病请描述：脑深部电刺激术（DBS,俗称脑起搏器）应用于帕金森病治疗已近20年，是继20世纪60年代发明左旋多巴以来帕金森病治疗领域最大的进展。上海长海医院开展应用已超过16年。脑起搏器是通过植入脑内的电极释放电脉冲，刺激特定神经核团产生治疗效果，以缓解或控制帕金森病症状，减轻药物引起的运动障碍并发症，减少服药量，较损毁术有可逆性、可调节性、损伤小等优点。国外研究，“早”手术有优势脑起搏器治疗时机以往通常选择在帕金森病晚期，也就是出现严重的“异动”“开-关”现象等运动障碍并发症后，此时帕金森病的病程平均为12年左右。近年来，脑起搏器治疗时机有提前的趋势，国外有建议在药物治疗后一旦出现运动障碍并发症就进行脑起搏器治疗，这种“早期刺激”治疗的帕金森病病程平均在7.5年。2年后随访发现，“早期刺激”症状控制明显好于药物治疗组，手术不影响患者的认知，不造成神经心理损害，服用药物剂量明显减少。随着生产技术的改进，脑起搏器不断更新换代，新一代脑起搏器体积更小，患者程控仪界面可视、可调，非常人性化，功能更强大，脉冲发生器可无线充电，应用时间达9~10年。尽管脑起搏器手术安全性高，并发症发生率低，但毕竟是一种微创手术，有一定风险，也并不是所有的帕金森患者在疾病的任何阶段都可适用。我国“指南”，手术时机有讲究我国脑起搏器治疗“指南”，明确规定了适应症和手术时机。适应症：①原发性帕金森病患者；②曾经使用过左旋多巴药物治疗且有效者；③药物治疗疗效明显下降，出现运动不能或运动障碍并发症，严重影响生命质量；④排除老年痴呆和精神疾病患者。手术时机：①诊断明确的帕金森病患者；②病程5年以上的患者，震颤严重且药物治疗效果不佳者，可适当提前到发病3年后；③年龄小于75岁的患者，个别身体状况良好，心肺功能正常，经评估可适当放宽至80岁左右；④左旋多巴治疗曾经有效的患者；⑤帕金森病2.5~4期（Hoehn&Yahr病情分期）的患者；⑥对手术期望值合理的患者。不早不晚，是最好国外有报道，脑起搏器治疗对药物引起的运动障碍并发症效果尤为突出。尽管起步、吞咽、语言功能和姿势稳定性等症状长期随访结果不尽如人意，但术后5年和术后8~10年，总的运动症状较术前分别改善45%~59%和23%~42%。帕金森病手术治疗不是越早越好，也不是越晚越好。早了，诊断不一定很明确，可能存在误诊病例，且早期帕金森病药物治疗效果很好不需要手术。晚了，一些药物副作用已经出现，即使做了手术也很难逆转，治疗效果大打折扣，且手术风险增加。因此，千万不要等到药物治疗无效后才选择手术治疗。装了脑起搏器并不意味着药物治疗画上了句号。药物是帕金森病最基本的治疗方法，早期对缓解和控制非常有效，即使病情发展到中晚期药物治疗减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。两种治疗方法并不对立，吃药不是为了不手术，手术也不是为了不吃药。
胡小吾 2021-07-15阅读量8942
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 绿茶一直被奉为天下最健康的饮品。绿茶中含有大量抗氧化物，具有许多医疗保健益处，主要包括：改善大脑功能减少身体脂肪堆积抗癌降低心血管疾病风险 下面谈谈绿茶的10种医疗保健作用。1、含有益健康的生物活性成分 绿茶不仅仅是补充人体水分的饮品。绿茶中包含各种有益人体健康的生物活性成分，使之成为了人们喜爱的终极饮品。 绿茶中含有丰富的多酚类，一种天然的抗炎和抗癌物质。其中一种叫EGCG（表没食子儿茶酸没食子酸酯，epigallocatechin-3-gallate）的儿茶素（catechin），是天然的抗氧化物，有助于防止细胞损伤。这类物质通过减少体内自由基的形成，从而保护细胞及其组分免受损害。自由基在机体衰老和许多疾病的发生中起着重要作用。EGCG是绿茶中最强效的活性成分之一，有助于多种疾病的治疗，是赋予绿茶药物特性的主要物质之一。 绿茶中还含有少量有益人体健康的矿物质，如钾、铁、锌、硒、磷等。不过，选购绿茶时，要注意：低品质的茶中可能含有过量的氟化物！2、改善大脑功能 绿茶不仅可以提神，而且有助于改善大脑功能。起作用的关键活性成分就是被视为兴奋剂的咖啡因。绿茶中含有的咖啡因不至于引起大剂量咖啡因相关的过度兴奋，但足以提神醒脑。 咖啡因通过阻断腺苷酸这种抑制性神经递质来刺激神经元，提高多巴胺和正肾上腺素等神经递质的浓度，从而影响大脑功能。研究表明，咖啡因可以改善大脑各个方面的功能，包括情绪、警觉程度、反应时间和记忆力等。 咖啡因不是绿茶中唯一能够提神醒脑的化学物质。绿茶中还含有左茶氨酸（L-theanine）这种可以透过血脑屏障的氨基酸。左茶氨酸可以增强GABA这种抑制性神经递质的活性，而GABA具有抗焦虑作用。同时，左茶氨酸还可以增加大脑中多巴胺浓度和alpha脑电波的产生。 研究证明，咖啡因和左茶氨酸具有协同效应。这也就是说两者配合时，具有强效改善大脑功能的作用。由于左茶氨酸和小剂量咖啡因的存在，绿茶可以具有比咖啡更温和舒适的醒脑作用。与饮用咖啡相比较，绿茶可以赋予人更持久稳定的能量和更高的工作成效。3、加速脂肪燃烧 如果要罗列一个燃脂保健品名单的话，绿茶一定会入选其中。研究证实，绿茶可以加速脂肪燃烧和加快机体代谢速率。在服用绿茶萃取物的健康人中，卡路里消耗增加4%，脂肪氧化增加17%。 咖啡因也可有助于机体将脂肪组织转化为脂肪酸以供给机体能量，从而改善体能。有研究报告，咖啡因可以提高人的体能约11—12%。4、抗氧化物可降低某些癌症的风险 癌症已经成为人类的主要死亡原因之一，抗癌话题也是医学热点。研究证实，氧化性损害可以造成慢性炎症，从而导致包括癌症在内的慢性疾病。 绿茶富含强效抗氧化物，抗氧化物有助于保护机体对抗氧化性损害。大量观察性研究报告，绿茶有助于降低机体罹患以下癌症的风险：乳腺癌：经常饮用绿茶的女性中，患乳腺癌的风险降低20–30%。前列腺癌：经常饮用绿茶的男性中，发生晚期前列腺癌风险降低。结肠直肠癌：经常饮用绿茶，患结肠直肠癌的风险降低42%。 观察性研究表明经常饮用绿茶可以减少多种类型癌症的发生，但绿茶的抗癌作用还需要更严格的临床对照研究来证实。 另外，有研究表明，茶中加入牛奶会明显降低抗氧化物效价。因此为保证饮茶的益处，饮茶时需避免与牛奶混合或饮茶后马上喝牛奶。5、延缓大脑衰老 绿茶不仅能够在短期内提神醒脑，而且可以延缓大脑衰老。 阿尔茨海默病是一种常见的神经元变性疾病，是老年人痴呆症的最常见原因。而帕金森病是另一种常见的神经元变性疾病，引起大脑中产多巴胺神经元的死亡。 多项研究显示，绿茶中含有的儿茶素化合物对体外培养或动物模型神经元具有不同程度的保护作用，很可能降低人类患痴呆症的风险。6、改善口臭或口腔异味 绿茶中的儿茶素也有益于口腔健康。体外试验显示，儿茶素类可以抑制细菌生长，因此可能具有抗感染作用。 变形链球菌是口腔中常见寄生菌，可引起牙菌斑形成，导致龋齿和牙齿损害。有研究显示，绿茶中的儿茶素类可以体外抑制这种细菌的生长。只是尚无证据表明饮用绿茶会在人体中出现相似的抑菌作用。 但确实有一些证据表明，绿茶可以减少口腔异味。而这种作用很可能就是通过抑制口腔细菌生长而达到的。7、有助于防止II型糖尿病 随着人们生活水平的提高，II型糖尿病的发病率也在快速上升。在国内成年人中，II型糖尿病发病率高于10%，已经超过美国。 II型糖尿病的血糖升高可能是由于人体对胰岛素抵抗或产胰岛素能力不足导致。有研究表明，绿茶可以改善人体对胰岛素的敏感性，从而降低血糖水平。一项在日本人中所做研究发现，经常饮用绿茶的人中，II型糖尿病发病风险降低了约42%。而更多的研究则发现，饮茶者中糖尿病发病危险降低18%。8、有助于防止心血管疾病 心血管疾病，包括心脏病和中风，是人类首要死亡原因。有研究表明，绿茶可以明显降低心血管疾病的主要危险因素，包括降低血液中总胆固醇水平和低密度脂蛋白水平。绿茶也可以增强血液的抗氧化物功能，防止低密度脂蛋白颗粒的氧化。而这种氧化作用是心脏疾病发病过程的一个重要环节。 正是由于绿茶具有对抗危险因素发功效，经常饮用绿茶的人死于心血管疾病的风险降低了31%。9、有助于减肥 我们已经知道，绿茶能够在短期内提高人体代谢率，这也意味着绿茶可能有助于减肥。 多项研究表明，绿茶能够帮助减少身体内，尤其是腹部的脂肪堆积。其中一项为期12周的随机对照临床试验，有240位肥胖症病人参与。与对照组相比较，饮用绿茶组病人的身体脂肪百分比、体重、腰围和腹部脂肪菌有显著降低。10、有助于长寿 我们已经知道，绿茶有助于防止癌症和心血管疾病，这意味着绿茶可能有助于长寿。 在日本完成的一项大型对照研究中，共有40,530位成年人参加。在11年的研究期间，经常饮用绿茶（每天喝茶5杯或以上）者死亡率显著降低。具体数据如下：总体死亡：女性降低23%，男性降低12%。死于心脏病：女性降低31%，男性降低22%。死于中风：女性降低42%，男性降低35%。 在另一项对照研究中，共有14,001老年人参加。在6年的研究期间 ，经常饮用绿茶者的死亡率降低了76%。结语 绿茶具有一系列的医疗保健益处。饮用绿茶可以让人感觉良好，有助于减肥，并降低罹患各种慢性疾病的风险。因此，饮用绿茶可以作为人们日常饮食的重要组成部分。
赖伟红 2021-03-31阅读量1.3万
病请描述：良性前列腺增生(BPH) 是引起中老年男性排尿障碍最为常见的一种良性疾病。大约有50%组织学诊断为BPH的男性有中度到重度下尿路症状（LUTS）[1]。我们将BPH导致的LUTS定义为BPH／LUTS。LUTS的临床症状包括储尿期、排尿期以及排尿后症状。随着疾病发展，BPH患者的膀胱和肾脏功能也会受到影响。所以，在关注BPH患者前列腺的同时，其膀胱和肾脏功能的保护也不容忽视！不仅仅是前列腺，膀胱和肾脏功能也应关注《中国良性前列腺增生诊断治疗指南（2014）》[1]指出：BPH患者药物治疗的短期目标是缓解患者的下尿路症状，长期目标是延缓疾病的临床进展，预防并发症的发生。BPH／LUTS临床进展内容包括：LUTS加重而导致患者生活质量下降、最大尿流率（Qmax）进行性下降、尿潴留、肾功能不全(上尿路梗阻引起)、尿路感染、血尿、膀胱结石和尿失禁等。BPH患者长期慢性梗阻会导致膀胱功能的改变，并且，BPH的临床进展与慢性肾功能不全之间存在着一定的关系。一项研究[2]显示BPH患者的慢性肾功能不全发生率为9%。而国外另一项研究[3]则显示，大于等于60岁的BPH患者CKD发生率高达31.8%。所以，在BHP治疗过程中，不应该只关注前列腺，而应当同时关注膀胱和肾脏功能。B（Bladder）+P（Prostate）——多沙唑嗪共同管理前列腺和膀胱目前，临床用于治疗BPH的α受体阻滞剂主要为选择性α1受体阻滞剂，其主要是通过阻滞分布在前列腺和膀胱颈部平滑肌表面的肾上腺素能受体，松弛平滑肌，达到缓解膀胱出口动力性梗阻的作用。常用的选择性α1-受体阻滞剂有多沙唑嗪、特拉唑嗪及坦索罗辛等。其对α1A和 α1D的选择性不尽相同：而人体前列腺组织中α1受体以α1A和 α1D为主，阻滞α1A和α1D受体可改善排尿期症状[6-8]。而膀胱逼尿肌中的α1受体分布以α1D受体亚型为主，与储尿期症状有关，阻滞α1D受体可改善储尿期症状[6]。选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪能均衡阻断α1A和 α1D受体，可全面改善储尿期和排尿期症状，显著改善BPH患者膀胱功能，减少夜尿次数，提高生活质量[9-10]。K（kidney）——多沙唑嗪经肾脏代谢少，安全性高一项前瞻性队列研究[11]，基于HUNT II，纳入了30,466名20岁以上的男性，随访10.5年，研究表明，LUTS严重的患者更容易发生CKD。而另一项Olmsted研究[12]，纳入2115例40-79岁男性，随机抽取476例进行详细临床评估，结果显示BPH合并CKD患者更容易出现中至重度LUTS和膀胱出口梗阻等，增加了BPH治疗难度。所以，对于合并CKD的患者，在药物治疗过程中应避免进一步损害和增加患者肾脏的负担。而选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪只有9%经尿液排泄 [13]，肾脏负担小。《老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)》[14]指出：常用剂量的多沙唑嗪可用于肾功能不全及老年患者。多沙唑嗪的剂型分为缓释片和普通片，缓释剂型较普通剂型的体位性低血压等不良事件发生率降低30％。Document Number PP-CAX-CHN-0236 Documented Expiration Date 12/1/2022参考文献：[1]中华医学会泌尿外科学分会. 中国良性前列腺增生诊断治疗指南（2014）[2]Hunter, D. J.W. Berra-Unamuno ,A. and Martin-Gordo ,A. : Prevalence of urinary symptoms and other urological conditions in Spanish men 50 years old or older. J Urol,1996 , 155:1965-1969 .[3]Yamasaki T, et al. Nephrology (Carlton). 2011;16(3):335-9.[4]Forray C, et al. Exp. Opin. Invest. Drugs 1999;8(12):2073-2094;[5]Takei R, et al. Jpn J Pharmacol 1999 Apr;79(4):447-54.[6]Schwinn DA, et al. Mayo Clin Proc. 2004; 79(11): 1423-1434.[7] Nasu K, et al. Br J Pharmacol. 1996 Nov;119(5):797-803.[8]Kojima Y, et al. Prostate. 2006 May 15;66(7):761-7 .[9]Salinas Casado J, et al. Arch Esp Urol. 1997 Oct;50(8):840-5.[10]Ceylan C, et al. Urology Journal.2013;10(3):993-8.[11] Hallan SI, et al. Am J Kidney Dis. 2010;56(3):477-85.[12]Rule AD, et al. Kidney Int.2005;67(6):2376-82.[13]Kaye B, et al. Br. J. clin. Pharmac. 1986;21:19S-25S. [14]中华医学会老年医学分会,中华老年医学杂志编辑委员会.老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)[J].中华老年医学杂志,2015,34(12):1380-1387.
微医药 2020-12-03阅读量1.2万
病请描述：良性前列腺增生（BPH）作为一种缓慢进展的前列腺良性疾病，其症状随着患者年龄的增加而进行性加重，并出现相应的并发症，而肾功能损害作为BPH的一个严重并发症不容忽视。所以，在早期BPH的治疗中就应关注肾脏功能，重视对BPH患者肾功能的检查，尽量选择对肾功能影响小的药物。规范BPH的药物治疗，以期在缓解BPH的下尿路症状的同时也能延缓肾脏相关并发症的发生。肾功能损害与BPH疾病进展相关BPH患者因梗阻长期未能排除，逼尿肌萎缩失去代偿能力，导致膀胱不能排空而出现残余尿，随着残余尿量增加，膀胱壁变薄，膀胱无张力扩大，可出现充溢性尿失禁或无症状慢性尿潴留，而尿液反流可引起肾功能损害[1]。一项前瞻性研究[2]，纳入了慢性尿潴留患者28名，其中BPH患者有26名，平均随访56个月，观察其并发症发生情况，结果显示:急性肾衰的患者达14%，肾积水达7%，肾结石患者达3.5%。可见，BPH引起的多种泌尿系统并发症或可增加肾功能损害的风险。而另一项前瞻性队列研究[3]，基于HUNT II，纳入30,466名20岁以上的男性，随访10.5年，以明确下尿路症状（LUTS）和肾衰的关系,结果表明，BPH/LUTS症状严重的患者远期肾衰风险更高。所以，随着BPH疾病的进展，肾脏功能不容忽视！ 肾功能不全增加了BPH治疗难度一项回顾性观察研究[4]，通过全科医生数据库检索数据。共纳入7103例BPH/LUTS患者。结果显示：≥65岁BPH患者占72%，合并高血压占64.9%，合并糖尿病占22.8%，可见，门诊BPH患者多为高龄、高血压或糖尿病患者。而年龄、高血压、糖尿病也是慢性肾脏病（CKD）的危险因素，在大于等于60岁的BPH患者中，CKD发生率高达31.8%[5]。可见，BPH患者和CKD患者之间有很多“共病”。而且，在大龄的 BPH患者中，合并CKD的人群不在少数，那这些合并肾功能不全的BPH患者的治疗现状如何？一项Olmsted研究[6]，纳入2115例40-79岁男性，随机抽取476例进行详细临床评估，结果显示：BPH合并CKD患者与无CKD的BPH患者相比，更容易出现残余尿（P=0.02）、最大尿流率降低（P=0.004）和膀胱出口梗阻（P=0.0004）等，可见，CKD增加了BPH治疗难度。所以，在BPH早期的治疗就应关注肾脏功能，以延缓肾功能的损害。多沙唑嗪可用于BPH合并肾功能不全患者选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪主要在肝脏代谢，仅有9％经尿液排泄[7]，老年患者及肾功能损害者的药物动力学无明显改变。一项[8]评价多沙唑嗪药代动力学和降压疗效的临床研究，受试者分为4组，其中两组分别为健康志愿者组(N=5)，伴不同程度肾功能不全但未进行血透患者组(N=6)，均服用多沙唑嗪1mg，结果显示：两组的血药浓度-时间曲线下面积（AUC）没有显著性差异。可见，多沙唑嗪在体内代谢不受肾功能影响。而且，多沙唑嗪缓释片与普通片相比，能降低药物峰浓度，延长药物浓度达峰时间，口服后85％的药物在12h后释放，并持续到12~16h，达峰时间为14-16h，在给药后24h之内，峰浓度和谷浓度波动较小，多沙唑嗪缓释片基本实现了恒速释放[9] 。《老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)》[10]就有明确指出，多沙唑嗪缓释片可用于肾功能不全的患者和老年患者,而且较普通剂型的体位性低血压等不良事件发生率低30％。Document Number PP-CAX-CHN-0235 Documented Expiration Date 12/1/2022 参考文献：[1]陈孝平，汪建平.外科学(第8版)[M].北京：人民卫生出版社，2013.[2]Abello A, et al. Neurourol Urodyn. 2019 Jan;38(1):305-309.[3]Hallan SI, et al. Am J Kidney Dis. 2010;56(3):477-85.[4]Ferdinando Fusco, et al. World J Urol.2015;33:685–689.[5]YAMASAKI T, et al. Nephrology.2011;16(3):335–339. [6]Rule AD, et al. Kidney Int.2005;67(6):2376-82.[7]Kaye B, et al. Br. J. clin. Pharmac. 1986;21:19S-25S. [8]Carlson RV, et al. Clin Pharmacol Ther. 1986; 40: 561-6.[9]朱九群,何林,孙世明.甲磺酸多沙唑嗪控释片的临床应用研究进展[J].中国新药杂志,2006,15(8):595-597. [10]中华医学会老年医学分会,中华老年医学杂志编辑委员会.老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)[J].中华老年医学杂志,2015,34(12):1380-1387.
微医药 2020-12-03阅读量1.1万
病请描述：营养这回事，自怀孕起就和妈妈们“斩不断，理还乱”，即便是娃生下来了，那也没完啊。 宝宝刚出生，很多新手妈妈都忙着开奶、喂奶、学帮宝宝洗澡、换尿片…… “补营养？喝饱奶应该就OK了吧。不是说母乳很好吗？” 唉，母乳也不是万能的呀。 有样东西，纯母乳喂养的宝宝都要补，那就是——维生素D。 就连医生也可能会提醒你：多带宝宝去晒晒太阳，补充维生素D滴剂。 但维生素D从什么开始时候补？怎么补？不少宝妈似乎都是一头雾水…… 为什么要补？ 母乳中难道没有维生素D吗？ 倒不是没有，就是含量少。 母乳虽然是最适合婴儿的食物，含有自然均衡的维生素，像是维生素C、维生素K和B族维生素……但足量的维生素D，纯喝母乳还真满足不了。 宝妈全天泌乳总量中的维生素D不足2.5微克，但婴儿每日需要补充10微克的维生素D。 可维生素D对宝宝的成长真的很重要！ 人体对钙的吸收利用率会受维生素D的影响，维生素D是钙被骨骼吸收利用的重要调节因子。简单来说就是，宝宝一天天长高，不只是和钙有关哦，维生素D是很关键的的“推动器”。 那怎么给宝宝补呢？ 虽然适宜的阳光照射可以促进皮肤中维生素D的合成，但对于6月龄内的宝宝来说，日照不是好的选择，因为阳光可能晒伤皮肤、眼睛。美国儿科学会也认为婴幼儿应该尽量避免阳光直射。 根据《中国居民膳食指南2016》建议，在婴儿出生2周左右，采用维生素D油剂或乳化水剂，每日补充维生素10微克（即400IU/天）。 注：食物或补充剂中维生素D的常用单位有国际单位（IU）和微克（μg）。 1 μg维生素D相当于40IU维生素D。 由于天然食物中的维生素D含量也极少，所以母乳喂养的宝宝即便添加辅食后，还是应该继续补充维生素D。 当然，选择什么补充剂，每次用量是多少，需要补多少，最好还是咨询医生的建议哦。 奶粉喂养宝宝要补吗？ 混合喂养呢？ 食品安全国家标准，规范了配方食品中维生素D的添加量，所以，非纯母乳的宝宝可以从配方奶里获得一定量的维生素D。 那么宝宝喝了奶粉，还要不要补维生素D呢？ 这情况就有点复杂了，需要根据配方奶粉成分表以及每日奶量，精确计算出维生素D的量，不足400IU的部分再进行补充。 建议宝妈们，咨询专业儿科医生，给到具体的补充方案吧。 吃了鱼肝油， 还要吃维生素D滴剂吗？ 这得弄明白鱼肝油是啥，鱼肝油里有什么…… 首先，我们现在通常讲的鱼肝油有两种，一种是真正的鱼肝油，就是从海鱼的肝脏里提取出来的，主要成分是维生素A和维生素D，以及少量的鱼油成分。 但里面维生素D的成分比较少，维生素A和维生素D的比例大概是10:1。这意味着你想用鱼肝油补维生素D，那得一顿猛吃，结果就是顾此失彼，说不定维生素A就超量了。 所以，这种宝宝还是别吃了。 而另一种是俗称“鱼肝油”的维生素AD制剂，这种虽然主要也是维生素A和维生素D，但毕竟是人工合成的，比例也经过调配，一般维生素A和维生素D的比例是3:1，相对来说，宝宝也比较容易接受。 至于吃了鱼肝油，还要不要吃维生素D滴剂。其实这得看“鱼肝油”里的维生素D含量，如果宝宝在喝配方奶，还得结合配方奶里的含量来考量。 算来算去，感觉“一个头两个大”，要是算错了、补多了怎么办？ 如果稍微补多了，其实也不用太担心，2011年，美国医学研究所评估过维生素D可耐受的上限，他们认为0-1岁宝宝，每日摄入1000IU维生素D不会出现太大风险，如高钙血症、高钙尿症以及异位钙化等。 当然，虽然话是这么说，咱也不能下手太重，该补多少还是补多少，最好是有医生给出专业的建议。 为了宝宝的健康，妈妈都在努力地成为孩子的专属“营养师”，希望在恰当的时间，给宝宝恰如其分的营养。 但毕竟宝妈们的精力有限，如果碰上令你焦头烂额的育儿烦恼，主动的去需求帮助吧。
母婴育儿健康号 2020-10-19阅读量9447
病请描述：陈志扬可以降低血压的药物有很多，临床上给高血压病人长期服用的降压药有五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂(CCB），血管紧张素抑制剂(ACEI）和血管紧张素二受体阻滞剂(ARB）。主要是让病人方便口服、长期用药、药效平和等。随着我们对高血压治疗的深入研究，发现目前国际国内治疗高血压药存在很多严重问题。1，治疗高血压药物存在的巨大问题（1）利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。各种利尿剂的降压疗效相仿，降压作用主要通过排纳，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。更重要的是，病人服用这类高血压药后，尿量增加，病人血液浓缩，凝血因子的浓度增加（高凝状态）、血液粘滞度增加，血流阻力增加、静脉血栓、脑梗、猝死风险加大，这类药物应该尽快淘汰。（2）β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。β受体阻滞剂对心肌收缩力、方式传导及窦性心律均有抑制作用，并可增加气道阻力。这类药物降压效果如果不理想，心脏负荷没有改变，而心肌收缩力下降了，那么就只有坏处没有好处。病人长期心功能降低，表现为活动能力下降，因此这类药物也应该谨慎使用或者淘汰。（3）钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂，主要有硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓等。由于这类药抑制心肌收缩，显然也降低病人的心功能。心力衰竭是钙拮抗剂的禁忌证。因此，这类药也应该谨慎使用或者淘汰。2，可以广泛使用的高血压药（1）血管紧张素转换酶抑制剂：常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、西拉普利。降压起效缓慢、逐渐增强。ACE抑制剂使血管紧张素合成减少，实际上是扩张血管，这类药起效慢，但是降压效果持久稳定。值得长期使用。（2）血管紧张素二受体抑制剂：常用的有氯沙坦，降压作用起效缓慢，但持久而稳定。最大的特点是直接与药物有关的不良反应少，不引起刺激性干咳，持续治疗的依从性高。虽然在治疗对象与禁忌证与ACEI相同，但ARB有自身治疗特点，与ACEI并列为目前推荐的常用五大类降压药中的一类。3，可以快速有效降压的口服高血压药物α受体阻滞剂，如可多华（牛磺酸多沙唑嗪）可以快速有效降低血压，治疗过程应监测血压。4，高血压药长期治疗的毒副作用组织缺血缺氧、导致组织低灌注毒副作用：听力下降、耳鸣、面瘫、精神疾病、老年性痴呆等。实际上是组织血流灌注减少引起的一系列副作用。5，原发性高血压的治疗方法的突破性进展继发性高血压是指继发于某种疾病引起的高血压如嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄导致肾素合成增加等。原发性高血压是指难以找到原因的一些高血压、治疗效果差、血压不稳定、病情进展很快、并发症严重的一些患者的高血压。本人突破美国心脏病学会对高血压治疗的指南，对难治性高血压的治疗三个方面的突破性进展，可以快速精准控制各种难治性高血压，而且可以避免出现毒副作用。
陈志扬 2020-10-09阅读量1.2万
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，临床信息学管理硕士 人体免疫系统是一个由特定的细胞、组织、蛋白质和器官组成的复杂网络。其中各组分协同工作，共同保护人体抵御外来入侵的病原体和各种疾病。当人体免疫系统功能正常时，可以有效抵抗细菌、病毒和寄生虫等病原体的攻击，并激发免疫反应清除入侵的病原体。 人体免疫系统分成两大类：先天免疫和后天免疫。 先天免疫是与生俱来的天然保护功能，是人体抵抗各种感染的第一道防线。人体一旦监测到感染发生，先天免疫反应就会快速启动，通过产生超量的粘液或调动人体发热机制来清除入侵的病原体。 后天免疫，也称获得性免疫，是在出生后，人体经历过或暴露在某种疾病或病原体之后获得的针对该特定疾病或病原体的免疫力。这种免疫力还可以通过疫苗接种来获得。后天免疫系统可锁定外来入侵病原体，调集特异性抗体来消灭它们，并将其清除出体外。 后天免疫系统一般需要5—10天来激发和产生足量的特异性抗体，以成功阻击入侵病原体。在此过程中，先天性免疫系统可将病原体局限在特定区域，并阻止其生长繁殖。能有办法增强免疫功能吗？ 人们不清楚如何增强人体的先天免疫，而且人体也无法承受先天免疫系统增强带来的后果。如果先天免疫被激发，人体将出现持续性不适，如流涕、发热、嗜睡和郁抑等。 疫苗接种可加速人体后天免疫反应。疫苗包含病原体的无害版本，用于激发人体后天免疫而获得对人体的免疫保护作用。后天免疫系统对入侵病原体具有记忆功能，等再次遇到该病原体时就能够快速启动对其攻击作用。 人们一直有一种错觉，以为使用白介素、干扰素、胸腺肽等免疫制剂可以增强人体免疫力，增强人体抗病能力，促进人体清除细菌和病毒的能力。许多医疗产品也声称可以增强人体免疫力，但这种声称没有充分的科学依据。试图激发和增强任何类型细胞的功能都并非好事，而可能导致严重不良反应，把事情弄得更糟。这类治疗的不良反应往往让病人疲于应对，难于忍受。 免疫系统包含各种不同类型的免疫细胞，这些细胞可通过不同途径对不同的微生物作出免疫反应。问题是，哪种细胞需要增强？需要增强到什么程度？在目前的科技水平下，科学家们尚无法回答这些问题。 已经明确的是，机体在不断地制造先天免疫需要的免疫细胞，即白细胞；也为后天免疫系统生产免疫细胞，即淋巴细胞。淋巴细胞可成熟分化为B细胞和T细胞。这些免疫细胞的数量远远超出了免疫系统所需要的细胞数量。这些超量的免疫细胞，通过凋亡这一自然细胞死亡过程而自行破坏和消亡。 人们不知道，怎样才能发挥免疫系统的最佳功能，也不知道免疫细胞采用什么混合比例最好，免疫系统需要多少细胞数量最优。因此，如何增强人体免疫功能是一个完全未知的概念。免疫系统缺陷或损伤 对大多数人而言，免疫系统可以自我调节，运行良好。但有些人的免疫系统，由于药物使用或免疫性疾病的缘故，可反应过度或低下。原发性（先天性）免疫缺陷病，通常在出生后即表现出来，由于免疫系统的某些组分缺失而导致。继发性免疫缺陷病，是由于HIV感染、严重烧伤、营养不良、化疗等环境因素导致的免疫系统功能不全。过敏反应和哮喘，是免疫系统对某些无害物质反应过度所致。自身免疫性疾病，包括红斑狼疮、类风湿性关节炎、炎症性肠病、多发性硬化和1型糖尿病，是由于免疫系统错误地攻击自身细胞和组织所致。生活方式对免疫功能的影响 免疫系统的主要组成部分包括淋巴结、扁桃体、脾脏、骨髓和胸腺，各组分之间的相互联系和影响非常复杂，存在太多未解之谜。人体免疫系统的正常运行，需要各组分相互协调和平衡。 人们尚未发现增强人体免疫功能与生活方式之间的直接联系，但科学家们一直在研究体育运动、饮食调理、情绪紧张等因素对免疫功能的影响。 维持免疫系统正常工作的最好办法，就是采纳健康的生活方式，包括：饮食中含有丰富的水果和蔬菜经常性适度体育运动维持健康的体重不吸烟适度饮酒，不酗酒睡眠充足，不熬夜勤洗手防止各种感染减压，避免情绪紧张饮食与免疫功能 均衡饮食和合理的营养补充有助于维持正常的免疫功能。维生素A、C、D和包括锌在内的矿物质，在人体免疫系统的功能发挥中起重要作用。如果饮食均衡的话，人体无需额外补充这些维生素和矿物质。 目前已知，营养不良者更容易感染病原体。也有证据表明，某些微量元素的缺乏可明显改变人体的免疫反应性。维生素和矿物质 锌缺乏可导致脱发和湿疹等慢性皮肤疾病。已经证实，在老年人中，锌缺乏会负面影响免疫系统应对炎症反应的能力。 维生素D的摄入量与免疫功能密切相关。在妊娠期补充维生素D，可促进胎儿免疫系统发育，有助于新生儿抵抗呼吸道感染和哮喘病。 有研究发现，补充维生素D可激活T细胞，后者可以识别和攻击癌细胞，有助于部分易感人群抵抗结肠直肠癌。在老年人中，补充维生素D也有助于减少呼吸道感染。食物对免疫功能的影响 许多研究都着眼于特定食物或饮食对人体免疫功能的影响，主要有以下发现： 可溶性纤维可以将促炎症的免疫细胞转化为抗炎症的免疫细胞，有助于促进人体感染愈合。 蓝莓含有的紫檀芪（pterostilbene）和红葡萄含有的白藜芦醇（resveratrol），均有助于提高人体CAMP（cathelicidin antimicrobial peptide）抗菌肽基因的表达，而CAMP基因在先天免疫系统中具有重要作用。 益生菌有助于人体对抗广谱抗生素的不良反应，维持免疫系统对新出现感染的快速反应性。 鱼油中富含的DHA有助于增强B细胞活性，为免疫缺陷的治疗增加了希望。 长时间空腹和禁食，会影响干细胞再生，并破坏免疫细胞。 咖喱和姜黄中含有的姜黄素，有助于免疫系统清除大脑中的β淀粉样蛋白斑块，后者见于阿尔茨海默病。 高脂肪高卡路里饮食，可以触发与细菌感染类似的免疫反应。与健康饮食相比较，长期进食不健康食物，可导致机体持续处于激进免疫防护状态，容易引起动脉粥样硬化和糖尿病等慢性疾病。体育运动与免疫功能 与健康饮食一样，经常性适度体育运动有助于身体健康，并维持一个健康的免疫系统。体育运动可以促进血液循环，使得免疫细胞更活跃，更有效地发挥其作用。 有研究发现，仅仅20分钟适度的体育运动就能刺激人体免疫系统，产生抗炎症细胞免疫反应。对于患关节炎和纤维肌痛症等慢性疾病和肥胖症患者，这一研究结果具有鼓舞人心的意义。 另有研究发现，为了避免异常免疫反应，帮助机体从剧烈体育运动中恢复过来，最好的办法就是在运动时或运动后及时补充能量，摄入含糖饮食。该研究表明，在运动过程中，每小时进食30—60克碳水化合物，有助于机体维持正常的免疫功能。影响免疫功能的其它因素 除了均衡饮食和经常体育运动，科研人员也找到了证据，证实了其它一些因素也会影响人体免疫功能。 慢性睡眠不足，可以降低人体免疫系统反应性，减缓白细胞的循环速度。而充足的慢相睡眠或深度睡眠，则可以增强人体免疫系统对以往碰到过的病原体的记忆功能。 室外日晒有益于人体免疫系统。研究发现，日光可让抗感染T细胞更活跃，而T细胞在人体免疫中起着重要作用。日光中的蓝光可让T细胞移动快捷，这有助于其快速抵达感染部位，并快速作出免疫反应。 减轻情绪紧张有助于维持正常的免疫功能。有研究发现，参加娱乐活动可以增加人体内啡肽和其它荷尔蒙水平，而这些荷尔蒙可以消除人的精神紧张。长时间的情绪紧张或慢性承压，可抑制人体免疫系统的反应性和抗病能力，提示减压可有助于防止感染和其它疾病。有研究显示，癌症病人参加合唱团，只需歌唱一个小时，就能够减压、提振情绪、增加免疫蛋白球水平。这也证明，简单如歌唱这般娱乐活动，有助于减轻情绪紧张相关的免疫功能抑制。 孤独也会负面影响人体免疫功能。研究表明，与融入社会的个体相比较，孤独的个体可以产生更高水平的炎症相关蛋白。这类炎症相关蛋白与2型糖尿病、冠心病、阿尔茨海默病和关节炎等疾病有密切关联。结语 有关人体免疫系统的许多谜团尚未解开。但已经明确的是，健康饮食、坚持体育锻炼、充足的睡眠和减轻情绪紧张有助于维护人体正常的免疫功能。 许多慢性疾病患者，希望通过药物增强免疫功能。但在当前条件下，这种期许是不现实的。 现实可行的提高免疫力的办法是采纳健康的生活方式，包括健康均衡饮食、适度体育锻炼、获得充足的睡眠、解除心理压力、适当的户外阳光沐浴、避免孤独郁闷心态。
赖伟红 2020-10-05阅读量1.3万
病请描述：9.21是世界老年痴呆日，越来越多的人群对痴呆关注，希望延缓发生和发展，在目前没有特效药物的情况下，早期发现和早期干预显得尤为重要。人们来就诊大部分是因为记忆减退和头颅ct/MRI显示脑萎缩。这里顾医师想要提醒大家关注性格，往往性格的改变也是痴呆早期表现，这样的病例在门诊遇到很多，大体有以下几种：脾气变得急躁易怒、性格变的内向孤单不愿交谈、性格多疑（怀疑别人偷东西）、喜欢捡旧报纸、不愿意扔家里旧东西、过分节俭、一直在家里找东西等、满口污言碎语、随地大小便等。为什么？目前考虑和痴呆患者的理解和表达能力下降有关，他找不到原因来解释很多事情，也跟不上或者不适应周围环境，只能通过情绪和行为改变来表达，但他又无法具体指出哪一个原因引起他的不适。上述是我在门诊遇到的症状总结，当然也不是说有了性格改变一定是痴呆，只是让大家多留个心，不要遗漏重要线索。希望大家重视记忆，远离痴呆。
顾超 2020-09-12阅读量9383
病请描述：营养这回事，自怀孕起就和妈妈们“斩不断，理还乱”，即便是娃生下来了，那也没完啊。宝宝刚出生，很多新手妈妈都忙着开奶、喂奶、学帮宝宝洗澡、换尿片……“补营养？喝饱奶应该就OK了吧。不是说母乳很好吗？”唉，母乳也不是万能的呀。有样东西，纯母乳喂养的宝宝都要补，那就是——维生素D。就连医生也可能会提醒你：多带宝宝去晒晒太阳，补充维生素D滴剂。但维生素D从什么开始时候补？怎么补？不少宝妈似乎都是一头雾水……为什么要补？母乳中难道没有维生素D吗？倒不是没有，就是含量少。母乳虽然是最适合婴儿的食物，含有自然均衡的维生素，像是维生素C、维生素K和B族维生素……但足量的维生素D，纯喝母乳还真满足不了。宝妈全天泌乳总量中的维生素D不足2.5微克，但婴儿每日需要补充10微克的维生素D。可维生素D对宝宝的成长真的很重要！人体对钙的吸收利用率会受维生素D的影响，维生素D是钙被骨骼吸收利用的重要调节因子。简单来说就是，宝宝一天天长高，不只是和钙有关哦，维生素D是很关键的的“推动器”。那怎么给宝宝补呢？虽然适宜的阳光照射可以促进皮肤中维生素D的合成，但对于6月龄内的宝宝来说，日照不是好的选择，因为阳光可能晒伤皮肤、眼睛。美国儿科学会也认为婴幼儿应该尽量避免阳光直射。根据《中国居民膳食指南2016》建议，在婴儿出生2周左右，采用维生素D油剂或乳化水剂，每日补充维生素10微克（即400IU/天）。注：食物或补充剂中维生素D的常用单位有国际单位（IU）和微克（μg）。1 μg维生素D相当于40IU维生素D。由于天然食物中的维生素D含量也极少，所以母乳喂养的宝宝即便添加辅食后，还是应该继续补充维生素D。当然，选择什么补充剂，每次用量是多少，需要补多少，最好还是咨询医生的建议哦。奶粉喂养宝宝要补吗？混合喂养呢？食品安全国家标准，规范了配方食品中维生素D的添加量，所以，非纯母乳的宝宝可以从配方奶里获得一定量的维生素D。那么宝宝喝了奶粉，还要不要补维生素D呢？这情况就有点复杂了，需要根据配方奶粉成分表以及每日奶量，精确计算出维生素D的量，不足400IU的部分再进行补充。建议宝妈们，咨询专业儿科医生，给到具体的补充方案吧。吃了鱼肝油，还要吃维生素D滴剂吗？这得弄明白鱼肝油是啥，鱼肝油里有什么……首先，我们现在通常讲的鱼肝油有两种，一种是真正的鱼肝油，就是从海鱼的肝脏里提取出来的，主要成分是维生素A和维生素D，以及少量的鱼油成分。但里面维生素D的成分比较少，维生素A和维生素D的比例大概是10:1。这意味着你想用鱼肝油补维生素D，那得一顿猛吃，结果就是顾此失彼，说不定维生素A就超量了。所以，这种宝宝还是别吃了。而另一种是俗称“鱼肝油”的维生素AD制剂，这种虽然主要也是维生素A和维生素D，但毕竟是人工合成的，比例也经过调配，一般维生素A和维生素D的比例是3:1，相对来说，宝宝也比较容易接受。至于吃了鱼肝油，还要不要吃维生素D滴剂。其实这得看“鱼肝油”里的维生素D含量，如果宝宝在喝配方奶，还得结合配方奶里的含量来考量。算来算去，感觉“一个头两个大”，要是算错了、补多了怎么办？如果稍微补多了，其实也不用太担心，2011年，美国医学研究所评估过维生素D可耐受的上限，他们认为0-1岁宝宝，每日摄入1000IU维生素D不会出现太大风险，如高钙血症、高钙尿症以及异位钙化等。当然，虽然话是这么说，咱也不能下手太重，该补多少还是补多少，最好是有医生给出专业的建议。
母婴育儿健康号 2020-06-19阅读量8944
病请描述： 文章来源：中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会 中华内科杂志2020年6月第59卷第6期 痛风治疗方案及原则 （一）非药物治疗 痛风非药物治疗的总体原则是生活方式的管理，首先是饮食控制、减少饮酒、运动、肥胖者减轻体重等；其次是控制痛风相关伴发病及危险因素，如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。饮食方面需限制高嘌呤的动物性食品，如动物内脏、贝壳和沙丁鱼等，减少中等嘌呤食品的摄入。除了酒类，含有高果糖浆（High-fructosecornsyrup、简称HFCS）的饮料也会导致血尿酸水平升高，应限制饮用。需强调的是，饮食控制不能代替降尿酸药物治疗。 （二）药物治疗 1.降尿酸治疗的指证：目前国内一般推荐：痛风性关节炎发作≥2次；或痛风性关节炎发作1次且同时合并以下任何一项：年龄＜40岁、血尿酸＞480μmol/L（8mg/dl）、有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据、尿酸性肾石症或肾功能损害[估算肾小球滤过率（eGFR）＜90ml/min]、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全，则立即开始药物降尿酸治疗。 2019年美国风湿病学会会议上公布的痛风临床实践指南（草案）中，对药物降尿酸治疗的指证按照不同推荐强度给出了建议：（1）强烈建议药物治疗：痛风出现影像破坏，频繁发作（≥2次/年），存在痛风石时；（2）建议药物治疗：既往曾发作1次以上，但属于非频繁发作（＜2次/年）者；第一次发作但符合以下条件者：慢性肾脏病3期以上，血尿酸≥540μmol/L（9mg/dl）或存在泌尿系结石；（3）一般不建议药物治疗：不符合上述条件的第一次发作者；即使影像学（包括彩色超声或双能CT）提示存在MSU结晶沉积的无症状高尿酸血症者。 2.降尿酸治疗的时机：因血尿酸波动可导致痛风急性发作，大多数痛风指南均不建议在痛风急性发作期开始时使用降尿酸药物，须在抗炎、镇痛治疗2周后再酌情使用。也有一些国外痛风指南提出，在足量抗炎、镇痛药应用下，允许在痛风急性期进行降尿酸治疗，但该建议的依据来自小样本的随机对照研究，推荐级别弱，尚未被国内外学者普遍接受。如果在稳定的降尿酸治疗过程中出现痛风急性发作，则无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。 3.降尿酸治疗的目标和疗程：痛风患者降尿酸治疗目标为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持；若患者已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作，降尿酸治疗目标为血尿酸＜300μmol/L，直至痛风石完全溶解且关节炎频繁发作症状改善，可将治疗目标改为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持。因人体中正常范围的尿酸有其重要的生理功能，血尿酸过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。因此建议，降尿酸治疗时血尿酸不低于180μmol/L。 4.降尿酸治疗：降尿酸药物的选择需个体化。目前国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类。别嘌醇和非布司他均是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成，从而降低血尿酸水平；而苯溴马隆则通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。 （1）别嘌醇：作为一线治疗选择。成人初始剂量50～100mg/d，每4周左右监测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50～100mg，最大剂量600mg/d，分3次服用。肾功能不全患者需谨慎，起始剂量每日不超过1.5mg/eGFR，缓慢增加剂量，严密监测皮肤改变及肾功能。eGFR15～45ml/min者推荐剂量为50～100mg/d；eGFR<15ml/min者禁用。由于HLA-B*5801基因阳性是应用别嘌醇发生不良反应的危险因素，建议如条件允许治疗前进行HLA-B*5801基因检测。 （2）非布司他：初始剂量20～40mg/d，每4周左右评估血尿酸，不达标者可逐渐递增加量，最大剂量80mg/d。轻中度肾功能不全（eGFR≥30ml/min）者无需调整剂量，重度肾功能不全（eGFR＜30ml/min）者慎用。基于非布司他和别嘌醇用于合并心血管疾病的痛风患者的心血管安全性（CARES）研究，非布司他可能造成合并心血管疾病的痛风患者的死亡风险增加，虽然目前尚无定论，但对有心血管疾病病史或新发心血管疾病者，需谨慎使用并随访监测，警惕心血管血栓事件的发生。 （3）苯溴马隆：成人起始剂量25～50mg/d，每4周左右监测血尿酸水平，若不达标，则缓慢递增剂量至75mg/d～100mg/d。可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR20～60ml/min者推荐剂量不超过50mg/d；eGFR<20ml/min或尿酸性肾石症患者禁用。对使用促尿酸排泄药物是否需要碱化尿液仍有争议，目前多数学者仍认为需要碱化尿液维持尿pH值6.2～6.9。 （4）其他降尿酸药物：对难治性痛风，其他药物疗效不佳或存在禁忌证，血液系统恶性肿瘤或放化疗所致的急性血尿酸显著升高，可考虑使用尿酸酶，包括拉布立酶和普瑞凯希（pegloticase），目前国内均未上市，不建议将其作为一线用药。 新型降尿酸药物RDEA594（lesinurad），通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1和有机酸转运子发挥作用，用于单一足量使用黄嘌呤氧化酶抑制剂仍不能达标的痛风患者，可与黄嘌呤氧化酶抑制剂联合使用。目前该药尚未在国内上市。 5.急性期治疗：急性期治疗原则是快速控制关节炎的症状。急性期应卧床休息，抬高患肢，最好在发作24h内开始应用控制急性炎症的药物。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，当存在治疗禁忌或治疗效果不佳时，也可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。若单药治疗效果不佳，可选择上述药物联合治疗。对上述药物不耐受或有禁忌时，国外也有应用白细胞介素-1（IL-1）受体拮抗剂作为二线痛风急性发作期的治疗。目前无证据支持弱阿片类、阿片类止痛药物对痛风急性发作有效。 （1）秋水仙碱：建议应用低剂量秋水仙碱，首剂1mg，此后0.5mg、2次/d。最宜在痛风急性发作12h内开始用药，超过36h疗效明显下降。eGFR30～60ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/d；eGFR15～30ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/2d；eGFR<15ml/min或透析患者禁用。该药可能造成胃肠道不良反应，如腹泻、腹痛、恶心、呕吐，同时可能出现肝、肾损害及骨髓抑制，应定期监测肝肾功能及血常规。使用强效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制剂（如环孢素或克拉霉素）的患者禁用秋水仙碱。 （2）非甾体抗炎药：痛风急性发作应尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型，主要包括非特异性环氧化酶（COX）抑制剂和特异性COX-2抑制剂。非特异性COX抑制剂需注意消化道溃疡、出血、穿孔等胃肠道风险；特异性COX-2抑制剂的胃肠道风险较非特异性COX抑制剂降低50%左右，但活动性消化道出血、穿孔仍是用药禁忌。此外，非甾体抗炎药也可出现肾损害，注意监测肾功能；肾功能异常的患者应充分水化，并监测肾功能，eGFR＜30ml/min且未行透析的患者不宜使用。特异性COX-2抑制剂还可能增加心血管事件发生的风险，高风险人群应用须谨慎。常用非甾体抗炎药见表3。 （3）糖皮质激素：主要用于急性痛风发作伴有全身症状、或秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或使用禁忌、或肾功能不全的患者。一般推荐泼尼松0.5mg·kg-1·d-1连续用药5～10d停药，或用药2～5d后逐渐减量，总疗程7～10d，不宜长期使用。若痛风急性发作累及大关节时，或口服治疗效果差，可给予关节腔内或肌肉注射糖皮质激素，如复方倍他米松和曲安奈德，但需排除关节感染，并避免短期内反复注射。应用糖皮质激素注意高血压、高血糖、高血脂、水钠潴留、感染、胃肠道风险、骨质疏松等不良反应。 6.药物降尿酸治疗期间预防痛风急性发作：降尿酸治疗期间易导致反复出现急性发作症状，可给予预防治疗。在初始降尿酸治疗的3～6个月，口服小剂量秋水仙碱0.5mg，1～2次/d。当秋水仙碱无效或存在用药禁忌时，考虑低剂量非甾体抗炎药作为预防性治疗。上述两药使用存在禁忌或疗效不佳时，也可应用小剂量泼尼松（5～10mg/d）预防发作，但应注意糖皮质激素长期应用的副作用。
张振国 2020-04-20阅读量1.2万