病请描述：周围型的肺癌，直径大于6cm时一般不应胸腔镜手术，因为肿瘤和肺从小切口中取不出来。部分直径5-6cm的周围型肺癌可以胸腔镜手术，但是难度较大。 下面给大家看看一例最大径57毫米的左下叶肺癌的治疗经过。 患者两年前住院在我这儿手术。患者男性，67岁，慢性咳嗽时间长达15年，2020年乡医院给农村居民CT体检发现有一个大小约4.5厘米的肺肿物。我在门诊看了看CT，见CT片质量比较差，肿物不能判断像肺癌。病人以往的疾病：糖尿病2年，口服二甲双胍缓释片，早晚各一片；格列齐特缓释片早晚各一片，患者餐前血糖5-6mmol/L，从来不测量餐后两小时血糖，也不知道餐后血糖比餐前血糖重要的多。因心动过缓，心率39-40/分安装心脏起搏器安装2年5月。我问了问起搏器里面的电池电量够不够。家属说电池估计还能用8年。如果只有1-2个月电量最好先更换起搏器电池再来住院。有一些糖尿病人，平时不测量血糖，或者经济差一些舍不得血糖试纸，或者不测量餐后两小时血糖，血糖控制差。血糖高导致免疫力下降，肺上稍微有些感染后，比血糖正常的人容易形成球形肺炎或肺脓肿，这些炎性包块不是肺癌，不考虑手术。慢性支气管炎20年，7年未发作。病人多灾多难，还曾经被高空坠物砸伤颅骨，虽然没有手术，但是左侧颅骨局部一直凹陷。不吸烟。病人是当天挂我的前两个号，当天赶上做了CT,CT考虑肺癌，当天下午住院。 住院后发现患者血糖控制比较差，餐后两小时血糖14mmol/L左右，术前将降糖药物换为胰岛素皮下注射，每天用32个单位。 上图，可见肿瘤较大，最大径57毫米。不是周围型肺癌，也不是中心型肺癌，介于两者之间，可以称为“中间型肺癌”。 上图，心脏里面发亮的是心脏起搏器，3个蓝色箭头指示的是上下叶支气管夹角的淋巴结。淋巴结后面发白的圆形结构是左下肺的动脉。这个淋巴结虽然病理证实没有转移，但是手术中切除困难。 上图，左下叶肺癌的下级可见液性暗区，为肿瘤旁的粘液湖，是肺里面的粘液被肿瘤阻挡，排不出来，形成的小块液性区域。肿瘤远端还有阻塞性肺炎，用靠后的三个箭头标示。 胸腔镜手术中因为有心脏起搏器，使用电刀，腔镜用的电凝钩受到限制。肿瘤大小约57×46×50mm，距离肿瘤15毫米左右有一大片实变的肺组织，如果把肿瘤和这块发炎的肺组织看作一个整体，那么肿瘤+炎症的的病变区域最大径大约85毫米左右，从胸腔镜的切口中拿不出来，最后只好延长切口2厘米，采取多种手段，很不容易把左下肺拿出体外。 术后病理是鳞癌，比腺癌的预后好。没有累及胸膜也是好事情。淋巴结没有转移。肿瘤II-III级说明肿瘤中低分化，恶性度较高。另外，肿瘤的Ki67值有80%，大大超过30%，说明肿瘤的恶性度很高。肿瘤TNM分期为T3N0M0。 术后有轻度的肺创面的漏气，治愈了。糖尿病患者术后有应激性高血糖药，每天调整药物剂量，出院时改为口服二甲双胍缓释片，每天早晚各一片；格列齐特缓释片每天3片。术后发作支气管哮喘4天，用了一些简单的喷雾剂和氨茶碱药物后治愈。病人顺利出院。 术后基因检测没有合适的靶向药，所以进行了6早期术后化疗，结合中药治疗，以巩固手术的疗效。目前术后已经1年半，病人生活很好，没有复发，没有转移。 你可以点击参考下面的文章链接： 胸腔镜手术的禁忌症 肺癌的第8版TNM分期的定义和具体分期 肺癌生长速度有多快？长得有多快？（较大实性肿物的倍增时间） 肺癌肺结节病理报告上的Ki67是什么意思？
陆欣欣 2022-04-03阅读量9664
病请描述：有的混合磨玻璃结节可能超过30毫米，属于巨大的磨玻璃结节。下图是一例2018年手术的混合磨玻璃结节，最大径36毫米。靠近右肺的肺根，在心脏旁边。 上图，6个箭头指示的是右上肺的巨大混合磨玻璃结节。黄色细箭头指示的是磨玻璃结节边缘的磨玻璃成分。结节中心发白的是结节的实性成分。黄色细箭头正对着磨玻璃结节内部弯弯曲曲的黑缝，就是结节内部扭曲扩张的支气管，被肿瘤侵犯以后支气管壁不柔顺光滑，看起来僵硬。 上图是第一张CT的纵隔窗照片，磨玻璃结节里面的灰色的东西就是实性成分。我用蓝色箭头指示了两块大的实性成分。橙色箭头指示的是肿大的肺门淋巴结。 上图，正常的肺裂位置我用蓝色细箭头标示。肿瘤牵拉引起肺裂处胸膜凹陷10毫米左右，我用三个黄色箭头标示凹陷处的胸膜。 这个磨玻璃结节一看就基本上是恶性的混合磨玻璃结节，比较巨大，超过30毫米，实性成分较多，胸膜凹陷明显，内部支气管僵硬扩张，估计是早期的浸润性腺癌。正常情况下，磨玻璃结节术前不需要支气管镜检查。但是这个病人比较特殊，距离肺门较近，我担心支气管受累及，术前亲自带病人到胸外科的气管镜室进行了支气管镜检查，没有看到右上叶支气管壁受累及。实性成分多，担心骨转移，术前还进行了全身骨扫描，结果没有见到骨转移。实性成分多，担心颅脑转移，术前还进行了颅脑磁共振检查，结果没有见到颅脑转移。 上图，这个病人还有一个35毫米的食管囊肿。因为没有症状，是良性病变，为了减少创伤，这次手术就不治疗了。 手术做了微创手术，胸腔镜下的右上肺叶切除术，还有肺门淋巴结清扫和纵隔淋巴结清扫术。 术后病理如下： 病理检查：右上肺:周围型结节型腺癌,中-低分化(微乳头型30%,乳头型20%,腺泡型20%,实体型20%),部分伴鳞癌分化(约10%),脉管内见癌栓,累及胸膜；支气管切缘。(-)。 下面我进行病理报告的分析。 周围型结节型腺癌,：就是浸润性腺癌。 中-低分化：恶性度较高。 微乳头型30%,乳头型20%,腺泡型20%,实体型20%：当中90%的成分是腺癌，腺癌中最坏的亚型——微乳头亚型占30%，腺癌中第二坏的亚型——实体亚型占20%。这两种恶性度较高的亚型占50%。所以恶性度较高。容易术后转移。 部分伴鳞癌分化(约10%)：有的腺癌细胞有点向鳞癌的方向分化，就是说同时具备腺癌和鳞癌的特点，比较可恶，恶性度也比较高。 脉管内见癌栓：小血管里面被肿瘤给栓塞堵死了，说明容易转移。 累及胸膜：与术前胸膜凹陷处的判断一致。 第11组淋巴结有一个有转移。 上图，是转移淋巴结在CT上的位置。 这个肺癌，属于混合磨玻璃结节，巨大，恶性度高，侵犯胸膜，有微乳头成分，出现淋巴结转移。分期为T2N1M0。不是早期肿瘤，是中期肺癌。术后进行了基因检测，可惜没有靶向药物治疗。术后进行了3周期的化疗。 病人身高150厘米，体重150斤。体型特殊，腿细、上半身比较重。术后我和一助、麻醉医生、手术护士把病人从手术床上抬到转运床上时，我一用力，不小心把我的腹股沟韧带给拉伤了。还好这是我当天的第二台手术，当天没有手术了，我可以逐步养伤。 手术中进行了纵隔淋巴结清扫。术后第一个月复查CT，胸水比较多。我给病人进行了胸腔积液穿刺引流术。抽出的水不是正常的淡黄色或淡红色澄清胸水，而是乳黄色的乳糜液。。我说：“术后让你一个月不吃油，是不是回家以后吃油了？”病人说：“回家以后没有吃油。”病人的弟弟补充说：“为了庆祝病人顺利出院，我们一起去饭店吃了一顿饭。”我懂了，虽然在家里面没有吃油，但是回家前在饭店吃了一顿大餐，饭店里面的菜必然油多，很容易诱发术后的乳糜胸。经过3次胸腔穿刺术和两三周的药物治疗，乳糜胸治愈了。 术后每3个月复查CT等影像检查一次。术后36个月，就是术后整整3年时，出现两个脑转移灶，此时患者没有明显的头痛等症状。 上图，颅脑磁共振可见左脑、右脑各出现一枚脑转移灶。 说明此患者虽然是混合磨玻璃结节，理论上磨玻璃结节生长缓慢，很难出现转移。但是有微乳头成分的磨玻璃结节，如果较大，术后容易出现转移。这个患者脑转移以后继续继续放疗化疗等治疗脑转移灶。 我的两点想法： 1、 目前看，此患者手术后活5年问题不大。此患者磨玻璃结节巨大，当年也是从一个小的磨玻璃结节缓慢增大的。如果在比较小的磨玻璃结节时候，8-10毫米左右缓慢增大时切除，可以基本不影响寿命。 2、 微乳头亚型的肺腺癌容易转移。手术前很多医生觉得这个磨玻璃结节有可能是炎性磨玻璃结节，特别是好几家大医院的影像报告说有相当可能是炎性病变，需要抗炎排除。但是我觉得不像是炎性磨玻璃结节，抓住几个被忽略的恶性征象，认为基本上是早期浸润性腺癌。所以，我术前没有安排患者先抗炎两周，休息1周再复查CT，而是直接手术治疗。总体上替患者缩短了3-4周的术前时间。此肺癌越早手术治疗效果越好，在一定程度上延长了患者的寿命。 阅读本文，你可以点击参考下面的文章链接： 无声的杀手--肺磨玻璃结节的发展演变手绘图解 肺结节的浸润性腺癌分为那五个亚型？ 有微乳头亚型或实体亚型的肺实性结节术后容易转移 一个包子引发的“血案” 肺癌的第8版TNM分期的定义和具体分期
陆欣欣 2022-03-31阅读量1.2万
病请描述：近期读到日本学者Hattori博士在国际期刊the journal of dermatology发表的一篇文章有感。此文报道了笔者发现的创伤性瘢痕可以继发血管肉瘤的病例，非常好的病例，也给了我很多临床启示，日后可以更好的为患者的诊疗服务，同时在这里分享给各位也是希望有出现瘢痕反复破溃，感染或瘢痕难愈合情况时及时就医，不要延误病情。大家都知道肉瘤是恶性程度非常高的肿瘤，非常容易全身转移，常常在发现局部肉瘤的同时已经发生全身转移，所以早期的发现，早期治疗非常重要。此文章中提及的病例是一位68岁的日本男性，50年前遭遇交通事故并治疗后遗留外伤右足瘢痕，此后数年逐渐出现足跟瘢痕小溃疡，未引起重视，近期瘢痕溃疡处出现菜花样增生改变及局部痛痒等临床症状后才去医院就诊，就诊时体格检查发现右侧腹股沟已经淋巴结转移，完善瘢痕溃疡处组织病理检查提示血管肉瘤，恶性度高，该文章中显示，此患者最终接受了截肢治疗。（患者足部瘢痕溃疡及病理检查结果如下图）继发于瘢痕的肉瘤报道全世界都很少，截至目前，我在临床工作多年，接诊的大部分瘢痕溃疡合并局部癌变的患者多见的还是鳞状细胞癌，也就是我们常说的鳞癌，虽然也是属于恶性，但是经过手术扩大切除、修复重建及术后正规的肿瘤治疗及随访复查，一般预后都很好。下面是我临床工作中接诊并治疗过的，比较严重的一些瘢痕溃疡或难愈合创面合并鳞癌的病例（见下图）幼时背部烫伤后大片瘢痕，近期瘢痕溃疡1年未愈，发展为皮肤鳞癌面部先天性鲜红斑痣激光治疗后形成慢性创面，多年未愈，发展为皮肤鳞癌综上所述，对于皮肤难愈合伤口，或者瘢痕反复破溃，感染，瘢痕难愈合或瘢痕溃疡等情况发生，由于局部皮肤软组织长期受到炎症刺激，容易发生恶变。建议相关患者早期到正规医院就诊治疗，促进伤口的早期牢固愈合。对于特殊部位瘢痕，治疗后仍然难愈合伤口及瘢痕溃疡等，建议早期手术切除甚至扩大切除，并行切除物的病理检查明确诊断，根据病理检查结果指导后续术后治疗及随访。参考文献：J Dermatol. 2018 Sep;45(9):e244-e245. doi: 10.1111/1346-8138.14285.
易磊 2022-03-05阅读量9396
病请描述：皮肤起源于外胚叶及中胚叶，组织结构复杂，在各种致病因素作用下，各种组织均可异常增生形成病变，因此皮肤病变的种类远远超过其他器官。皮肤病变大致可分为良性及恶性两大类。 l 良性皮肤病变 ： 常见的是：色素痣 l 恶性皮肤病变 ： 常见的是：基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑色素瘤 一、良性皮肤病变： A. 色素痣根据根据痣细胞在皮肤内的位置不同，可将其分为交界痣、混合痣和皮内痣 l 交界痣：多为扁平皮损，色素均匀的斑疹，境界清，对称，通常1-2mm大小 l 混合痣：多为略高起皮损，通常是丘疹，其表皮色素增加，有时可轻度隆起，取决于真皮成分的深度，皮损有时呈疣状增生或含有毛发 l 皮内痣：多为乳头瘤样皮损,半球状和带蒂皮损 色素痣一般不需特殊治疗，但是以下情况应手术切除： 1， 发生在头面部、手掌、足底、腰部、腋窝、腹股沟等易摩擦部位的交界痣、混合痣易恶变 2， 色素痣出现以下恶变体征：①体积突然增大；②颜色变黑；③表面出现糜烂、溃疡、出血或肿胀；④自觉疼痛或瘙痒；⑤周围出现卫星病灶等。 二、恶性皮肤病变： 均应手术切除 A， 基底细胞癌为分化较好的附属器肿瘤，发生于基底细胞层，生长缓慢，有局部破坏性，但少转移，偶见病损侵袭性扩大，向深部生长，破坏眼鼻、甚至破坏颅骨。好发于老年人的曝光部位，特别是颜面部。皮损常单发，但亦有散发或多发。无明确诱因出现皮肤小创面，长期外用膏药无效，伤口反复结痂及创面形成，需引起重视。临床上可分为以下类型： l 结节溃疡型 最常见，好发于颜面部，起初为小结节，缓慢增大并出现溃疡。 l 表浅型 常发生于躯干部 l 硬皮病样型或硬化型 罕见，常单发于头面部 l 色素型 皮损呈褐黑色，易误诊为恶性黑素瘤。 l 纤维上皮瘤型 好发于背部。 B， 鳞状细胞癌，简称鳞癌，又称棘细胞癌，发生于上皮细胞的肿瘤，可发生淋巴转移 n 本病好发于老年人的曝光部位皮肤。 n 皮损初起常为小而硬的红色结节，易演变为疣状或乳头瘤状，中央易发生溃疡，易坏死、出血，溃疡边缘较宽，高起呈菜花状，质地坚实，常伴恶臭； u 肿瘤可进行性扩大，侵犯其下方筋膜、肌肉和骨骼。 u 发生于口唇、阴茎、女阴和肛门处的皮损易发生转移。 C， 恶性黑素瘤，简称恶黑，是来源于黑素细胞、恶性程度较高的恶性肿瘤；多发生于皮肤-粘膜交界处、眼脉络膜和软脑膜等处。它是最危险的肿瘤之一，可以转移到任何器官，包括脑和心脏。临床可分为以下类型： l 肢端雀斑痣样黑素瘤： 我国常见类型，好发于掌趾、指甲周围。皮损表现为色素不均、边界不规则斑片；此型进展快，常短期内增大并发生溃疡和转移。 l 恶性雀斑痣样黑素瘤： 好发于老年人，曝光部位。 l 结节性黑素瘤： 类似皮内痣、血疱、血管瘤等，是最易忽视的黑素瘤类型。 l 表浅扩散性黑素瘤： 中年人常见，好发于躯干及女性腿部。
易磊 2022-02-18阅读量1.0万
病请描述：门诊经过去年底的一个星期五门诊，一个年轻人为自己的爷爷看病。我看了看资料，病人在南京市某某医院住院。患者于2021年08月无明显诱因下出现阵发性咳嗽，还有一些白色粘痰，有时痰中带血，每天出血量约5ml。体重3个月减轻了3公斤。病人不愿意去看病，但是家里人比较害怕，带病人到南京市某某医院住院。CT发现：右下肺空洞型占位，壁厚薄不均，肿瘤周围有肺炎。气管镜：双侧支气管未见肿瘤与溃疡，右下肺基底段段灌洗生理盐水60ml，回收25ml。支气管刷片：见癌细胞。灌洗液细胞分类：中性粒细胞15%，淋巴细胞5%，组织细胞60%，异型细胞20%。灌洗液脱落细胞：见癌细胞。我看了看病人的CT,对病人的孙子说：“你爷爷右下肺有一个肿瘤，肿瘤里面有一个窟窿，学名叫做空洞。肿瘤在气管镜看不见，说明肿瘤没有侵犯近端的支气管。气管镜下的肺泡灌洗液里面看见癌细胞，说明这个肿瘤是肺癌。但是，癌细胞的具体性质不知道。不知道是鳞癌，是腺癌，还是什么大细胞癌。另外淋巴结不大，可以胸腔镜手术。缺点是右下肺的肿瘤周围肺炎比较多，这对手术有比较大的妨碍。对了，你爷爷还有什么其他病？”病人孙子：“我爷爷还有心脏病。4年前在心脏里面放了两个支架。”我问：“四年前在冠状动脉里面放置两个冠状动脉支架，就是说有冠心病。吃什么药吗？吃不吃阿司匹林和氯吡格雷这两种维护支架的抗凝药？”病人孙子：“老人吃的药我搞不清楚。回头我问问他。”。我说：“你可以在微医把药名上传一下。”无最后详细问病人：知道病人没有糖尿病、肝硬化、脑卒中。无手术史。吸烟50年，每日13支左右，戒烟9月。饮酒40余年，每日2两白酒，戒酒9月。也就是说，放了支架以后，病人仍然坚持抽烟喝酒3年多，9个月前才老老实实戒烟戒酒。反映了病人的控制力比较差。两个冠状动脉支架服药：替格瑞洛，每日1片90mg；拜耳阿司匹林每日1片，阿托伐他汀，每日1片。我开了住院通知单，我叮嘱病人孙子：星期一上午住院后再停药替格瑞洛和阿司匹林，我要换药准备手术。替格瑞洛和阿司匹林一直吃的话，手术中会出血不止，要停药7天。所以要换一个药度过围手术期危险阶段。病人当天在外院住院出院，星期六下午做新冠核酸，星期一上午住院。住院第一天住院后，病人说昨天（星期天）自己把替格瑞洛和阿司匹林给停了，反正这两个药妨碍手术，所以就自己提前一天停了。我说：“我和你孙子说是住院后停药，不是让你在家里面停药。在医院里面停药，我们可以立刻用低分子肝素可以维护心脏支架。你在家提前一天停药，没有用低分子肝素，这样心脏支架容易出现血栓或者狭窄。我马上安排护士立刻领药给你打低分子肝素。”以后7天进行抗凝药物的过渡工作。术前谈话病人的4个肿瘤标志物升高：糖链抗原15-3 54.8U/ml，癌胚抗原 14.5ng/mL，糖链抗原125 35.3U/ml；细胞角蛋白19片段 3.12ng/ml。这些肿瘤标志物升高支持肺癌的诊断。CT上右下肺的肺炎比较厉害。手术前还发现患者有无症状性糖尿病。我和家属说：“右下肺的肿瘤大小约33×40毫米，肿瘤周围都是肺炎，这样肺和其它肺叶的边界也不清楚手术不好开。假如不开刀的话，肺炎会妨碍化疗药对肿瘤的疗效。如果不手术，糖尿病患者的右下肺大面积的肺炎很难控制。肿瘤不大，肺炎很厉害，纵隔淋巴结不大，应该手术治疗。切除右下肺叶以后，才能同时控制肿瘤和炎症。右下肺叶因为炎症会变硬，胸腔镜手术完了以后，下肺切除以后，因为肿瘤就已经和手术的4厘米切口差不多大了，一般从手术的腔镜孔拿不出来，要把手术切口延长一些才能拿出来。手术中止血要求高，每一个小血管止血后，将来都要接受抗凝药和阿司匹林、替格瑞洛的考验。”术前CT右下肺软组织肿块伴空洞，肿块形态不规则，境界欠清，大小约33×40毫米。下图，肿瘤的肺窗CT。下图，刚才肿瘤肺窗CT的同一层面的纵隔窗CT。下图，右下肺叶的大片炎症。手术情况手术当天早上停用低分子肝素后手术。胸腔镜下：后上斜裂发育差，局部上下肺融合，整个下肺充血水肿、发红、实变，下肺发硬，最后延长切口好不容易才把右下肺叶取出来。手术的最困难在于两点：第一、下肺支气管和动脉旁有多枚门钉淋巴结。什么叫门钉淋巴结？就是说，门钉淋巴结虽然没有癌症转移，但是这些淋巴结又黑又硬，与下肺支气管和血管没有间隙。淋巴结焊在支气管和血管上面，像古代城门上的大钉子一样。把淋巴结分开很困难，只能强行劈开。第二、肺裂厚度达到6-8厘米，无法直接用切割缝合器切断，只能，先用超声刀将肺裂一点一点劈薄一些，最后厚度合理时再用切割缝合器切断肺裂。但是刚才超声刀劈开的肺裂手术后因为创面大会漏气很长时间，所以我手术中用无创缝线把肺的创面缝合缩小。最后手术结束时胸腔冲洗时，肺漏气比较轻，说明肺创面缝合较好。因为用抗凝药，手术中止血比较困难。术后情况术后第一天晚上恢复低分子肝素抗凝。止血后的小血管经受了第一次考验。肺创面不漏气，说明术中缝合肺创面较好。术后术后第三天恢复替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗，维护血管支架。止血后的小血管经受了第二次考验。病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步。病人恢复很好。肺创面漏气很少。血糖升高，每天胰岛素剂量 18个单位。术后第5天，病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步，一次步行400米左右。上午午患者自行调快输液速度。周六中午我发现剩余输液减少，问了问病人，病人承认说自己调快输液速度。我说：“这样非常危险，你的心脏本来就不好，自己调快输液速度，也不知道你调快了多少。严重的话会引起肺水肿和心脏衰竭。曾经有妈妈带孩子在儿童医院输液，妈妈偷偷加快输液速度，结果小孩心脏受不了，最后心脏衰竭死掉了。你以后不能在乱来了。这样很危险。”病人无言以对。我还得把病人犯的错误扳回来。我用了利尿剂和氨茶碱治疗。中午患者稍有胸闷，下午一过性体温39度。胸片：肺膨胀较好，没有明显的胸腔积液。傍晚胸闷逐步加重，呼吸频率32-40次/分，心率：130次/分，病人在床上怎么躺都不舒服。心电图示心房纤颤。23:00动脉血气：过度通气引起的呼吸性碱中毒。我考虑患者存在急性左心衰竭，请值班医生再次予利尿治疗、氨茶碱治疗，同时给予硝酸甘油静脉泵扩血管治疗，结果晚上症状控制好转了一些。术后第6天，患者心脏衰竭，没法下地活动了。经过昨晚的治疗，患者胸闷明显好转，心跳大部分正常，有时心房纤颤。B型脑钠尿肽前体 2098pg/mL（正常值小于200），考虑心功能由一级下降到了III-IV级。我告诉病人：“你昨天自己调了一下挂水速度，现在有一个心脏指标由100多上升到2000多，心脏衰竭了，这几天没法下地活动了，上厕所只能在床上用便盆。要吸取教训。要一切行动听医生护士的指挥。不能再乱来了”。家属回忆以前在老家就经常心脏不舒服，输液氨茶碱以后会好一些。我说：“输液氨茶碱既可以治疗支气管哮喘，也可以治疗心功能衰竭。说明你以前心脏就不太好。这次心脏衰竭要多住院一个星期左右。”术后第9天胸闷基本消失。今日心电图未见心房纤颤，表现为正常窦性心律，B型脑钠尿肽前体下降至471pg/mL，考虑心功能I-II级，急性左心功能不全好转。病人刺激性咳嗽明显，食欲很差。每天餐前胰岛素剂量增加至24u。术后第10天，刺激性咳嗽稍好转，排痰较好，胸闷逐日减轻。因为食欲仍然较差，请中医科会诊针灸治疗。术后第14天，B型脑钠尿肽前体 227.7pg/mL考虑心功能I-II级，急性左心功能不全基本治愈。术后第16天，胸闷消失1天，终于步行出病室。心脏功能恢复到了一级。整整11天没有出病房散步了。散步真好啊！术后24天出院。此前因反复咳嗽，肺的创面再次漏气，估计是创面缝合处被咳嗽豁开了一个针眼大的小孔。治疗后治愈。术后病理：患者右下肺有两处肺癌，都是腺癌，腺癌的亚型组合比例不一致。说明是两个原发性肺癌。说明大片肺炎中还有一个原发性肺癌。最终病人最终高高兴兴出院了。拔管前的胸片很漂亮，不仔细看，像没有手术过一样。
陆欣欣 2022-02-09阅读量1.7万
病请描述：典型病例一天，蔡先生手摸到肛门旁边长出一个小肿块，不痛不痒，自以为是“上火”冒出来的“热疖子”，没事就用手抠抠，抠破后拿金霉素药膏涂涂，抠掉后又长，就这样反反复复持续了三四年。蔡先生一直没有重视。直到一月前，“热疖子”发展到已经堵住肛门口无法正常排便，这才来到我院就诊。外观检查肛旁见一5*10cm菜花样肿物，表面覆盖白色污秽苔，触之无痛。直肠指诊未及肿物，退出指套无血迹。两侧腹股沟未及肿大淋巴结。实验室检查CEA 1.19 ng/mL , CA19-9 9.38 U/mL , 鳞状上皮细胞癌抗原 6.28 ng/MlECT：全身骨骼显像未见明显肿瘤转移性病变。医学科影像肛门右旁占位，考虑MT可能。病理分析活检病理：（肛旁肿物）鳞状细胞癌。治疗方案：傅传刚教授组织全科进行病例讨论，新辅助放化疗联合进行是治疗肛周鳞状细胞癌的首选方案。但由于蔡先生延误治疗时期太长，导致肿瘤较大。局切意义不大，治标不治本，最终决定先行新辅助放化疗 ，如果放化疗后有肿瘤残余，还需二期手术，届时肛门可能保不住。现蔡先生正如期接受放化疗治疗，目前情况良好，随诊观察中。什么是肛周癌？肛周癌是指发生于肛门周围的恶性肿瘤。鳞状细胞癌多发生于肛管及肛门周围，由肛管和肛门周围鳞状上皮发生，常因肛瘘、痔、手术瘢痕、及潜毛囊肿长期慢性刺激损伤引起。肛周癌发病率较低，属不常见疾病，其好发于男性。肛周癌临床表现：早期肛缘有一肿物，生长缓慢，常有不适和瘙痒。随着病情的发展肿物侵犯到括约肌或肛管则出现疼痛。较大的肿块常合并溃疡形成，出现疼痛及出血，如合并溃疡形成且边缘凸起需作病理检查以明确诊断。哪些人容易患肛周癌?某些性行为:G交行为患有肛瘘、痔疮、化脓性汗腺炎、肛门尖锐湿疣等疾病(HPV)感染者:是肛门癌的最强危险因素免疫功能底下(HIV)感染者，易患该疾病肛周长期存在炎症疾病中老年男性治疗方法肛周癌主要的治疗法为放疗和化疗，有时需要外科手术。治疗方案及其效果取决于肿瘤的类别、分期和患者自身的健康状况。若肿瘤较小，仅侵犯到皮下或括约肌、外括约肌，则通过局部切除可能达到根治。若为鳞癌，且肿瘤较大，可采取放疗；不能进行局部切除，且无腹股沟淋巴结转移，可酌情采用腹会阴联合切除，以达到根治目的。若肿瘤的恶性程度较高，如为恶性黑色素瘤，则治愈可能性较小，但仍建议在医生指导下积极进行放疗、化疗、物理治疗等，以延长寿命。总结：傅传刚教授表示：日常生活中，如果身体出现了不该长出的肿物，要及时前往医院就诊，不要因为长在隐私部位羞于就诊，也不要盲目自行滥用药。要明确病因，在专科医生指导下合理科学治疗。即使发现了肛周癌，也不要过分恐慌，早期的肛周癌治愈率是比较高的，切记不要像蔡先生一样拖太久，延误病情。
傅传刚 2022-01-28阅读量1.1万
病请描述：大肠癌是我国比较常见的消化道肿瘤之一，在所有的消化道恶性肿瘤中大肠癌的平均发病率高居第3位，年死亡率约10/100万。大肠癌的形成是由于结直肠肠道上皮组织不典型增生造成的，极有可能会往腺癌的方向发展，部分发展为鳞癌。虽然从全球数据资料来看大肠癌多见于老年人，出现在年轻人群的几率较低，且有明确的数据证明随着年龄的增长大肠癌发病率明显升高。但是就从我国数据资料来看大肠癌患者发病年龄分布逐渐地向年轻化的方向偏移，我国年轻人患肠癌的现象越来越普遍，这是目前我国大肠癌发病率升高的重要特点及大肠癌发病的重要特征。大肠癌病程较长，因为从正常粘膜到不典型增生再发展至癌的时间跨度可能在10年以上。大肠癌的发病原因是复杂的，多样的，多来源的，不单单是某个特定因素造成的，而是多种因素综合影响的结果。这些因素例如大肠癌家族基因的遗传、高糖高脂的饮食、空气及地下水污染、肠道各种基础性病变等。关于胆囊切除这一重要因素与大肠癌发病之间的关联性一直都没有一个统一的学术共识。目前国内一直缺少关于这方面相关的大规模临床研究，本文致力于通过临床研究初步探讨因结石性胆囊炎及胆囊息肉行胆囊切除术与我国大肠癌发病风险之间的关系，以期这些研究能够对外科医生在临床实践中重视胆囊的功能，更加严格的把握胆囊切除的适应症，使患者拥有更为获益的治疗方案。胆囊结石不仅在我国西北地区属于一种常见病，而且在全国来说也是一种很常见的疾病。对于结石性胆囊炎的治疗而言现已有传统的胆囊切除术和腹腔镜胆囊切除，而腹腔镜下胆囊切除术是目前治疗胆囊良性病变的金标准。在我国行胆囊切除术的人群基数是很庞大的。原发性大肠癌一直是人体消化系统中常见的癌症之一，近年来的各种流行病学资料及各种前瞻性研究结果表明大肠癌在全球的的发病率呈现出持续升高的趋势，我国的大肠癌的发病率亦同样如此，但大肠癌病因的各种对照分析研究尤其是胆囊切除与大肠癌发病关系的研究一直处于争论与验证过程中。1977年Turbull等一项前瞻性研究指出因胆囊良性疾患切除胆囊后罹难结肠癌的危险性比健康人群增加了45倍。1978年Capron和Hager等最早指出胆囊切除的人群增加了对结直肠癌的易感性，胆囊切除后的人群更易患大肠癌，从最终的病理结果看大部分是结直肠腺癌。关于在研究探讨胆囊切除与大肠癌的相关性及胆囊切除后引发的各种代谢变化问题上国内外学者进行了为期长达将近半个世纪的讨论和持续深入研究。胆囊切除到底是通过何种方法和途径对大肠癌的早期发生和发展产生影响？较为认可的主要原因是胆囊切除术后导致在肠肝循环的过程中胆汁酸的量成倍增加，诱导更多的鸟氨酸脱羧酶的活化，促使结肠粘膜上皮细胞的增生更加活跃。这一代谢变化能否对大肠癌发病造成影响还需进一步验证。国内外研究现状目前国内外尚缺乏大规模、大范围的胆囊切除与大肠癌关系的研究。关于息肉性或结石性胆囊炎的胆囊切除与大肠癌之间的关系，国内外学者仍没有完全达成统一的观点和共识，国内大多数的学者通过多年的研究得出的结果认为因胆囊良性病变的胆囊切除被认为是可能增加患大肠癌的危险因素。周智勇等学者探讨将中国人群的胆囊切除作为大肠癌危险因素时的做了一项Meta分析，结果指出胆囊切除能够大大增加患大肠癌的风险。Chen,Y.K等在2014年的一项研究中指出胆囊切除与结肠癌发病明显相关。可见完整的胆道系统与肠道系统保持着一种平衡状态，一旦平衡打破将势必引起各种肠道问题。总结上述观点胆囊切除促使原发性大肠癌的发生，而国外学者的一些前瞻性研究结果与国内有不同。Schernhammer进行过一项有着85184例大样本量的前瞻性队列研究，对这群年龄在36~61岁的女性患者的数据提取分析，研究结果发现胆囊的切除增加了女性患者结直肠癌的发生风险，尤其以近端结肠癌和直肠癌风险最高。Vinikoor等在进一步探讨胆囊切除和结直肠腺瘤早期发生之间的关系时发现胆囊切除与大肠腺瘤的早期发生没有任何相关性。本文选自 赵伟，胆囊切除与大肠癌发病关系初步探讨。
赵刚 2021-09-27阅读量9534
病请描述：在实体瘤全面进入免疫治疗的时代，免疫检查点抑制剂已经成为癌症治疗的热门领域，其中以PD-1/PD-L1抑制剂为代表的免疫治疗药物在临床运用最为广泛，在各种实体瘤当中都获批了一线或者二线治疗的适应症。然而，临床当中，免疫治疗单药有效率仍然偏低，仅有部分患者（约20%）能够获得较为满意的临床疗效，很多患者仍然对PD-1/PD-L1抑制剂治疗无反应或者表现为原发耐药性。肿瘤的基础研究发现，肿瘤细胞除了通过激活PD-1/PD-L1信号逸免疫杀伤，还可以通过调控其他免疫检查点，如TIGIT、LAG-3、TIM-3、OX40来逃逸淋巴细胞介导的免疫杀伤。今天我和大家介绍初步崭露头角的免疫治疗新型抗体——TIGIT抗体。什么是TIGIT抗体？在T淋巴细胞表面，存在许多重要的功能调控分子，他们对T细胞的活化、增殖和发挥抗肿瘤效应具有非常重要意义。相对于我们目前熟悉的PD-1、PD-L1、CTLA-4等免疫检查点抑制剂而言，TIGIT是新近发现具有免疫抑制功能的细胞表面蛋白，其全称是T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域蛋白（T cell immune receptor with Ig and ITIM domains）。TIGIT是一种抑制性受体，属于免疫球蛋白超家族，具有许多免疫调节蛋白的特征性结构，并且在多种免疫细胞类型上表达，包括活化的CD8+T、CD4+T细胞、自然杀伤（NK）细胞、调节性T细胞（Tregs）和滤泡辅助性T细胞等等。 我们知道，CD8+T细胞和NK细胞是肿瘤微环境中主要发挥杀伤肿瘤细胞作用的效应细胞。TIGIT蛋白在CD8+T细胞及NK细胞膜表达，被其配体CD155（PVR）或CD112（通常在肿瘤细胞表面表达）激活后，通过信号通路的传导，能够抑制CD8+T细胞和NK的免疫杀伤活性，从而使肿瘤细胞逃逸免疫细胞的杀伤。除此之外，TIGIT在调节性T细胞（Tregs，抑制性免疫细胞），特别是肿瘤浸润性Tregs上的表达增强，促进其发挥免疫抑制功能，分泌免疫因子，营造免疫耐受微环境，进一步促进肿瘤细胞逃避免疫杀伤。因此，通过应用TIGIT抗体，阻断TIGIT蛋白诱导的免疫耐受，有望提高机体抗肿瘤免疫功能。TIGIT抗体在实体瘤中疗效如何？TIGIT抗体作为被寄予厚望的免疫检查点抑制剂，从发现至今才短短十几年，但已经作为免疫治疗新型靶点进入了临床试验。在众多TIGIT靶点研究中，罗氏制药公司率先获得突破。2021年1月5日，其TIGIT单抗tiragolumab获得美国食品和药物管理局（FDA）授予的突破性疗法资格（BTD）认定，用于联合阿替利珠单抗（泰圣奇Tecentriq），一线治疗PD-L1高表达、无EGFR或ALK基因突变的转移性非小细胞肺癌患者。此次突破性疗法资格授予是基于CITYSCAP的2期临床研究。CITYSCAPE研究入组了135例EGFR、ALK、PD-L1阳性转移性非小细胞肺癌患者，患者入组后按照1：1随机分入Tiragolumab联合阿替利珠单抗，或安慰剂联合阿替利珠单抗组。临床研究通过10.9个月随访发现，在意向性治疗分析患者群体中，与阿替利珠单抗治疗相比，tiragolumab+阿替利珠单抗联合治疗的客观缓解率（ORR）显著提高（37% Vs. 21%）、将疾病恶化或死亡风险显著降低42%。而亚组分析发现，对PD-L1高表达（TPS≥50%）患者，阿替利珠单抗单药治疗相比，tiragolumab+阿替利珠单抗联合治疗显著提高ORR（66% Vs.24%）、将疾病恶化或死亡风险显著降低70%。CITYSCAPE研究发现，tiragolumab与阿替利珠单抗联合治疗具有良好的耐受性，在所有3级或以上药物相关不良反应的发生率方面，联合治疗组与阿替利珠单抗治疗组相似。在tiragolumab+阿替利珠单抗联合治疗转移性非小细胞肺癌临床研究获得成功的基础上，罗氏公司使用TIGIT治疗小细胞肺癌（SKYSCRAPER-02研究）、局部晚期食管癌（SKYSCRAPER-07研究）、转移性食管鳞状细胞癌（SKYSCRAPER-08研究）和宫颈癌（SKYSCRAPER-04研究）等多项临床研究正在如火如荼的进行中。随着罗氏制药TIGIT抗体在治疗非小细胞肺癌的临床研究获得成功，国内外其他制药企业也不甘落后。全球范围内，据不完全统计，已进入临床研究阶段的TIGIT抗体有十余个。默沙东公司一项名为MK-7684的针对非小细胞肺癌适应症（TIGIT单抗Vibostolimab联合PD-1单抗与化疗）的研究已处在II期临床研究阶段；针对黑色素瘤（联合PD-1单抗）也在I/II期临床阶段。默沙东还探索了TIGIT单抗联合PD-1单抗再联合CTLA-4单抗在黑色素瘤适应症中的应用。我国制药研发人员也不甘于人后。百济神州在研TIGIT单抗ociperlimab（BGB-A1217）联合抗PD-1抗体百泽安的AdvanTIG-302全球III期临床试验已于今年6月17日完成首例患者给药。该试验旨在评估该用药组合用于治疗PD-L1高表达且无EGFR突变或ALK易位转移性NSCLC患者。除此之外，在晚期肝细胞癌中，神州百济也启动了TIGIT单抗联合替雷丽珠单抗(百泽安）及BAT1706（百济贝伐珠单抗）治疗肝癌的有效性和安全性的2期随机对照临床研究。信达生物公司也于2021年7月宣布，其抗PD-1/TIGIT双特异性抗体的I期临床研究完成中国首例患者给药。该研究的主要目的为评估IBI321双特异性抗体在标准治疗失败的晚期恶性实体瘤受试者中的安全性、耐受性和抗肿瘤活性，结果令人期待。结语随着肿瘤免疫研究的进展，新的免疫检查点分子不断被发现，肿瘤免疫治疗范围也随之扩展。作为肿瘤免疫治疗新型靶点，TIGIT抗体药物的蓬勃发展将为晚期实体瘤患者带来新的希望以及更好的生存获益。
殷欣 2021-09-04阅读量8987
病请描述：专家简介：武欣，复旦大学附属妇产科医院主任医师，复旦大学临床型博士毕业。擅长宫颈癌、内膜癌、卵巢癌的手术及综合治疗，特别是宫颈癌保留生育功能、保留神经精准手术及质子重离子治疗，卵巢癌及内膜癌手术及术后个体化化疗及靶向综合治疗；各型癌前病变及子宫肌瘤、卵巢囊肿的手术治疗。宫颈癌是发病率较高的妇科肿瘤之一，很多女性朋友对它也是非常的关注，每次做体检的时候宫颈癌筛查都是必做的项目之一。可是，对很多人来说，宫颈癌筛查报告无异于天书，根本看不懂。宫颈癌筛查中最常做的两个检查是HPV和TCT了。本文就重点介绍一下这两种检查的报告怎么看。HPV检查要看懂HPV检查的报告，我们先要知道它检查的是什么。HPV是人类乳头瘤状病毒的缩写，这种病毒是个坏家伙，研究认为，它就是导致宫颈癌的罪魁祸首。HPV是一个大家族，目前已经发现了120余种，其中最坏的有14种，称为高危型HPV，在这14种HPV中更是有两种HPV：HPV16和HPV18格外突出，被称为最高危型HPV。而HPV检查就是看看有没有HPV尤其是高危型HPV和最高危型HPV感染。HPV检查的报告单总体来说有简单和详细两大类。详细的HPV 检查报告会把检查的每一种HPV都列出来，逐个告诉你是阴性还是阳性，还有一些检查报告结果不是用阴性阳性来表示，而是给出一个数值，在后面还会有一个参考范围，一般在参考范围之内的就是阴性，超过参考范围的就是阳性。而简单的HPV报告就是直接把高危型和最高危型HPV结果打包在一起了，如果打包结果是阴性，则说明这些种类的HPV都没有。（这是一个比较详细的HPV检查结果，图片源自网络）（这是一个比较简单的HPV检查结果，图片源自网络）HPV检查阳性是不是就意味着得了宫颈癌呢？当然不是！HPV感染是导致宫颈病变的主要危险因素，但不代表感染HPV就一定会导致宫颈病变，还需要结合宫颈细胞学（TCT）进一步明确。既然提到了TCT，那么如何看懂TCT的检查报告呢？和HPV检查一样，我们先看看知道TCT都查了些啥。TCT代表“薄层液基制片细胞学检测”，是目前国际上最先进的宫颈癌细胞学检查技术。TCT技术，是将细胞收集到液体固定液中，离心，去掉杂质，然后又由机器自动将薄薄的一层细胞，铺在玻片上，经过染色而制成图片。薄层液基制片技术所制图片背景清晰，细胞足量而均匀，大大改进了细胞学的精确度。一句话形容就是：让我看看你（宫颈细胞）发育正不正常啊？（一张TCT报告单，图片源自网络）上图是从网上找了的一张TCT报告单，一般来说一张TCT报告单可以分为以下几个部分。■ 标本满意度，也就是用橙色圈出来的部分，分为满意和不满意。不满意的标本需要重新取样。■ 宫颈微生物情况，也就是上图中用蓝色圈出的部分，TCT检查不仅仅能筛查宫颈癌，还能查滴虫、霉菌等病原微生物感染。如果存在感染的情况，医生就会在相应的病原体那一栏打勾。■ 对细胞的具体诊断：也就是上图中用绿色线圈出来的部分，分为对鳞状上皮细胞的分析以及对腺上皮细胞的分析。有些报告单没有这一部分或者只是一笔带过。对鳞状上皮细胞的分析分为未见上皮内病变、非典型鳞状细胞、上皮内低度病变、上皮内高度病变、鳞状细胞癌由轻到重几个层次，每个层次后面都有具体的描述。而对腺上皮细胞的描述又分为了非典型腺细胞、可疑腺癌、腺癌等几个级别。■ 第四个部分是做重要也是我们最先关注的部分，就是上图中用红色线圈出来的部分：报告意见和建议。在这一部分可能会显示出这样一些结果：（1）未见上皮内病变或恶性病变（NILM），如果同时做了HPV检查且结果为阴性的话，就说明未发现宫颈病变，定期复查就行了，如果HPV检查发现了高危HPV，则需要 6~12个月后复查，如果是最高危型HPV阳性，则可能需要进一步进行阴道镜检查和宫颈病理活检。（2）非典型鳞状细胞（鳞状上皮细胞异常）包括①无明确意义的非典型鳞状细胞（ASC-US）②不能排除高级别鳞状上皮内病变的不典型鳞状上皮细胞（ASC-H）两种情况，如果出现这种情况，往往需要做阴道镜进一步检查明确。（3）低级别鳞状上皮内病变（LSIL）：提示有异常细胞，需要进一步阴道镜检查及可疑病灶处活检。（4）高级别鳞状上皮内病变（HSIL）：表示有可疑癌前病变细胞，需要进一步确诊+治疗，不然发展为癌的可能性较大。如果没差HPV，医生会让你去查高危型HPV，同时尽快行阴道镜+宫颈活检，根据病变程度进行宫颈锥切术。（5）非典型腺上皮细胞( AGC）：提示极有可能是癌前病变，这时要做的进一步检查就不局限于宫颈了，还包括子宫内膜。医生会建议尽快行阴道镜检查+宫颈活检+宫颈管搔刮术以明确诊断，必要时诊断性刮宫或宫腔镜检查排除内膜病变。（6）鳞状上皮癌（SCC)或腺癌：这提示宫颈已有癌变，应及时行阴道镜下的宫颈多点活检，及时就医，尽快治疗。经过介绍，相信大家能够初步看懂宫颈癌筛查结果了，但是还是要提醒大家，不要以为掌握这些知识就能自己做出诊断了，诊断这种事情还是要交给专业的医生来做。毕竟，HPV和TCT在宫颈癌的检查体系中都属于比较初级的诊断，想要做出准确的判断，还得靠更进一步的阴道镜检查和病理活检。
武欣 2021-08-26阅读量9502
病请描述： 作为一个呼吸专科医生，经常会有病人拿着病理报告来咨询，医生我到底是什么癌？早期还是晚期，有得治么？其实病理报告也并非“天书”一样，只要掌握几个要点，普通人也能看懂，接下来，让我告诉大家如何用最简单方法看懂病理报告。 完整的病理诊断包括三个方面的信息：1.身份识别 除了姓名、性别、年龄相符以外，病理号也很重要，是每个病人在检查的医院里拥有的唯一号码，一定要牢牢记住。如果需要借病理片外院会诊，都需要这个代码。 2.标本类型 一般来说，病理诊断中的大标本是指手术切除后获取的标本，小标本则是指通过支气管镜、胸腔镜或穿刺获取的活检标本。标本越大，获得的病理信息越多，相对结果更加准确。3. 报告内容 包括类型、分化、有无淋巴结转移、免疫组化，肺癌分为二大家族，小细胞肺癌和非小细胞肺癌，大家族里中非小细胞癌占80%，是嫡支，嫡支里腺癌排行老大，常见于非吸烟的女性，鳞癌排行老二，50岁以上，长期吸烟的男性容易得，还有一些少见的病理类型，这里就不逐一列举了，记住，最常见的就是腺癌和鳞癌。而小细胞癌是大家族的庶支，占20%。这几种类型中，腺癌愈后较好，除了放化疗外，还有靶向药物可以选择，如何选择靶向药物，就要看病理中的免疫组化EGFR、ALK、ROS1等基因检测。一旦出现基因突变阳性，可向患者推荐使用靶向药。检测结果出现“+”：表示免疫组化中含有基因突变；检测结果出现“-”：表示免疫组化中没有基因突变。如果EGFR有基因突变，不幸中的万幸，“上帝给亚洲人的礼物“选中了你，你可以使用一代的易瑞沙、特罗凯治疗，当一代的药物出现耐药，还有三代的泰瑞莎选择。如果ALK基因检测阳性，虽然亚洲人中这个比例很低，但是ALK抑制剂治疗，效果非常好。严重程度的判读要看有无淋巴结转移和分化程度，手术获取的样本中会判断是否有淋巴结转移，有转移，肺癌的分期相对晚，愈后差。但是分化程度与肺癌的恶性程度呈反比，如果你在报告上看到低分化，那恶性程度就很高。高分化、中分化的话，恶性程度稍低一些。 最后希望看了这篇文章，能让你能读懂一份病理报告，也希望您能与医生积极沟通，配合医生的治疗方案，争取早日恢复健康。
尹琦 2021-07-31阅读量1.3万