标志物逐步增高或持续增高，或出现其它肿瘤标志物也增高，有必要在3个月后，再行影像学或胃肠镜检查，或更精密检查。因为在初期不一定发现小的肿瘤，经过3个月长大后，就有可能被发现了。如果多次复查，结果大致保持稳定，没有一次比一次升高（允许小幅度上下波动），或肿瘤标志物逐步下降，那通常表示它不是癌症引起的，也就是说这个指标跟癌症没有直接关系。 04不同细胞来源的肿瘤标志物种类大有不同 04 不同细胞来源的肿瘤标志物种类大有不同 由于不同脏器的细胞来源和属性不同，所形成的的肿瘤标志物也是不尽相同的。因此，当健康人群出现某一肿瘤标志物的异常升高时，我们可以寻找到相应的“患病脏器”；在肿瘤患者治疗过程中，出现某一异常指标升高时，也能提示有“转移”或“新发癌症”类型的存在。而即使同一脏器，肿瘤起源细胞也可大不相同。比如肺癌，可以包含起源于腺泡细胞肺腺癌，伴随CEA指标的升高；也可以起源于支气管鳞状上皮细胞的肺鳞癌，伴随SCC指标的升高；也可以起源于支气管粘膜上或腺上皮的嗜银细胞的小细胞肺癌，伴随NSE指标的升高。不同肿瘤标志物的升高还有助于我们“病理类型”的诊断。当一位肺腺癌的患者在长期靶向治疗后，出现了NSE和Cyfry21指标的升高，提示可能出现“小细胞肺癌”的类型转化。而混合型肿瘤患者，往往同时兼具不同肿标的同时升高。因此，学会解读肿瘤标志物，对我们的肿瘤治疗非常有实用价值。
费健 2022-04-29阅读量1.0万
病请描述：有的混合磨玻璃结节可能超过30毫米，属于巨大的磨玻璃结节。下图是一例2018年手术的混合磨玻璃结节，最大径36毫米。靠近右肺的肺根，在心脏旁边。 上图，6个箭头指示的是右上肺的巨大混合磨玻璃结节。黄色细箭头指示的是磨玻璃结节边缘的磨玻璃成分。结节中心发白的是结节的实性成分。黄色细箭头正对着磨玻璃结节内部弯弯曲曲的黑缝，就是结节内部扭曲扩张的支气管，被肿瘤侵犯以后支气管壁不柔顺光滑，看起来僵硬。 上图是第一张CT的纵隔窗照片，磨玻璃结节里面的灰色的东西就是实性成分。我用蓝色箭头指示了两块大的实性成分。橙色箭头指示的是肿大的肺门淋巴结。 上图，正常的肺裂位置我用蓝色细箭头标示。肿瘤牵拉引起肺裂处胸膜凹陷10毫米左右，我用三个黄色箭头标示凹陷处的胸膜。 这个磨玻璃结节一看就基本上是恶性的混合磨玻璃结节，比较巨大，超过30毫米，实性成分较多，胸膜凹陷明显，内部支气管僵硬扩张，估计是早期的浸润性腺癌。正常情况下，磨玻璃结节术前不需要支气管镜检查。但是这个病人比较特殊，距离肺门较近，我担心支气管受累及，术前亲自带病人到胸外科的气管镜室进行了支气管镜检查，没有看到右上叶支气管壁受累及。实性成分多，担心骨转移，术前还进行了全身骨扫描，结果没有见到骨转移。实性成分多，担心颅脑转移，术前还进行了颅脑磁共振检查，结果没有见到颅脑转移。 上图，这个病人还有一个35毫米的食管囊肿。因为没有症状，是良性病变，为了减少创伤，这次手术就不治疗了。 手术做了微创手术，胸腔镜下的右上肺叶切除术，还有肺门淋巴结清扫和纵隔淋巴结清扫术。 术后病理如下： 病理检查：右上肺:周围型结节型腺癌,中-低分化(微乳头型30%,乳头型20%,腺泡型20%,实体型20%),部分伴鳞癌分化(约10%),脉管内见癌栓,累及胸膜；支气管切缘。(-)。 下面我进行病理报告的分析。 周围型结节型腺癌,：就是浸润性腺癌。 中-低分化：恶性度较高。 微乳头型30%,乳头型20%,腺泡型20%,实体型20%：当中90%的成分是腺癌，腺癌中最坏的亚型——微乳头亚型占30%，腺癌中第二坏的亚型——实体亚型占20%。这两种恶性度较高的亚型占50%。所以恶性度较高。容易术后转移。 部分伴鳞癌分化(约10%)：有的腺癌细胞有点向鳞癌的方向分化，就是说同时具备腺癌和鳞癌的特点，比较可恶，恶性度也比较高。 脉管内见癌栓：小血管里面被肿瘤给栓塞堵死了，说明容易转移。 累及胸膜：与术前胸膜凹陷处的判断一致。 第11组淋巴结有一个有转移。 上图，是转移淋巴结在CT上的位置。 这个肺癌，属于混合磨玻璃结节，巨大，恶性度高，侵犯胸膜，有微乳头成分，出现淋巴结转移。分期为T2N1M0。不是早期肿瘤，是中期肺癌。术后进行了基因检测，可惜没有靶向药物治疗。术后进行了3周期的化疗。 病人身高150厘米，体重150斤。体型特殊，腿细、上半身比较重。术后我和一助、麻醉医生、手术护士把病人从手术床上抬到转运床上时，我一用力，不小心把我的腹股沟韧带给拉伤了。还好这是我当天的第二台手术，当天没有手术了，我可以逐步养伤。 手术中进行了纵隔淋巴结清扫。术后第一个月复查CT，胸水比较多。我给病人进行了胸腔积液穿刺引流术。抽出的水不是正常的淡黄色或淡红色澄清胸水，而是乳黄色的乳糜液。。我说：“术后让你一个月不吃油，是不是回家以后吃油了？”病人说：“回家以后没有吃油。”病人的弟弟补充说：“为了庆祝病人顺利出院，我们一起去饭店吃了一顿饭。”我懂了，虽然在家里面没有吃油，但是回家前在饭店吃了一顿大餐，饭店里面的菜必然油多，很容易诱发术后的乳糜胸。经过3次胸腔穿刺术和两三周的药物治疗，乳糜胸治愈了。 术后每3个月复查CT等影像检查一次。术后36个月，就是术后整整3年时，出现两个脑转移灶，此时患者没有明显的头痛等症状。 上图，颅脑磁共振可见左脑、右脑各出现一枚脑转移灶。 说明此患者虽然是混合磨玻璃结节，理论上磨玻璃结节生长缓慢，很难出现转移。但是有微乳头成分的磨玻璃结节，如果较大，术后容易出现转移。这个患者脑转移以后继续继续放疗化疗等治疗脑转移灶。 我的两点想法： 1、 目前看，此患者手术后活5年问题不大。此患者磨玻璃结节巨大，当年也是从一个小的磨玻璃结节缓慢增大的。如果在比较小的磨玻璃结节时候，8-10毫米左右缓慢增大时切除，可以基本不影响寿命。 2、 微乳头亚型的肺腺癌容易转移。手术前很多医生觉得这个磨玻璃结节有可能是炎性磨玻璃结节，特别是好几家大医院的影像报告说有相当可能是炎性病变，需要抗炎排除。但是我觉得不像是炎性磨玻璃结节，抓住几个被忽略的恶性征象，认为基本上是早期浸润性腺癌。所以，我术前没有安排患者先抗炎两周，休息1周再复查CT，而是直接手术治疗。总体上替患者缩短了3-4周的术前时间。此肺癌越早手术治疗效果越好，在一定程度上延长了患者的寿命。 阅读本文，你可以点击参考下面的文章链接： 无声的杀手--肺磨玻璃结节的发展演变手绘图解 肺结节的浸润性腺癌分为那五个亚型？ 有微乳头亚型或实体亚型的肺实性结节术后容易转移 一个包子引发的“血案” 肺癌的第8版TNM分期的定义和具体分期
陆欣欣 2022-03-31阅读量1.6万
病请描述：近期读到日本学者Hattori博士在国际期刊the journal of dermatology发表的一篇文章有感。此文报道了笔者发现的创伤性瘢痕可以继发血管肉瘤的病例，非常好的病例，也给了我很多临床启示，日后可以更好的为患者的诊疗服务，同时在这里分享给各位也是希望有出现瘢痕反复破溃，感染或瘢痕难愈合情况时及时就医，不要延误病情。大家都知道肉瘤是恶性程度非常高的肿瘤，非常容易全身转移，常常在发现局部肉瘤的同时已经发生全身转移，所以早期的发现，早期治疗非常重要。此文章中提及的病例是一位68岁的日本男性，50年前遭遇交通事故并治疗后遗留外伤右足瘢痕，此后数年逐渐出现足跟瘢痕小溃疡，未引起重视，近期瘢痕溃疡处出现菜花样增生改变及局部痛痒等临床症状后才去医院就诊，就诊时体格检查发现右侧腹股沟已经淋巴结转移，完善瘢痕溃疡处组织病理检查提示血管肉瘤，恶性度高，该文章中显示，此患者最终接受了截肢治疗。（患者足部瘢痕溃疡及病理检查结果如下图）继发于瘢痕的肉瘤报道全世界都很少，截至目前，我在临床工作多年，接诊的大部分瘢痕溃疡合并局部癌变的患者多见的还是鳞状细胞癌，也就是我们常说的鳞癌，虽然也是属于恶性，但是经过手术扩大切除、修复重建及术后正规的肿瘤治疗及随访复查，一般预后都很好。下面是我临床工作中接诊并治疗过的，比较严重的一些瘢痕溃疡或难愈合创面合并鳞癌的病例（见下图）幼时背部烫伤后大片瘢痕，近期瘢痕溃疡1年未愈，发展为皮肤鳞癌面部先天性鲜红斑痣激光治疗后形成慢性创面，多年未愈，发展为皮肤鳞癌综上所述，对于皮肤难愈合伤口，或者瘢痕反复破溃，感染，瘢痕难愈合或瘢痕溃疡等情况发生，由于局部皮肤软组织长期受到炎症刺激，容易发生恶变。建议相关患者早期到正规医院就诊治疗，促进伤口的早期牢固愈合。对于特殊部位瘢痕，治疗后仍然难愈合伤口及瘢痕溃疡等，建议早期手术切除甚至扩大切除，并行切除物的病理检查明确诊断，根据病理检查结果指导后续术后治疗及随访。参考文献：J Dermatol. 2018 Sep;45(9):e244-e245. doi: 10.1111/1346-8138.14285.
易磊 2022-03-05阅读量1.1万
病请描述：典型病例一天，蔡先生手摸到肛门旁边长出一个小肿块，不痛不痒，自以为是“上火”冒出来的“热疖子”，没事就用手抠抠，抠破后拿金霉素药膏涂涂，抠掉后又长，就这样反反复复持续了三四年。蔡先生一直没有重视。直到一月前，“热疖子”发展到已经堵住肛门口无法正常排便，这才来到我院就诊。外观检查肛旁见一5*10cm菜花样肿物，表面覆盖白色污秽苔，触之无痛。直肠指诊未及肿物，退出指套无血迹。两侧腹股沟未及肿大淋巴结。实验室检查CEA 1.19 ng/mL , CA19-9 9.38 U/mL , 鳞状上皮细胞癌抗原 6.28 ng/MlECT：全身骨骼显像未见明显肿瘤转移性病变。医学科影像肛门右旁占位，考虑MT可能。病理分析活检病理：（肛旁肿物）鳞状细胞癌。治疗方案：傅传刚教授组织全科进行病例讨论，新辅助放化疗联合进行是治疗肛周鳞状细胞癌的首选方案。但由于蔡先生延误治疗时期太长，导致肿瘤较大。局切意义不大，治标不治本，最终决定先行新辅助放化疗 ，如果放化疗后有肿瘤残余，还需二期手术，届时肛门可能保不住。现蔡先生正如期接受放化疗治疗，目前情况良好，随诊观察中。什么是肛周癌？肛周癌是指发生于肛门周围的恶性肿瘤。鳞状细胞癌多发生于肛管及肛门周围，由肛管和肛门周围鳞状上皮发生，常因肛瘘、痔、手术瘢痕、及潜毛囊肿长期慢性刺激损伤引起。肛周癌发病率较低，属不常见疾病，其好发于男性。肛周癌临床表现：早期肛缘有一肿物，生长缓慢，常有不适和瘙痒。随着病情的发展肿物侵犯到括约肌或肛管则出现疼痛。较大的肿块常合并溃疡形成，出现疼痛及出血，如合并溃疡形成且边缘凸起需作病理检查以明确诊断。哪些人容易患肛周癌?某些性行为:G交行为患有肛瘘、痔疮、化脓性汗腺炎、肛门尖锐湿疣等疾病(HPV)感染者:是肛门癌的最强危险因素免疫功能底下(HIV)感染者，易患该疾病肛周长期存在炎症疾病中老年男性治疗方法肛周癌主要的治疗法为放疗和化疗，有时需要外科手术。治疗方案及其效果取决于肿瘤的类别、分期和患者自身的健康状况。若肿瘤较小，仅侵犯到皮下或括约肌、外括约肌，则通过局部切除可能达到根治。若为鳞癌，且肿瘤较大，可采取放疗；不能进行局部切除，且无腹股沟淋巴结转移，可酌情采用腹会阴联合切除，以达到根治目的。若肿瘤的恶性程度较高，如为恶性黑色素瘤，则治愈可能性较小，但仍建议在医生指导下积极进行放疗、化疗、物理治疗等，以延长寿命。总结：傅传刚教授表示：日常生活中，如果身体出现了不该长出的肿物，要及时前往医院就诊，不要因为长在隐私部位羞于就诊，也不要盲目自行滥用药。要明确病因，在专科医生指导下合理科学治疗。即使发现了肛周癌，也不要过分恐慌，早期的肛周癌治愈率是比较高的，切记不要像蔡先生一样拖太久，延误病情。
傅传刚 2022-01-28阅读量1.2万
病请描述：专家简介：武欣，复旦大学附属妇产科医院主任医师，复旦大学临床型博士毕业。擅长宫颈癌、内膜癌、卵巢癌的手术及综合治疗，特别是宫颈癌保留生育功能、保留神经精准手术及质子重离子治疗，卵巢癌及内膜癌手术及术后个体化化疗及靶向综合治疗；各型癌前病变及子宫肌瘤、卵巢囊肿的手术治疗。宫颈癌是发病率较高的妇科肿瘤之一，很多女性朋友对它也是非常的关注，每次做体检的时候宫颈癌筛查都是必做的项目之一。可是，对很多人来说，宫颈癌筛查报告无异于天书，根本看不懂。宫颈癌筛查中最常做的两个检查是HPV和TCT了。本文就重点介绍一下这两种检查的报告怎么看。HPV检查要看懂HPV检查的报告，我们先要知道它检查的是什么。HPV是人类乳头瘤状病毒的缩写，这种病毒是个坏家伙，研究认为，它就是导致宫颈癌的罪魁祸首。HPV是一个大家族，目前已经发现了120余种，其中最坏的有14种，称为高危型HPV，在这14种HPV中更是有两种HPV：HPV16和HPV18格外突出，被称为最高危型HPV。而HPV检查就是看看有没有HPV尤其是高危型HPV和最高危型HPV感染。HPV检查的报告单总体来说有简单和详细两大类。详细的HPV 检查报告会把检查的每一种HPV都列出来，逐个告诉你是阴性还是阳性，还有一些检查报告结果不是用阴性阳性来表示，而是给出一个数值，在后面还会有一个参考范围，一般在参考范围之内的就是阴性，超过参考范围的就是阳性。而简单的HPV报告就是直接把高危型和最高危型HPV结果打包在一起了，如果打包结果是阴性，则说明这些种类的HPV都没有。（这是一个比较详细的HPV检查结果，图片源自网络）（这是一个比较简单的HPV检查结果，图片源自网络）HPV检查阳性是不是就意味着得了宫颈癌呢？当然不是！HPV感染是导致宫颈病变的主要危险因素，但不代表感染HPV就一定会导致宫颈病变，还需要结合宫颈细胞学（TCT）进一步明确。既然提到了TCT，那么如何看懂TCT的检查报告呢？和HPV检查一样，我们先看看知道TCT都查了些啥。TCT代表“薄层液基制片细胞学检测”，是目前国际上最先进的宫颈癌细胞学检查技术。TCT技术，是将细胞收集到液体固定液中，离心，去掉杂质，然后又由机器自动将薄薄的一层细胞，铺在玻片上，经过染色而制成图片。薄层液基制片技术所制图片背景清晰，细胞足量而均匀，大大改进了细胞学的精确度。一句话形容就是：让我看看你（宫颈细胞）发育正不正常啊？（一张TCT报告单，图片源自网络）上图是从网上找了的一张TCT报告单，一般来说一张TCT报告单可以分为以下几个部分。■ 标本满意度，也就是用橙色圈出来的部分，分为满意和不满意。不满意的标本需要重新取样。■ 宫颈微生物情况，也就是上图中用蓝色圈出的部分，TCT检查不仅仅能筛查宫颈癌，还能查滴虫、霉菌等病原微生物感染。如果存在感染的情况，医生就会在相应的病原体那一栏打勾。■ 对细胞的具体诊断：也就是上图中用绿色线圈出来的部分，分为对鳞状上皮细胞的分析以及对腺上皮细胞的分析。有些报告单没有这一部分或者只是一笔带过。对鳞状上皮细胞的分析分为未见上皮内病变、非典型鳞状细胞、上皮内低度病变、上皮内高度病变、鳞状细胞癌由轻到重几个层次，每个层次后面都有具体的描述。而对腺上皮细胞的描述又分为了非典型腺细胞、可疑腺癌、腺癌等几个级别。■ 第四个部分是做重要也是我们最先关注的部分，就是上图中用红色线圈出来的部分：报告意见和建议。在这一部分可能会显示出这样一些结果：（1）未见上皮内病变或恶性病变（NILM），如果同时做了HPV检查且结果为阴性的话，就说明未发现宫颈病变，定期复查就行了，如果HPV检查发现了高危HPV，则需要 6~12个月后复查，如果是最高危型HPV阳性，则可能需要进一步进行阴道镜检查和宫颈病理活检。（2）非典型鳞状细胞（鳞状上皮细胞异常）包括①无明确意义的非典型鳞状细胞（ASC-US）②不能排除高级别鳞状上皮内病变的不典型鳞状上皮细胞（ASC-H）两种情况，如果出现这种情况，往往需要做阴道镜进一步检查明确。（3）低级别鳞状上皮内病变（LSIL）：提示有异常细胞，需要进一步阴道镜检查及可疑病灶处活检。（4）高级别鳞状上皮内病变（HSIL）：表示有可疑癌前病变细胞，需要进一步确诊+治疗，不然发展为癌的可能性较大。如果没差HPV，医生会让你去查高危型HPV，同时尽快行阴道镜+宫颈活检，根据病变程度进行宫颈锥切术。（5）非典型腺上皮细胞( AGC）：提示极有可能是癌前病变，这时要做的进一步检查就不局限于宫颈了，还包括子宫内膜。医生会建议尽快行阴道镜检查+宫颈活检+宫颈管搔刮术以明确诊断，必要时诊断性刮宫或宫腔镜检查排除内膜病变。（6）鳞状上皮癌（SCC)或腺癌：这提示宫颈已有癌变，应及时行阴道镜下的宫颈多点活检，及时就医，尽快治疗。经过介绍，相信大家能够初步看懂宫颈癌筛查结果了，但是还是要提醒大家，不要以为掌握这些知识就能自己做出诊断了，诊断这种事情还是要交给专业的医生来做。毕竟，HPV和TCT在宫颈癌的检查体系中都属于比较初级的诊断，想要做出准确的判断，还得靠更进一步的阴道镜检查和病理活检。
武欣 2021-08-26阅读量1.0万
病请描述：分男女进行。首先考虑抽血化验肿瘤标志物。男女通用肿瘤标志物：AFP（肝癌），CA199（胰腺癌）、CEA（腺癌，广谱肿瘤标志物，胃肠道癌和肺癌乳腺癌等）、鳞状细胞癌抗原（多种部位的鳞癌会升高，如食管癌）、细胞角蛋白19 片段（多种部位的鳞癌会升高，如肺癌食管癌）、NSE(多种部位的小细胞癌或神经内分泌癌会升高，如小细胞肺癌)除了常规的肿瘤标志物以外，女性增加CA153（乳腺癌）、CA125（卵巢癌），男性增加PSA（前列腺癌）。胃镜检查发现食管癌，贲门癌，胃癌，以及良性肿瘤如食管平滑肌瘤。可以无痛胃镜检查。一次胃镜检查未见肿瘤，可以基本上保证5年内无食管癌，贲门癌，胃癌。肠镜检查排除结肠癌，直肠癌。可以无痛肠镜镜检查。一次肠镜检查未见肿瘤，可以基本上保证5年内无肠癌。身体素质良好，无重大疾病的人，无痛胃镜肠镜可以一次做好。身体差一些的人，无痛胃镜和无痛肠镜可以分两次时间检查，不要同时检查。胸部CT检查有无肺结节、肺磨玻璃结节、肺癌。腹部CT检查有无肝癌，胰腺癌，胃癌，结肠癌。乳腺B超或钼靶检查乳腺结节或肿瘤。头部磁共振检查有无头颅肿瘤。颈部CT检查有无颈部肿瘤。甲状腺肿瘤超声检查有优势。影像学检查下来以后，可能还会发现有良性疾病或炎性疾病，甚至发现有先天畸形或解剖变异存在。比方说发现全内脏反位等存在。下图为各种常见肿瘤的肿瘤标志物选择。1：首选指标。2：补充指标，即第二选择指标。3、次补充指标：第三选择指标。
陆欣欣 2021-08-01阅读量1.2万
病请描述： 作为一个呼吸专科医生，经常会有病人拿着病理报告来咨询，医生我到底是什么癌？早期还是晚期，有得治么？其实病理报告也并非“天书”一样，只要掌握几个要点，普通人也能看懂，接下来，让我告诉大家如何用最简单方法看懂病理报告。 完整的病理诊断包括三个方面的信息：1.身份识别 除了姓名、性别、年龄相符以外，病理号也很重要，是每个病人在检查的医院里拥有的唯一号码，一定要牢牢记住。如果需要借病理片外院会诊，都需要这个代码。 2.标本类型 一般来说，病理诊断中的大标本是指手术切除后获取的标本，小标本则是指通过支气管镜、胸腔镜或穿刺获取的活检标本。标本越大，获得的病理信息越多，相对结果更加准确。3. 报告内容 包括类型、分化、有无淋巴结转移、免疫组化，肺癌分为二大家族，小细胞肺癌和非小细胞肺癌，大家族里中非小细胞癌占80%，是嫡支，嫡支里腺癌排行老大，常见于非吸烟的女性，鳞癌排行老二，50岁以上，长期吸烟的男性容易得，还有一些少见的病理类型，这里就不逐一列举了，记住，最常见的就是腺癌和鳞癌。而小细胞癌是大家族的庶支，占20%。这几种类型中，腺癌愈后较好，除了放化疗外，还有靶向药物可以选择，如何选择靶向药物，就要看病理中的免疫组化EGFR、ALK、ROS1等基因检测。一旦出现基因突变阳性，可向患者推荐使用靶向药。检测结果出现“+”：表示免疫组化中含有基因突变；检测结果出现“-”：表示免疫组化中没有基因突变。如果EGFR有基因突变，不幸中的万幸，“上帝给亚洲人的礼物“选中了你，你可以使用一代的易瑞沙、特罗凯治疗，当一代的药物出现耐药，还有三代的泰瑞莎选择。如果ALK基因检测阳性，虽然亚洲人中这个比例很低，但是ALK抑制剂治疗，效果非常好。严重程度的判读要看有无淋巴结转移和分化程度，手术获取的样本中会判断是否有淋巴结转移，有转移，肺癌的分期相对晚，愈后差。但是分化程度与肺癌的恶性程度呈反比，如果你在报告上看到低分化，那恶性程度就很高。高分化、中分化的话，恶性程度稍低一些。 最后希望看了这篇文章，能让你能读懂一份病理报告，也希望您能与医生积极沟通，配合医生的治疗方案，争取早日恢复健康。
尹琦 2021-07-31阅读量1.4万
病请描述： 2021.3月，世界卫生组织（WHO)在最新版肺肿瘤组织学分类（第5版，2021）中，非典型腺瘤性增生和肺原位腺癌归入腺体前驱病变，鳞状细胞不典型增生和原位鳞癌归入鳞状细胞前驱病变。从这个意义上说，原位癌就是癌前病变，不再算“肺癌”了。 那么，既然肺原位癌已有“癌”之名，却不算“癌”，这是为什么呢？事实上，原位癌细胞生长极其缓慢，惰性贴壁生长，尤其是在胸部CT表现为以纯磨玻璃阴影为主的原位癌，一般5-8年也没有明显变化，还有相当一部分甚至10年以上仍然处于稳定状态，没有啥变化。近来临床大数据研究表明，在原位癌阶段，变异的细胞不会突破基底膜、血管和淋巴管。所以原位癌不会发生转移和复发，在TNM分期上属于0期，其在临床生物学表现上的发展非常缓慢，不会转移，类似良性状态。所以，肺原位癌被归入腺体前驱病变。从这个意义上说，原位癌的“肺癌”这顶令人恐惧的帽子是可以拿掉了。 这次WHO把原位癌归于癌前病变，对临床诊疗方案具有重大指导意义。本人20多年早期肺癌外科手术治疗的临床实践也完全证实了这一观点。由于肺原位癌生长极其惰性（俗称懒癌），从5-10年以上，有的甚至可能长达20年没有变化。如果病人一发现就马上手术治疗，切掉一叶或一部分肺组织，对病人生活质量，预期寿命等没有获益；而手术，麻醉，药物和损失的一部分肺组织等却会对人体产生实实在在的损伤。现在，肺原位癌属于腺体前驱病变（癌前病变），理论上表明在临床诊断考虑为肺原位癌的病人，可以不用一刀切了，定期随访观察是最合适的选择。 虽然原位癌不算恶性肿瘤，但还是颗危险的“定时炸弹”。那么如何做到既不操之过急手术切除，又不盲目乐观延误最佳治疗时机?判断“肺结节要不要切”的标准只有一个：如果切除结节后，患者获得的预期收益是否会明显高于手术带来的风险。我们首先要了解，肺原位癌建议随访观察，其理论依据是肺部阴影在观察期间，不会突然变化而失去手术根治的机会。但是，诊断的金标准是病理诊断。对于胸外科医生来说，原位癌虽然已经不算真正意义上的恶性肿瘤。却像一颗没有发芽的种子，既没有长根长叶，也不会飘散到其他地方，就静静地在肺里，与人体风平浪静的和平共处。但是，毕竟“癌”种子一旦获得合适的环境（免疫力下降等），也确实可以进一步发展，演化，突破基底膜变成微浸润癌或浸润性肺腺癌的，从而出现症状，对病人生活质量和预期寿命产生影响和危害。 胸部CT检查和影像学诊断只是参考，具体临床诊疗策略如何选择：是随访观察?还是微创胸腔镜手术治疗?或是立体定向放射治疗、射频（冷冻）消融治疗等?如果需要手术：手术时机如何把握?肺部切除范围如何确定?是做肺叶切除，还是肺段切除，或损伤更小的肺楔形切除等等，这些都需要有经验的医生对肺部磨玻璃阴影大小，密度，位置等个体化特点做出精准的判断。如果考虑有微浸润或浸润性病变可能，就要果断采取手术切除治疗（当然高龄老人，有严重心肺功能不全或其它合并症等可以保守治疗）。否则，有可能会因为误判导致治疗的过度或不足。 总而言之，对肺部磨玻璃阴影，既不要惊慌失措，也不能无动于衷，要在经验丰富的胸外科医生指导下，得到精准判断和个体化诊疗方案，就可以获得健康的身体和幸福的生活！
曹克坚 2021-06-18阅读量1.9万
病请描述：专家介绍：武欣，复旦大学附属妇产科医院主任医师，博士，复旦大学附属妇产科医院门诊-住院一体化优秀手术团队诊疗组骨干成员。复旦大学附属妇产科医院宫颈癌学组成员。致力于最前沿的宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌及癌前病变的手术结合辅助治疗的系统治疗。具有妇科四级腔镜手术资质(最高级别)及机器人手术国际资质。曾获第二届GESEA妇科腔镜手术大赛全国总冠军。采用有效的诊断方法来筛查宫颈癌、降低发病率、预防宫颈癌的发生和发展非常关键。而寻找与宫颈癌密切相关的血清肿瘤标志物，对宫颈癌的诊治作用重大。那么，什么是肿瘤标志物，肿瘤标志物升高就一定患癌吗？对于宫颈癌肿瘤标志物的相关问题，您了解多少呢，读完这篇文章里，您或许能找到答案。1.什么是肿瘤标志物肿瘤标志物是指由肿瘤细胞合成、分泌并释放到体液及组织中的物质。我们可以近似地将它理解成“嫌疑人”恶性肿瘤的“指纹”或“犯罪证据”。2.检测肿瘤标志物的作用通过检测肿瘤标志物，可以辅助医生诊断宫颈癌，监测病情，达到高危人群早发现，肿瘤治疗效果检测的目的。肿瘤标志物的检测对医生了解治疗后的对病人的病情变化格外重要。3.用于宫颈癌诊断的常见血清肿瘤标志物用于宫颈癌诊断的常见血清肿瘤标志物主要是鳞状上皮细胞癌抗原（SCC-Ag）、癌胚抗原（CEA）、糖链抗原125（CA125)、糖链抗原19-9（CA19-9)。01鳞状上皮细胞癌抗原（SCC-Ag）SCC是宫颈癌诊治过程中最常被检测的血清学肿瘤标志物。，血清SCC水平超过1.5ng/ml提示异常，有癌变的可能。此外，SCC-Ag水平可以提示宫颈鳞癌的治疗效果和是否会复发。02癌胚抗原（CEA）CEA诊断宫颈癌有较高的价值，但CEA对肿瘤早期诊断并不敏感，因此，CEA不适合宫颈癌的早期筛查。03糖链抗原125（CA125)抽血检查。宫颈癌患者的血清CA125水平明显升高 ，且患者病情越重，CA125水平越高。血清CA125易于检测，但并不只在患宫颈癌时升高，误诊率较高 ，因此需要结合其他检查或更多肿瘤标志物以进一步确诊。04糖链抗原19-9（CA19-9)一般来说，宫颈癌患者病情越重，肿瘤的临床分期越高，CA19-9水平越高。临床上CA19-9可作为宫颈腺癌进展及复发的标志物。国内多用CA19-9与癌胚抗原 、SCC-Ag、CA125 联合检测。4.肿瘤标志物升高一定患癌吗？首先，肿瘤标志物在正常人的体内也存在，只要检测数值在正常范围内波动就是正常的。每个人的体内可以说都有“癌细胞”，癌细胞其实就是无限增殖、变“坏”了的细胞，人体生长出100多亿个新细胞的同时，也会长出1-20个“癌细胞”。所以几乎所有的肿瘤标志物检查结果都不会是“零”，而是在正常的范围里浮动。在正常范围内出现肿瘤标志物的升高，并不意味着患癌。在体内免疫系统的作用下，少量癌细胞会被及时清除，保持机体的健康状态。此外，影响肿瘤标志物检测结果的因素较多，身体处在妊娠期和月经期间，患有炎症，肝硬化，息肉，结核等疾病，经历过手术或化疗，出血等因素都可能使肿瘤标志物升高，甚至检测时间和采血手段的不同也会导致肿瘤标志物水平的波动。因此，仅肿瘤标志物升高并不能与患癌挂钩。再者，肿瘤标志物只是宫颈癌检测的辅助手段。宫颈液基细胞学检查法（TCT）和HPV检测是宫颈癌的有效初筛手段，阴道镜或直视下的宫颈活检病理检查才是最终确诊的金标准。仅肿瘤标志物的升高并不能“一锤定音”，诊断为宫颈癌。肿瘤标志物更适合高危人群的预防筛查和已经确诊为癌症患者的病情监测。但是，如果检测发现某个肿瘤标志物数值大幅提升，在将炎症、肝硬化疾病以及妊娠等情况排除后，就需要对患者进行全面癌症筛查，确保能尽早发现，尽早治疗，促使患者尽快康复。5.什么是肿瘤标志物检查的“假阴性现象”有些患者在体检的过程中，虽然各个检查都正常，但也会被查出肿瘤。这种情况多是假阴性。造成这种现象的因素，主要为:01因为患者的肿瘤细胞数量降低。02发现患者肿瘤细胞表面封闭，肿瘤细胞分泌的物质无法排出，难以被检测到。03因为患者体内产生的一些抗体和肿瘤标志物形成免疫复合物。04由于肿瘤自身存在较差的血液循环现象，肿瘤标志物无法有效分泌到外周血液。因此，应用肿瘤标志物检测诊断宫颈癌，在实际应用中应该紧密结合临床表现、影像特点综合判断。尤其要坚持多种肿瘤标志物联合检测，提高宫颈癌的检出率，起到辅助诊断的作用。6.肿瘤标志物异常增高时该怎么办在大多数情况下，获得的体检报告需要重点分析肿瘤标志物的检测数值，并且将其与正常的参数对比，如果检查结果显示升高得非常明显，特别是增高超过正常值一倍、几十倍，或动态观察到持续增高的，说明有癌细胞在聚集，需要再次复查，并在医生的建议下进行其他检查，比如: 阴道镜、CT、磁共振等。当再次发现数值提升，说明癌变的存在几率较大。如果发现数值未明显提升，则可能只是良性疾病或者是器官炎症。7.推荐做肿瘤标志物筛查的五类人群：40 岁以上健康的人群、存在癌症信号患者、在污染较为严重的矿场企业工作人员、长期与致癌物质接触的人群、处于癌症高发区或者存在癌症家族史的人员。
武欣 2021-03-29阅读量1.0万
病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.5万