病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.5万
病请描述：最近，高先生的家人给68岁的高先生安排了一次全身体检，。然而这次体检却发现了问题，胃镜提示高先生的食管上有一块病变的粘膜，高先生自诉平时好饮热茶，但是不检查根本没有什么感觉，但问题在那就是心里的疙瘩，于是家人带着高爷爷前往复旦大学附属中山医院钟芸诗教授的门诊就诊，通过进一步的检查病情明确了，诊断为食管癌，但幸运的是发现的早。什么是食管癌？食道癌又叫食管癌，是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤。其发生病因与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。中国是食管癌的高发区，其发病率位居全球第5位，食管癌的主要病理类型是食管鳞状细胞癌（鳞癌）占食管癌发病率90%以上，其次为腺癌[1]。晚期食管癌患者其5年总生存率仅为25%～40%[2]。但随着医疗水平不断的提高，内镜诊断技术的进步使得更多的食管癌患者在早期就得以诊断。食管癌的分期？食管癌癌前病变主要包括：（1）食道炎症；（2）食道上皮增生；（3）食道溃疡；（4）食道粘膜白斑；（5）食道息肉与乳头状瘤。食管癌可以分为早中晚三期：早期食管癌：通常症状并不明显，但在吞咽粗硬食物时可能有不同程度的不适感觉，包括咽下食物梗噎感，胸骨后烧灼样、针刺样或牵拉摩擦样疼痛。食物通过缓慢，并有停滞感或异物感。梗噎停滞感常通过吞咽水后缓解消失。症状时轻时重，进展缓慢。中晚期食管癌：常常表现为吞东西困难逐渐加重，先是难咽干的食物，继而是半流质食物，最后水和唾液也不能咽下。若肿瘤有扩散还可能出现声音嘶哑、饮水进食呛咳、呼吸道感染等等情况。食管癌的治疗手段又有哪些呢？食管癌的治疗手段包括手术治疗、放射治疗和化学治疗。1.早期食管癌及癌前病变可采用内镜手术治疗。原则上，无淋巴结转移或淋巴结转移风险极低、残留和复发风险低的病变均可考虑性内镜手术治疗。此外对于晚期食管癌，内镜还可以通过各种方法可解除梗阻或缓解梗阻，改善生活质量。从上面看来，并不是所有的食管癌都需要外科手术开刀，做好早期筛查，早诊早治，很多人可以在食管癌的早期发现问题并积极治疗，比起开刀手术，内镜手术有着创伤小、并发症少、恢复快、费用低等等优点。[3]。2.手术治疗是治疗食管癌的最主要方法，手术方式众多，需要根据患者个体情况（年龄、肿瘤分期等等）以及手术医师的技术水平选择针对性的最合适的手术方式。3.此外放射治疗在食管癌的综合治疗中发挥着重要作用，包括了术前放疗（增加手术切除率提高远期生存率）；术后放疗（适用于术中无法完全切除的癌组织）等等。4.化学治疗：包括姑息治疗（主要为了改善患者的生活质量、延长寿命）、新辅助治疗（在术前进行，主要为了肿瘤降期、缩小肿瘤以利于手术切除）以及辅助化疗（术后辅助化疗主要目的是消灭可能存在的微小远处转移灶，以提高患者生存率）。对于局部晚期的食管癌患者则建议放化疗联合治疗。5.光动力治疗：将主要集中于恶性肿瘤的光敏剂输入人体，一段时间后使用特定波长光照使肿瘤内光敏剂激发，产生杀伤肿瘤细胞的作用，而正常组织吸收的光敏剂早已排出，故不会收到损伤。适用于浅表性食管癌及较晚期梗阻性食管癌。6.靶向治疗：主要集中在EGFR、HER-2和一些抗血管生成药物方面。此外还有许多新兴治疗手段，逐渐应用于食管癌的治疗。参考文献：1.Bray,F.,etal.,Globalcancerstatistics2018:GLOBOCANestimatesofincidenceandmortalityworldwidefor36cancersin185countries.CACancerJClin,2018.68(6):p.394-424.2.Pennathur,A.,etal.,Oesophagealcarcinoma.Lancet,2013.381(9864):p.400-12.3. 食管癌诊疗规范（2018版）
钟芸诗 2020-12-20阅读量1.3万
病请描述：2016年，一个57岁男性，住院时已经吞咽梗阻、咽部疼痛2月，可喝粥，偶有呕吐，体重下降3-4kg。既往史：高血压病2年余。吸烟4年余，每日2支，戒烟1月。饮酒20年，每日8两白酒。查体: 双锁骨上淋巴结未及。 鼓楼医院胃镜检查示：食管距门齿30cm可见食管环周不规则隆起性病变，普通胃镜不能通过，见上方食物潴留，部分异物钳取出，更换超细胃镜后见病灶侵及距门齿35cm，贲门、胃底、胃体、胃角、胃窦粘膜光滑，幽门圆，十二指肠球部降部未见异常。实际上我看胃镜报告上的异物是一个小的花生米。要不是花生米堵住食管癌靠上面的小口子，病人还不愿意来看病。病理是中分化鳞癌。鼓楼医院胸部CT:食管中段癌，临近左主支气管。腰椎CT:腰椎退行性变伴L4/5椎间盘膨出，L5/S1椎间盘突出。入院诊断: 食管中段癌。住院后薄层CT扫描如下：上图由两张CT组成，蓝色箭头指示的是食管癌压迫左主支气管，致使左主支气管后壁变形。两个棕色箭头指示的是食管癌与降主动脉没有明显的界限。这是术前的上消化道造影，病人口服的造影剂在片子上表现为黑色。蓝色箭头指示的是食管癌处不规则狭窄中心一个溃疡，快要穿孔了。右边的照片可见片子上黑色的造影剂似乎要冲出黄色的竖线（竖线为食管壁的位置），如果冲出来的话肿瘤就穿孔了，食管癌穿孔后死亡率极高，超过50%。两张照片下面的黄色箭头可见下面的食管比较细。病人只能和非常稀的粥或者汤，稍微粘稠一些的粥就吃不下去。术中见食管中段癌7.0×4.5×3.8cm，累及食管下段局部达下肺静脉下缘下方2cm，侵及食管外结缔组织，侵犯降主动脉局部外膜，与左主支气管膜部无明显间隙，侵犯右纵隔胸膜，压迫奇静脉弓使其近于闭塞，肿瘤与周围肿大瘤旁淋巴结融合，其中一枚淋巴结侵犯左纵隔胸膜，肿瘤与胸导管、左纵隔胸膜、下肺静脉、左肺动脉干粘连，胃左（最大一枚1.0x0.8cm，肉色）、隆突下（最大一枚1.4x0.8cm，黑色）、瘤旁淋巴结肿大。手术难度大，将局部受侵犯的降主动脉外膜一并切除。上图是术后病理食管癌侵犯全层，隆突下淋巴结一枚转移， 其它看起来像转移的淋巴结没有转移。上图是术后的上消化道造影，可见术后的造影剂在食管和胃里面通行无阻，橙色箭头指示的是吻合口，吻合口直径12毫米，是术前食管癌灶内狭窄部分直径的3倍，吻合口的面积比术前食管癌灶内狭窄部分的截面积增大8倍。术后病人吃东西是说：“好久没有这么痛快的吃东西了。”我说：“你早点来看病就好了。吃饭刚有点堵时就应该来看病。”最后病人和家属高高兴兴出院了。术后2年半，患者突然出现颈部接近下颌骨的地方淋巴结转移和中腹部淋巴结转移。颈部穿刺病理如下面的照片，病理证实为转移癌。如下图。 这个病人术后存活时间差2个月满3年。这么厉害的食管癌能活这么长时间已经很不错了。假设这个病人没有吃花生米，再推迟1个月来看病，肿瘤再增大会失去手术机会，病人寿命也就一年左右。所以应该感谢这一粒花生米。假设病人早6个月来看病，按照食管癌3个月增大1倍计算，提前6个月手术的话，肿瘤只有后来的四分之一大，可能还没有淋巴结转移，这样这个病人术后很可能能够活5年。假设病人早12个月来看病，按照食管癌3个月增大1倍计算，提前12个月手术的话，肿瘤只有后来的十六分之一大，应该还没有淋巴结转移，这样这个病人术后应该能够活6-7年。所以这个病人的教训就是，吃饭有的堵就应该去看病，查一下胃镜，连同病理检查花费不到1000元，就可以知道有没有食管癌和贲门癌、胃癌，不至于后面肿瘤长大了堵住食管，饿得要命，病重了治疗很困难，自己寿命也大大缩短。我建议40岁以上的人，应该每5-6年检查一次胃镜，早发现，早治疗，可以大大减少中晚期食管癌和胃癌，延长生存期。大家还可以参考我的其它健康号文章，以下标题可以直接点击：食管癌常见症状有哪些？食管癌有什么表现？食管癌侵犯深度的分期彩图 第8版食管癌分期TNM定义彩图巨大食管癌根治术+主动脉弓下结节切除术
陆欣欣 2020-12-06阅读量1.2万
病请描述：中国人和日本人等东亚人群的食管癌以鳞癌为主。西方人群的食管癌以腺癌为主。食管癌的鳞癌和腺癌相差很大。中国人的食管癌与日本人的食管癌很相似。目前日本的食管外科普遍推行食管癌术前化疗，将食管癌术前化疗作为标准治疗方案。食管癌术前化疗的优点：1、 术前新辅助化疗可以不同程度的减轻肿瘤负荷，使患者临床分期下降，提高手术率和根治率，2、 并且控制术前存在的微小病灶，防止远处转移。3、 提高5年生存率但是食管癌术前化疗也有适用人群1、 比较早期的食管癌，肿瘤比较小。如果术前化疗，化疗后检查CT，肿瘤缩小前后差别不明显，所以这部分人群还是诊断后就手术比较好。2、 比较大的食管癌，肿瘤引起的进食梗阻比较厉害，只能喝汤，进食营养很差，或者已经因为梗阻厉害引起呕吐的病人，这些病人还是诊断后就手术比较好。如果先化疗可能因为进食很差，化疗进行不下去。3、 食管癌术前化疗最适合的人群是肿瘤不是很小，也不是特别大的病人。这部分人既可以化疗后观察病变缩小，又因为肿瘤不是特别大，进食还不错，能够耐受术前化疗。大家可以参考我的一个精彩案例,以下蓝色健康号文章标题可以直接点击巨大食管癌先化疗再手术，结果发现肿瘤基本消失
陆欣欣 2020-09-26阅读量1.2万
病请描述：有的人肺癌很大，但是手术后因为体内没有肿瘤了，可能长期生存。昨天上午，我在门诊遇见一个7年前曾经治疗过的患者。7年前患者75岁，左上肺有一个巨大肺癌，当时肿瘤8厘米大，拳头大小，病理是肺癌中最好的鳞癌，没有淋巴结转移。术后化疗2周期。今年4月份时发现右上肺新长了一个瘤子，当时4厘米大小。后来没治疗。具体原因是因为疫情影响没有治疗，还是病人自己不愿意治疗，已经搞不清了。 现在病人82岁，最近身体突然变差，只能走10几米。CT可见肿瘤增大到7厘米，把右上肺给占据了，还有好多淋巴结转移，当然喘气困难。动脉里面的二氧化碳分压是48mmhg，正常值应该低于是45mmhg。动脉里面的氧气的分压是58mmhg，正常值应该高于60mmhg，低于60mmhg的话就属于呼吸衰竭的病人了。 现在病人高龄，82岁，左上肺7年前已经切除，右上肺的肿瘤增大到7厘米，还有呼吸衰竭，没办法检查取病理，也没办法治疗。这个病人的经历说明3个问题：1、 巨大肺癌术后可能长期生存。这个病人术后已经活了7年，要不是右边新长一个肺癌，估计起码还能活3年。2、 肺癌术后要定期复查，除了注意有没有转移和复发，极少数人还可以发现可能新发生一个肺癌，即第二原发癌。3、 发现肺肿瘤应该及时治疗，这个病人4月前肿瘤不大，4厘米，如果好好检查，就算不能手术，还可以化疗、靶向治疗等多种手段，不至于后面长大2-3倍发生呼吸衰竭。还可以参考我的另外一篇健康号文章，蓝色文章标题可以直接点击：一个黑龙江巨大肺癌患者的就诊经历
陆欣欣 2020-09-25阅读量1.3万
病请描述：2015年春节刚结束。一个在南京工作的黑龙江女孩把她妈妈的CT带过来找我。她说：“三个月前曾经在省内某大医院胸外科门诊看过，医生说肿瘤很大，割不掉，虽然过了3个月，但我不死心还想手术。”我当时在门诊看了3个月前CT，说：“3个月前病变就有7厘米大，一般肺癌中鳞癌恶性度低一些，但88天也要长大一倍。如果是其它癌比如腺癌，长得更快。你妈妈3个月没有检查，现在瘤子长多大不知道。这3个月没有开刀，化疗或放疗了吗？”女孩说：“因为家里有事，这三个月没有治疗肿瘤。”我说：“手术难度很大，暂时先收住院看看有没有手术机会。能不能手术还没定。手术风险很大”。女孩很高兴，妈妈终于能够住院了，有希望了。上图右胸腔巨大的白色阴影就是右上肺的巨大肺癌。这是正面CT。上图是一张CT，显示人的横断面方向的CT，可见巨大肿瘤在右胸腔中。手术非常困难。上图是手术后一个月胸片，可见巨大右胸腔肿瘤不见了。上图是2019年7月2日的CT.1年前复查良好（2019年7月）。当时已经术后4年半。今年还没有来复查。今天和家属联系身体很好，每天可以跳舞。术后已经存活5年半了。经验：这个病人如果不手术病人早就去世了。从这个案例可以看出，对于可切除的巨大肺癌，如果没有远处转移，手术治疗效果还是不错的。但这种手术下定决心是一个艰难的选择，因为手术风险大，有可能失败的。手术需要家属、患者、医生共同冒险才行。如果当时我和病人、家属三方面不冒险手术，估计人早就没了。
陆欣欣 2020-09-25阅读量1.0万
病请描述： 尽管在肺癌的筛查与诊断方面，胸部CT处于无可取代的位置，但很多时候，我们通过结节影像并无法非常肯定地判断结节的良恶性，只有病理学检查，才是肺癌诊断的金标准。但当大家拿到病理报告那一刻，一定有这样的体会，努力搜索全文去找一个“癌”字，其余的内容就如天书一般。一、看肺癌分型分期 学会看病理报告，大家需要清楚其中的目的，最主要的还是对肺癌进行分型分期。因此，大家的第一步是没错的，首先当然是找“癌”，看看自己是哪一类型的肿瘤，但也不能局限于这个“癌”。第二步，进一步看肿瘤的大小，这都是关系到肿瘤的T分期的。 接下来看周边，肿瘤有没有出现胸膜侵犯、神经侵犯、淋巴血管浸润等等，这些表现都关系到肺癌的预后，此外，还涉及到肿瘤的切缘是否阴性，阴性就说明切干净了，阳性就要考虑进一步治疗方案了。二、看肺癌转移 大家都知道肿瘤的分期是根据TNM分期系统，看完了T分期，接下来肯定是要开始看淋巴结（N）和远处转移（M）情况的。 在胸部，纵隔淋巴结分成了14组，让大家把这么多的淋巴结分组位置记下来肯定不现实也没意义，大家有兴趣，根据下图位置一一判断就行，这个难度相对还是比较大的，还是要交给专业的医生。 至于远处转移，临床上一般都是通过全身多处CT、骨扫描或者PET-CT等检查进行临床诊断，这个相对容易些，结合具体检查报告就行。三、看肺癌免疫组化 大家一定会发现自己手上的病理报告还有一对英文字母数字，这又是什么呢？ 这就是免疫组化，一种特殊的检验方法，专门从分子层面来确定肿瘤的类型的。每一类肿瘤都会有特定表达的一些标志物，比如腺癌经常会表达TTF-4、Napsin A、CK7等，而鳞癌则表达CK5/6、P40等，各不一样。在这些特殊标志物后出现的加号（+）、减号（-）并不是说“﹢”就是好，“﹣”就是不好，而是有没有的意思，+就是这个标志物在肿瘤上有表达，是阳性的，而-则是阴性，没有表达。也有一些标志物是用来代表肿瘤的增殖生长情况的，比如Ki-67指数越高表示肿瘤细胞增殖越多，恶性程度越高。 一般对于恶性肿瘤，我们也会常规进行几个驱动基因的检测，比如EGFR、KRAS、BRAF、PIK3CA、HER2、MET、ALK、ROS1、RET等，这些基因检测关系到后续的靶向药物等治疗方案的确定，报告倒也容易读，就是一个阳性还是阴性。 虽然介绍了这么多病理报告的自我读取知识，但大家终究是外行，仅当个了解，专业问题还需要交给专业的人，不要忘了找医生解读哦！ 如果您有任何问题及想法，欢迎评论区留言，我们会定期选取优质问题进行科普，希望对您有所帮助。欲持续获取科普信息，欢迎关注与转发，科普不易，感谢支持！
张鹏 2020-08-11阅读量1.2万
病请描述： 扁平苔藓是一种慢性炎症性疾病，通常累及到皮肤，指甲，头皮，口腔，以及生殖器粘膜。口腔扁平苔藓发病率为1-2%，可以主要累及颊粘膜，舌，牙龈，可以是对称的，双侧的，或多种病变。扁平苔藓可以发生在任何年龄，但常发生在中老年女性。扁平苔藓的临表涉及到一系列无症状到有症状的病变。基于其临床表现，可以分为6种类型：网状，丘疹，斑块，萎缩，糜烂，溃疡。前三个类型往往呈现轻微或没有症状没有任何抱怨,无痛,不需要任何干预或治疗,但患者应定期检查建议后续访问每4~6个月或更早如果出现任何症状。后三种有明显的症状，如口腔不适，对酸性，辛辣食物敏感，粘膜疼痛或者烧灼感，溃疡，出血.扁平苔藓造成的疼痛轻重不一，严重疼痛会影响正常的口腔功能，如影响张口，言语，进食，吞咽。（图1） 图1：箭头处为扁平苔藓的病变情况。白色珠光网纹表现，局部糜烂成溃疡表现扁平苔藓与免疫系统相关，但其确切的病因尚不清楚。可能由多种素导致，如机械，电化学，心理。焦虑，压力，以及其他与免疫相关的疾病均会引起该病。世界卫生组织(WHO)将扁平苔藓列为潜在的癌前病变，表明其转化为鳞状细胞癌的潜力。因此，扁平苔藓的治疗得到越来越多的关注。 扁平苔藓往往不能完全治愈，并且易复发，所以其治疗一直极其具有挑战性。扁平苔藓的治疗主要包括保守的药物治疗（类固醇，维甲酸，免疫抑制剂，中药），外科手术（包括切除局部病变，用或者不用覆盖物，以及一些新型疗法（冰冻治疗，PDT）。局部皮质类固醇往往作为治疗扁平苔藓的首选，但并不总能取得良好效果。而且，长期局部使用类固醇会导致口腔念珠菌病，可能会导致扁平苔藓患者的肾上腺抑制（尤其是使用含皮质类固醇的漱口水）。Retinoids他们对包括T细胞和巨噬细胞在内的炎症和免疫功能细胞具有调节功能的特点将局部类维生素A视为治疗扁平苔藓的第二线疗法。据报道，局部维甲酸（如维甲酸，异维A酸或芬维A胺）可导致扁平苔藓中白色纹的暂时逆转。然而，随着局部皮质类固醇相比外用维甲酸通常不太有效，因为它们与副作用，如唇炎，和甘油三酯的高血清水平和肝酶相关。局部免疫抑制剂会产生短暂的烧灼感，且复发率高。中药对治疗扁平苔藓有效，副作用少，但起效相对较慢。例如用姜黄素，姜黄素是姜黄中的主要姜黄素，已知具有抗炎，抗氧化，化学预防和化学治疗的作用。等人比较了局部用1％姜黄素凝胶和0.1％曲安奈德治疗扁平苔藓的疗效。结果发现，即使1％的姜黄素能有效减轻扁平苔藓的症状和体征，其功效随使用频率的增加而提高，但不如曲安奈德的0.1％那么有效。因此，根据他们的研究，它不能用作皮质类固醇的替代品，而只能用作维持药物。 光动力疗法光动力疗法（PDT）使用在特定波长的激光下活化的亚甲基蓝之类的光敏化合物，通过强氧化剂破坏目标细胞，造成细胞损伤，膜溶解和蛋白质失活。PDT 对包括炎症和癌症在内的损害组织有选择毒性，对健康组织无害。在PDT与常规皮质类固醇治疗糜烂性扁平苔藓的比较中，皮质类固醇更为有效因此PDT只能单独能作为顽固性扁平苔藓的改良治疗方式或者作为传统治疗的辅助治疗。Vedtofte等人评估了冷冻手术和激光手术治疗口腔癌前病变的应用，并报告说，使用冷冻手术和激光手术的一个主要缺点是整个病变无法进行组织学检查。 鉴于以上治疗方式治疗周期较长，不易彻底根治扁平苔藓，易复发，因此手术治疗是一种可以选择的治疗方式。有学者采用手术切除病变，外加粘膜瓣转移修复切除后的缺损，取得一定效果。但是产生了二次创伤，增加了患者痛苦（唇部，粘膜瓣转移）。 我们近两年来对顽固性扁平苔藓的病人进行病变粘膜切除，应用脱细胞真皮基质膜进行修复，取得了良好效果。患者术后完全恢复，进食酸性，辛辣食物粘膜无敏感无刺激痛，张口度正常，移植区保持稳定。一例双侧手术后的患者在12个月的随访过程中未见复发 。与上述手术缺损修复方法相比，不会造成二次创伤，节省手术时间，减少患者痛苦。而且，脱细胞真皮基质膜安全，一般不会发生免疫排斥反应，不会造成挛缩，张口受限等功能障碍。（图2） 图2： 双侧扁平苔藓术后1年。局部有瘢痕，但是张口无受限，患者没有颊部瘢痕牵拉感。 外科治疗是扁平苔藓是一种有效的治疗方式，尤其是有明显临床症状，顽固性复发或者对药物治疗失败以的患者。针对此类患者，我们首先使用了脱细胞真皮基质膜修复扁平苔藓的手术切除创面。 我们的治疗表明，经久不愈的扁平苔藓应用外科手术切除是一种非常好的治疗方法。许多扁平苔藓的患者饮食受限（因为溃疡的关系，不能吃辣、咸或者烫的食物），生活质量很差。并且口服治疗药物很多都是激素类药物，有很多的副作用。关键是扁平苔藓属于癌前病变，迁延不愈的溃疡最终可能会转变为癌症。从最初的我们探索式的手术治疗方式，到目前根据病人回访的情况。我们强烈建议扁平苔藓的患者选择外科手术治疗。目前看来，手术达到了治疗目的，长期随访无复发，局部无并发症出现。 （本文感谢我的学生付真真整理综述）
肖文林 2020-07-19阅读量1.4万
病请描述： 本中心近期开展卡瑞利珠单抗（恒瑞PD-1）联合苹果酸法米替尼治疗晚期实体肿瘤的开放、多中心的Ⅱ期临床试验，拟招募晚期肝癌（1线）、结直肠癌（≥2线）、食管癌（允许既往免疫治疗，≤2线）、胃癌（Her2阴性，≤ 2线）、鼻咽癌（允许既往免疫治疗，≤ 2线）、肺癌（既往PD-1/PD-L1治疗失败）、头颈部鳞癌（≥2线）、去势抵抗前列腺癌（≤2线）患者。要求患者年龄在18-70岁。如有意参加，请带好完整病历资料及近期的影像学检查至我门诊咨询入组事宜。
殷欣 2020-06-30阅读量1.4万
病请描述：基本情况:患者，男，64岁。2019.10.11 因“痰中带血半月”入院。穿刺病理：（左下叶）鳞癌。免疫组化结果：PD-L1(22C3)（-） 。基因检测：无基因突变。支气管镜：左下叶背段见新生物，部分堵塞左下叶管腔。超声下见7组淋巴结肿大及左肺病灶影。临床分期：cT4N1M0-ⅢA诊疗经过：两周期免疫治疗联合化疗方案。2019.01.03 行“VATS辅助左肺下叶切除术”。术后冰冻病理：（左下叶）见少量异型细胞，病灶内见纤维组织伴淋巴组织增生、组织细胞聚集、胆固醇结晶沉积及反应性多核巨细胞，结合病史符合新辅助治疗后反应（MPR，即治疗后病灶内残留癌细胞<10%）。（第11组淋巴结）肺组织内见纤维组织增生伴炎细胞浸润及组织细胞反应。又是一例驱动基因突变阴性的患者，连PD-1/PD-L1突变都没有，相比较于之前我们分享的病例，却获得了更好的疗效，达到了MPR。上海市肺科医院最新开展多项相关临床试验研究，有意者可仔细阅读以下试验入组条件，符合条件者可进一步私信咨询，私信时请留下您的穿刺病理结果、是否手术、手术日期、手术方式、病理结果以及是否使用过其他治疗方式等相关信息。临床试验1：新辅助抗PD-1药物联合方案治疗可切除IB-ⅢA期NSCLC的临床研究 入组标准：· 年龄≥18岁· 组织学或细胞学证实为非小细胞肺癌（穿刺活检），影像学检查等明确为IB—ⅢA期（N2单站）的初治患者；· 无EGFR、ALK等驱动基因突变；· 无全身转移，预计可完全切除；· 器官功能良好：血常规、肝肾功能等符合试验要求，肺功能良好能耐受手术切除· 未怀孕且在试验开始及结束30 天内应该采用可靠的避孕措施。 排除标准· 针对NSCLC进行过任何全身性抗癌治疗，包括手术治疗、局部放疗、细胞毒性药物治疗、靶向药物治疗及试验性治疗等；· 本试验开始前五年内患有除NSCLC以外的其它癌症的患者；· 合并有不稳定的全身系统性疾病，如未控制的高血压、严重心律失常等；· 有活动性的、已知的或怀疑的自身免疫性疾病；· 对试验药物过敏；· 曾经或目前患有间质性肺病；· 合并有HIV感染；· 本试验开始前2月内进行过其他系统大手术或者严重外伤者；· 怀孕或者哺乳期妇女；· 任何吸收不良的情况；· 患有神经系统疾病或者精神疾病不能配合者；临床试验2：根治性手术联合盐酸安罗替尼术后术后辅助靶向治疗IA期非小细胞肺癌入选标准 · 患者年龄≥18岁； · 行肺叶切除术+淋巴结清扫或肺段切除术+淋巴结清扫，切缘阴性且切缘＞2cm或＞肿瘤直径的手术患者； · 病理学证实为非小细胞肺癌，且肿瘤直径≤3cm，无淋巴结转移，无系统性转移（胸部CT、肝脏及肾上腺 CT、头颅磁共振、PET-CT/全身骨显像等明确）的IA 期的初治患者(根据UICC 2016 年第8 版分期标准)； · 抽血检查证实患者骨髓、肝肾功能符合参加研究的要求； · 未怀孕且在试验开始及结束30天内应该采用可靠的避孕措施。 排除标准 · 针对非小细胞肺癌进行过任何全身性抗癌治疗，包括细胞毒性药物治疗、靶向药物治疗、试验性治疗； · 针对非小细胞肺癌进行过其他手术治疗； · 针对非小细胞肺癌进行过局部放疗； · 在本研究的治疗开始之前的五年内患有除非小细胞肺癌以外的其它癌症的患者。除外宫颈原位癌、已治愈的基底细胞癌、膀胱上皮肿瘤[包括Ta和Tis]； · 任何不稳定的系统性疾病（包括活动性感染、未得到控制的高血压、不稳定型心绞痛、最近3个月内开始发作的心绞痛、充血性心功能衰竭（≥纽约心脏病协会【NYHA】II级）、心机梗塞（入组前6个月）、需要药物治疗的严重心律失常、肝脏，肾脏或代谢性疾病； · 曾经或目前患有间质性肺病； · 没有完全控制的眼部炎症或眼部感染，或任何可能导致上述眼部疾病的情况； · 已知人类免疫缺陷病毒（HIV）感染； · 在首次用药前2个月内进行过其他系统大手术或受严重外伤的患者； · 任何吸收不良的情况； · 怀孕或哺乳期妇女； · 患有神经系统性疾病或精神疾病不能配合者；临床试验3：I期含微乳头成分肺腺癌的辅助化疗入选标准 · 患者年龄≥19 岁且≤70 岁； · 已行根治性行叶切手术，术后病理明确为I 期的微乳头成分≥20%腺癌的患者； · 术后时间不超过两个月； · 之前未接受过任何全身性抗肿瘤药物治疗，包括化疗、靶向等； · 无呼吸、循环系统终末期疾病； · 抽血检查证实患者骨髓、肝肾功能符合参加研究的要求； · 未怀孕且在试验开始及结束30天内应该采用可靠的避孕措施。 排除标准 · 在本研究的治疗开始之前的五年内患有除NSCLC 以外的其它癌症的患者。除外宫颈原位癌、已治愈的基底细胞癌、膀胱上皮肿瘤[包括Ta 和Tis]； · 任何不稳定的系统性疾病（包括活动性感染、未得到控制的高血压、不稳定型心绞痛、最近3 个月内开始发作的心绞痛、充血性心功能衰竭（≥纽约心脏病协会【NYHA】 II 级）、心机梗塞（入组前6 个月）、需要药物治疗的严重心律失常、肝脏，肾脏或代谢性疾病； · 曾经或目前患有间质性肺病； · 已知人类免疫缺陷病毒（HIV）感染； · 对培美曲赛或铂类药物过敏； · 任何吸收不良的情况； · 怀孕或哺乳期妇女；
张鹏 2020-06-01阅读量1.1万